BAB I

PENDAHULUAN
Abses hati masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara
di Asia, Afrika dan Amerika Selatan. Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya
dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk.
Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah
perkotaan. Dinegara yang sedang berkembang abses hati amebik lebih sering didapatkan
secara endemik dibandingkan dengan abses hati piogenik. Penyebab infeksi dapat
disebabkan oleh infeksi bakteri parasit, ataupun jamur.
Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai aspek
epidemiologis, etiologi, bakteriologi, cara dagnostik maupun mengenai pengelolaan serta
prognosisnya.
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri,
parasit, maupun jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan
adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Abses hati
merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara yang berkembang seperti
di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya berhubungan dengan sanitasi
yang buruk, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus
urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan.
Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang pernah terinfeksi
Entamoeba histolytica tetapi 10% saja dari yang terinfeksi menunjukkan gejala. Insidensi
penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun. Individu yang mudah terinfeksi adalah
penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke daerah endemik di mana laki
laki lebih sering terkena dibanding perempuan dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan umur
tersering pada dekade empat.
Secara umum abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses hati
piogenik di mana kasus abses hati amebik lebih sering terjadi dibanding abses hati piogenik.
Abses hati amebik biasanya disebabkan oleh infeksi Entamoeba hystolitica sedangkan
abses hati piogenik disebabkan oleh infeksi Enterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella,
Candida, Salmonella, dan golongan lainnya. Abses hati sering timbul sebagai komplikasi
dari peradangan akut saluran empedu. Abses hati piogenik merupakan kasus yang relatif
jarang, pertama kali ditemukan oleh Hipppocrates (400SM) dan dipublikasikan pertama kali
oleh Bright pada tahun 1936.

Gejala tersering yang dikeluhkan oleh pasien dengan amebiasis hati adalah berupa nyeri
perut kanan atas, demam, hepatomegali dengan nyeri tekan atau nyeri spontan atau disertai
dengan gejala komplikasi. Gejala yang menyertai adalah anoreksia, mual muntah, berat
badan menurun, batuk, ikterus ringan sampai sedang dan berak darah. Pemeriksaan
laboratorium didapatkan anemia ringan sampai sedang.
Abses hepar dapat disembuhkan bila ditangani dengan cara yang tepat dalam waktu
yang secepatnya, oleh karenanya sangatlah penting untuk dapat mendiagnosanya sedini
mungkin.

BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI

I.

ANATOMI
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurag lebih

25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan
fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen.1
Batas atas hati berada sejajar dengan ruang intercostal V kanan dan batas bawah
menyerong keatas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri.1
Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu :
-Facies Diaphragmatika
-Facies Visceralis

Gambar 1. Anatomi Hepar (Dikutip dari www.Doctorology.net)

1. Facies Diaphragmatika
Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah
diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika dibagi menjadi facies
anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali
di mana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hati dapat menyebar ke sistem
pulmonum melalui facies diapharagma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus
diaphragma dan akan timbul efusi pleura, empiema abses pulmonum atau pneumonia.
Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses hati.3
2. Facies Viseralis
Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupa
struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletak porta
hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea.
Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan
ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat area nuda yang berbentuk segitiga dengan
vena kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas
dan bawah.3
Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentum minus
yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra
renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura
ligamentum teres dan impresio gaster. Facies viseralis ini banyak bersinggungan dengan
organ intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar
ke hepar.1,3
PENDARAHAN
Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi kiri dan
kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di posterior duktus
hepatis dan di hepar menjadi segmen anterior dan posterior. Cabang kiri menjadi medial
dan lateral. Arteri hepatika merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta
abdminalis) dan memberikan pasokan darah sebanyak 20 % darah ke hepar.1,3,4

Gambar 2. Skema percabangan pembuluh-pembuluh darah portla yang diproyeksikan pada

permukaan hati ; tampak ventral (Dikutip dari Sobotta)
Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar oleh vena
porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini mengandung darah yang berisi produkproduk digestif dan dimetabolisme hepar. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus
dan berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan hepar melalui vena sentralis dari setiap
lobulus yang mengalir melalui vena hepatika. Fileplebitis atau radang pada vena porta
dapat menyebabkan abses pada hepar dikarenakan aliran vena porta ke hepar.1,3,4

Gambar 3. Skema percabangan vena-vena hati yang diproyeksikan pada permukaan hati;
tampak ventral (dikutip dari Sobotta)

PERSYARAFAN

Nervus Simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah pada
lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis

Nervus Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis menyusuri
kurvatura minor gaster dalam omentum.

DRAINASE LIMFATIK
Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodus
hepatikus). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe dari vesika
fellea. Dari nodus hepatikus, limpe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus
retropylorikus dan nodus seliakus.1,3
STRUKTUR

Gambar 4. Segmen-segmen Hepar (Dikutip dari Sobotta)

Hati terbagi menjadi 8 segmen berdasarkan percabangan arteri hepatis, vena porta
dan duktus pankreatikus sesuai dengan segi praktisnya terutama untuk keperluan reseksi
bagian pada pembedahan. Pars hepatis dekstra dibagi menjadi divisi medialis dekstra
(segmentum anterior medialis dekstra dan segmentum posterior medialis dekstra) dan divisi
lateralis dekstra (segmentum anterior lateralis dekstra dan segmantum posterior lateralis
dekstra). Pars hepatis sinistra dibagi menjadi pars post hepatis lobus kaudatus, divisio
lateralis sinistra (segmantum posterior lateralis sinistra dan segmantum anterior lateralis
sinistra) dan divisio medialis sinistra (segmentum medialis sinistra).1,3,4

