Anda di halaman 1dari 21

Kejang Demam

12.12 Edit This 0 Comments


BAB I
PENDAHULUAN
Kejang bukan suatu penyakit, tetapi gejala dari suatu atau beberapa penyakit,
yang merupakan manifestasi dari lepasnya muatan listrik yang berlebihan di selsel neuron otak oleh karena terganggu fungsinya. Kejang demam pada anak
merupakan kelainan neurologik yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak.
Kejang demam adalah tipe kejang yang paling sering terjadi pada anak.
Walaupun telah dijelaskan oleh bangsa Yunani , baru pada abad ini kejang
demam dibedakan dengan epilepsy. 1,2
Kejang merupakan salah satu darurat medik yang harus segera diatasi.2 Kejang
didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak paroksismal yang dapat dilihat
sebagai kehilangan kesadaran, aktivitas motorik abnormal, kelainan perilaku,
gangguan sensoris, atau disfungsi autonom.1,2
Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi. Suhu
badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial (ekstrakranial :
ekstra = di luar, kranium : rongga tengkorak. Ekstrakranial : di luar rongga
tengkorak).1
Serangan kejang demam pada anak yang satu dengan yang lain tidak sama,
tergantung dari nilai ambang kejang masing-masing. Setiap serangan kejang
pada anak harus mendapat penanganan yang cepat dan tepat apalagi pada
kasus kejang yang berlangsung lama dan berulang. Karena keterlambatan dan
kesalahan prosedur akan mengakibatkan gejala sisa pada anak atau bahkan
menyebabkan kematian.2
Jumlah penderita kejang demam diperkirakan mencapai 2-4% dari jumlah
penduduk di AS, Amerika Selatan, dan Eropa Barat. Namun di Asia dilaporkan
penderitanya lebih tinggi. Sekitar 20% diantara jumlah penderita mengalami
kejang demam kompleks yang harus ditangani secara lebih teliti. Bila dilihat jenis
kelamin penderita, kejang demam sedikit lebih banyak menyerang anak laki-laki.
Penderita pada umumnya mempunyai riwayat keluarga (orang tua atau saudara
kandung) penderita kejang demam.2
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1. Definisi
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
(suhu rektal lebih dari 380c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.
Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan 5 tahun. Anak yang
pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak
termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur
kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Bila anak berumur
kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam,
pikirkan kemungkinan lain, misalnya infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan

terjadi bersama demam.


2.2. Epidemiologi
A. Frekuensi
Amerika Serikat
Antara 2% sampai 5% anak mengalami kejang demam sebelum usianya yang ke
5. Sekitar 1/3 dari mereka paling tidak mengalami 1 kali rekurensi.
Internasional
Kejadian kejang demam seperti di atas serupa di Eropa. Kejadian di Negara lain
berkisar antara 5 sampai 10% di India, 8.8% di Jepang, 14% di Guam, 0.35% di
Hong Kong, dan 0.5-1.5% di China.
B. Mortalitas/Morbiditas
Kejang demam biasanya tidak berbahaya.
Anak dengan kejang demam memiliki resiko epilepsy sedikit lebih tinggi
dibandingkan yang tidak (2% : 1%).
Faktor resiko untuk epilepsy di tahun-tahun berikutnya meliputi kejang demam
kompleks, riwayat epilepsy atau kelainan neurologi dalam keluarga, dan
hambatan pertumbuhan. Pasien dengan 2 faktor resiko tersebut mempunyai
kemungkinan 10% mendapatkan kejang demam.
C. Ras
Kejang demam terjadi pada semua ras.
D. Jenis kelamin
Beberapa penelitian menunjukkan kejadian lebih tinggi pada pria.
E. Usia
Kejang demam terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun.
2.3. Etiologi
Hingga kini etiologi kejang demam belum diketahui dengan pasti. Demam sering
disebabkan oleh :
infeksi saluran pernafasan atas,
otitis media,
pneumonia,
gastroenteritis, dan
infeksi saluran kemih.
Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Kadang-kadang yang tidak
begitu tinggi dapat menyebabkan kejang.3
Penyebab lain kejang disertai demam adalah penggunaan obat-obat tertentu
seperti difenhidramin, antidepresan trisiklik, amfetamin, kokain, dan dehidrasi
yang mengakibatkan gangguan keseimbangan air-elektrolit.4
2.4. Faktor Resiko
Sedangkan faktor yang mempengaruhi kejang demam adalah :11
1. Umur

a. 3% anak berumur di bawah 5 tahun pernah mengalami kejang demam.


b. Insiden tertinggi terjadi pada usia 2 tahun dan menurun setelah 4 tahun,
jarang terjadi pada anak di bawah usia 6 bulan atau lebih dari 5 tahun.
c. Serangan pertama biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama dan kemudian
menurun dengan bertambahnya umur.
2. Jenis kelamin
Kejang demam lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan
dengan perbandingan 2 : 1. Hal ini mungkin disebabkan oleh maturasi serebral
yang lebih cepat pada perempuan dibandingkan pada laki-laki.
3. Suhu badan
Kenaikan suhu tubuh adalah syarat mutlak terjadinya kejang demam. Tinggi
suhu tubuh pada saat timbul serangan merupakan nilai ambang kejang. Ambang
kejang berbeda-beda untuk setiap anak, berkisar antara 38,3C 41,4C. Adanya
perbedaan ambang kejang ini menerangkan mengapa pada seorang anak baru
timbul kejang setelah suhu tubuhnya meningkat sangat tinggi sedangkan pada
anak yang lain kejang sudah timbul walaupun suhu meningkat tidak terlalu
tinggi. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa berulangnya kejang
demam akan lebih sering pada anak dengan nilai ambang kejang yang rendah.
4. Faktor keturunan
Faktor keturunan memegang peranan penting untuk terjadinya kejang demam.
Beberapa penulis mendapatkan bahwa 25 50% anak yang mengalami kejang
demam memiliki anggota keluarga ( orang tua, saudara kandung ) yang pernah
mengalami kejang demam sekurang-kurangnya sekali.
Faktor resiko kejang demam pertama yang penting adalah demam.6 Kejang
demam cenderung timbul dalam 24 jam pertama pada waktu sakit dengan
demam atau pada waktu demam tinggi.7
Faktor faktor lain diantaranya:
riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung,
perkembangan terlambat,
problem pada masa neonatus,
anak dalam perawatan khusus, dan
kadar natrium rendah.
Setelah kejang demam pertama, kira-kira 33% anak akan mengalami satu kali
rekurensi atau lebih, dan kira-kira 9% anak mengalami 3 kali rekurensi atau
lebih. Risiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat
kejang setelah demam timbul, temperatur yang rendah saat kejang, riwayat
keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi.
Sekitar 1/3 anak dengan kejang demam pertamanya dapat mengalami kejang
rekuren.
o Faktor resiko untuk kejang demam rekuren meliputi berikut ini:

