Sindrom Stevens Johnson Akibat Alergi Obat

Gabriel Hezekiah Hadisaputro

102014221 / C3
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510
gabhezhad@yahoo.co.id

Pendahuluan
Sindrom Stevens Johnson merupakan kelainan yang termasuk eritema multiforme mayor
yang mengenai kulit, selaput lendir atau mukosa di orifisium dan mata serta organ-organ
tubuh lain. Penyakit ini disertai dengan keadaan umum yang bervariasi dari ringan sampai
berat. Sindrom Stevens Johnson tersebut mengancam kondisi kulit yang mengakibatkan
kematian sel-sel kulit sehingga epidermis mengelupas. Sindrom ini dianggap sebagai
hipersensitivitas kompleks yang mempengaruhi kulit dan selaput lendir. Pada umumnya
kasus sindrom Stevens Johnson tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), biasanya penyebab
utama yang paling sering dijumpai adalah akibat dari alergi obat-obatan tertentu, infeksi virus
dan atau keduanya, pada kasus tertentu yang sangat jarang ditemukan sindrom ini
berhubungan dengan kanker. Bentuk yang berat dapat menyebabkan kematian, oleh karena
itu perlu pentalaksanaan yang tepat dan cepat sehingga jiwa pasien dapat ditolong.
Di dalam makalah ini akan membahas sindrom Stevens Johnson dimulai dari anamnesis,
pemeriksaan

fisik,

penunjang,

diagnosis,

etiologi,

epidemiologi,

patofisiologi,

penatalaksanaan, prognosis dan sampai dengan pencegahan sindrom Stevens Johnson.

Pembahasan tersebut akan disetai dengan kasus anak laki-laki yang berusia 13 tahun dirawat
di RS dengan keluhan lepuh pada kedua lengan, badan atas, bokong dan kedua paha setelah
makan obat Sulfa sejak 2 hari yang lalu. Semoga makalah ini dapat menjadi sebuah referensi
baru bagi pembaca untuk memahami tentang sindrom Stevens Johnson.
Sindrom Stevens Johnson
Sindrom Steven-Johnson

(SSJ) merupakan

suatu

kumpulan

gejala

klinis

erupsi

mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa, mukosa orifisium
serta mata disertai gejala umum berat. Nama lain dari penyakit ini adalah sindrom de
1

Friessinger-Rendu, eritema eksudativum multiform mayor, eritema poliform bulosa, sindrom

muko-kutaneo-okular, dermatostomatitis, dll. Istilah eritema multiforme yang sering dipakai
sebetulnya hanya merujuk pada kelainan kulitnya saja.
Bentuk klinis SSJ berat jarang terdapat pada bayi, anak kecil atau orang tua. Lelaki
dilaporkan lebih sering menderita SSJ daripada perempuan. Tidak terdapat kecenderungan
rasial terhadap SSJ walaupun terdapat laporan yang menghubungkan kekerapan yang lebih
tinggi pada jenis HLA tertentu.
Anamnesis
Seorang dokter harus melakukan wawancara yang seksama terhadap pasiennya atau keluarga
dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi pusat pelayanan
kesehatan. Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke
diagnosis penyakit tertentu. Wawancara terhadap pasien disebut anamnesis. Anamnesis dapat
langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau
pengantarnya (alo-anamnesis). Aloanamnesis biasanya dilakukan pada pasien di bawah umur
atau pasien yang tidak kompeten untuk menjawab pertanyaan dari dokter. Anamnesis yang
baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit
dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan sistem dan anamnesis pribadi.

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama
orang tua atau suami isteri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan,

suku bangsa dan agama.

