Anda di halaman 1dari 10

Sindroma Hiper IgE, Manifestasi Klinis dan Penanganannya

Sindroma Hiper IgE adalah gangguan imunodefisiensi primeryang sangat jarang.


Gangguan ini ditandai dengan peningkatan serum IgE, ruam dan infeksi bakteri berulang
pada kulit dan paru-paru. HIEs dominan autosomal, penyakit yang paling umum dalam
kelompok ini, hasil dari mutasi STAT3 dan memiliki berbagai jaringan ikat dan kelainan
tulang. Etiologi genetik dari bentuk autosomal lebih jarang resesif (s) masih perlu
delineasi. Pengobatan sindrom ini mengandalkan antimikroba profilaksis dan terapi dan
perawatan kulit agresif. Pemahaman genetik dan imunologi baru dan berkembang dan
sulit dipahami penyakit harus mengarah pada terapi penyakit tertentu yang lebih
Hyper IgE syndrome adalah penyakit keturunan yang mengenai beberapa organ. Salah satu
gejala utama adalah imunodefisiensi, yang menyebabkan infeksi bakteri dan jamur berulang pada
kulit dan paru-paru. Ada dua bentuk klinis: Sindroma Hiper IgE tipe 1 Sindroma Hiper IgE tipe
2. Sindrom ini ditandai dengan kadar abnormal tinggi IgE, yang aktifitas biologis lazimnya
adalah memainkan peran penting dalam memerangi infeksi parasit dan dalam reaksi kekebalan
tubuh yang menyebabkan alergi.
Gambaran pertama Sindroma hiper IgE tipe 1 dipublikasikan oleh SD Davis dan rekan-rekannya
pada tahun 1966. Mereka menamakannya Sindroma Ayub (Job Syndrome) seperti cerita kitab
suci di mana nabi Ayub diuji ketika dia mengalami infeksi di seluruh tubuhnya. Pada tahun 2004
Ellen Renner dan rekan-rekannya mengemukakan ada bentuk lain dari penyakit ini, tidak
mempengaruhi kerangka dan pola yang berbeda. Bentuk ini biasanya disebut sindroma Hiper IgE
tipe 2. Keywords: sindroma Hiper IgE, pneumatocele, coarse face, defisiensi imun, ivig
Penyebab

Hyper IgE syndrome tipe 1 disebabkan oleh mutasi pada gen yang terletak pada
kromosom 17. Gen ini mengontrol produksi sel dari protein transduser sinyal STAT3.
Protein ini diaktifkan bila sitokin tertentu (protein yang berfungsi sebagai pembawa
pesan antara sel-sel, terutama dalam sistem kekebalan tubuh) mengikat reseptor pada
membran sel. STAT3 kemudian mengaktifkan protein lain dalam sel. Protein ini
mengaktifkan gen yang pada gilirannya mengontrol pembentukan protein lain dengan
peran penting dalam fungsi sel, termasuk pertumbuhan, pembelahan, gerakan, dan
kematian sel terprogram (apoptosis). STAT3 juga mengatur aktivitas gen lain yang
penting dalam sistem kekebalan tubuh. Pada tahun 2009, 16 mutasi dari gen STAT3 telah
diidentifikasi pada penderita dengan Sindroma Hiper IgE tipe 1.

Terdapat defisiensi TH17, dimana Th17 menghasilkan IL17 yang bekerja pada monosit
untuk menginduksi IL8, F GMCSF. Defisiensi dari IL17 dapat menjelaskan sebagian
untuk kerentanan terhadap infeksi, cacat neutrofil chemotaxis, cacat opsonisasi monosit
(Gambar 1). Karena Th17 defisien, maka Th2 menjadi dominan memacu sel B
berdeferensiasi dan proliferasi menjadi sel plasma menghasilkan IgE yang berlebihan.

Hyper IgE syndrome tipe 2, dengan pola autosomal resesif, dikaitkan dengan mutasi pada
gen yang disebut DOCK8. Gen ini terletak pada kromosom 9 yang mengkode untuk
protein yang terlibat dalam jalur kimia yang berbeda dalam sel.