Usia muda saat kejang demam pertama


Suhu yang rendah saat kejang pertama
Riwayat kejang demam dalam keluarga
Durasi yang cepat antara onset demam dan timbulnya kejang
o Pasien dengan 4 faktor resiko ini memiliki lebih dari 70% kemungkinan rekuren.
Pasien tanpa faktor resiko tersebut memiliki kurang dari 20% kemungkinan
rekuren.
2.5. Patofisiologi
Kelangsungan hidup sel otak memerlukan energi yang didapat dari metabolisme
glukosa melalui suatu proses oksidasi. Dimana dalam proses oksidasi tersebut
diperlukan oksigen yang disediakan dengan perantaraan paru-paru. Oksigen dari
paru-paru ini diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskular.11,12,13
Suatu sel, khususnya sel otak atau neuron dalam hal ini, dikelilingi oleh suatu
membran yang terdiri dari membran permukaan dalam dan membran
permukaan luar. Membran permukaan dalam bersifat lipoid, sedangkan
membran permukaan luar bersifat ionik. Dalam keadaan normal membran sel
neuron dapat dengan mudah dilalui ion Kalium ( K+ ) dan sangat sulit dilalui oleh
ion Natrium ( Na+ ) dan elektrolit lainnya, kecuali oleh ion Klorida (Cl-).
Akibatnya konsentrasi K+ dalam neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah,
sedangkan di luar neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis
dan konsentrasi ion di dalam dan di luar neuron, maka terdapat perbedaan
potensial yang disebut potensial membran neuron. Untuk menjaga
keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-KATPase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran
tadi dapat berubah oleh adanya :
1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler
2. rangsangan yang datang mendadak seperti rangsangan mekanis, kimiawi,
atau aliran listrik dari sekitarnya
3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan11,12,13
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebesar 20%.
Pada seorang anak usia 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh
sirkulasi tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi
kenaikan suhu tubuh pada seorang anak dapat mengakibatkan adanya
perubahan keseimbangan membran neuron dan dalam waktu singkat terjadi
difusi ion Kalium dan ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat
terjadinya lepas muatan listrik. Lepasnya muatan listrik ini demikian besar
sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan
perantaraan neurotransmiter sehingga terjadilah kejang. Tiap anak memiliki
ambang kejang yang berbeda, dan tergantung dari tinggi rendahnya nilai
ambang kejang, seorang anak menerita kejang pada kenaikan suhu tubuh
tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, serangan kejang telah
terjadi pada suhu 38C, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi,
serangan kejang baru terjadi pada suhu 40C atau lebih. Dari kenyataan ini
dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam akan lebih sering pada

anak dengan ambang kejang yang rendah. Sehingga dalam penanggulangan


anak dengan ambang kejang demikian perlu diperhatikan pada tingkat suhu
berapa anak tersebut akan mendapat serangan. 11,12,13
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan
tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi pada kejang lama (lebih dari 15 menit)
biasanya disertai terjadinya apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi
untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia,
asidosis laktat yang disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial
disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat
disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan
metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian tadi adalah faktor penyebab
hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.
Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan
hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak
yang mengakibatkan kerusakan neuron. 11,12,13 Kerusakan anatomi dan
fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis
setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai
faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.
Berdasarakan referensi lain, mekanisme kejang yang tepat belum diketahui,
tampak ada beberapa faktor fisiologis yang menyebabkan perkembangan
kejang. Untuk memulai kejang, harus ada kelompok neuron yang mampu
menimbulkan ledakan discharge (rabas) yang berarti dan sistem hambatan
GABAergik. Perjalanan discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada
eksitasi sinaps glumaterik. Bukti baru-baru ini menunjukkan bahwa eksitasi
neurotransmiter asam amino (glutamat, aspartat) dapat memainkan peran
dalam menghasilkan eksistasi neuron dengan bekerja pada reseptor sel tertentu.
Diketahui bahwa kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron dan bahwa
kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron dan bahwa daerah otak ini
dapat meningkatkan perkembangan sinaps hipereksitabel baru yang dapat
menimbulkan kejang. Misalnya, lesi pada lobus temporalis (termasuk glioma
tumbuh lambat hematoma, gliosis, dan malformasi arteriovenosus)
menyebabkan kejang. Dan bila jaringan abnormal diambil secara bedah. Kejang
mungkin berhenti. Lebih lanjut, konvulsi dapat ditimbulkan pada binatang
percobaan dengan fenomena membangkitkan. Pada model ini, stimulasi otak
subkonvulsif berulang (misal, amigdala) akhirnya menyebabkan konvulsi
berulang (misal, amigdala) akhirnya menyebabkan terjadinya epilepsi pada
manusia pasca cedera otak. Pada manusia telah diduga bahwa aktivitas kejang
berulang-ulang dari lobus temporalis normal kontralateral dengan pemindahan
stimulus melalui korpus kallosum.
Kejang adalah lebih lazim pada bayi dan binatang percobaan imatur. Kejang
tertentu pada populasi pediatri adalah spesifik umur (misal spasme infantil) ,
yang menunjukkan bahwa otak yang kurang berkembang lebih rentan rerhadap
kejang spesifik daripada anak yang lebih tua atau orang dewasa. Faktor genetik
menyebabkan setidaknya 20% dari semua kasus epilepsi. Penggunaan analisis
kaitan, lokasi kromosom beberapa epilepsi. Penggunaan analisis kaitan, lokasi
kromosom beberapa epilepsi famili telah dikenali, termasuk konvulsi neonatus
benigna (20q), epilepsi mioklonik juvenil (6p), dan epilepsi mioklonik progresif