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke
dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai
dengan indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut. Seperti dalam
skenario anak laki-laki 13 tahun dibawa ke rumah sakit dengan kaluhan lepuh pada

kedua lengan, badan atas, bokong dan kedua paha sejak 2 hari yang lalu.
Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas
mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien
datang berobat. Dalam melakukan anamnesis diusahakan mendapatkan data-data
sebagai berikut: 1) Sebelum timbul lepuh pada kedua lengan, badan atas, bokong dan
kedua paha, pernah mengkonsumsi obat atau sesuatu yang dicurigai sebagai pencetus
timbulnya lepuh tersebut. Hal ini perlu ditanyakan karena sindrom Stevens Johnson
biasanya disebabkan oleh alergi obat; 2) Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah
2

berulang kali; 3) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan, atau keluahan lain yang
bersamaan dengan serangan; 4) Bentuk efloresensi primer sebelum pasien dibawa ke

rumah sakit.
Riwayat Penyakit Keluarga, penting untuk mencari kemungkinan penyakit heredier,
seperti alergi.
Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Perlu
ditanyakan apakah pasien mengalami kesulitan kehidupan sehari-hari seperti masalah
keuangan, pekerjaan dan sebagainya. Kebiasaan pasien yang juga harus ditanyakan
adalah kebiasaan merokok, minum alkohol, termasuk penyalahgunnaan obat-obatan
terlarang (narkoba).1

Pemeriksaan Fisik
Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun ke bawah karena imunitas belum begitu
berkembang. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat
kesadarannya menurun, pasien dapat soporous sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat
disertai gejala prodromal berupa demam tinggi, malese, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri
tenggorok.
Pada SSJ ini dapat dilakukan pemeriksaan inspeksi. Pasien akan menunjukkan trias kelainan
berupa : kelainan kulit, kelainan selaput lendir di orifisium, dan kelainan mata.

Kelainan kulit
Kelainan kulit terdiri atas eritema, vesikel dan bula. Eritema adalah kemerahan pada
kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah yang reversibel sedangkan vesikel
adalah gelembung berisi cairan serum beratap berukurab kurang dari 0,5 cm garis
tengah dan mempunyai dasar dan bula adalah vesikel yang berukuran lebih besar.
Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Di samping itu
dapat juga terjadi purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.

Kelainan selaput lendir di orifisium

Kelainan selaput lendir yang tersering ialah kelainan mukosa mulut (100%),
kemudian disusul oleh kelainan di lubang alat genital (50%), sedangkan di lubang
hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%)
Kelainannya berupa vesikel dan bula yang cepat memecah hingga terjadi erosi dan
ekskoriasi dan krusta kehitaman. Di mukosa mulut juga dapat terbentuk

pseudomembran. Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta bewarna hitam
yang tebal.
Lesi di mukosa mulut dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian atas,
dan esofagus. Stomatitis dapat menyebabkan pasien sukar/tidak dapat menelan.

Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernapas.

Kelainan mata
Kelainan mata, merupakan 80% di antara semua kasus; yang tersering ialah
konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen,
perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.

Selain trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: nefritis dan
onikolisis.
Untuk memastikan kelainan yang diderita pasien perlu pula dilihat adanya epidermolisis.
Pada Nekrolisis Epidermolisis Toksik (bentuk parah dari SSJ) yang penting ialah terjadinya
epidermolisis, yaitu epidermis terlepas dari dasarnya yang kemudian menyeluruh.
Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan laboratorium tidak khas. Jika terdapat leukositosis, ini menunjukkan
kemungkinan penyebabnya adalah infeksi. Bila diduga penyebabnya adalah infeksi, perlu
dilakukan pemeriksaan kultur darah untuk menentukan jenis kuman penyebabnya. Kalau
terdapat eosinofilia, kemungkinan penyebabnya adalah alergi obat. Di samping itu, juga
ditemukan adanya peningkatan enzim transaminase serum, albuminuria dan gangguan
elektrolit serta adanya gambaaran gangguan fungsi organ tubuh yng terkena.2
Histopatologi
Gambaran histopatologiknya sesuai dengan eritema multiforme, bervariasi dari perubahan
dermal yang ringan sampai nekrosis epidermal yang menyeluruh berupa :

Infiltrat sel mononuklear di sekitar pembuluh-pembuluh darah dermis superfisial.

Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papilar.
Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal.
Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa.
Spongiosis dan edema intrasel epidermis.3

Diagnosis

Diagnosis Sindrom Stevens johnson 90% berdasarkan klinis. Jika disebabkan oleh obat, ada
korelasi antara pemberian obat dengan timbulnya gejala. Diagnosis ditujukan terhadap
manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit, mukosa dan mata serta hubungannya
dengan faktor penyebab. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain
pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan imunologis, biakan kuman serta uji resistensi dari darah
dan tempat lesi, dan pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. Anemia dapat dijumpai pada
kasus berat dengan perdarahan, leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi, terdapat
peningkatan eosinofil. Kadat IgG dan IgM dapat meninggi, C3 dan C4 normal atau sedikit
menurun dan dapat dideteksi adanya circulating immune complex. Biopsi kulit direncanakan
bila lesi klasik tak ada. Pemeriksaan histopatologi dan imunohistokimia dapat mendukung
ditegakkan diagnosis.4
Diagnosis SSJ tidak sulit karena gambaran klinisnya khas. Sebagai diagnosis banding dari
SSJ adalah Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) karena NET dianggap sebagai bentuk parah
SSJ, maka hendaknya dicari apakah terdapat epidermolisis. Umumnya pasien berbaring, jadi
diperiksa punggungnya. Apabila terdapat epidermolisis, maka diagnosisnya menjadi NET.
Pada NET keadaan umumnya lebih buruk daripada SSJ. Pada stadium dini NET tampak
vakuolisasi dan nekrosis sel-sel basal sepanjang perbatasan dermal-epidermal. Sel radang di
dermis hanya sedikit terdiri atas limfohistiosit. Pada lesi yang telah lanjut terdapat nekrosis
eosinofilik sel epidermis dengan pembentukan lepuh sub-epidermal. Epidermolisis yaitu
epidermis terlepas dari dasarnya yang kemudian menyeluruh. Gambaran klinisnya
menyerupai kombustio. Adanya epidermolisis menyebabkan tanda Nikolskiy positif pada
kulit yang eritematosa, yaitu jika kulit ditekan dan digeser, maka kulit kan terkelupas.
Epidermolisis mudah dilihat pada tempat yang sering terkena tekanan. Pada sebagian pasien
kelainan kulit hanya berupa epidermolisis dan purpura, tanpa disertai erosi, vesikel dan bula.
Kuku dapat terlepas (onikolisis). Kadang-kadang dapat terjadi perdarahan di traktus
gstrointestinalis.
Eksantema fikstum multipel generalisata juga dianggap sebagai diagnosis banding. Pada
penyakit ini lesi timbul pada tempat yang sama dan biasanya tidak menyeluruh. Jika sembuh
meninggalkan bercak hiperpigmentasi menetap. Kelainan eksantema fikstum multipel berupa
eritem atau hiperpigmentasi dengan vesikel atau bula berbentuk bulat tau lonjong, di atasnya,
berukuran lentikular, numular sampai plakat. Lesi dapat timbul di seluruh tubuh, paling
sering di sekitar mulut, penis. Lesi di bibir dan genitalia eksterna dapat berupa erosi. Bila

sembuh lesi akn meninggalkan warna hiperpigmentasi yang akan menghilang dalam jangka
waktu yang lama.
Diagnosis banding lainnya adalah Staphyloccocal Scalded Skin Syndrome ( SSSS ). Penyakit
ini umumnya menyerang usia yang lebih mudah. Anak-anak merupakan faktor resiko pada
SSSS karena kekurangan imunitas dan kemampuan renal imatur dalam pembersihan toksin
(toksin exfoliative). Antibodi maternal dapat ditransfer kepada infant melalui ASI tetapi SSSS
masih dapat terjadi karena inadekuat imunitas dan imatur ginjal. SSSS merupakan bentuk
berbeda dari impetigo bulosa, keduanya merupakan penyakit kulit yang berlepuh yang
disebabkan oleh toksin eksfoliatif dari staphylococcus. Perbedaanya adalah impetigo bulosa
hanya terdapat pada area lokal sedangkan pada SSSS kerusakan epidermal menyebar luas
keseluruh tubuh (penyebaran secara hematogen). Perbedaan SSS dengan TEN adalah
infeksi SSS hanya sebatas intraepidermal sedangkan infeksi TEN pada seluruh lapisan
epidermis (sampai membran basal).