Gambar 5.Histologi Hepar (Dikutip dari www.Emidicine.medscape.com)

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli. Setiap
lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun
radial mengellilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut
sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel
fagositik

(sel

kupffler)

yang

merupakan

sistem

retikuloendotelial

dan

berfungsi

menghancurkan bakteri dan benda asing dalam tubuh, jadi hati merupakan organ utama
pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena
porta dan arteri hepatika yang mengelilingi lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang
membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan antara
lembaran sel hati.1,3,4
Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hati, sisanya
adalah sel-sel epitelial sistem empedu dan sel-sel non parenkim yang termasuk di dalamnya
endotelium, sel kupffler, dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Hepatosit
dipisahkan oleh sinusoid yang melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus.
Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak
mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan
merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit
memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan
sebelahnya. Sinusoid hati merupakan lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari
hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal).1,3

II. FISIOLOGI HATI

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, Sirkulasi vena porta yang
memberikan suplai darah 75% dari seluruh asupan asinus memegang peranan penting
dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein dan asam lemak.1,3
Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi :
1.

Fungsi Vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah

2.

Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem

metabolisme tubuh

3.

Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir
melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.3

1. FUNGSI SISTEM VASKULAR HEPAR

Aliran Darah Melalui Hati
Kira-kira 1100 mililiter darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati setiap menit,
dan tambahan sekitar 350 mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika, dengan total
rata-rata 1450 ml/menit. Jumlah ini sekitar 29 persen dari sisa curah jantung, hampir satu
pertiga dari aliran total darah tubuh.3
Fungsi Penyimpanan Hati
Karena hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas, sejumlah besar
darah dapat disimpan di dalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati,
meliputi yang di dalam vena hati dan yang di dalam jaringan hati, adalah 450 mililiter,
atau hampir 10 persen dari total volume darah tubuh. Bila tekanan tinggi di dalam
atrium kanan menyebabkan tekanan batik di dalam hati, hati meluas dan oleh karena
itu 0,5 sampai 1 liter cadangan darah kadang-kadang di simpan di dalam vena
hepatika dan sinus hepatika. Keadaan ini terjadi terutama pada gagal jantung di sertai
dengan kongesti perifer.
Jadi, sebenarnya, hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan
organ venosa yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang
bermakna di saat volume darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra di saat
kekurangan volume darah. 3

Aliran Limfe Yang Sangat Tinggi dari Hati

Karena pori dalam sinusoid hati sangat permeabel dan memungkinkan segera
berlalunya cairan dan protein ke ruang Disse, aliran knife dari hati biasanya mempunyai
konsentrasi protein sekitar 6 gr/dI, yang hanya kurang sedikit daripada konsentrasi protein
plasma.

Juga,

permeabilitas

ekstrim

dari

epitelium

sinusoid

hati

memungkinkan

terbentuknya limfe dalam jumlah besar. Oleh karena itu, kira-kira setengah dari limfe yang
dibentuk di dalam tubuh di bawah kondisi istirahat muncul di dalam hati.1,3
Sistem Makrofag Hepatik (Fungsi Pembersih Darah hati)
Darah yang melalui kapiler usus mengangkut banyak bakteri dari usus.
Sesungguhnya, suatu contoh darah dari vena porta sebelum masuk ke hati hampir selalu
menumbuhkan kuman basilus kolon bila dibiakkan, sedangkan pertumbuhan kuman basilus
koIon dari darah di dalam sirkulasi sistemik sangat jarang sekali. Film kecepatan tinggi yang
khusus mengenai kerja sel Kupffer, makrofag fagositik besar yang membatasi sinus venosus
hati, menunjukkan bahwa sel- sel ini dapat membersihkan darah dengan sangat efisien
sewaktu darah melewati sinus; bila satu bakteri berhubungan sementara dengan sel Kupffer,
dalam waktu kurang dari 0,01 detik bakteri akan masuk menembus dinding sel Kupffer dan
menetap permanen di dalam sampai bakteri tersebut dicernakan. Mungkin tidak lebih dari 1
persen bakteri yang masuk ke darah porta dari usus berhasil melewati hati ke dalam
sirkulasi sistemik.1,3
2. FUNGSI METABOLIK HATI
Sel hepar semuanya merupakan suatu kolam reaktan kimia besar dengan laju
metabolisme yang tinggi, saling memberikan substrat dan energi dari satu sistem
metabolisme ke sistem yang lain, mengolah dan mensintesis berbagai zat yang diangkut ke
daerah tubuh lainnya, dan melakukan berbagai fungsi metabolisme lain. Karena semuanya
itu, bagian terbesar disiplin ilmu biokimia menulis mengenai reaksi metabolisme dalam
hepar. Tetapi di sini, dirangkumkan fungsi metabolisme yang terutama penting dalam memahami kesatuan fisiologis tubuh.1,3
Metabolisme Karbohidrat
Dalam metabolisme karbohidrat, hepar melakukan fungsi spesifik berikut ini :
(1) menyimpan glikogen
(2) mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa
(3) glukogenesis
(4) membentuk banyak senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme
karbohidrat.1,3

Hati terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal.