(21q22.3), Adalah amat mungkin bahwa dalam waktu dekat dasar molekular
epilepsi tambahan, seperti epilepsi rolandik benigna dan kejang-kejang linglung,
akan dikenali. Juga diketahui bahwa substansia abu-abu memegang peran
integral pada terjadinya kejang menyeluruh. Aktivitas kejang elektrografi
menyebar dalam substansia abu-abu, menyebabkan peningkatan pada ambilan
2 deoksiglukosa pada binatang dewasa, tetapi ada sedikit atau tidak ada
aktivitas metabolik dalam substansia abu-abu bila binatang imatur mengalami
kejang. Telah diduga bahwa imaturitas fungsional substansia abu-abu dapat
memainkan peran pada peningkatan substansia abu-abu dapat memainkan
peran pada peningkatan kerentanan kejang otot imatur. Lagipula, neuron pars
retikulata substansia abu-abu (substantia nigra pars reticulata (SNR) sensitifasam gama aminobutirat (GABA) memainkan peran pada pencegahan kejang.
Agaknya bahwa saluran aliran keluar substansia abu-abu mengatur dan
memodulasi penyebaran kejang tetapi tidak menyebabkan mulainya kejang.
Penelitian eksitabilitas neuron, mekanisme hambatan tambahan, pencairan
mekanisme non-sipnapsis perambatan kejang dan kelainan seseptor GABA.5
2.6. Klasifikasi
Kejang demam terjadi pada 2-4% anak dengan umur berkisar antara 6 bulan
sampai 5 tahun, insidens tertinggi pada umur 18 bulan.
Kejang demam dibagi atas :
1. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure).5,6
Berlangsung singkat (< 15 menit) dan umumnya akan berhenti sendiri.
Kejang berbentuk umum (bangkitan kejang tonik dan atau klonik), tanpa
gerakan fokal.
Kejang hanya sekali / tidak berulang dalam 24 jam.
Kejang demam sederhana merupakan 80% diantara seluruh kejang demam.
2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)5,6
Berlangsung lama (> 15 menit).
Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang
parsial.
Kejang berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.
Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang
berulang lebih dari 2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang
lama terjadi pada 8 % bangkitan kejang demam.
Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didauhului
kejang parsial.
Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, diantara 2
bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% diantara anak
yang mengalami kejang demam.
2.7. Manifestasi Klinik
Kejang yang terkait dengan kenaikan suhu yang cepat dan biasanya berkembang
bila suhu tubuh (dalam) mencapai 30oC atau lebih. Kejang khas menyeluruh,
tonik-tonik lama beberapa detik sampai 10 menit, diikuti dengan periode

mengantuk singkat pascakejang. Kejang demam yang menetap lebih lama 15


menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik dan
memerlukan pengamatan menyeluruh. Ketika demam tidak lagi ada pada saat
anak sampai di rumah sakit, tanggung jawab dokter yang paling penting adalah
menentukan penyebab demam dan mengesampingkan meningitis. Jika ada
keragu-raguan berkenaan dengan kemungkinan meningitis, pungsi lumbal
dengan pemeriksaan cairan serebrospinalis (CSS) terindikasi. Infeksi virus
saluran pernapasan atas, roseola dan otitis media akut adalah penyebab kejang
demam yang paling sering.
Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti untuk sesaat anak
tidak memberikan reaksi apapun, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak
akan terbangun dan sadar kembali tanpa ada kelainan neurologi.
A. Anamnesis
v Adanya kejang, jenis kejang, lama kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi,
interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.
v Riwayat Kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi
dalam keluarga (kakak-adik, orang tua).
v Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lainnya.
B. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran
suhu tubuh
tanda rangsang meningkat
tanda peningkatan tekanan intracranial seperti: kesadaran menurun, muntah
proyektil, fontanel anterior menonjol, papiledema tanda infeksi di luar SSP.
Tanda ifeksi diluar SSP misalnya otitis media akut, tonsilitis, bronkitis,
furunkulosis, dan lain-lain1
C. Pemeriksaan Nervi Kranialis
Umumnya tidak dijumpai adanya kelumpuhan nervi kranialis
2.8. Kriteria Diagnosis
Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan - 5 tahun. Kejang disertai
demam pada bayi <> 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan
kemungkinan lain seperti infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi
bersama demam. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian
kejang saat demam, tidak termasuk dalam kejang demam.
Kejang didahului oleh demam
Pasca kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit
Pemeriksaan punksi lumbal normal
Pengamatan kejang tergantung pada banyak faktor, termasuk umur penderita,
tipe dan frekuensi kejang, dan ada atau tidak adanya temuan neurologis dan
gejala yang bersifat dasar. Pemeriksaan minimum untuk kejang tanpa demam
pertama pada anak yang lainnya sehat meliputi glukosa puasa, kalsium,
magnesium, elektrolit serum dan EEG. Peragaan discharge (rabas) paroksismal

pada EEG selama kejang klinis adalah diagnostik epilepsi, tetapi kejang jarang
terjadi dalam laboratorium EEG. EEG normal tidak mengesampingkan diagnosis
epilepsi, karena perekaman antar-kejang normal pada sekitar 40% penderita.
Prosedur aktivasi yang meliputi hiperventilasi, penutupan mata, stimulasi
cahaya, dan bila terindikasi, penghentian tidur dan perempatan elektrode khusus
(misal hantaran zigomatik), sangat meningkatkan hasil positif, discharge (rabas)
kejang lebih mungkin direkam pada bayi dan anak daripada remaja atau dewasa.
Memonitor EEG lama dengan rekaman video aliran pendek dicadangkan pada
penderita yang terkomplikasi dengan kejang lama dan tidak responsif. Monitor
EEG ini memberikan metode yang tidak terhingga nilainya untuk perekaman
kejadian kejang yang jarang diperoleh selama pemeriksaan EEG rutin. Tehnik ini
sangat membantu dalam klasifikasi kejang karena ia dapat secara tepat
menentukan lokasi dan frekuensi discharge (rabas) kejang saat perubahan
perekaman pada tingkat yang sadar dan adanya tanda klinis. Penderita dengan
kejang palsu dapat dengan mudah dibedakan dari kejang epilepsi sejati, dan tipe
kejang (misal, kompleks parsial vs menyeluruh) dapat lebih dikenali dengan
tepat, yang adalah penting pada pengamatan anak yang mungkin merupakan
calon untuk pembedaan epilepsi.
Peran skenning CT atau MRI pada pengamatan kejang adalah kontroversial.
Hasilnya pada penggunaan rutin tindakan ini pada penderita dengan kejang
tanpa demam pertama dan pemeriksaan neurologis normal adalah dapat
diabaikan. Pada pemeriksaan anak dengan gangguan kejang kronis, hasilnya
adalah serupa. Meskipun sekitar 30% anak ini menunjukkan kelainan struktural
(misal atrofi korteks setempat atau ventrikel dilatasi), hanya sedikit sekali
manfaat dari intervensi aktif sebagai akibat dari skenning CT dengan demikian,
skenning CT atau MRI harus dicadangkan untuk penderita yang pemeriksaannya
neurologis abnormal. Kejang sebagian yang lama, tidak mempan dengan terapi
antikonvulsan, defisit neurologis setempat, dan bukti adanya kenaikan tekanan
intrakranial merupakan indikasi untuk pemeriksaan pencitraan saraf.
Pemeriksaan CSS terindikasi jika kejang berkemungkinan terkait dengan proses
infeksi, perdarahan subaraknoid, atau gangguan demielinasi. Uji metabolik
spesifik digambarkan pada seksi mengenai kejang neonatus dan status
epileptikus.
2.9. Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam,
tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam,
atau keadaan lain, misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam.
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya : darah perifer,
elektrolit dan gula darah.
Lumbal pungsi :
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan meningitis. Resiko terjadinya meningitis bakterialis
adalah 0,6%-6,7%.
Meningitis dapat menyertai kejang, walupun kejang biasanya bukan satu-satunya
tanda meningitis.