Manifestasi Klinis
Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, lesu, batuk, pilek, nyeri menelan,
nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan
kombinasi gejala tersebut. Setelah itu akan timbul lesi di :

Kulit; berupa eritema, papel, vesikel atau bula secara simetris pada hampir seluruh
tubuh. Bila bula kurang dari 10% disebut Sindrom Stevens Johnson, 10-30% disebut
Sindrom Stevens Johnson-Nekrolisis Epidermal Toksik (SSJ-NET), lebih dari 30%

Nekrolisis Epidermal Toksik (NET)

Mukosa (mulut, tenggorokan dan genital); berupa vesikel, bula, erosi, ekskoriasi,

perdarahan dan krusta bewarna merah.

Mata; berupa konjungtivitis kataralis, blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis,
kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi
kornea.

Epidemiologi
Insidens SSJ dan NET diperkirakan 2-3% per juta populasi setiap tahun di Eropa dan
Amerika Serikat. Umumnya terdapat pada dewasa. Hal tersebut berhubungan dengan kausa
SSJ yang biasanya disebabkan oleh alergi obat. Pada dewasa imunitas telah berkembang dan
belum menurun seperti pada usia lanjut.

Etiologi
Sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Ada pendapat mengatakan, SSJ merupakan
eritema multiforme derajat berat dan disebut sebagai eritema multiforme mayor. Penyebab
utama adalah alergi obat, lebih dari 50%. Sebagian kecil karena infeksi, vaksinasi, penyakit
graft-versus-host, neoplasma dan radiasi. Pada penelitian Adhi Djuanda selama 5 taun (19982002) SSJ yang diduga alergi obat tersering adalah analgesik/antipiretik (45%), disusul
karbamazepin (20%) dan jamu (13,3%). Sebagian besar jamu dibubuhi obat. Kausa yang lain
amoksisilin, kotrimoksasol, dilantin, klorokuin, seftriakson dan adiktif.
Sasaran utama SSJ dan NET ialah pada kulit berupa destruksi keratinosit. Pada alergi obat
akan terjadi aktivitas sel T, termasuk CD4 dan CD8. IL-5 meningkat, juga sitokin-sitokin
yang lain. CD4 terutama terdapat di dermis sedangkat CD8 pda epidermis. Keratinosit
epidermal mengekspresikan ICAM-1, ICAM-2 dan MHC II. Sel Langerhans tidak ada atau
sedikit. TNF di epidermis meningkat.2
Alergi Obat Sulfa
Sulfonamid adalah kemoterapeutik yang pertama digunakan secara sistemik untuk
pengobatan dan pencegahan penyakit infeksi pada manusia. Penggunaan sulfonamid
kemudian terdesak oleh antibiotik. Sulfonamida bersifat mikrobiostatik untuk sejumlah besar
bakteri gram positif dan gram negatif, dan berbagai protozoa (seperticoccidia, Plasmodium
spp). Sulfonamida digunakan biasanya dengan kombinasi agen kemoterapi lainnya untuk
merawat infeksi saluran kencing, malaria, coccidiosis dll. Sulfonamida bertindak sebagai
analog struktural dari asam p-aminobenzoik (PABA), yang menghambat PABA saat
pembentukan asam dihidropteroik dalam sintesis asam folat. Organisme yang membuat
sendiri asam folatnya dan tidak dapat memakai pasokan eksogen dari vitamin menjadi sensitif
terhadap sulfonamida, karena selnya dapat menyerap obat ini, sementara organisme yang
memerlukan asam folat eksogen untuk pertumbuhannya tidak sensitif. Penundaan periode
beberapa generasi terjadi antara paparan sel yang sensitif pada sulfonamida dan
penghambatan pertumbuhan; pada saat ini sel menghabiskan pasokan asam folat endogen
yang telah dibuat sebelumnya. Efek penundaan ini memungkinkan sulfonamida dipakai
bersama dengan antibiotik (misalnya penisilin) yang hanya aktif terhadap organisme yang
tumbuh.