Faktor Keturunan Syndroma Hyper IgE tipe 1 bisa disebabkan oleh mutasi baru. Ini
berarti bahwa mutasi genetik terjadi pada individu untuk pertama kalinya dan tidak
diwariskan dari salah satu orangtua. Akibatnya, orang tua dengan anak dengan mutasi
baru umumnya tidak memiliki peningkatan risiko memiliki anak lain dengan gangguan
tersebut. Namun, mutasi genetik baru akan turun temurun dan orang dewasa dengan
risiko mutasi pada gen bermutasi ke anak-anak dengan warisan dominan autosomal. Ini
berarti bahwa salah satu orang tua memiliki penyakit, sehingga memiliki satu gen normal
dan satu gen yang bermutasi. Putra dan putri dari orang tua ini memiliki risiko 50 persen
mewarisi penyakit. Anak-anak yang tidak mewarisi gen bermutasi tidak memiliki
gangguan dan tidak menyebarkannya.

Pola pewarisan Sindroma Hyper IgE 2 adalah resesif autosomal. Ini berarti bahwa kedua
orang tua adalah pembawa sehat gen yang bermutasi. Ketika dua orang tua yang sehat
memiliki anak, ada risiko 25% bahwa anak akan mewarisi gen bermutasi (satu dari setiap
orangtua) dalam hal ini ia akan memiliki penyakit. Pada 50% anak mewarisi hanya satu
gen bermutasi (dari salah satu orang tua saja) dan seperti kedua orang tua, akan menjadi
pembawa sehat dari gen bermutasi. Pada 25% anak tidak akan memiliki penyakit dan
tidak akan menjadi pembawa gen bermutasi.

Manifestasi Klinis

Gejala khas Sindroma Hiper IgE tipe 1 tidak saja dari gangguan jaringan ikat tubuh,
tetapi gejala juga muncul dalam sistem kekebalan tubuh. Gejala pertama timbul selama
periode neonatal dalam bentuk ruam seluruh tubuh, meskipun diagnosis sering tertunda
sampai akhir masa kanak-kanak atau dewasa awal. Terjadi herpes simpleks, sementara
hampir semua memiliki gejala sedang sampai berat seperti ruam eksim sejak usia dini.
Terjadinya ruam tidak musiman, namun timbul hampir terus menerus. Abses berulang
yang disebabkan oleh bakteri staphylococcus. Disebut abses dingin dan tidak memiliki
tanda-tanda klasik dari peradangan: panas, kemerahan, bengkak, dan nyeri. Beberapa
individu dengan sindroma ini mengalami abses kronis di ketiak atau pangkal paha
(hidradenitis suppurativa).

ADHIEs, terkait dengan mutasi heterozigot dalam STAT3 faktor transkripsi, adalah
bentuk yang lebih umum dari HIEs di Amerika terdiri dari infeksi pernapasan dan temuan
kulit termasuk ruam yang baru lahir, eksim, abses kulit berulang dan telinga, sinus dan
infeksi paru-paru yang tampak dalam pembentukan lesi kavitas di paru-paru
(pneumatoceles). Temuan lain yang sering kekurangan STAT3 termasuk mucocutaneous
candidiasis (candida jamur pada membran dan / atau kulit mukosa), mewujudkan
biasanya sebagai thrush, kandidiasis vagina atau infeksi candida kuku (onikomikosis).
Temuan tambahan meliputi jaringan ikat dan kelainan tulang seperti karakteristik
penampilan wajah khas pasien dengan sindrom ini, hiperdiperpanjang sendi mereka,

mempertahankan gigi primer dan patah tulang berulang sekunder bahkan minimal
trauma.

ARHIEs dengan defisiensi DOCK8 sangat umum di daerah di dunia dengan tingkat
kekerabatan (perkawinan antara kerabat dekat), di mana kejadian tersebut dapat melebihi
dari ADHIEs. ARHIEs sama menyajikan dengan eksim, abses kulit, infeksi saluran
pernapasan berulang, kandidiasis dan infeksi jamur lainnya. Namun, pasien dengan AR
HIEs dibedakan dari orang-orang dengan ADHIEs oleh terjadinya, infeksi virus
berulang parah yang disebabkan oleh patogen seperti Herpes simpleks, Herpes zoster dan
moluskum kontagiosum. Mereka juga rentan terhadap alergi dan autoimun manifestasi,
termasuk alergi makanan, anemia hemolitik (akibat kerusakan sel darah merah oleh
antibodi) dan vaskulitis (peradangan dalam pembuluh darah). Pasien dengan ARHIEs
juga memiliki frekuensi tinggi komplikasi neurologis, termasuk ensefalitis (radang otak)
dan lesi otak vaskular. Mekanisme tersebut komplikasi mungkin termasuk infeksi virus
dari sistem saraf pusat dan autoimunitas. Akhirnya, tidak seperti rekan-rekan ADHIEs
mereka, mereka dengan ARHIEs tidak mewujudkan jaringan ikat atau kelainan tulang

MAKALAH PENYAKIT DEFISIENSI IMUN


PENYAKIT DEFISIENSI IMUN
I.