Factor resiko meningitis pada pasien yang datang dengan kejang dan demam
meliputi berikut ini:
Kunjungan ke dokter dalam 48 jam
Aktivitas kejang saat tiba di rumah sakit
Kejang fokal, penemuan fisik yang mencurigakan (seperti merah-merah pada
kulit, petekie) sianosis, hipotensi
Pemeriksaan saraf yang abnormal
Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan
diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu
pungsi lumbal dianjurkan pada :
- Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
- Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
- Bayi > 18 bulan tidak rutin
Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal.
B. Pencitraan
Foto X-Ray kepala dan pencitraan seperti computed tomography scan (CT-Scan)
atau magnetic resonance imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan
hanya atas indikasi seperti :
- Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)
- Paresis Nervus VI
- Papiledema
CT scan sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan kejang demam
kompleks.
C. Tes lain (EEG)
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya
kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang
demam. Oleh karenanya tidak direkomendasikan.
Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam tak khas; misalnya pada
anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.
EEG tidak diperlukan pascakejang demam sederhana karena rekamannya akan
membuktikan bentuk Non-epileptik atau normal dan temuan tersebut tidak akan
mengubah manajemen. EEG terindikasi untuk kejang demam atipik atau pada
anak yang berisiko untuk berkembang epilepsi. Kejang demam atipik meliputi
kejang yang menetap selama lebih dari 15 menit, berulang selama beberapa jam
atau hari, dan kejang setempat. Sekitar 50% anak menderita kejang demam
berulang dan sebagian kecil menderita kejang berulang berkali-kali. Faktor resiko
untuk perkembangan epilepsi sebagai komplikasi kejang demam adalah riwayat
epilepsi keluarga positif, kejang demam awal sebelum umur 9 bulan, kejang
demam lama atau atipik, tanda perkembangan yang terlambat, dan
pemeriksaan neurologis abnormal. Indidens epilepsi adalah sekitar 9% bila
beberapa faktor risiko ada dibanding dengan insiden 1% pada anak yang
menderita kejang demam dan tidak ada faktor resiko.
2.10. Diagnosis Banding
Penyebab lain kejang yang disertai demam harus disingkirkan, khususnya

meningitis atau ensefalitis. Adanya sumber infeksi seperti otitis media tidak
menyingkirkan meningitis, dan jika pasien telah mendapatkan antibiotika maka
perlu pertimbangan pungsi lumbal.3
Adapun diagnosis banding kejang pada anak dan bayi adalah gemetar, apnea
dan mioklonus nokturnal benigna.
Kejang pada anak merupakan suatu gejala dan bukan suatu penyakit. Gangguan
primer mungkin terdapat intrakranium atau ekstrakranium. Berbagai penyakit
intra serebral dan gangguan metabolik yang juga dapat menyebabkan kejang
antara lain :
1. Kelainan intrakranium
- Meningitis
- Ensefalitis
- Infeksi subdural dan epidural
- Abses otak
- Trauma kepala
- Stroke dan AVM
- Cytomegalic inclusion disease
2. Gangguan metabolik
- Hipoglikemi
- Defisiensi vitamin B-6
- Gangguan elektrolit seperti hiponatremia, hipokalsemia, porfiria
- Keracunan
3. Epilepsi
Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam
etiologi, yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang berkala,
akibat lepas muatan listrik neuron-neuron serebral secara eksesif.
MENINGITIS6
Meningitis merupakan peradangan selaput otak yang disebabkan oleh bakteri
patogen. Ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan
serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan
serebrospinal.
Manifestasi klinis
a. Anamnesis
Meningitis bakterialis pada anak seringkali didahului infeksi pada saluran napas
atas atau pencernaan seperti demam, batuk, pilek, diare dan muntah. Demam,
nyeri kepala dan meningismus dengan atau tanpa penurunan kesadaran
merupakan hal yang sangat sugestif meningitis. Banyak gejala meningitis
berkaitan dengan usia; anak berusia kurang dari tiga tahun jarang mengeluh
nyeri kepala.
b. Pemeriksaan fisik
Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabel
Dapat juga ditemukan ubun-ubun yang menonjol, kaku kuduk atau tanda

rangsang meningeal lain, kejang dan defisit neurologist fokal.


Tanda rangsang meningeal mungkin tidal ditemukan pada anak kurang dari
satu tahun.
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan manifetasi klinis dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang
Darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit darah, biakan darah.
Pungsi lumbal : jumlah sel 100-10.000/l, dengan hitung jenis sel
polimorfonuklear, protein 200-500mg/dl, glukosa < 40mg/dl, pewarnaan gram,
biakan dan uji resistensi, identifikasi antigen (aglutinasi latex)
Pada kasus berat pungsi lumbal harus ditunda (dengan pemberian antibiotika
empiris, penundaan 2-3 hari tidak mengubah niulai diagnostik kecuali untuk
identifikasi kuman
Pemeriksaan CT atau MRI kepala (pada kasus berat)
Pemeriksaan eletroensefaligrafi bila ada kejang
ENSEFALITIS6
Ensefalitis ialah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme,
misalnya bakteri, ptozoa, cacing, spichaeta, atau virus. Penyebab yang tersering
dan terpenting adalah virus. Pada banyak pasien sering terjadi keterlibatan
leptomeningeal (meningoensefalitis), sedangkan ensefalomielitis menunjukkan
keterlibatan medulla spinalis. Manifestasi klinis bervariasi mulai dari demam
tidak tinggi disertai sakit kepala, sampai keadaan berat, koma, kejang dan
kematian. Awitan ensefalitis dapat secara tiba-tiba atau gradual. Komplikasi yang
dapat terjadi termasuk kenaikan tekanan intrakranial, edema otak dan syndrome
of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) secretion. Ensefalitis dapat
menyebabkan gejala sisa neurologis seperti kejang/ epilepsi, tuli, atau buta.
Manifestasi klinis
Gejala khas berupa suhu naik mendadak, dapat sampai hiperpireksi, nyeri
kapala, muntah dan perubahan tingkah laku
Kedaran menurun
Kejang umum dan/atau fokal atau hanya twitching saja. Pada kejang fokal
dicurigai penyebab virus herpes simpleks
Gejala serebral lainnya dapat berupa ataksis, paresis, paralisis, afasia dan
sebagainya.
Gerakan involunter (bila terkena ganglia basalis)
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan LCS, biasanya jernih dengans el normal, atau sedikit meningkat
50-500 per mm3, hitung jenis didominasi sel limfosit.
Banyak pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan namun jarang bersifat
diagnostik.
Darah tepi lengkap, dapat menunjukkan polimorfonuklear ringan atau
leukositosis mononuklear.
Pemeriksaan cairan serebrospinal : biasanya cairan jernih, jumlah sel normal
aqtau sedikit meningkta terutama limfosiy, sedikit peningkatan protein, kadar
gula normal atau sedikit menurun.