Efek samping penggunaan sulfonamid sering timbul (sekitar 5%) pada pasien. Reaksi ini
dapat hebat dan kadang-kadang bersifat fatal. Karena itu pemakaiannya harus hati-hati. Bila
mulai terlihat adanya gejala reaksi toksik atau sensititasi, pemkaiannya secepat mungkin
dihentikan. Mereka yang pernah menunjukkan reaksi tersebut, untuk seterusnya tidak boleh
diberi sulfonamid. Efek samping penggunaan sulfonamid adalah :

Gangguan sistem hematopoetik. Anemia hemolitik akut dapat disebabkan oleh reaksi
alergi atau karena defisiensi aktivitas G6PD. Kebanyakan pasien sembuh kembali
dalam beberapa minggu atau bulan setelah pemberian sulfonamid dihentikan. Anemia
aplastik, sangat jarang terjadi dan dapat bersifat fatal. Hal ini diduga berdasarkan
efek mielotoksik langsung. Trombositopenia berat jarang terjadi, jarang terjadi pada
pemakaian sulfonamid. Trombositopenia ringan selintas lebih sering terjadi.
Mekanisme terjadinya tidak diketahui. Eosinofilia dapat terjadi dan bersifat
reversibel. Kadang-kadang disertai dengan gejala hipersensitivitas terhadaap
sulfonamid. Pada pasien dengan gangguan sumsum tulang pasien AIDS atau
mendapatkan kemoterapi dengan mielosupresan sering menimbulkan hambatan

sumsum tulang yang bersifat reversibel.

Gangguan saluran kemih. Pemakaian sistemik dapat menimbulkan komplikasi pada
saluran kemih, meskipun sekarang jarang terjadi karena telah banyak ditemukan sulfa

yang lebih mudah larut seperti sulfisoksazol.

Reaksi alergi. Gambaran hipersensitivitas pada kulit dan mukosa bervariasi, berupa
kelainan morbiliform, skarlatiniform, urtikariform, erisipeloid, pemfigoid, purpura,
petekia, juga timbul eritema nodusum, eritem multiformis tipe Sindrom Stevens
Johnson, sindrom Behcet, dermatitis eksfoliativa dan fotosensitivitas. Gejala
umumnya timbul setelah minggu pengobatan terapi mungkin lebih dini pada pasien
yang telah tersensititasi. Kekerapan terjadinya reaksi kulit 1,5% dengan sulfadiazin
dan 2% dengan sulfisoksazol. Suatu sindrom yang menyerupai penyakit serum
(serum sickness) dapat terjadi beberapa hari setelah pengobatan dengan sulfonamid.
Hipersensitivitas sistemik difus kadang-kadang dapat pula terjadi. Sensitivitas silang
dapat terjadi antara bermacam-macam sulfa. 5

Patogenesis
Patogenesis kelainan ini belum diketahui dengan jelas. Diduga terjadinya kelainan ini diperan
oleh reaksi alergi tipe III dan tipe IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya kompleks

antigen-antibody yang membentuk mikro-presipitasi sehingga terjadi aktivasi sistem

komplemen akibat adanya akumulasi sel neutrofil yang melepaskan lisozim yang
menyebabkan kerusakan jaringan pada organ target. Reaksi tipe IV terjadi akibat sel limfosit
T yang telah tersensititasi terkontak ulang dengan antigen yang sama lalu sel T tersebut
melepaskan

limfokin

dan

menimbulkan

reaksi

peradangan.