PENDAHULUAN
Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang
melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengindentifikasi dan
membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam
pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi,
bakteri, virus sampai cacing parasit. Serta menghancurkan zat-zat asing lain dan
memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dari jaringan agar tetap dapat
berfungsi seperti biasa.
Sistem Imun adalah struktur epektif yang menggabungkan spesifisitas dan
adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat muncul, dan jatuh pada 3 kategori yaitu:
Defisiensi Imun, autoimunitas dan Hipersensitivitas.

II. PERMASALAHAN
A. Apa Pengertian Penyakit Defisiensi Imun?
B. Apa saja Macam-macam Penyakit Defisiensi Imun?
III. PEMBAHASAN
A. Pengertian Penyakit Defisiensi Imun

Defisiensi imun ialah fungsi system imun yang meurun atau tidak berfungsi
dengan baik. Secara garis besar defisiensi imun dibagi menjadi dua golongan, yaitu
defisiensi kongenital dan defisiensi imun dapatan. 1[1]
Difesiensi imun congenital atau defisiensi imun primer disebabkan oleh
kelainan respon imun bawaan yang dapat berupa kelainan dari system fagosit dan
komplemen atau kelainan dalam deferensiasi fungsi limfosit. Sedangkan Defisiensi
imun dapatan disebabkan oleh berbagai faktor antara lain infeksi virus yang dapat
merusak

sel

limfosit,

malnutrisi,

penggunaan

obat-obat

sitotoksik

dan

kortikosteroid, serta akibat penyakit kanker seperti pengakit Hodgkin, leukemia,


myeloma, limfositik kronik dal lain-lain.2[2]
Penyakit defisiensi imun

adalah sekumpulan aneka penyakit yang karena

memiliki satu atau lebih ketidaknormalan sistem imun, dimana kerentanan terhadap
infeksi meningkat. Defisiensi imun primer tidak berhubungan dengan penyakit lain
yang mengganggu sistem imun, dan banyak yang merupakan akibat kelainan
genetik dengan pola bawaan khusus. Defisiensi imun sekunder terjadi sebagai
akibat dari penyakit lain, umur, trauma, atau pengobatan. 3[3]
B. Macam-macam Penyakit Defisiensi Imun
Secara garis besar ada dua macam penyakit defisiensi imun yaitu:
1.

Penyakit defisiensi imun kongenital atau primer


Penyakit defisiensi imun Kongenital dibagi menjadi lima yaitu:
a. Penyakit dimana terdapat kadar antibodi yang rendah
Ada empat macam penyakit defisiensi imun karena kadar antibody yang rendah
yaitu:
1)

Common Variable Immunodefisiensi


Merupakan Immunodefisiensi yang berubah-ubah terjadi pada pria dan wanita
pada usia berapapun, tetapi biasanya baru muncul pada usia 10-20 tahun. Penyakit
ini terjadi akibat sangat rendahnya kadar antibodi meskipun jumlah limfosit Bnya
1
2
3

normal. Pada beberapa penderita limfosit T berfungsi secara normal, sedangkan


pada penderita lainnya tidak.
Sering terjadi penyakit autoimun, seperti penyakit Addison, tiroiditis dan artritis
rematoid. Biasanya terjadi diare dan makanan pada saluran pencernaan tidak
diserap dengan baik. Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup
penderita. Jika terjadi infeksi diberikan antibiotik.
2)

Kekurangan antibody selektif


Pada penyakit ini, kadar antibodi total adalah normal, tetapi terdapat kekurangan
antibodi jenis tertentu. Yang paling sering terjadi adalah kekurangan IgA. Kadang
kekurangan IgA sifatnya diturunkan, tetapi penyakit ini lebih sering terjadi tanpa
penyebab yang jelas. Penyakit ini juga bisa timbul akibat pemakaian fenitoin (obat
anti kejang).
Sebagian besar penderita kekurangan IgA tidak mengalami gangguan atau hanya
mengalami gangguan ringan, tetapi penderita lainnya bisa mengalami infeksi
pernafasan menahun dan alergi.

