Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Di Amerika Serikat, insidensi dari katub endokarditis murni sejumlah 1,7
sampai 6,2 kasus tiap 100.000 orang per tahun. Endokarditis infektif rata-rata tertinggi
didapatkan pada pengguna obat secara intravena, dengan insidensi sekitar 150-2000
tiap 100000 orang per tahun. Risiko katub buatan pada infektif endokarditis menurun
setelah implantasi katub dan risiko, kumulatif sekitar 2 sampai 3 persen setelah 60
bulan.
Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946. Endokarditis
dibagi menjadi dua yaitu: endokarditis infektif dan endokarditis non infektif.
Prevalensi sering terjadi pada kelainan katub oleh karena rematik, dan seiring terjadi
pada segera sedang berkembang. Juga pada anak-anak dilakukan operasi jantung
untuk mengkoreksi kelainan jantung kongenital.
Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk tentang pravalensi
penyakit atau insidensi penyakit endokarditis di indonesia. Prevalensi yang ada hanya
tentang jumlah perkiraan prevalensi endokarditis di masyarakat adalah sekitar
5/100.000 penduduk pertahun, dan meningkat menjadi 150-200/100.000 penduduk
pertahun pada penyalahgunaan obat intravena. Endokarditis lebih sering terjadi pada
orang dewasa. Sekitar 50% kasus yang ada terjadi pada pasien dengan umur diatas 50
tahun. Endokarditis lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding dengan perempuan.
Endokarditis merupakan penyakit oleh mikroorganisme pada endokard atau
katub jantung nama lain endokarditis infektif adalah endokarditis bakterialis. Lesi
yang khas pada edokarditis infektif adalah vegetasi pada katub tetapi lesi juga
ditemukan pada endokard dan pembuluh darah besar endokarditis infektif biasanya
terjadi pada jantung yang mengalami kerusakan.
Banyaknya penyakit yang terjadi dimasyarakat saat ini, terutama pada
system kardiovaskuler membuat penyusun merasa perlu mengetahui dan menyusun
makalah ini. Dan sebagai mahasiswa program S1 Keperawatan dirasa perlu
mempelajari asuhan keperawatan terhadap pasien dengan penyakit system
kardiovaskuler khususnya endokarditis.
B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Untuk melihat gambaran dan pengalaman secara nyata tentang pelaksanaan
Asuhan Keperawatan dengan endokarditis
1

2. Tujuan Khusus
a. Mampu menjelaskan pengertian penyakit endokarditis pada dewasa
b. Mampu menjelaskan etiologi endokarditis pada dewasa
c. Mampu menjelaskan patofisiologi endokarditis pada dewasa
d. Mampu mengklasifikasi endokarditis pada dewasa
e. Mampu menjleaskan manifestasi klinis endokarditis
f. Mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang endokarditis
g. Mampu menjelaskan komplikasi dari endokarditis
h. Mampu melakukan penatalaksaan endokarditis
i. Melakukan pengkajian pada klien dengan endokarditis
j. Mampu menentukan diagnosa keperawatan pada klien dengan endokarditis
k. Mampu menentukan rencana keperawatan pada klien dengan endokarditis.

BAB II
PEMBAHASAN

A. KONSEP PATOFISIOLOGIS PENYAKIT ENDOKARDITIS


1. DEFENISI

Endokarditis adalah radang pada katup jantung dan endokardium yang disebabkan
oleh kuman dan jamur (murwani,A,2009)
Endokarditis adalah suatu infeksi yang melibatkan endokardium yang utuh atau
rusak. (edward K. Chung, 1995). Endokarditis adalah infeksi yang serius dari salah satu dari
empat katup jantung (anonim, 2011).
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada
endokard atau katup jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah
mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa
penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu infeksi pada
endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokarditis bakterial. Sekarang
infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme
lain, seperti jamur, virus, dll.