Oleh

karena

proses

hipersensitivitas, maka terjadi kerusakan kulit sehingga terjadi : 1) kegagalan fungsi kulit
yang menyebabkan kehilangan cairan; 2) stres hormonal diikuti peningkatan tsistensi
terhadap insulin, hiperglikemia dan glukosuria; 3) kegagalan termoregulasi; 4) kegagalan
fungsi imun; 5) infeksi.
Penatalaksanaan
Obat yang disangka sebagai kausanya segera dihentikan, termasuk obat sulfa, jamu atau zat
adiktif. Jika keadaan umum pasien SSJ baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan
prednison 30-40 mg sehari. Kalau keadaan umumnya buruk dan lesi menyeluruh harus
diobati secara tepat dan cepat dan pasien harus dirawat inap. Penggunanaan obat
kortikosteroid merupakan tidakan life-saving, dapat digunakan deksametason secara
intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari. Pada umumnya masa kritis dapat diatasi
dalam beberapa hari. Seorang pasien SSJ yang berat harus segera dirawat inap dan diberikan
deksametason 6 x 5 mg iv. Biasanya setelah beberapa hari (2-3 hari) masa kritis telah teratasi,
keadaan membaik dan tidak timbul lesi baru, sedangkan lesi lama tampak mengalami
involusi. Dosisnya segera diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5 mg, setelah dosis
telah mencapai 5 mg sehari lalu diganti dengan tablet kortikosteroid misalnya prednison yang
diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari; sehari kemudian obat tersebut
ditutunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut dihentikan. Jadi lama pengobatan
kira-kira 10 hari.
Selain deksametason dapat digunakan pula metilprednisolon dengan dosis setara. Kelebihan
metilprednisolon ialah efek sampingnya lebih sedikit dibandingkan dengan deksametason
karena termasuk dalam golongan kerja sedang, sedangkan deksametason termasuk golongan
kerja lama, namun harganya lebih mahal. Karena pengobatan dengan kortikosteroid dalam
waktu singkat pemakaian kedua obat tersebut tidak banyak perbedaan mengenai efek
sampingnya. Tapering off hendaknya dilakukan cepat karena umumnya penyebab SSJ ialah
eksogen (alergi), jadi berbeda dengan penyakit autoimun (endogen) misalnya pemfigus.

Bila tapering off tidak lancar hendaknya dipikirkan faktor lain. Mungkin antibiotik yang
sekarang diberikan menyebabkan alergi sehingga masih timbul lesi baru. Kalau demikian
harus diganti dengan antibiotik lain. Kemungkinan lain kausanya bukan alergi obat, tetpi
infeksi (pada sebagian kecil kasus). Jadi kultur darah hendaknya dikerjakan. Cara
pengambilan sampel yng terbaik ialah kulit tempat akan diambil darah dikompres dengan
spirtus dilutus dengan kasa steril selma jam untuk menghindari kontaminasi.
Pada waktu penurunan dosis kortikosteroid sistemik dapat timbul milaria kristalia yang sering
disangka sebagai lesi baru dan dosis kortikosteroid dinaikkan lagi, yang seharusnya tetap
diturunkan.
Dengan dosis kortikosteroid setinggi itu, maka imunitas pasein akan berkurang, karena itu
harus diberikan antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi, misalnya bronkopnemonia
yang dapat menyebabkan kematian. Antibiotik yang dipilih, hendaknya yang jarang
menyebabkan alergi, berspektrum luas, bersifat bakterisidal dan tidak atau sedikit
nefrotoksik. Hendaknya antibiotik yang akan diberikan jangan yang segolongan atau yang
rumusnya mirip dengan antibiotik yang diduga menyebabkan alergi atau obat sulfa. Hal ini
untuk mencegah sensititasi silang. Obat yang memenuhi syart tersebut misalnya
siprofloksasin 2 x 400 mg iv. Klindamisin meskipun tidak berspektrum luas juga cukup
efektif bagi kuman anaerob, dosisnya 2 x 600 mg iv sehari. Obat lain juga dapat digunakan
misalnya seftriakson dengan dosis 2 gram iv sehari 1 x 1. Untuk mengurangi efek samping
kortikosteroid diberikan diet yang miskin garam dan tinggi protein, karena kortikosteroid
bersifat katabolik. Setelah seminggu diperiksa pula kadar elektrolit dalam darah. Bila terdapat
penurunan k dapat diberikan KCL 3 x 500 mg per os.
Hal yang perlu diperhatikan ialah mengatur keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi,
terlebih-lebih karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi di mulut dan
tenggorokan dan kesadaran dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus, misalnya
dekstrose 5%, NaCl 0,9% dan laktat Ringer berbanding 1 : 1 : 1 dalam 1 labu yang diberikan
8 jam sekali.
Jika dengan terapi tersebut belum tampak perbaikan selama 2 hari, maka dapat diberikan
transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut. Efek transfusi darah (whole
blood) ialah sebagai imunorestorasi. Bila terdapat leukopenia prognosisnya menjadi buruk,
setelah diberi transfusi leukosit cepat menjadi normal.