Jika diberikan transfusi darah, plasma atau

immunoglobulin yang mengandung IgA, beberapa penderita menghasilkan antibodi


anti-IgA, yang bisa menyebabkan reaksi alergi yang hebat ketika mereka menerima
plasma atau immunoglobulin berikutnya. Biasanya tidak ada pengobatan untuk
kekurangan IgA.

Antibiotik diberikan pada mereka yang mengalami infeksi

berulang. .4[4]
3) Hippogammaglobulin sementara pada bayi
Pada penyakit ini, bayi memiliki kadar antibodi yang rendah, yang mulai terjadi
pada usia 3-6 bulan. Keadaan ini lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang lahir
prematur karena selama dalam kandungan, mereka menerima antibodi ibunya
dalam jumlah yang lebih sedikit. Beberapa bayi (terutama bayi prematur) sering
mengalami infeksi. Penyakit ini tidak diturunkan, dan menyerang anak laki-laki dan
anak perempuan. Sebagian bayi mampu membuat antibodi dan tidak memiliki
masalah dengan infeksi, sehingga tidak diperlukan pengobatan.

Pemberian

immunoglobulin sangat efektif untuk mencegah dan membantu mengobati infeksi.


4)

Biasanya diberikan selama 3-6 bulan jika perlu, bisa diberikan antibiotik
Agammaglobulinemia X-linked
Agammaglobulinemia X-linked (agammaglobulinemia Bruton) hanya menyerang
anak laki-laki dan merupakan akibat dari penurunan jumlah atau tidak adanya

limfosit B serta sangat rendahnya kadar antibodi karena terdapat kelainan pada
kromosom X.
Bayi akan menderita infeksi paru-paru, sinus dan tulang, biasanya karena bakteri
(misalnya Hemophilus dan Streptococcus) dan bisa terjadi infeksi virus yang tidak
biasa di otak.
Tetapi infeksi biasanya baru terjadi setelah usia 6 bulan karena sebelumnya bayi
memiliki antibodi perlindungan di dalam darahnya yang berasal dari ibunya.Jika
tidak mendapatkan vaksinasi polio, anak-anak bisa menderita polio. Mereka juga
bisa menderita artritis.

Anak laki-laki penderita agammaglobulinemia X-linked

banyak yang menderita infeksi sinus dan paru-paru menahun dan cenderung
menderita kanker.
Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita agar
penderita memiliki antibodi sehingga bisa membantu mencegah infeksi. Jika terjadi
infeksi bakteri diberikan antibiotik.5[5]
b. Penyakit dimana terjadi gangguan fungsi sel darah putih
Dibagi menjadi dua yaitu karena kelainan limfosit T dan kelainan limfosit T
dan B.
1) Kelainan limfosit T
(a) Kandidiasis mukokotaneus kronis
Kandidiasi mukokutaneus kronis terjadi akibat buruknya fungsi sel darah putih,
yang menyebabkan terjadinya infeksi jamur Candida yang menetap pada bayi atau
dewasa muda. Jamur bisa menyebabkan infeksi mulut (thrush), infeksi pada kulit
kepala, kulit dan kuku.
Penyakit ini agak lebih sering ditemukan pada anak perempuan dan beratnya
bervariasi. Beberapa penderita mengalami hepatitis dan penyakit paru-paru
menahun. Penderita lainnya memiliki kelainan endokrin (seperti hipoparatiroidisme).
Infeksi internal oleh Candida jarang terjadi.
Biasanya infeksi bisa diobati dengan obat anti-jamur nistatin atau klotrimazol.
Infeksi yang lebih berat memerlukan obat anti-jamur yang lebih kuat (misalnya
ketokonazol per-oral atau amfoterisin B intravena). Kadang dilakukan pencangkokan
sumsum tulang.6[6]
(b) Anomali DiGeorge
Anomali DiGeorge terjadi akibat adanya kelainan pada perkembangan janin.
Keadaan ini tidak diturunkan dan bisa menyerang anak laki-laki maupun anak
5
6