2. ETIOLOGI
Endokarditis

palig

banyak

disebabkan

oleh

streptokokus

viridans

yaitu

mikroorganisme yang hidup dalam saluran pernapasan bagian atas. Sebelum ditemukan
antibiotik, maka 90-95% endokarditis infeksi disebabkan oleh streptokokus viridans, tetapi
sejak adanya streptokokus viridans 50% penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3
dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya
adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negative aerob/anaerob, jamur, virus,
ragi, dan kadida.
a. Streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas
bagian atas. Sebelum ditemukan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi
disebabkan oleh streptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus
viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber
infeksi.
b. Stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut.
c. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif
aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan candida
Faktor faktor predisposisi dan faktor pencetus
1. Faktor predisposisi
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa
penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katup jantung prostetik, penyakit
jantung sklerotik, prolaps katup mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof
3

obstruksi. Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan
fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katup mitral dan katup aorta. Penyakit
jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan
tanpaciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan
organic pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah
akibat pemakaianobat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial
dialisis, serosis hepatis,diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit
ginjal, lupus eritematosus,penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.
2. Faktor pencetus
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi
dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstetrik ginekologik dan radang
saluran pernapsan.
3. KLASIFIKASI
Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi dua bagian besar yaitu endokarditis
infektif dan endokarditis non infektif.
1. Endokarditis infektif
Penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium jantung atau pada
pembuluh darah besar. Penyakit ini ditandai oleh adanya vegetasi. Berdasarkan gambaran
klinisnya, endokarditis infektif dibedakan menjadi dua yaitu : 1) Endokarditis bakterial
subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan dan disebabkan oleh bakteri yang
kurang ganas, seperti streptokokus viridans. 2) Endokarditis oakterial akut, timbul dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu, dengan tanda-tanda klinik yang lebih berat.
Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti stafilokokus aureus.
2. Endokarditis non infektif
Penyakit yang disebabkan oleh laktor trombosis yang disertai dengan vegetasi, Penyakit
ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari proses keganasan. Berdasarkan
jenis katup jantung yang terkena infeksi, endokarditis dibedakan juga menjadi dua yaitu :
1) Native valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung alami. 2) Prosthetic Valve
endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung buatan.
Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang
terberat, yaitu Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut,
1. Endokarditis Akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi 38,9-40,9
Celsius, denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat
4

dan luas. Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan
infeksi tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup
jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup
jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa
terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya
berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding
pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat
fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung
2. Endokarditis Sub Akut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung
rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan
37,2-39,2 Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu
endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika
ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami
perubahan. Limpa bisa membesar, Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di
bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan
yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung.
Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada
arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau (stroke).
4. MANIFESTASI KLINIS
a. Hiperpireksia dan menggigil
b. Clubbing fingers
c. Ptechiae pada mukosa tenggorokan di retina mata (roths spot) dan kulit dada anemis
pucat
d. Splinter hemorrhagic (emboli di bawah kuku dengan bentuk linier).
e. Murmur / bising jantung (karena kerusakan katup jantung).
f. Oslers nodes (nodul kemerahan, merah muda atau kebiruan) dibagian jalan dalam jari,
otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
Gejala-gejala dan tanda-tanda awal biasanya ringan, terutama nila S.virdans merupakan
organisme penginfeksi. Demam yang lama, tanpa manifestasi lain (kecuali kadangkadang kehilangan berat), menetap selama beberapa bulan, mungkin sering merupakan
satu-satunya riwayat medik. Manifestasi lain, mulainya dapat akut dan berat, dengan
demam intermitten tinggi dan tidak berdaya. Namun biasanya permulaan dan perjalanan
5

bervariasi antara dua ekstrem ini. Gejala-gejalanya biasanya non spesifik dan terdiri atas
demam ringan dengan naik pada sore hari, kelelahan mialgia,artralgia, nyeri kepala, dan
kadang-kadang kedinginan, nausea dan muntah. Sering ada bising baru atau perubahan
bising, terutama bila disertai gagal jantung kongestif. Splenomegali relatif sering ada dan
petekie dapat terjadi. Komplikasi neurologis yang serius, seperti emboli, abses otak
aneurisma mikotik dan perdarahan, paling sering akibat dengan penyakit stafilokokus.
Komplikasi ini ditampakkan dengan meningismus, kenaikan tekanan intrakranial,
sensorium berubah, dan tanda-tanda neurologis fokal. Abses miokardium dapat juga
terjadi pada penyakit stafilokokus dan dapat robek kedalam perikardium. Identifikasi
pada endokarditis infektif akan paling sering didaarkan pada indeks kecurigaan yang
tinggi pada evaluasi infeksi pada anak dengan faktor penyumbang yang mendasari.
5. KOMPLIKASI
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi
merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik.
Dapat melalui 3 cara:
a. Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial.
b. Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau
bakterimia.
c. Reaksi immunologis.
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
a. Pnfark atau infark berdarah.
b. Pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural.
c. Proses desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma.
d. Perubahan fungsi otak karena berbagai factor.
Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan :
a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah.
b. Lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik
sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila
berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.
Hal tersebut mengakibatkan:
a. Septik atau septic meningitis.
b. Abses, mikro abses otak.
c. Meningoencephalitis.
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang
dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme,
6

pengaruh obat- obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap
pembuluh darah, proliferatif endarteritis.
Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif :
a. Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat
dan kematian terjadi 85% dari 95 kasus.
b. Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita
endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa,
ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.
c. Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan.
d. Gangguan neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Gangguan bisa berupa, gangguan
kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis seteril. Kelainan pada
pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak.

6. PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam reumatik
suatu penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam
reumatik mempengaruhi persendian menyebabkan poliartritis. Kerusakan jantung dan
lesi sendi bukan akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan
tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme
tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi
sebagai respons terhadap streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun
pada jaringan yang terkena dan memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan
jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya,
berkembanglah miokarditis rematik yang sementara melemahkan tenaga kontraksi
jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis
rematik selama perjalanan akut penyakit. komplikasi miokardial dan pericardial
7

tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya
endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecatatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya
tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan dengan ukuran
sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup.
Manik- manik kecil tadi tidak tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa
merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka menimbulkan efek serius.
Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilahbilah katup, menyebabkanya menjadi memendek dan menebal disbanding yang
normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu
keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurtasi
katup adalah katup mitral.
Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama
lain, mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil
pasien dengan demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat,
disritmia serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan
intensif.
Selama miokardium masih biasa mengkompensasi, pasien masih dalam
keadaan sehat. Namun cepat atau lambat, miokardium gagal jantung akan muncul,
apabila terjadi dekompensasi.
1. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak
2. Embolisasi yang berasal dari organ lain
3. Baterimia
4. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi

7. WOC

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik
komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara

Yang

penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah
diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam
waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin
berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah
diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.
10

Echocardiografi

Diperlukan untuk:
- Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
`- Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif.
- Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan
calcifikasi katub mitral ).
- Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta
dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.

Pemeriksaan EKG
ST-T changes inferior
Gangguan konduksi jantung
Foto Thoraks
Pembesaran jatung dengan efusi perikard atau pleura

9. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis umum:
1. Tirah baring.
2. Farmakoterapi : antibiotik (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn).
3. Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotik intravena dosis
tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi
katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau
mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan,
kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun

pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.


Pemberian antibiotik
Sebelum pemberian antibiotik harus dilakukan biakan uji resistensi kuman selama 3
kali berturut-turut dalam keadaan bebas antibiotik.
Setelah diketahui penyebabnya sebagai contoh diberikan:
1. Ampisilin dan kloksasilin 100 mg/kg BB/hari intravena selama 2 minggu, bila
kuman yand ditemukan masih sensitif, pengobatannya dapat dilanjutkan (dosis
sama) secara intramuskular selama 6 minggu dan biakan kuman diulang lagi.
2. Penisilin G 10-20 juta unit/ hari intravena dengan antibiotika lain untuk gram negatif
seperti kenamisin dan lain sebagainya, selama 2 minggu. Bila kuman sensitif
terhadap penisilin diteruskan 2x1 juta/hari selama 6 minggu dan bila masih sensitif
terhadap kloramfenikol dosis obat diturunkan menjadi 50 mg/kg BB/hari per oral
(sebelumnya secara intramuskular)
11

3. Bila penyebab jamur pengobatannya dengan amfoterisin B. Ulangan biakan darah

hendaknya dilakukan setelah 1 minggu pengobatan dengan antibiotika dihentikan.


Pengobatan Suportif
Ini perlu diberikan selain pengobatan pokok; pengobatan suportif ini justru sering

menentukan keberhasulan pengobatannya:


1. Diet tinggi kalori, protein, vitamin dan mineral.
2. Perbaikan anemia dan penurunan lanju endap darah.
3. Pada pemberian antibiotika dosis tinggi perlu memperhatikan kadar elektrolit dalam
darah sehubungan dengan adanya natrium dan kalium di dalam antibiotik.
4. Bila ada gagal jantung diberikan digitalis dan diuretikum.
5. Diberikan kartikosterid bila ada tanda hipersensitif terhadap penisilin atau
antibiotika lainnya dan pada komplikasi penyakit jantung reumatik aktif.
6. Istirahat mutlak sampai gejala hilang, mengingat jantung yang hiperaktif akan
mempermudah terjadinya embolus.
7. Bila suhu meningkat lagi selama masih dalam pengobatan perlu pemikiran.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS


PENGKAJIAN
a.) Identitas
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan,
tanggal masuk, tanggal pengkajian, nomor MR, alamat, dll.
b.) Riwayat Kesehatan
1). Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya mengkaji apakah terdapat adanya penurunan respons imunologis terhadap
infeksi seperti pada klien HIV atau AIDS, apakah klin mengalami metabolisme akibat
penuaan apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik invasif secara intravena.
pakah klien mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang.
2). Riwayat Kesehatan Dahulu
Biasanya mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan,
infeksi sinus akut, riwayat minum obat, dan adanya efek samping yang terjadi di masa
lalu. Juga harus menanyakan adanya alergi obat dan tanyakan reaksi alergi apa yang
timbul. Sering kali klien tidak dapat membedakan suatu alergi dengan efek samping
obat.
3). Riwayat Kesehatan Keluarga
Biasanya mengkaji tentang penyakit yang pernah di alami kelurga seperti hipertensi,
jantung dan Diabetes melitus, serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka
penyebab kematiannya juga di tanyakan.

12

c.) Pemeriksaan Fisik


Kepala dan wajah
Pucat, bibir sianosis.

Mata
Kelopak mata terdapat xantelasma berupa plak kuning yang dapat berarti terdapat

hiperlipidemia.
Retina diperiksa untuk mengetahui adanya kerusakan akibat hipertensi.
Leher
Peninggian vena jugularis.

Dada
Ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda kusmaul, takipnea, bunyi
jantung melemah / redup dan pekak jantung melebar

Abdomen
Palpasi pembesaran atau nyeri tekan hati (hepatomegali), ascites (peningkatan cvp,
gagal jantung), splenomegali (endokarditis infektif).

Ekstrimitas
Pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis

d.) Pemeriksaan Diagnostik


a. Kultur darah positif buat infeksi organism
b. JDL menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, & SDM dibawah batas normal
c. Laju sedimen eritrosit(ESR) berkembang/berubah naik, menggambarkan adanya
peradangan
d. Urinelasis AU menunjukkan hematuria & proteunaria positif
e. Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kongestif & hipertropi jantung
f. EKG buat mengkaji gagal jantung & aritmia
g. Ekokardiogram buat menentukan luasnya kerusakan katup
h. Enzim jantung: CPK mungkin cukup tinggi, tetapi isoenzim MB tak ada
i. Angiografi: bisa menunjukkan stenosis katup & regurtasi/ menurunnya gerak
dinding
j. Sinar X dada: bisa menunjukan pembesaran jantung, infiltrsi pulmonal
k. JDL : bisa menunjukkan infeksi akut/ kronis anemia
l. Kultur darah: dikerjakan buat mengisolasi bakteri, virus, & jamur penyebab
m. LED: umumnya berkembang/berubah naik
n. Titer ASO: peninggian pada panas reumatik(kemungkinan pencetus)
o. Titer ANA: positif pada penyakit antonium missal: SLE(kemungkinan pencetus)
p. Perikardiosintesis: cairan pericardial bisa diperiksa untuik etiologi, infeksi, seperti
bakteri, tuberkolosis, infeksi virus, / jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasan
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d penurunan suplai darah ke miokardium sekunder.
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan irama jantung
13

3. Gangguan pertukaran gas b.d Ketidakseimbangan perfusi-ventilasi


4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan
kebutuhan
INTERVENSI KEPERAWATAN
No
Dx KEPERAWATAN
NOC
1 Nyeri
b.d Kriteria Hasil :

NIC
Manajemen nyeri:

penurunan suplai
Mampu mengontrol nyeri

Lakukan pengkajian nyeri secara

miokardium

(tahu penyebab nyeri, mampu

komprehensif

sekunder

menggunakan

tehnik

karakteristik,

nonfarmakologi

untuk

kualitas dan faktor presipitasi

darah

ke

mengurangi

nyeri,

termasuk
durasi,

lokasi,

frekuensi,

mencari

bantuan)

Observasi reaksi nonverbal dari


ketidaknyamanan

Melaporkan

bahwa

nyeri
dengan

berkurang
menggunakan

manajemen

Mampu

nyeri

mengenali

dan tanda nyeri)