Misalnya, penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengembil kelebihan glukosa dari
darah, menyimpannya, dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasi
glukosa darah mulai turun terlalu rendah. Fungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa dari
hati. Sebagai contoh, segera setelah makan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat, konsentrasi glukosa darah meningkat kira-kira tiga kali pada orang dengan hati
yang tidak berfungsi dibandingkan dengan orang dengan hati yang normal.
Glukogenesis dalam hati juga berfungsi mempertahankan konsentrasi normal
glukosa darah karena glukogenesis hanya terjadi secara bermakna apabila konsentrasi
glukosa darah mulai menurun di bawah normal. Pada keadaan demikian, sejumlah besar
asam amino dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi glukosa, dengan demikian turut
memberikan jalan lain untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah yang relative
normal.1,3
Metabolisme Lemak
Walaupun beberapa metabolisme lemak dapat terjadi disemua sel tubuh, aspek
metabolisme lemak tertentu terutama terjadi di hati. Beberapa fungsi spesifik hati dalam
metabolisme lemak adalah : (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat
untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, (2) pembentukan sebagian besar
lipoprotein, (3) pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4) pengubahan
sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak.
Untuk memperoleh energi dari lemak netral, lemak pertama-tama dipecah menjadi
gliserol dan asam lemak ; kemudian asam lemak dipecah menjadi oksidasi beta menjadi
radikal asetil berkarbon 2 yang kemudian membentuk asetilkoenzim A (asetil-KoA). Asetil
KoA kemudian dapat memasuki siklus asam nitrat dan dioksidasi untuk membebaskan
sejumlah energy yang sangat besar. Oksidasi beta dapat terjadi di semua sel tubuh, namun
terutama terjadi dengan cepat dalam sel hepar. Hepar sendiri tidak dapat menggunakan
semua asetil Ko-A yang dibentuk; sebaliknya, asetil-KoA diubah melalui kondensasi dua
molekul asetil-KoA menjadi asam asetoasetat, yaitu asam dengan kelarutan tinggi yang
lewat dari sel hepar masuk ke cairan ekstraselular dan kemudian ditranspor ke seluruh
tubuh untuk diabsorbsi oleh jaringan lain. Jaringan ini sebaliknya mengubah kembali asam
asetoasetat menjadi asetil-KoA dan kemudian mengoksidasinya dengan cara biasa. Dengan
cara ini, hati berperan pada sebagian besar metabolisme lemak.
Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis di dalam hati diubah menjadi garam
empedu, yang sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu; sisanya
diangkut dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Fosfolipid juga

disintesis di hati dan terutama ditranspor dalam lipoprotein. Keduanya, fosfolipid dan
kolesterol, digunakan oleh sel untuk membentuk membran, struktur intraselular, dan
bermacam-macam turunan zat kimia yang penting untuk fungsi sel.
Hampir semua sintesis lemak dalam tubuh dari karbohidrat dan protein juga terjadi
dalam hati. Setelah lemak disintesis dalam hati, lemak ditranspor dalam lipoprotein ke
jaringan lemak untuk disimpan.1,3
Metabolisme Protein
Walaupun sebagian besar proses metabolisme karbohidrat dan lemak terjadi dalam
hati, tubuh mungkin dapat membuang berbagai fungsi hati ini dan masih selamat.
Sebaliknya, tubuh tidak dapat membuang kerja hati pada metabolisme protein lebih dari
beberapa hari tanpa terjadi kematian. Fungsi hati yang paling penting dalam metabolisme
protein adalah (1) deaminasi asam amino, (2) pembentukan ureum untuk mengeluarkan
amonia dari cairan tubuh, .(3) pembentukan protein plasma, dan (4) interkonversi di antara
asam amino yang berbeda demikian juga dengan ikatan penting lainnya untuk proses
metabolisme tubuh.
Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum asam amino dapat dipergunakan untuk
energi atau sebelum asam amino dapat diubah menjadi karbohidrat atau lemak. Sejumlah
kecil deaminasi dapat terjadi dalam jaringan tubuh lain, terutama dalam ginjal, tetapi persentase deaminasi yang terjadi di luar hati sangat kecil schingga tidak penting.
Pembentukan ureum oleh hati mengeluarkan amonia dari cairan tubuh. Sejumlah
besar amonia dibentuk melalui proses deaminasi, dan jumlahnya masih ditambah oleh
pembentukan bakteri di dalam usus secara kontinu dan kemudian diabsorbsi ke dalam
darah. Oleh karena itu, bila hati tidak berfungsi mem bentuk ureum, konsentrasi
amonia plasma meningkat dengan cepat dan menimbulkan koma hepatikum dan
kematian. Sesungguhnya, bahkan penurunan aliran darah yang besar melalui hati
yang kadangkala terjadi bila timbul pintas antara vena porta dan vena cava dapat
menyebabkan jumlah amonia yang berlebihan dalam darah, suatu keadaan
toksik yang hebat.
Pada dasarnya semua protein plasma, kecuali bagian dari gamma globulin,
dibentuk oleh sel hati. Sel hati menghasilkan kira-kira 90 persen dari semua pro tein
plasma. Sisa gamma globulin adalah antibodi yang dibentuk terutama oleh sel
plasma dalam jaringan limfe tubuh. Hati mungkin dapat membentuk protein plasma
pada kecepatan maksimum 15 sampai 50 gram/hari. Oleh karena itu, setelah
kehilangan separuh protein plasma dari tubuh, jumlah ini dapat digantikan dalam
waktu 1 atau 2 minggu. Hal ini menarik terutama bahwa kehilangan protein plasma
menimbulkan mitosis sel hati yang cepat dan pertumbuhan hati menjadi lebih