perempuan. Anak-anak tidak memiliki kelenjar thymus, yang merupakan kelenjar


yang penting untuk perkembangan limfosit T yang normal.
Kadang kelainannya bersifat parsial dan fungsi limfosit T akan membaik dengan
sendirinya. Anak-anak memiliki kelainan jantung dan gambaran wajah yang tidak
biasa (telinganya lebih renadh, tulang rahangnya kecil dan menonjol serta jarak
antara kedua matanya lebih lebar). Penderita juga tidak memiliki kelenjar paratiroid,
sehingga kadar kalium darahnya rendah dan segera setelah lahir seringkali
mengalami kejang.
Jika keadaannya sangat berat, dilakukan pencangkokan sumsum tulang. Bisa
juga dilakukan pencangkokan kelenjar thymus dari janin atau bayi baru lahir (janin
yang mengalami keguguran). Kadang kelainan jantungnya lebih berat daripada
kelainan kekebalan sehingga perlu dilakukan pembedahan jantung untuk mencegah
gagal jantung yang berat dan kematian. Juga dilakukan tindakan untuk mengatasi
rendahnya kadar kalsium dalam darah.7[7]
2) Kelainan limfosit T dan B
(a) Ataksia-telangiektasia
Ataksia-telangiektasia adalah suatu penyakit keturunan yang menyerang sistem
kekebalan dan sistem saraf.

Kelainan pada serebelum (bagian otak yang

mengendalikan koordinasi) menyebabkan pergerakan yang tidak terkoordinasi


(ataksia). Kelainan pergerakan biasanya timbul ketika anak sudah mulai berjalan,
tetapi bisa juga baru muncul pada usia 4 tahun. Anak tidak dapat berbicara dengan
jelas, otot-ototnya lemah dan kadang terjadi keterbelakangan mental. Telangiektasi
adalah suatu keadaan dimana terjadi pelebaran kapiler (pembuluh darah yang
sangat kecil) di kulit dan mata.Kelainan pada sistem endokrin bisa menyebabkan
ukuran buah zakar yang kecil, kemandulan dan diabetes.
Antibiotik dan suntikan atau infus immunoglobulin bisa membantu mencegah
infeksi

tetapi

biasanya

tidak

dapat

berkembang

mengatasi

menjadi

kelaianan

kelemahan

otot

kelumpuhan, demensia dan kematian.


(b) Penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat
Penyakit immunodefisiensi gabungan yang

saraf.

Ataksia-telangiektasia

yang

semakin

berat

memburuk,

merupakan

penyakit

immunodefisiensi yang paling serius. Terjadi kekurangan limfosit B dan antibodi,


disertai kekurangan atau tidak berfungsinya limfosit T, sehingga penderita tidak
mampu melawan infeksi secara adekuat.Sebagian besar bayi akan mengalami
pneumonia dan thrush (infeksi jamur di mulut); diare biasanya baru muncul pada
7

usia 3 bulan. Bisa juga terjadi infeksi yang lebih serius, seperti pneumonia
pneumokistik.
Jika tidak diobati, biasanya anak akan meninggal pada usia 2 tahun. Antibiotik
dan immunoglobulin bisa membantu, tetapi tidak menyembuhkan. Pengobatan
terbaik adalah pencangkokan sumsum tulang atau darah dari tali pusar.
(c) Sindroma Wiskott-Aldrich
Kelainan pada proses ekspresi antigen oleh makrofag . Ditandai dengan
trombositopeniadan eksim serta kadar IgM yang sangat rendah.
Antibiotik dan infus immunoglobulin bisa membantu
c.

penderita,

tetapi

pengobatan terbaik adalah dengan pencangkokan sumsum tulang


Penyakit dimana terjadi kelainan pada fungsi pembunuh dari sel darah putih.
Ada empat macam penyakit dimana terjadi kelainan pada fungsi pembunuh
dari sel darah putih salah satunya yaitu enyakit granulomatosa kronis. Penyakit ini
kebanyakan menyerang anak laki-laki dan terjadi akibat kelainan pada sel-sel darah
putih yang menyebabkan terganggunya kemampuan mereka untuk membunuh
bakteri dan jamur tertentu.
Antibiotik bisa membantu mencegah terjadinya infeksi. Suntikan gamma
interferon setiap minggu bisa menurunkan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus,

pencangkokan sumsum tulang berhasi menyembuhkan penyakit ini. 8[8]