Biakan darah.
Elektrolit lengkap.
Pemeriksaan serologik darah.
MRI/CT scan kepala biasanya hanya memperlihatkan edema otak baik umum
maupun fokal.
EEG biasanya menunjukkan gambaran abnormal berupa aktivitas gelombang
lambat umum.
2.11. Penatalaksanaan
Ada 3 hal yang perlu dikerjakan, yaitu
(1) pengobatan fase akut ;
(2) mencari dan mengobati penyebab ; dan
(3) pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam.
1. Pengobatan fase akut
Penatalaksanaan saat kejang :
Sering kali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang, yang perlu diperhatikan
adalah ABC (Airway, Breathing,Circulation). Perhatikan juga keadaan vital seperti
kesadaran, tekanan darah, suhu, pernapasan dan fungsi jantung. Suhu tubuh
yang tinggi diturunkan dengan kompres air hangat dan pemberian antipiretik.
Obat yang paling cepat menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan
Intravena (IV). Dosis diazepam IV 0,3-0,5 mg/kgbb/kali dengan kecepatan 1-2
mg/menit dalam waktu 3-5 menit dengan dosis maks 20 mg.
Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atu dirumah adalah
diazepam rektal (level II-2, level II-3, rekomendasi B). Dosis diazepam rektal
adalah 0,5-0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat
badan kurang dari 10 kg dan 10 mg dengan berat diatas 10 kg. dosis 5 mg untuk
anak dibawah usia 3 tahun dan dosis 7,5 mg diatas 3 tahun.
Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum terhenti, dapat diulang lagi
dengan cara dan dosis yang sama dengan interval 5 menit. Bila setelah 2 kali
pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah sakit.
Dirumah sakit dapat diberikan diazepam IV dengan dosis 0,3 -0,5 mg/kg.
Bila kejang tetap belum berhenti berikan fenitoin dengan dosis awal 10-20
mg/kgbb IV perlahan-lahan 1 mg/kgbb/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila
kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah
dosis awal. Bila dengan fenitoin kejang tidak berhenti juga maka pasien harus
dirawat diruang intensif. Setelah pemberian fenitoin, harus dilakukan pembilasan
dengan NaCl fisiologis karena fenitoin bersifat basa dan dapat menyebabkan
iritasi vena.
Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis
kejang demam apakah kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor
resikonya.
Pemberian Antipiretik :
Pemberian antipiretik tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan obat ini
mengurangi resiko terjadinya kejang demam (level I, rekomendasi D), namun
para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat diberikan (level III,

rekomendasi B). Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10-15 mg/kg/kali


diberikan dalam 4 kali pemberian per hari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis
ibuprofen adalah 5-10 mg/kg/kali, 3-4 kali sehari. Asam asetilsalisilat tidak
dianjurkan karena kadang dapat menyebabkan sindrom Reye pada anak kurang
dari 18 bulan.
Pemberian Antikonvulsan :
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam
menurunkan risiko berulang kejang pada 30%-60% kasus, begitu pula dengan
diazepam rektal dosis 0,5 mg/ kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5oC (level I,
rekomendasi A)
Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk
mencegah kejang demam (level II, rekomendasi E)
Pemberian obat rumat :
Pemberian obat rumat hanya diberikan dengan indikasi berikut:
Kejang lama >15 menit
Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya
hemiparesis, paresis Todd, cerebral palsy, retatdasi mental, hidrosefalus.
Kejang fokal
Pengobatan rumatan dipertimbangkan bila:
o Kejang berulang 2 X atau lebih dalam 24 jam
o Kejang demam 4 X atau lebih pertahun
Sebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam > 15 menit merupakan
indikasi pengobatan rumat. Kelaian neurologis tidak nyata misalkan
keterlambatan perkembangan ringan bukan indikasi pengobatan rumat. Kejang
fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa anak mempunyai fokus
organik.
Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumat :
Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam
menurunkan risiko berulang kejang (level I). berdasarkan bukti ilmiah bahwa
kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek
samping, maka pengobatan rumat hanya diberikan terhadap kasus selektif dan
dalam jangka pendek (rekomendasi D).
Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan
kesulitan belajar pada 40-50% kasus. Dosis asam valproat pada anak anak
adalah 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, dan dosis fenobarbital 3-4mg/kg per
hari dalam 1-2 dosis.
Lama Pengobatan Rumat :
Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian diberhentikan
secara bertahap selama 1-2 tahun.
2. Mencari dan mengobati penyebab.
Pemeriksaan LCS dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis,
terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Walaupun demikian

kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai
sebagai meningitis, misalnya bila ada gejala meningitis atau bila kejang demam
berlangsung lama.
3. Pengobatan profilaksis
Ada 2 cara profilaksis, yaitu :
(1) profilaksis intermiten saat demam dan
(2) profilaksis terus-menerus dengan antikonvulsan setiap hari
Untuk profilaksis intermiten diberikan diazepam secara oral dengan dosis 0,30,5mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis saat pasien demam. Diazepam dapat pula
diberikan secara intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg (BB<10kg)>10kg) setiap
pasien menunjukan suhu >38,5oc. Efek samping diazepam adalah ataksia,
mengantuk dan hipotonia.
Profilaksis terus-menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam
berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tapi dapat mencegah terjadinya
epilepsi di kemudian hari. Digunakan fenobarbital 4-5 mg/kgbb/hari dibagi dalam
2 dosis atau obat lain seperti asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgbb/hari.
Antikonvulsan profilaksis terus-menerus diberikan selama 1-2 tahun setalah
kejang terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan.
Profilaksis terus-menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk
poin 1 atau 2) yaitu :
1. Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologis atau
perkembangan (misalnya serebral palsi atau mikrosefal)
2. Kejang demam lebih dari 15 menit, fokal, atau diikuti kelainan neurologis
sementara atau menetap
3. Ada riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara kandung.
4. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur <12 bulan atau terjadi kejang
multipel dalam satu episode demam.
Bila hanya memenuhi 1 kriteria saja dan ingin memberikan pengobatan jangka
panjang, maka berikan profilaksis intermiten yaitu pada waktu anak demam
dengan diazepam oral atau rektal tiap 8 jam disamping antipiretik.
VAKSINASI :
Sejauh ini tidak ada kontraindikasi untuk melakukan vaksinasi terhadap anak
yang mengalami kejang demam. Kejang setelah demam karena vaksinasi sangat
jarang. Angka kejadian pasca vaksinasi DPT asalah 6-9 kasus per 100.000 anak
yang divaksinasi sedangakan setelah vaksinasi MMR 25-34 per 100.000.
dianjurkan untuk memberikan diazepam oral atau MMR. Beberapa dokter maka
merekomendasikan parasetamol padasaat vaksinasi hingga 3 hari kemudian.
2.12. Komplikasi10
Komplikasi yang dapat terjadi pada anak dengan kejang demam antara lain:18
o sewaktu terjadi serangan kejang demam :
trauma akibat jatuh atau terhantuk objek sekitar
mengigit tangan orang lain
aspirasi cairan ke dalam paru yang dapat menimbulkan pneumonia
o efek samping obat antikonvulsan yang digunakan seperti hiperaktivitas,