besar; pengaruh ini digandakan oleh kecepatan pengeluaran protein plasma

sampai konsentrasi plasma kembali normal.
Di antara fungsi hati yang paling penting adalah kemampuan hati untuk
membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa penting kimia lain
dari asam amino. Misalnya, yang disebut asam amino nonesensial dapat disintesis
semuanya dalam hati. Untuk itu, mula-mula dibentuk asam keto yang mempunyai
komposisi kimia yang sama (kecuali pada oksigen keto) dengan asam amino yang
akan dibentuk. Kemudian, satu radikal amino ditransfer melalui beberapa tahap
transaminasi dari asam amino yang tersedia menjadi asam keto untuk menggantikan
oksigen keto.1,3
Berbagai Fungsi Metabolik Hati Yang lain
PENYIMPANAN VITAMIN. Hepar mempunyai kecenderungan tertentu untuk
menyimpan vitamin dan telah lama diketahui sebagai sumber vitamin tertentu yang baik
untuk pengobatan pasien. Vitamin tunggal yang paling banyak disimpan dalam hati adalah
vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal.
Jumlah vitamin A yang cukup dapat disimpan selama 10 bulan untuk mencegah kekurangan
vitamin A. Vitamin D dalamjumlah yang cukup dapat disimpan untuk mencegah defisiensi
selama 3 sampai 4 bulan. dan Vitamin B12 yang cukup dapat disimpan untuk bertahan
paling sedikit I tahun dan mungkin beberapa tahun.1,3
HUBUNGAN ANTARA HATI DAN KOAGULASI DARAH. Hepar membentuk
sebagian besar zat-zat darah yang dipakai untuk proses koagulasi. Zat-zat tersebut
adalah fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa faktor koagulasi
penting lain. Vitamin K dibutuhkan oleh proses metabolisme hati, untuk membentuk
protrombin dan faktor VII, IX, dan X. Bila tidak terdapat vitamin K, maka konsentrasi
zat-zat ini akan turun sangat rendah, dan keadaan ini mencegah koagulasi darah. 1,3
PENYIMPANAN BESI. Kecuali besi dalarn hemoglobin darah, sebagian besar
besi di dalam tubuh biasanya disimpan di hati dalam bentuk feritin. Sel hati mengandung
sejumlah besar protein yang disebut apoferitin, yang dapat bergabung dengan besi
baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia
dalam cairan tubuh, maka besi akan berikatan dengan apoferitin membentuk feritin dan
disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hati sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasi
cairan tubuh mencapai kadar yang rendah, maka feritin akan melepaskan besi. Dengan
demikian, sistem apoferitin-feritin hati bekerja sebagai penyangga besi darah dan juga
sebagai media penyimpanan besi. 1,3

PENGELUARAN ATAU EKSRESI OBAT-OBATAN, HORMON, DAN ZAT LAIN OLEH

HATI. Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya daam detoksikasi atau
ekskresi berbagai obat-obatan, meliputi sulfonamid, penisilin, ampisilin, dan eritro nisin
ke dalam empedu. Dengan cara yang lama, beberapa hormon yang disekresi oleh kelenjar
endokrin liekskresi atau dihambat secara kimia oleh hati, meiputi tiroksin clan terutama
semua hormon steroid seperti estrogen, kortisol, dan aldosteron. Kerusakan tali
seringkali dapat mengakibatkan penimbunan yang berlebihan dari satu atau lebih
hormon ini di Ialam cairan tubuh dan oleh karena itu dapat menyebabkan aktivitas
berlebihan dari sistem hormon. Akhlirnya, salah satu jalan utama untuk ekskresi kalsium
dari tubuh adalah sekresi pertama oleh hati ke dalam empedu dan kemudian diangkut ke
usus dan hilang dalam feces.1,3
EKSKRESI BILIRUBIN DALAM EMPEDU-PENGGUNAAN BILIRUBIN SEBAGAI ALAT
DIAGNOSTIK KLINIK
Pembentukan empedu oleh hepar dan fungsi garam empedu dalam pencernaan
serta proses absorpsi dalam saluran pencernaan telah dibicarakan sebelumnya. Selain
itu, banyak zat diekskresi ke dalam empedu dan kemudian dikeluarkan ke dalam feces.
Salah satunya adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin
merupakan hasil akhir pemecahan hemoglobin yang penting, tetapi yang bahkan lebih
penting, bilirubin merupakan suatu alat yang sangat bernilai bagi para dokter dalam
mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.
Singkatnya, bila sel darah merah sudah habis masa hidupnya, rata-rata 120 hari,
dan menjadi terlalu rapuh untuk bertahan lebih lama dalam sistem sirku Iasi, membran
selnya pecah dan hemoglobin yang lepas difagositosis oleh jaringan makrofag (disebut
juga "sistem retikuloendotelial") di seluruh tubuh. Di sini, hemoglobin pertama kali
dipecah menjadi globin dan heme, dan cincin heme dibuka untuk memberikan (1) besi
bebas yang ditranspor ke dalam darah oleh transferin, dan (2) rantai lurus dari empat
inti pirol yaitu substrat dari mana nantinya pigmen empedu akan dibentuk. Pigmen
pertama yang dibentuk adalah biliverdin, tetapi ini dengan cepat direduksi menjadi
bilirubin bebas, yang secara bertahap dilepaskan ke dalam plasma. Bilirubin bebas
dengan segera bergantung sangat kuat dengan albumin plasma dan ditranspor dalam
kombinasi ini melalui darah dan cairan interstisial. Sekali pun berikatan dengan protein
plasma, biliruhin ini masih disebut "bilirubin bebas" untuk membedakannya dari
"bilirubin terkonjugasi" yang akan dibicarakan nanti.
Dalam beberapa jam, bilirubin bebas diabsorbsi melalui membran sel hati.
Sewaktu memasuki sel hati, bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan segera
setelah itu kira-kira 80 persen dikonjugasi dengan asam glukuronat untuk membentuk