d. Penyakit dimana terdapat kelainan pergerakan sel darah putih
Ada dua macam penyakit dimana terdapat kelainan pergerakan sel darah
putih salah satunya yaitu Sindroma hiper-IgE (sindroma Job-Buckley). Sindroma
hiper-IgE (sindroma Job-Buckley) adalah suatu penyakit immunodefisiensi yang
ditandai dengan sangat tingginya kadar antibodi IgE dan infeksi bakteri stafilokokus
berulang. Infeksi bisa menyerang kulit, paru-paru, sendi atau organ lainnya.
Beberapa penderita menunjukkan gejala-gejala alergi, seperti eksim, hidung
tersumbat dan asma.
Antibiotik diberikan secara terus menerus atau ketika terjadi infeksi stafilokokus.
Sebagai tindakan pencegahan diberikan antibiotik trimetoprim-sulfametoksazol.
e. Penyakit dimana terdapat kelainan pada sistem komplemen
Defisiensi masing- masing komponen komplemen menyebabkan penderita
tidak mampu mengeliminasi kompleks antigen antibody

yang terdapat dalam

tubuh secara efektif. Defisiensi komplemen C3 atau C5 dapat menyebabkan


gangguan opsosinasi mikroorganisme, disamping itu terjadi gangguan pelepasan
2.

factor kemataksis sehinggs proses fagositosis juga terganggu.


Penyakit Defisiensi Imun Dapatan
8

Defisiensi imun sekunder terjadi sebagai akibat dari penyakit lain, umur, trauma,
atau pengobatan. 9[9]
Beberapa jenis penyakit yang dapat menyebabkan defisiensi imun
Jenis penyakit
Acquired

immine

Sel target
deficiencies

Sel T (sel merusak sel Th )

syndrome (AIDS)
Immunodeficiencies sIgA

Sel B dan sel t (rentan terhadap


infeksi pada mukosa)

Reticular disgenesis

Sel

B,

sel

T,

dan

sel

induk

(defisiensi sel induk, sel B dan sel


T tidak berkembang)
Severe

Combined

Sel

B,

sel

t,

dan

sel

induk

immunodeficiency

(defisiensi pada sel B dan selT)

Di Geeorge Syndrome

Sel

(kelainan

pada

timus

menyebabkan difesiensi sel T)


Sindroma Wiskott-Aldrich

Sel B dan sel T(ksedikit platelet


dalam darah dan sel T abnormal)

X-Linked agammaglobulinemia

Sel

(penurunan

produksi

immunoglobulin)
IV. KESIMPULAN
Dari pembahasan dapat disimpulkan:
Penyakit defisiensi imun adalah sekumpulan aneka penyakit yang karena
memiliki satu atau lebih ketidaknormalan sistem imun, dimana kerentanan terhadap
infeksi meningkat. Ada dua macam penyakit defisiensi imun yaitu: penyakit
defisiensi imun congenital atau primer dan penyakit defisiensi imun dapatan atau
V.

sekunder
PENUTUP
Demikian makalh ini kami buat, dalam pembuatan makalh ini tentunya masih
jauh dari kesempurnaan, karena itu kritik dan saran sangatlah kami harapkan untuk

makalah kami selanjutnya agar dalam pembuatan tugas-tugas yang akan dating
kami akan menjadi lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA
Radji, Maksum. Imunologi dan Virologi. Jakarta: PT. ISFI. 2010
Muchtaromah,
Bayyinatul.
Kelainan
Sistem
Imun.

2010.

http://

blog.uin,malang.ac.id/Bayyinatul/Kelainan Sistem Imun/14 Juni 2010/, Diakses: 21


Irfan,

November 2011
Penyakit
Immunodefisiens.

Banua,

Immunodefisiensi/2009/06/05, diakses: 21 November 2011


Urang
reaksi
Hipersensitive.

2009.

http:

//irfanworld.com/penyakit

http://urangbanua85.blogspot.com/2008/11/reaksi-hipersensitivitas.html.

2008.
diakses

kamis. 17 november 2011


Anonim.

Imunitas.

2011.

http://

belajar

sukses.

Blogspot.com/Imunitas/2011/03/21/,

Diakses: 21 November 2011


Anonim. Imunitas. 2011. http://id. Wikipedia.org/wiki/Imunitas/, Diakses: 20 November 2011