iritabilitas, letargi, rash, dan penurunan intelegensia


o komplikasi meningitis sebagai etiologi kejang demam
o kejang berulang tanpa disertai demam
2.13. Prognosis3,6,13
Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis :
Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.
Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang
sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan
neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada
kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal. Kematian
karena kejang demam tidak pernah dilaporkan.
1. KematianDengan penanganan kejang yang cepat dan tepat, prognosa
biasanya baik, tidak sampai terjadi kematian.Dalam penelitian ditemukan angka
kematian KDS 0,46 % s/d 0,74 %.
2. Terulangnya KejangKemungkinan terjadinya ulangan kejang kurang lebih 25
s/d 50 % pada 6 bulan pertama dari serangan pertama.
3. EpilepsiAngka kejadian Epilepsi ditemukan 2,9 % dari KDS dan 97 % dari
Epilepsi yang diprovokasi oleh demam. Resiko menjadi Epilepsi yang akan
dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita KDS tergantung kepada faktor :
- riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga
- kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak menderita KDS
- kejang berlangsung lama atau kejang fokal.
Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas, maka kemungkinan mengalami
serangan kejang tanpa demam adalah 13 %, dibanding bila hanya didapat satu
atau tidak sama sekali faktor di atas.
4. HemiparesisBiasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama
(berlangsung lebih dari setengah jam) baik kejang yang bersifat umum maupun
kejang fokal. Kejang fokal yang terjadi sesuai dengan kelumpuhannya. Mula-mula
kelumpuhan bersifat flacid, sesudah 2 minggu timbul keadaan spastisitas.
Diperkirakan + 0,2 % KDS mengalami hemiparese sesudah kejang lama.
5. Retardasi Mental
Ditemuan dari 431 penderita dengan KDS tidak mengalami kelainan IQ, sedang
kejang demam pada anak yang sebelumnya mengalami gangguan
perkembangan atau kelainan neurologik ditemukan IQ yang lebih rendah.
Apabila kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam,
kemungkinan menjadi retardasi mental adalah 5x lebih besar.
Kemungkinan berulangnya kejang demam :
Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor resiko
berulangnya kejang demam adalah :
1. Riwayat kejang demam dalam keluarga
2. Usia < 12 bulan
3. Suhu rendah saat kejang demam
4. Cepatnya kejang setelah demam
Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah
80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya

kejang demam hanya 10-15%. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling


besar pada tahun pertama.
Faktor Resiko terjadinya epilepsi :
Faktor resiko lain adalah terjadinya epilepsi di kemudian hari. Faktor resiko
menjadi epilepsi adalah :
1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam
pertama.
2. Kejang demam kompleks
3. Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung.
Masing-masing faktor risiko meningkatkan risiko epilepsi sampai 4%- 6%;
kombinasi faktor risiko tersebut meningkatkan risiko epilepsi menjadi 10%-49%.
Risiko epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat/profilaksis
pada kejang demam.
2.14. Edukasi pada Orang Tua
Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat
kejang sebagian besar orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal.
Kecemasan ini dapat dikurangi dengan cara antara lain:
1. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik
2. Memberitahukan cara penanganan kejang
3. Memberi informasi tentang risiko kejang berulang
4. Pemberian obat pencegahan memang efektif, tetapi harus diingat risiko efek
samping obat
Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang :
1. Tetap tenang dan tidak panik
2. Kendorkan pakaian yang ketat, terutama sekitar leher
3. Jika tidak sadar, posisikan anak telentang dengan kepala miring. Bersihkan
muntahan atau lendir di mulut dan/atau hidung. Walaupun ada risiko lidah
tergigit, jangan masukkan apapun ke dalam mulut.
4. Ukur suhu tubuh, catat lama dan bentuk/sifat kejang
5. Tetap bersama anak selama kejang
6. Berikan diazepam per rektal. Jangan diberikan jika kejang telah berhenti.
7. Bawa ke dokter atau rumah sakit jika kejang berlangsung 5 menit.
2.15. Pemantauan6
Tumbuh kembang. Walaupun secara umum benign, tapi sangat mencemaskan
orang tua, akibat kejadian berulangnya tinggi, meningkatkan kejadian epilepsy
dan dapat merusak jaringan otak.
Pasien kejang demam dirujuk atau dirawat dirumah sakit apabila :
o Kejang demam kompleks
o Hiperpireksia
o Kejang demam pertama
o Usia dibawah 6 bulan
o Dijumpai kelainan neurologis

Bagan penatalaksanaan kejang demam pada anak :


BAB III
PENUTUP
Kejang demam adalah kejang yang terjadi saat demam (suhu rektal diatas 380c)
tanpa adanya infeksi SSP atau gangguan elektrolit akut, terjadi pada anak diatas
umur 1 bulan, dan tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.4
Klasifikasi dari kejang demam :
1. Kejang demam sederhana
2. Kejang demam kompleks. 3,4,5
Penatalaksanaan yang perlu dikerjakan yaitu :
1. Pengobatan fase akut
2. Mencari dan mengobati penyebab
3. Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam
Untuk prognosis kejang demam, prognosisnya baik dan tidak menyebabkan
kematian jika ditanggulangi dengan tepat dan cepat.3 Perkembangan mental
dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal.