bilirubin

glukuronida,

kira-kira

10

persen

konjugasi dengan sulfat membentuk bilirubin

sulfat, dan akhirnya 10 persen berkonjugasi
dengan berbagai zat lainnya. Dalam bentuk ini,
bilirubin dikeluarkan melalui proses transpor
aktif ke dalam kanalikuli empedu dan kemudian masuk ke usus. 1,3
PEMBENTUKAN DAN NASIB UROBILINOGEN. Sekali berada di dalam usus, kira-kira
setengah dari bilirubin "konjugasi" diubah oleh kerja bakteri menjadi urobilinogen, yang
mudah larut. Beberapa urobilinogen direabsorbsi melalui mukosa usus kembali ke
dalam darah. Sebagian besar diekskresikan kembali oleh hati ke dalam usus, tetapi
kira-kira 5 persen diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin. Setelah terpapar dengan
udara dalam urin, urobilinogen teroksidasi menjadi urobilin, atau dalam feses
urobilinogen diubah dan dioksidasi menjadi sterkobilin. 1,3 Hubungan antara bilirubin dan
produk bilirubin yang lain ditunjukkan dalam Gambar dibawah ini.

Gambar 7.Mekanisme pembentukan Bilirubin (Dikutip dari Guyton & Hall)

BAB III
PEMBAHASAN
ETIOLOGI
Abses hati amebik disebabkan oleh strain virulen Entamoeba hystolitica yang tinggi.
Sebagai host definitif, individu-individu yang asimptomatis mengeluarkan tropozoit dan kista
bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah meminum air atau memakan
makanan yang terkontaminasi kotoran yang mengandung tropozoit atau kista tersebut.
Dinding kista akan dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit dewasa
tinggal di usus besar terutama sekum. Strain Entamoeba hystolitica tertentu dapat
menginvasi dinding kolon. Strain ini berbentuk tropozoit besar yang mana di bawah
mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh penderita juga
berperan dalam terjadinya amubiasis invasif.1,2,6,7
Abses piogenik disebabkan oleh Enterobactericeae, Microaerophilic streptococci,
Anaerobic

streptococci,

Klebsiella

pneumoniae,

Bacteriodes,

Fusobacterium,

Staphilococcus aereus, Staphilococcus milleri, Candida albicans, Aspergillus, Eikenella

corrodens, Yersinis enterolitica, Salmonella thypii, Brucella melitensis dan fungal.1,2,6,7
Abses hati dapat disebabkan infeksi dapat berasal dari sistem porta dan hematogen
melalui arteri hepatika. Infeksi yang berasal dari abdomen dapat mencapai hati melalui
embolisasi melalui vena porta. Infeksi intraabdomen ini biasanya berasal dari appendisitis,
divertikulitis, inflammatory bowel disease dan pylephlebitis. Sementara itu infeksi secara
hematogen biasanya disebabkan oleh bakteremia dari endokarditis, sepsis urinarius, dan
intravenous drug abuse.1,2
Amubiasis

invasif

dapat

disebabkan

perdarahan

usus

besar,

perforasi,

dan

pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya dari daerah sekum infeksi amuba invasif
pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar. Abses pada hepar
diduga berasal dari invasi sistem vena porta, pembuluh limfe mesenterium, atau penjalaran
melalui intraperitoneal. Dalam parenkim hepar terbentuk tempat-tempat mikroskopis
terutama terjadi trombosis, sitolisis, dan pencairan, suatu proses yang disebut hepatitis
amuba. Bila tempat-tempat tersebut bergabung maka terjadilah abses amuba.1,2

Dilaporkan 21-30% dari abses hepar berasal dari penyakit biliaris yaitu obstruksi
ekstrahepatik, kolangitis, koledolitiasis, tumor jinak atau ganas biliaris. Anastomosis
anterobiliaris (choledochoduodenostomy atau choledochojejunostomy) juga dilaporkan
sebagai penyebab abses hepar di samping komplikasi biliaris dan transplantasi hati.1,2,6
Trauma tumpul dan nekrosis hati yang berasal dari vascular injury selama laparaskopi
cholecystectomy juga merupakan penyebab abses hepar.1,2,7

PATOGENESIS

Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapa
mekanisme seperti faktor investasi parasit yang menghasilkan toksin, malnutrisi, faktor
resistensi parasit, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell
mediated. Secara kasar, mekanisme terjadinya amebiasis didahului dengan penempelan E.
Histolytica pada mukus usus, diikuti oleh perusakan sawar intestinal, lisis sel epitel intestinal
serta sel radang disebabkan oleh endotoksin E. histolytica kemudian penyebaran amoeba
ke hati melalui vena porta.1,2
Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi
granulumatosa. Lesi membesar bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik
yang dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Hal ini memakan waktu berbulan-bulan
setelah kejadian amebiasis intestinal. Secara patologis, amebiasis hati ini berukuran kecil