Menyatakan

rasa

terapeutik

untuk

mengetahui

Kaji kultur yang mempengaruhi

Evaluasi pengalaman nyeri masa


lampau

nyaman

setelah nyeri berkurang

komunikasi

respon nyeri

(skala, intensitas, frekuensi

teknik

pengalaman nyeri pasien

nyeri

Gunakan

Evaluasi bersama pasien dan tim

Tanda vital dalam rentang

kesehatan

lain

tentang

normal

ketidakefektifan kontrol nyeri masa


lampau

Bantu pasien dan keluarga untuk


mencari dan menemukan dukungan

Kontrol lingkungan yang dapat


mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan,

14

pencahayaan

dan

kebisingan

Kurangi faktor presipitasi nyeri

Pilih

dan

nyeri

lakukan

penanganan

(farmakologi,

non

farmakologi dan inter personal)

Kaji tipe dan sumber nyeri untuk


menentukan intervensi

Ajarkan

tentang

teknik

non

farmakologi

Berikan

analgetik

untuk

mengurangi nyeri

Evaluasi keefektifan kontrol nyeri

Tingkatkan istirahat

Kolaborasikan dengan dokter jika


ada keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil

Monitor penerimaan pasien tentang


manajemen nyeri

Pemberian analgetik

Tentukan

lokasi

karakteristik,

kualitas, dan derajat nyeri sebelum


pemberian obat

15

Cek instruksi dokter tentang jenis

obat, dosis, dan frekuensi

Cek riwayat alergi

Pilih analgesik yang diperlukan


atau

kombinasi

dari

analgesik

ketika pemberian lebih dari satu

Tentukan

pilihan

analgesik

tergantung tipe dan beratnya nyeri

Tentukan analgesik pilihan, rute


pemberian, dan dosis optimal

Pilih rute pemberian secara IV, IM


untuk pengobatan nyeri secara
teratur

Monitor vital sign sebelum dan


sesudah

pemberian

analgesik

pertama kali

Berikan analgesik tepat waktu


terutama saat nyeri hebat

Evaluasi efektivitas analgesik,


tanda dan gejala (efek samping)

Penurunan
jantung

curah Kriteria Hasil:


b.d

perubahan
frekuensi

Cardiac Care

Tanda Vital dalam rentang


normal (Tekanan darah, Nadi,

irama

Evaluasi adanya nyeri dada


( intensitas,lokasi, durasi)

respirasi)

jantung

Dapat

mentoleransi
16

Catat adanya disritmia jantung

aktivitas, tidak ada kelelahan

Tidak

ada

Catat adanya tanda dan gejala


penurunan cardiac putput

Tidak ada edema paru,


perifer, dan tidak ada asites

penurunan

kesadaran

Monitor status kardiovaskuler


Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung

Monitor

abdomen

sebagai

indicator penurunan perfusi

Monitor balance cairan

Monitor

adanya

perubahan

tekanan darah

Monitor
terhadap

respon
efek

pasien
pengobatan

antiaritmia

Atur

periode

istirahat

latihan

untuk

dan

menghindari

kelelahan

Monitor

toleransi

aktivitas

adanya

dyspneu,

pasien

Monitor

fatigue, tekipneu dan ortopneu

Anjurkan untuk menurunkan


stress

17

Vital Sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan


RR

Catat adanya fluktuasi tekanan


darah

Monitor

VS

saat

pasien

berbaring, duduk, atau berdiri

Auskultasi TD pada kedua


lengan dan bandingkan

Monitor
sebelum,

TD,

selama,

nadi,
dan

RR,
setelah

aktivitas

Monitor kualitas dari nadi

Monitor

adanya

pulsus

paradoksus

Monitor adanya pulsus alterans

Monitor jumlah dan irama


jantung

Monitor bunyi jantung

Monitor frekuensi dan irama


pernapasan

18

Monitor suara paru

Monitor

pola

pernapasan

abnormal

Monitor

suhu,

warna,

dan

kelembaban kulit

Monitor sianosis perifer

Monitor adanya cushing triad


(tekanan

nadi

yang

melebar,

bradikardi, peningkatan sistolik)

Identifikasi

penyebab

dari

perubahan vital sign

Gangguan

Kriteria Hasil :

Airway Management

pertukaran gas b.d


Ketidakseimbanga

peningkatan

n perfusi-ventilasi

Mendemonstrasikan
ventilasi

dan

teknik chin lift atau jaw thrust bila

oksigenasi yang adekuat

Memelihara

Buka jalan nafas, guanakan


perlu

kebersihan

paru paru dan bebas dari tanda

Posisikan

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi

tanda distress pernafasan

Mendemonstrasikan batuk

Identifikasi

pasien

perlunya

pemasangan alat jalan nafas buatan

efektif dan suara nafas yang


bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu

(mampu

mengeluarkan

sputum,

mampu

dengan

bernafas

mudah, tidak ada pursed lips)