DEFINISI
Seizures that occur in febrile children between the ages of 6 and 60 months who do
not have an intracranial infection, metabolic disturbance, or history of afebrile
seizures (AAP, 2008)
Bangkitan kejang yg terjadi pd kenaikan suhu tubuh (rektal > 38 oC) tanpa adanya
infeksi SSP, gangguan elektrolit atau metabolik lain, kejang disertai demam pd bayi berusia <
1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam (IDAI, 2010)
2. EPIDEMIOLOGI
Febrile seizures are the most common seizure disorder in childhood, affecting 2% to
5% of children between the ages of 6 and 60 months
Di negara Asia dilaporkan lebih tinggi, sebanyak 80%-90% dari seluruh Kejang demam
adalah Kejang Demam Sederhana (KDS). Umumnya kejang demam timbul pd tahun ke-2
kehidupan (17-23 bulan). Kejang demam sedikit lebih sering pd anak (Laki-laki)
dibandingkan anak perempuan.
3. KLASIFIKASI
Kejang demam dapat digolongkan menjadi dua, yaitu :
1) Kejang Demam Sederhana (KDS)
Jika kejang berlangsung kurang dari 15 menit( < 15 menit) bersifat umum (kejang seluruh
tubuh) dan tidak berulang dalam 24 jam
2) Kejang Demam Kompleks (KDK)
Jika kejang berlangsung lebih dari > 15 menit, atau fokal, & atau multipel ( 2 x kejang dlm
24 jam)

4. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko dapat dikelompokkan menjadi, yaitu :
1. Faktor Risiko Kejang Demam Pertama
( 2 faktor risiko Risiko kejang demam sebanyak 30%)
- Riwayat keluarga dengan kejang demam (orang tua atau saudara kandung
- Pemulangan neonatus > 28 hari
- Perkembangan terlambat
- Anak dengan pengawasan
- Kadar Na (natrium) dalam serum darah rendah
- Temperatur yang tinggi
2. Faktor Risiko Kejang Demam Berulang
- Usia muda < 1 tahun
Makin muda usia anak ketika kejang pertama, maka makin besar kemungkinan
rekurensinya. Rekurensi bila serangan pertama pada anak usia < 1 tahun adalah 50% dan
usia > 1 tahun adalah 28%
- Riwayat keluarga kejang demam
- Cepatnya timbul kejang setelah demam
- Temperatur yang rendah saat kejang (< 38 0C)
- Riwayat keluarga epilepsi
- Setelah kejang demam pertama, 33% anak mengalami 1 kali rekurensi atau lebih, dan 9 %
anak mengalami 3 kali rekurensi atau lebih
- Usia dini saat kejang demam dan riwayat kejang dalam keluarga merupakan faktor risiko
yang kuat untuk timbulnya rekurensi
- Sebanyak 50% rekurensi terjadi dalam 6 bulan pertama
- Sebanyak 75% berulang pada tahun pertama
- Sebanyak 90% rekurensi terjadi pada tahun kedua
3.
-

Faktor Risiko Menjadi Epilepsi


Perkembangan abnormal sebelum kejang demam petama
Riwayat keluarga dengan epilepsy
Kejang demam kompleks (KDK)
Sebanyak 2-7% penderita kejang demam akan mengalami epilepsi di kemudian hari.
Sebaliknya 10-15% penderita epilepsi pernah mengalami kejang demam sebelumnya
- Seluruh jenis epilepsi, termasuk absens, tonik-klonik umum, dan parsial kompleks dapat
terlihat pada pasien dengan riwayat kejang demam
- National Institute of Neurologic Disorder and Stroke (NINDS) Perinatal Collaborative
Project (NCPP) melaporkan tingginya risiko epilepsi di antara anak-anak dengan
perkembangan abnormal sebelum kejang demam pertama, adanya riwayat orang tua atau
saudara kandung dengan epilepsi dan anak dengan kejang demam kompleks
- Sebanyak 60% anak dengan kejang demam tidak memiliki satupun faktor risiko di
atas, sebanyak 2 % akan berkembang menjadi epilepsi sebelum usia 7 tahun
- Dari 34% anak dengan satu faktor risiko, sebanyak 3 % akan menjadi epilepsi, dan jika
mempunyai 2 atau 3 faktor risiko, maka kejadian epilepsi menjadi 13 %
4. Faktor genetik
Faktor genetik diduga sangat kuat secara autosomal dominan sederhana. Kejang
demam cenderung terjadi dalam keluarga, meskipun belum jelas diketahui cara
diturunkannya. Pada anak dengan kejang deman sering dijumai keluarganya mempunyai
riwayat kejang demam. Tingginya kejadian epilepsi dalam keluarga yang mempunyai anak
dengan kejang demam tidak sepenuhnya terbukti. Risiko epilepsi juga tinggi pada saudara

kandung yang mempunyai kejang demam, tetapi tidak untuk saudara yang lain. Orang tua
mungkin menanyakan kemungkinan risiko kejang demam untuk anak yang lainnya dan ini
kira-kira 10-20%, akan lebih tinggi jika orang tuanya mempunyai riwayat kejang demam.
5. ETIOPATOFISIOLOGI
Berbagai hipotesis telah diajukan, antara lain secara genetika ambang kejang pada
anak berbeda dan akan turun pada kenaikan suhu tubuh. Terdapat interaksi 3 faktor sabagai
penyebab kejang demam :
1. Imaturitas otak dan termoregulator
2. Demam, dimana kebutuhan 02 meningkat
3. Predisposisi genetik : > 7 lokus kromosom (poligenik, autosomal dominan)
Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh infeksi yang umum pada anak
seperti tonsillitis, infeksi traktus respiratorius (38-40%), otitis media (15-23%) dan
gasrtroenteritis akut (7-9%). Pada anak usia prasekolah sering mendapat infeksi tersebut dan
disertai demam, yang bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah mudah
mendapatkan kejang. Hanya 11% anak dengan kejang demam mengalami kejang terjadi pada
suhu <37,9C, 14-40% kejang terjadi pada 38-38,9C dan 40-56% pada 39-39,9C.
6. MANIFESTASI KLINIS
Kejang demam biasanya terjadi pada awal demam. Sering diperkirakan bahwa
cepatnya peningkatan temperatur merupakan pencetus untuk terjadinya kejang. Umumnya
serangan kejang tonik-klonik, awalnya dapat berupa menangis, kemudian tidak sadar dan
timbul kekakuan otot. Semua fase tonik, mungkin disertai henti napas dan inkontinensia.
Kemudian diikuti fase klonik berulang, ritmik dan akhirnya setelah kejang letargi atau tidur .
Bentuk kejang lain adalah mata terbalik ke atas dengan kekakuan atau kelemahan
otot, gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekakuan, atau hanya sentakan atau
kekakuan fokal. Serangan pada bentuk absens atau mioklonik sangat jarang. Sebagian besar
berlangsung < 5 menit, < 8% berlangsung > 15 menit dan 4% kejang > 30 menitt. Bila anak
kejang lagi perlu diindentifikasi apakah ada penyakit lain yang memerlukan pengobatan
tersendiri. Perlu juga diketahui mengenai pengobatan sebelumnya, ada tidakknya trauma,
perkembangan psikomotor dan riwayat keluarga dengan epilepsi atau kejang demam.
7. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG
Pemeriksaan fisik, kesadaran, adanya meningismus, UUB yang tegang atau
membonjol, tanda Kerning atau Brudzinski, kekuatan & tonus harus diperiksa dengan teliti
dan dinilai ulang secara periodik. Sebanyak 6% anak akan mengalami rekurensi dalam 24
jam pertama, namun belum diketahui kasus yg mana akan cepat mengalami kejang kembali.
Penyebab lain dari kejang yang disertai demam harus disingkirkan, khususnya ensefalitis atau
meningitis. Pungsi lumbal terindikasi bila ada kecurigaan klinis meningitis. Adanya sumber
infeksi seperti otitis media tdk menyingkirkan meningitis jika pasien telah mendapat
antibiotik maka perlu pertimbangan lumbal pungsi
Penyebab lain kejang yang disertai demam selain meningitis & ensefalitis adalah :
gastroenteritis shigella, obat-obat tertentu seperti difenhidramin, antidepresan trisiklik,
amfetamin, kokain dan dehidrasi yang mengakibatkan gangguan keseimbangan air-elektrolit.
Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dianjurkan & dikerjakan untuk mengevaluasi
sumber infeksi. Foto X-ray kepala & neuropencitraan (CT atau MRI) jarang dikerjakan &
tidak rutin. Untuk pemeriksaan ElektroEncephalografi (EEG) tidak memperlihatkan
kegunaan dalam mengevaluiasi kejang demam, EEG yang dikerjakan satu miggu setelah
kejang demam dapat abnormal, biasanya berupa perlambatan di posterior. Sebanyak 95%