sampai besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna merah kecoklatan,
kehijauan, kekuningan atau keabuan. Shaikh et al (1989) mendapatkan abses tunggal 85%,
2 abses 6% dan abses multipel 8%. Umumnya lokasinya pada lobus kanan 87%-87,5%
karena di situ terdapat banyak pembuluh darah portal. Secara mikroskopik di bagian tengah
didapatkan bahan nekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifer tampak bentuk ameboid
dengan sitoplasma bergranul serta inti kecil. Jaringan sekitarnya edematous dengan infiltrasi
limfosit dan proliferasi ringan sel kupffer dengan tidak ditemukan sel PMN. Lesi amebiasis
hati tidak disertai pembentukan jaringan parut karena tidak terbentuknya jaringan fibrosis.1,2,6
Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses hati dapat berbentuk
soliter atau multipel. Oleh karena peredaran darah hepar yang sedemikian rupa, maka hal
ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi
dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya
hati oleh bakteri tersebut. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran
empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri Sel kupffler dalam sinusoid hati
dapat menghancurkan bakteri-bakteri tersebut akan tetapi proses multipel terjadi pada
abses. Lobus kanan hati lebih sering terkena abses dibandingkan dengan lobus kiri. Hal ini
berdasarkan anatomi hati di mana lobus kanan lobus kanan menerima darah dari arteri
mesenterika superior dan vena porta, sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri
mesenterika inferior dan aliran limfatik.1
Penyakit traktus biliaris adalah penyebab utama dari abses hati piogenik. Obstruksi
pada traktus biliaris seperti penyakit batu empedu, striktura empedu, penyakit obstruktif
congenital ataupun menyebabkan adanya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi
kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena porta dan arteri hepatika sehingga
akan terbentuk formasi abses fileplebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara
hematogen sehingga terjadi bakterimia sistemik.1,2
Penetrasi akibat luka tusuk akan menyebabkan inokulasi pada parenkim hati
sehingga terjadi abses hati piogenik. Sementara itu trauma tumpul menyebabkan nekrosis
hati, perdarahan intrahepatik dan kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan
dari kanalukuli. Kerusakan kanalukuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi
pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi disertai pembentukan pus. Abses hati yang
disebabkan oleh trauma biasanya soliter.1
Infeksi pada organ porta dapat menyebabkan septik tromboplebitis lokal yang
mengarah pada abses hati. Septik emboli akan dilepaskan ke sistem porta, masuk ke
sinusoid hati, dan menjadi nidus bagi formasi mikroabses. Mikroabses ini biasanya multipel

tapi dapat juga soliter. Mikroabses juga dapat berasal secara hematogen dari proses
bakterimia seperti endokarditis dan pyelonephritis.1
Abses hati piogenik dilaporkan sebagai infeksi sekunder dari abses hati amebic,
hydatid cystic cavities, dan tumor hati. Selain itu dapat juga disebabkan oleh proses
transplantasi hati, embolisasi arteri hepatika pada perawatan karsinoma hepatoseluler dan
penghancuran benda asing dari dalam tubuh.1,5
Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam, dan
kapsul jaringan penyangga. Secara klasik cairan abses menyerupai anchovy paste ,
berwarna coklat kemerahan sebagai akibat jaringan hepar dan sel darah merah yang
dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakterial,
cairan abses amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel
dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. Dinding
dari abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan tropozoit yang ada. Biopsi dari
jaringan ini sering memperkuat diagnosis dari manifestasi abses amuba hepar. Pada abses
lama kapsul jaringan penyangga dibentuk oleh perkembangan fibroblas. Pada abses
piogenik, leukosit dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba
hepar.1,6

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi sistemik abses hati piogenik lebih berat dari
pada abses hati amebik. Dicurigai adanya abses hati
piogenik apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri
spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan
membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. Apabila AHP letaknya
dekat digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu
sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya
nafsu makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional.
Demam atau panas tinggi merupakan manifestasi klinis yang paling utama, anoreksia,
malaise, batuk disertai rasa sakit pada diafragma, anemia, hepatomegali teraba sebesar 3
jari sampai 6 jari di bawah arcus-costa, ikterus terdapat pada 25 % kasus dan biasanya
berhubungan dengan penyebabnya yaitu penyakit traktus biliaris, abses biasanya multipel,
massa di hipokondrium atau epigastrium, efusi pleura, atelektasis, fluktuasi pada hepar, dan
tanda-tanda peritonitis.1,2,5,6,7

DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,
laboratorium, serta pemeriksaan penunjang. Terkadang diagnosis abses hepar sulit
ditegakkan karena gejalanya yang kurang spesifik. Diagnosis dini memberikan arti yang
sangat penting dalam pengelolaannya karena penyakit ini sebenarnya dapat disembuhkan.
Diagnosis yang terlambat akan meningkatkan morbiditas dan mortalitasnya.
Pada beberapa pasien kadang sudah dapat terlihat abses hepar secara inspeksi
dikarenakan abses telah menembus kulit sehingga terlihat dari luar. Terdapat nyeri tekan
pada kuadran kanan atas abdomen, selain itu didapatkan hepatomegali yang teraba
sebesar tiga jari sampai enam jari arcus-costarum.
Pemeriksaan lain-lain seperti foto toraks dan foto polos abdomen digunakan untuk
mendeteksi kelainan atau komplikasi yang ditimbulkan oleh amebiasis hati. Diagnosa pasti
adalah melalui USG dan CT Scan yang sensitivitasnya sekitar 85-95%.1,2,5

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pemeriksaan laboratorium yang diperiksa adalah darah rutin yaitu kadar Hb
darah, jumlah leukosit darah, kecepatan endap darah dan percobaan fungsi hati, termasuk
kadar bilirubin total, total protein dan kadar albumin dan glubulin dalam darah. Banyak
penderita abses hepar tidak mengalami perubahan bermakna pada tes laboratoriumnya.
Pada penderita akut anemia tidak terlalu tampak tetapi menunjukkan leukositosis yang
bermakna sementara penderita abses hepar kronis justru sebaliknya.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan
pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, peningkatan alkalin fosfatase,
peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum
dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati
yang disebabkan abses hati.
Abnormalitas tes fungsi hati lebih jarang terjadi dan lebih ringan pada abses hati
amebik dibanding abses hati piogenik. Hiperbilirubinemia didapatkan hanya pada 10 %

penderita abses hepar. Karena pada abses hepar amebik terjadi proses destruksi parenkim
hati, maka PPT (plasma protrombin time) meningkat.

