PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus

humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata
depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan
vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg
pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20
mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila
tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi
atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi
berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang
sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik2,6

KLASIFIKASI
1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang
tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 23% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer
sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara
dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah
homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan

glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.1,2,6,8

Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka
adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan
ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.
Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan
tekanan intraokuler.2
Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat
yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut
dengan kebutaan. 1,6,8
Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari
tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan,
yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa
disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan
fungsinya berupa penciutan lapang pandang.1
Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal
sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin
akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji
provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.1,6.
b. Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut
tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut
tertutup kronik dan iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer
yang akan dibahas karena merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3.
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris
bomb yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer.
Hal ini menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat
dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan
penglihatan.
Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai
sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat
pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil
untuk oftalmoskopi.2,8
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya

kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual
serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan
intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi
berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.1,2,3,8.
2. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma
kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut
kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld,
anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga
abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber,
neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini,
anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan
ekstraokular lain.2
Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus,
didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir
tahun pertama pada 80% kasus.2
Gejala paling dini

dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai

fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah

tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan
yang terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan
garis tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan
kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.2
3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah
diderita sebelumnya atau pada saat itu.2,5.
Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 :
Badan siliar : luksasi lensa ke belakang
Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik
Sudut bilik mata depan : goniosinekia.
Saluran keluar aqueous : miopia
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya
adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan

ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan

peningkatan tekanan intraokuler.8
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena
korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi
peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan
trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema
sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik
diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).2,9
Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi
trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang
semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.2
4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup)
dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan
fungsi lanjut.1
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi
dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering
dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga
menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan
rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1