10

Selain itu darah juga mengandung banyak sitokin dan leukosit, jadi meninggikan daya tahan.
Jadi indikasi pemberian transfusi darah SSJ dan NET adalah :

Bila terlah diobati dengan kortikosteroid dengan dosis adekuat setelah 2 hari belum
ada perbaikan. Dosisi adekuat untuk SSJ 30 mg deksametason sehari dan NET 40 mg

sehari.
Bila terdapat purpura generalisata.
Jika terdapat leukopenia.

Tentang kemungkinan terjadinya polisitemia tidak perlu dikhawatirkan karena pemberian

darah untuk transfusi hanya selama 2 hari. Hb dapat sedikit naik namun cepat turun.
Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000
mg sehari iv.2
Terapi topikal tidak sepenting terapi sistemik. Pasien dimandikan dengan larutan
permananfan kalikus 1 : 10.000. Lesi pada bibir dioleskan dengan kanalog in orabase.
Konsultasi ke bagian oftalmologi untuk kelainan pada mata. Biasanya dokter mata
memberikan airmata artifisial atau gentamisin tetes mata bila ada dugaan infeksi sekunder.
Secara rutin pasien juga kita konsultasikan ke bagian kulit kelamin untuk perawatan yang
komprehensif. Konsultasi ke bgian bedah plastik sehubungan dengan perawatan lesi kulit
terbuka yang biasanya dirawat sebagaimana luka bakar.6
Prognosis
Jika dilakukan tindakan tepat dan cepat, maka prognosis cukup memuaskan. Bila terdapat
purpura yang luas dan leukopenia prognosisnya lebih buruk. Kematian berkisar antara 5-15%
pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai.
Kematian biasanya terjadi disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit,
bronkopneumonia serta sepsis.
Pencegahan
Obat yang disangka sebagai kausanya segera dihentikan, termasuk obat sulfa, jamu atau zat
adiktif lainnya.
Kesimpulan

11

Diagnosis Sindrom Stevens Johnson terutama dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada
umumnya disebabkan reaksi terhadap obat terutama sulfa, -lactam, imidazol dan NSAID,
kemungkinan infeksi juga harus dipikirkan. Lesi kulit terutama vesikel dan bula.
Penatalaksanaan lebih bersifat simtomatik dan konservatif, kecuali lesi terbuka perlu
kooardinasi dengan unti luka bakar.
Prognosis cukup baik dengan kemungkinan timbulnya simblefaron dan angk akematian
kurang dari 0,5%.

Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. h.2861-8.
2. Hamzah M, Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 5th Ed. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. h.163-7.
3. Darmstadt GL, Sidbury R. Stevens johnson syndrome. In: Behrman RE, Kliegman
RM, Jenson HB: Textbook of pediatrics. 17 th Ed. Philadelphia: WB Saunders; 2004.
h.2191-4.
4. Burns BT, Graham R. Lecture notes on dermatology. 8 th Ed. Jakarta: Erlangga
Medical Series; 2005. h.152-4.
5. Mariana Y, Setiabudy R. Farmakologi dan terapi. 5th Ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2012. h.599-604.
6. Volcheck GW. Clinical evaluation and management of drug hypersensitivity. Immunol
Allergy Clin N Am. 2004. h.357-71.

12