Serologis
Pemeriksaan serologi yang dapat dilakukan meliputi IHA (Indirect Hemagglutination),
GDP

(Gel

Diffusion

Precipitin),

ELISA

(Enzyme-linked

Immunosorbent

Assay),

counterimmunelectrophoresis, indirect immunofluorescence, dan complement fixation. IHA

dan GDP merupakan prosedur yang paling sering digunakan. IHA dianggap positif jika
pengenceran melampaui 1 : 128. Sensitivitasnya mencapai 95%. Bila tes tersebut diulang,
sensitivitasnya dapat mencapai 100%. IHA sangat spesifik untuk amubiasis invasif. Tetapi,
hasil yang positif bisa didapatkan sampai 20 tahun setelah infeksi mereda. GDP meskipun
dapat mendeteksi 95% abses hepar karena amuba. Juga mendeteksi colitis karena amuba
yang non-invasif. Jadi, tes ini sensitif, tetapi tidak spesifik untuk abses amuba hepar. Namun
demikian, GDP mudah dilaksanakan, dan jarang sekali tetap positif sampai 6 bulan setelah
sembuhnya abses. Karena itu, bila pada pemeriksaan radiologi ditemukan lesi "space
occupying" di hepar, GDP sangat membantu untuk memastikan apakah kelainan tersebut
disebabkan amuba.1,2,6,7

PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG memiliki sensitivitas yang sama dengan CT scan dalam mengidentifikasi abses
hepar. Rendahnya biaya dan sifat non-radiasi membuat USG menjadi pilihan untuk
mendiagnosis abses hepar. Abses hepar amebik biasanya besar dan multipel. Menurut
Middlemiss (I964) gambaran radiologis dari abses hati adalah sebagai berikut :
1. Peninggian dome dari diafragma kanan.
2. Berkurangnya gerak dari dome diafragma kanan.
3. Pleural efusion.
4. Kolaps paru.
5. Abses paru.
CT scan:

Hipoekoik

Massa oval dengan batas tegas

Non-homogen

USG:
1. Bentuk bulat atau oval
2. Tidak ada gema dinding yang berarti
3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal.
4. Bersentuhan dengan kapsul hati
5. Peninggian sonik distal (distal enhancement)
Kriteria diagnostik untuk hepatic amoebiasis menurut Lamont dan Pooler :
1. Pembesaran hati yang nyeri tekan pada orang dewasa.
2. Respons yang baik terhadap obat anti amoeba.
3. Hasil pemeriksaan hematologis yang menyokong : leukositosis.
4. Pemeriksaan Rontgen (PA Lateral) yang menyokong.
5. Trophozoit E. histolytica positif dalam pus hasil aspirasi.
6. "Scintiscanning" hati adanya "filling defect".
7. "Amoeba Hemaglutination" test positif

KOMPLIKASI
Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering terkena. Secara khusus, kasus
tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. Hal ini dikarenakan facies
diaphragm hepar yang berdekatan dengan system pleuropulmonum terutama di lobus
kanan. Abses menembus diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses
pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat
timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah
yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada.
Komplikasi abses hati amoeba umumnya berupa
perforasi abses ke berbagai rongga tubuh dan ke
kulit. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura dan
perikard. Insidens perforasi ke rongga pleura adalah
10-20%. Akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas
yang memperlihatkan cairan coklat pada aspirasi.
Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus

sehingga didapat sputum yang berwarna khas coklat. Perforasi ke perikard menyebabkan
efusi perikard dan tamponade jantung.
Komplikasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi akut menyebabkan
peritonitis umum. Abses kronis, artinya sebelum perforasi, omentum dan usus mempunyai
kesempatan untuk mengurung proses inflamasi, menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke
depan atau ke sisi terjadi ke arah kulit (seperti gambar di samping) sehingga menimbulkan
fistel yang dapat menyebabkan timbulnya infeksi sekunder.1,2,6,7

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi
dan antibiotika spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat di dalam cairan
abses yang sulit dicapai dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan abses.
Penatalaksanaan saat ini adalah dengan drainase perkutaneus abses intraabdominal
dengan tuntutan abdomen ultrasound atau tomografi komputer, komplikasi yang bisa terjadi
adalah perdarahan, perforasi organ intra abdominal dan infeksi, atau malah terjadi
kesalahan dalam penempatan kateter drainase. Kadang pada abses hati piogenik multipel
diperlukan reseksi hati.

Antibiotik
Penatalaksanaan

dengan

menggunakan

antibiotika, pada terapi awal digunakan penisilin,

selanjutnya dikombinasikan antara ampisilin dan
aminoglikosida atau sefalosforin generasi III,dan
Klindamisin atau metronidazol. Dosis Metronidazole
50 mg/kgBB/hari diberikan tiga kali sehari selama 10
hari, dapat menyembuhkan 95% penderita abses
amuba hepar. Pemberian intravena sama efektifnya,
diperlukan pada penderita yang mengalami rasa mual atau pada penderita yang keadaan
umumnya buruk. Hasil yang positif pada pemberian metronidazol secara empiris dapat
memperkuat diagnosis abses amuba hepar. Perbaikan gejala klinis terjadi dalam beberapa
hari dan pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan ukuran abses dalam 7 sampai 10
hari. Metronidazol mudah didapat dan aman, walaupun merupakan kontraindikasi pada

