PRESENTASI KASUS

Diabetes Melitus Tipe 2

Disusun oleh :
Ayu Astrini N.Ps

G4A013033

Pembimbing :
dr. Yunanto Dwi Nugroho, Sp.PD.

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2014

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS:
Diabetes Melitus Tipe 2

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal,

2014

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti

program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto

Disusun oleh :
Ayu Astrini N. Ps

G4A013033

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Yunanto Dwi Nugroho, Sp.PD.

PENDAHULUAN
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu penyakit metabolik yang ditandai
dengan hiperglikemia karena kelainan sekresi maupun kerja insulin. Diabetes
melitus merupakan salah satu penyakit kronik yang prevalensinya secara global
terus mengalami peningkatan dari tahun ke tahun (DAdamo, 2008).
Jumlah penderita diabetes mellitus di Indonesia pada tahun 2000 mencapai
8,43 juta jiwa dan WHO telah memperkirakan bahwa jumlah ini akan meningkat
menjadi sebanyak 21,3 juta jiwa pada tahun 2030. Saat ini prevalensi DM di
Indonesia menduduki urutan ke empat di dunia setelah India, Cina dan Amerika
Serikat (Perkeni, 2011).
Penyakit DM terdiri dari 2 tipe yaitu DM tipe 1 dan DM tipe 2. DM tipe 1
merupakan jenis diabetes yang terjadi karena tubuh kekurangan atau tidak
diproduksinya hormon insulin oleh pankreas, sedangkan DM tipe 2 adalah kondisi
di mana jumlah hormon insulin dalam tubuh cukup namun tidak dapat berfungsi
dengan baik (McWright,2008).
Penyakit DM tipe 2 di Indonesia merupakan salah satu penyebab utama
kematian karena penyakit tidak menular atau sekitar 2,1% dari seluruh kematian.
Diperkirakan sekitar 90% kasus DM di seluruh dunia tergolong DM tipe 2.
Jumlah penderita DM tipe 2 semakin meningkat pada kelompok umur dewasa
terutama umur > 30 tahun dan pada seluruh status sosial ekonomi (Perkeni, 2011).

I.

Status Pasien

A. Identitas Pasien
a. Nama

: Ny. M

b. Umur

: 67 Tahun

c. Jenis kelamin

: Perempuan

d. Status

: Sudah menikah (Janda)

e. Suku bangsa

: Jawa

f. Agama

: Islam

g. Pekerjaan

: Tidak bekerja

h. Alamat

: Bukateja

i. Tanggal Masuk

: 12 Mei 2014 (IGD)

j. Autoanamnesis

: 13 Mei 2014 (Bangsal Dahlia kamar 10)

k. No. CM

: 746581

B. Anamnesis
a. Keluhan Utama

: Lemas

b. Keluhan Tambahan

: Lemas, mudah lelah, mual, cepat haus dan

sering BAK
c. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSMS dengan keluhan lemas dan mudah
lelah sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Selain itu pasien
mengeluh adanya mual, tetapi tidak disertai muntah. Pasien mengaku
cepat haus dan sering BAK hingga 2-3 kali pada malam hari saat tidur.
d. Riwayat Penyakit dahulu :
1

Riwayat keluhan yang sama : Diakui pada tahun 2013

2

Riwayat hipertensi

: Disangkal

Riwayat DM : Diakui pertama kali

terdiagnosis DM sejak 10 tahun yang
lalu, tidak rutin minum obat dan
kontrol

Riwayat penyakit jantung

: Disangkal

Riwayat penyakit ginjal

: Disangkal

Riwayat HD

: Disangkal

Riwayat alergi / asma

: Disangkal

Riwayat OAT

: Disangkal

e. Riwayat Penyakit Keluarga :

1

Riwayat keluhan yang sama : Disangkal

Riwayat hipertensi

: Disangkal

Riwayat DM

: Disangkal

Riwayat penyakit jantung

: Disangkal

Riwayat penyakit ginjal

: Disangkal

f. Riwayat Sosial dan Ekonomi

1

Keluarga
Pasien tinggal bersama dua anaknya. Pasien mempunyai 6 orang
anak (4 anak perempuan dan 2 anak laki-laki). Pasien berasal dari
keluarga dengan sosial ekonomi menengah. Sumber pembiayaan
kesehatan berasal dari BPJS Non PBI.

Rumah
Pasien tinggal di sebuah rumah bersama dengan keluarganya.
Rumah yang dihuni terdiri dari 5 kamar, ruang tamu, dapur, 1
kamar mandi, dan ruang makan.

Pekerjaan
Pasien tidak bekerja.

Kebiasaan
Pasien jarang berolahraga dan melakukan aktivitas fisik lain.
Pasien mengaku senang mengkonsumsi makanan manis namun
sudah mulai mengurangi sejak terdiagnosis DM 10 tahun lalu.

C. Pemeriksaan Fisik
a.

Keadaan Umum : Sedang

b.

Kesadaran

: Compos mentis dengan GCS 15

(E=4, V=5, M=6)

c.

Status Gizi
(obese 1)

: BB 60 kg, TB 151 cm, BMI 26.31

d.

Tanda Vital
1)

Tekanan Darah

: 130/80 mmHg

2)

Nadi

: 68 x/menit

3)

Pernapasan

: 20 x/menit

4)

Suhu (Peraksiller)

: 37,4 C

e.