Keluarkan sekret dengan batuk


atau suction

19

Lakukan fisioterapi dada jika


perlu

Tanda tanda vital dalam


rentang normal

Pasang mayo bila perlu

Auskultasi suara nafas, catat

adanya suara tambahan

Lakukan suction pada mayo

Berika bronkodilator bial perlu

Barikan pelembab udara

Atur

intake

untuk

cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

Monitor rata rata, kedalaman,


irama dan usaha respirasi

Catat pergerakan dada,amati


kesimetrisan,
tambahan,

penggunaan
retraksi

otot
otot

supraclavicular dan intercostal

Monitor suara nafas, seperti


dengkur

Monitor pola nafas : bradipena,


takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot

20

Catat lokasi trakea

Monitor

kelelahan

otot

diagfragma (gerakan paradoksis)

Auskultasi suara nafas, catat


area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan

Tentukan kebutuhan suction


dengan mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan napas utama

auskultasi suara paru setelah


tindakan

untuk

mengetahui

hasilnya

Intoleransi
aktivitas

Kriteria Hasil :
b.d

Energy Management

Berpartisipasi dalam aktivitas

ketidakseimbanga

fisik tanpa disertai peningkatan

tekanan darah, nadi dan RR.


Mampu melakukan aktivitas

antara

suplai

oksigen

miokardium

sehari hari (ADLs) secara

dengan kebutuhan

mandiri

Observasi adanya pembatasan


klien dalam melakukan aktivitas

Dorong

anal

untuk

mengungkapkan perasaan terhadap


keterbatasan

Kaji

adanya

factor

yang

menyebabkan kelelahan

Monitor nutrisi dan sumber


energi tangadekuat

Monitor pasien akan adanya


kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan

21

Monitor respon kardivaskuler

terhadap aktivitas

Monitor

pola

tidur

dan

lamanya tidur/istirahat pasien

Activity Therapy

Kolaborasikan dengan Tenaga


Rehabilitasi

Medik

dalammerencanakan progran terapi


yang tepat.

Bantu

klien

mengidentifikasi

aktivitas

untuk
yang

mampu dilakukan

Bantu untuk memilih aktivitas


konsisten

yangsesuai

dengan

kemampuan fisik, psikologi dan


social

Bantu untuk mengidentifikasi


dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan

Bantu untuk mendpatkan alat


bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek

Bantu untu mengidentifikasi


aktivitas yang disukai

22

Bantu klien untuk membuat

jadwal latihan diwaktu luang

Bantu pasien/keluarga untuk


mengidentifikasi

kekurangan

dalam beraktivitas

Sediakan

penguatan

positif

bagi yang aktif beraktivitas

Bantu

pasien

untuk

mengembangkan motivasi diri dan


penguatan

Monitor respon fisik, emoi,


social dan spiritual

BAB II
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi 2 bagian besar yaitu endokarditis
infektif dan endokarditis noninfektif. Infektif endokarditis (IE) didefinisikan sebagai
infeksi mikroba pada permukaan endokardium jantung, yang dapat mencakup satu katup
jantung atau lebih, mural endokardium, atau defek septum. Endokarditis non infektif
adalah penyakit yang disebabkan oleh faktor trombosis yang disertai dengan vegetasi.
Agen infeksi tersering yang menyebabkan endokarditis infektif katup asli adalah bakteri
Gram-positif, termasuk Sterptococcus viridans, S. Aureus, dan enterokokus.
Gejala klinisnya yaitu demam (umumnya), terdengar suara murmur pada jantung,
penurunan berat badan, lesu, dan kelemahan otot. Endokarditis akut yang disebabkan oleh
S. aureus memiliki angka kematian yang tinggi 40%, kecuali saat berkaitan dengan
penyalahgunaan narkoba intravena. Endokarditis yang disebabkan oleh Streptococcus
memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar prognosis bergantung pada terjadi
atau tidaknya komplikasi yang menyertai.
23

B. SARAN
Penulis berharap dengan makalah ini, semoga mahasiswa dapat mengerti
konsep medis pada pasien endokarditis dan paham bagaimana patofisiologi yang terjadi.
sehingga bisa berpikir kritis dalam melakukan tindakan keperawatan

DAFTAR PUSTAKA
Ester,Monika. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
Alimulaziz. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta: Salemba Medika
Corwin,Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.
Doenges, Marilynn E.Moorhouse, Mary Frances. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan.
EGC. Jakarta.
Smeltzer C suzanne, Bare Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta.

24