kehamilan. Efek samping yang dapat terjadi ialah mual dan rasa logam. Neuropati perifer
kadang-kadang dapat terjadi.
Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang
mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengan metronidazol gagal. Emetin dan
dehidroemetin diberikan secara intramuskular. Emetin memiliki "therapeutic range" yang
sempit. Dapat terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi dosis obat.
Penderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan pemantauan vital sign
secara teratur. Emetin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita yang
mengalami komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya buruk dan memerlukan
terapi "multidrug" untuk mempercepat perbaikan gejala klinis. Kombinasi klorokuin dan
emetin dapat menyembuhkan 90% penderita amubiasis ekstrakolon yang resisten.
Aspirasi
Selain diberi antibiotika, terapi abses juga dilakukan dengan aspirasi. Dalam hal ini,
aspirasi berguna untuk mengurangi gejala-gejala penekanan dan menyingkirkan adanya
infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur pada abses yang volumenya
lebih dari 250 ml, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi diafragma. Aspirasi
juga bermanfaat bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada
kehamilan. Aspirasi bisa dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dilakukan dengan tuntunan
ultrasonografi sehingga dapat mencapai ssaran yang tepat. Aspirasi dapat dilakukan secara
berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada
semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi
sekunder.
Drainase Perkutan
Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan
perikardial. Tingginya viskositas cairan abses amuba memerlukan kateter dengan diameter
yang besar untuk drainase yang adekuat. Infeksi sekunder pada rongga abses setelah
dilakukan drainase perkutan dapat terjadi.
Operasi
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses
yang tidak berhasil membaik dengan cara yang lebih
konservatif. Laparotomi diindikasikan untuk perdarahan yang

jarang terjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.
Tindakan operasi juga dilakukan bila abses amuba mengenai sekitarnya. Penderita dengan
septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk
tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil.
Jika tindakan laparotomi dibutuhkan, maka dilakukan dengan sayatan subkostal
kanan. Abses dibuka, dilakukan penyaliran, dicuci dengan larutan garam fisiologik dan
larutan antibiotik serta dengan ultrasonografi intraoperatif.
Indikasi operasi pada abses hepar antara lain:

Terapi antibiotika gagal

Aspirasi tidak berhasil
Abses tidak dapat dijangkau dengan aspirasi ataupun drainase
Adanya komplikasi intraabdominal

Kontraindikasi operasi pada abses hepar antara lain:

Abses multipel
Infeksi polimikrobakteri
Immunocompromise dissease1,2

Hepatektomi
Dewasa ini dilakukan hepatektomi yaitu pengangkatan lobus hati yang terkena
abses. Hepatektomi dapat dilakukan pada abses tunggal atau multipel, lobus kanan atau
kiri, juga pada pasien dengan penyakit saluran empedu. Tipe reseksi hepatektomi
tergantung dari luas daerah hati yang terkena abses juga disesuaikan dengan perdarahan
lobus hati.1,2,6,7
PROGNOSIS
Prognosa abses hati tergantung dari investasi parasit, daya tahan host, derajat dari
infeksi, ada tidaknya infeksi sekunder, komplikasi yang terjadi, dan terapi yang diberikan
Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika
hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab bakterial organisme multipel, tidak
dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleura atau
adanya penyakit lain.1,2

KESIMPULAN
Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan bakteri, jamur, maupun
nekrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi dan infeksi dalam
perut lainnya. Abses hati dibedakan menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses hati
piogenik. Adapun gejala-gejala yang sering timbul diantaranya demam tinggi, nyeri pada
kuadran kanan atas abdomen, hepatomegali, ikterus. Diagnosis yang di pakai sama seperti
penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan laboratorium. Terapi yang
diberikan adalah antibiotika spektrum luas, aspirasi cairan abses, drainase, laparatomi dan
hepatektomi. Abses hepar dapat disembuhkan bila ditangani dengan cara yang tepat dalam
waktu yang secepatnya, oleh karenanya sangatlah penting untuk dapat mendiagnosanya
sedini mungkin.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
keempat. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta 2006 ;
462 463
2. Sjamsuhidaja,R & deJong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC Penerbit Buku
Kedokteran. 2004
3. Guyton & Hall.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC Penerbit Buku
Kedokteran.1997
4. Sobotta.

Atlas

Anatomi

Manusia.

Edisi

21.

Jakarta.

EGC

Penerbit

buku

kedokteran.2000.
5. Christophers Textbook of Surgery. Philadelphia and London: Saunder Company.
1960; 797-799
6. Junita,

Arini,

et

al.

Beberapa

Kasus

Abses

Hati

Amuba.

Denpasar:

www.ejournal.unud.ac.id.
7. Peralta, Ruben. Liver Abscess. Dominica: www.emedicine.medscape.com. 2008

REFERAT
ABSES HEPAR

DISUSUN OLEH
Anne Ridhani Fatimah
2006730007
Pembimbing Klinik
dr. H. Wiyoto Sukardi, Sp.B

STASE BEDAH RSUD CIANJUR

PROGRAM STUDI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2011

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr. wb.

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat
dan ridho-Nya sehingga penulis bisa menyelesaikan Referat pada Stase Bedah yang
berjudul Abses Hepar.
Makalah ini penulis buat dengan berusaha untuk menjadikan tugas referat pada
Stase Bedah yang berjudul Abses Hepar menjadi lebih sempurna. Penulis bertujuan agar
dapat dipahami dan diterima oleh semua pembaca.
Dalam penyusunan makalah ini, didasarkan hasil diskusi kelompok, dan penulis
merujuk pada buku-buku serta website di internet. Masalah yang menyangkut Abses
Hepar penulis kemukakan dalam pembahasan makalah yang telah disusun.
Tak lupa penulis ucapkan terima kasih kepada dr. H. Wiyoto Sukardi, Sp.B sebagai
pembimbing, dan teman-teman yang telah bekerja sama membantu penulis sehingga dapat
terselesaikan makalah ini.
Akhir kata, penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dengan suatu
harapan yang tinggi, semoga laporan yang sederhana ini dapat memberikan manfaat bagi
semuanya.
Wassalam. wr. wb.
Cianjur, Mei 2011

Penulis