kasus kejang demam menunjukkan gambaran EEG abnormal bila dikerjakan segera setelah
kejang demam, sekitar 30% penderita akan memperlihatkan perlambatan di posterior dan
akan menghilang 7-10 hari kemudian. Walaupun ada abormalitas gambaran EEG yang tinggi
pada anak dengan kejang demam, namun EEG tidak dapat memprediksi rekurensi atau risiko
terjadinya epilepsi di kemudian hari. American Association of Pediatric (AAP) tidak
menganjurkan melakukan EEG pada penderita kejang demam sederhana atau kejang demam
kompleks.

1.

8. TATALAKSANA
Tiga hal yg perlu dikerjakan, yaitu:
pengobatan pada fase akut
mencari dan mengobati penyebab
pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam
Pengobatan Fase Akut
Sebagian besar kasus kejang demam, akan berhenti sendiri tindakan yang perlu
dilakukan adalah : mencari penyebab demam dan memberikan pengobatan yang adekuat
terhadap penyebab tersebut. Untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali sebaiknya
diberikan profilaksis antikonvulsan, karena kejang masih dapat kambuh selama anak masih
demam. Kejang harus segera dihentikan untuk mencegah agar tidak terjadi kerusakan otak,
meninggalkan gejala sisa atau (meninggal)
Obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan
i.v. atau intrarektal. Dosis i.v. 0,3-0,5 mg/kg diberikan perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2
mg/mnt (dosis maksimal 20 mg). Apabila sukar mencari vena dapat diberikan diazepam
rektal dosis 0,5 mg/kg (5 mg utk bb < 10 kg & 10 mg bila bb >10 kg). Apabila kejang
belum berhenti, 5 menit kemudian dapat diulangi lagi pemberian diazepam dengan dosis dan
cara yang sama. Bila kejang tidak berhenti, diberikan fenitoin dosis awal 10-20 mg/kgbb per
drip selama 20 menit setelah dilarutkan dalam cairan NaCl 0,9%. Dosis selanjutnya 4-8
mg/kgbb/hari, 12-24 jam stlh dosis awal Setelah kejang berhenti harus ditentukan apakah
perlu pengobatan profilaksis atau tidak, tergantung jenis kejang demam dan faktor risiko
yang ada pada anak tersebut.
KEJANG
Diazepam i.v. 0,3 - 0,5 mg/kgBB (maks 20 mg) perlahan-lahan, atau rektal: 5 mg (BB
<10 kg), 10 mg (BB>10 kg)
Tunggu 5 menit+oksigenasi
MASIH KEJANG
Diazepam iv atau rektal (dosis sama)
Tunggu 5 menit+oksigenasi
MASIH KEJANG
Fenitoin iv 10-20 mg/kgBB (maks 200 mg) dlm NaCl 0,9% drip selama 20 mnt
Tunggu 10 menit + oksigenasi
MASIH KEJANG
Masuk ICU - anestesi umum
Midazolam

2. Pengobatan Profilaksis
Dikenal 2 cara profilaksis, yaitu:
a. profilaksis intermiten pd waktu demam berupa:
- Antipiretik, parasetamol 10-15 mg/kgbb/kali diberikan 4 kali sehari & tdk lebih dari 5 kali
atau ibuprofen 5-10 mg/kgbb/kali, 3-4 kali sehari

Anti kejang, diazepam oral dgn dosis 0,3 mg/kgbb/kali atau diazepam rektal0,5 mg/kgbb tiap
8 jam pd suhu tubuh >38,5C. Terdpt efek samping (25-39%): ataksia, mengantuk, iritabel &
hipotonia
Although antipyretics may improve the comfort of the child, they will not prevent febrile
seizures (AAP, 2008), AAP merekomendasikan untuk tidak memberikan profilaksis
intermiten apalagi profilaksis terus-menerus pada kejang demam sederhana pertama atau
yang berulang tanpa faktor risiko.
2. Profilaksis terus menerus
Pemberian profilaksis terus menerus pada anak dengan kejang demam merupakan
sebuah kontroversi. Sebagian besar penderita kejang demam prognosis baik dan sangat
rendahnya komplikasi yang diakibatkan oleh kejang demam serta pertimbangan akan
efektivitas dan efek samping obat anti konvulsan, pemberian profilaksis terus menerus hanya
diberikan secara individual atau pada kasus tertentu saja.
Pengobatan jangka panjang HANYA diberikan jika kejang demam menunjukkan ciri
sebagai berikut (salah satu):
1. Kejang lama >15 menit
2. Kelainan neurologi yg nyata sebelum/sesudah kejang: hemiparesis, palsi serebral, retardasi
mental, hidrosefalus
3. Kejang fokal
(IDAI, 2010)
1.
2.
3.
1.
2.

Pengobatan jangka panjang DIPERTIMBANGKAN jika:


Kejang berulang 2 kali dalam 24 jam
KD terjadi pada bayi < 12 bulan
KD 4 kali per tahun
(IDAI, 2010)
Jenis obat untuk pengobatan jangka panjang:
Fenobarbital (dosis 3-4 mg/kgbb/hari dibagi 1-2 dosis) ATAU
Asam valproat (dosis 15-40 mg/kgbb/hari dibagi 2-3 dosis)
Efektif dlm menurunkan risiko berulangnya kejang
Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap
selama 1-2 bulan

(HRY)