Status Generalis
1) Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala

: Simetris, mesocephal

Rambut

: Distribusi merata

2) Pemeriksaan mata
Konjungtiva

: Anemis (-/-)

Sklera

: Ikterik (-/-)

Palpebra

: Oedem (-/-)

Reflek cahaya langsung/tidak langsung

: (+/+) / (+/+)

3) Pemeriksaan telinga
Simetris
Kelainan bentuk

: (-)

Discharge

: (-)

4) Pemeriksaan Hidung
Discharge

: (-)

Nafas Cuping Hidung : (-)

5) Pemeriksaan mulut
Bibir sianosis : (-)
Lidah sianosis : (-)
Lidah kotor

: (-)

6) Pemeriksaan leher
Deviasi trakea

: (-)

Perbesaran kelenjar tiroid

: (-)

Perbesaran limfonodi

: (-)

JVP

: 5 + 2 cm H2O

7) Pemeriksaan Ekstremitas

Superior dekstra/sinistra : Oedem (-/-), akral hangat (-/-), sianosis

(-/-)
Inferior dekstra/sinistra : Oedem (-/-), akral hangat (-/-), sianosis
(-/-)
f.

Status Lokalis
Pulmo
Inspeksi : Simetris kanan kiri, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)
Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri
Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru, batas paru hepar di SIC V
LMCD.
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+)
Suara tambahan wheezing (-), RBH (-), RBK(-)
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis terlihat di SIC V, 2 jari medial LMCS
Palpasi : Ictus Cordis teraba SIC V, 2 jari medial LMCS,
kuat angkat (-)
Perkusi : Batas kanan atas SIC II LPSD
Batas kanan bawah SIC IV LPSD
Batas kiri atas SIC II LPSS
Batas kiri bawah SIC V, 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1 > S2 di apeks reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi

: Cembung, jejas (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

Palpasi

: Nyeri tekan (-)

hepar tidak teraba
lien tidak teraba
undulasi (-)

Perkusi

: Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)

D. Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium (13 Mei 2014)
Pemeriksaan
Darah Lengkap
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Eritrosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
Hitung Jenis Leukosit
Basofil
Eosinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
Kimia Klinik
Ureum darah
Kreatinin darah
Glukosa sewaktu
Natrium
Kalium
Klorida

Hasil

Nilai Rujukan

13.6 g/dL
14540 /uL ()
39 %
5.0 ^6/uL
281.000 / uL
77.1 fL ()
27.0 pg
35.1 %
14.5 %
10,4 fL

12,0 16,0
4800 10800
37 47
4,2 5,4
150.000 450.000
79 99
27 31
33 37
11,5 14,5
7,2 11,1

0,7 %
0,0 % ()
10,1 % ()
48,4 %
26,6 %
14,2 % ()

0,0 1,0
2,0 4,0
2,0 5,0
40,0 70,0
25,0 40,0
2,0 8,0

71,5 U/L ()
1,94 U/L ()
318 mg/dL ()
128 mmol/L ()
5.0 mmol/L
85 mmol/ L ()

14,98 38,52
0,60 1,00
200
136 145
3.5 5.1
98 107

Tanggal 13 Mei Pukul 11.18

Pemeriksaan
GDP
Glukosa 2 jam PP
HBA1C

Hasil
350 mg/dl ()
288 mg/dL ()
8,4 % ()

Nilai Rujukan
126 mg/dl
200 mg/dl
4,7 7,0 %

Tanggal 17 Mei Pukul 06.38

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

215 mg/dL ()
Glukosa sewaktu
Tanggal 19 Mei Pukul 07.59

Pemeriksaan
Fisis
Warna
Kejernihan
Bau
Kimia
Berat Jenis
PH
Leukosit
Nitrit
Protein
Glukosa
Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Eritrosit
Sedimen
Eritrosit
Leukosit
Epitel
Silinder Hialin
Silinder Lilin
Silinder Halus
Silinder Kasar
Kristal
Bakteri
Trikomonas
Jamur

Hasil

Nilai Rujukan

Kuning
Agak keruh
Khas

Kng Muda Kng Tua

Jernih
Khas

1.015
8,0
25
Negatif
Negatif
100
Negatif
Normal
Negatif
10

1.010 1.030
4,6 7,8
Negatif
Negatif
Negatif
Normal
Negatif
Normal
Negatif
Negatif

01
10 15
20 - 25
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
+2
Negatif
Negatif

Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

E. Resume (Kesimpulan Pemeriksaan)

a. Anamnesis :
1) Badan lemas, mudah lelah
2) Cepat haus (polidipsi)
3) Sering BAK terutama malam hari (poliuri)
4) Mual
b. Pemeriksaan Fisik :
1) KU

<= 200 mg/dl

: sedang

c. Pemeriksaan Laboratorium :
1) Hiperglikemia
F. Diagnosis Kerja

Diabetes Melitus tipe 2

G. Diagnosis Banding

Diabetes Melitus tipe 1

H. Terapi
a. Non Farmakologis
1) Istirahat
2) Diet bergizi seimbang
3) Menghindari makanan yang terlalu banyak mengandung gula
4) Meningkatkan aktivitas fisik dan olahraga
5) Edukasi penyakit kepada pasien dan keluarga meliputi pencetus,
terapi, komplikasi penyakit, prognosis penyakit.
b. Farmakologi
1) IVFD RL 20 tpm
2) Inj. Cefotaxim 2x1 gr
3) Inj. Novomix 10-0-10
4) Po. Paracetamol 3x500 mg tab
5) Po. Domperidon 3x1 tab
I. Prognosis

Ad Vitam

: Dubia ad malam

Ad Fungsionam

: Dubia ad malam

Ad Sanastionam

: Dubia ad malam

II.

1.

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa
darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Diabetes
Melitus tipe 2 atau dikenal juga dengan sebutan Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM) adalah kondisi hiperglikemia kronis yang
disebabkan karena kegagalan relatif sel pankreas dan resistensi insulin
(Perkeni, 2011).

2.

Faktor risiko
Faktor risiko diabetes tipe 2 terbagi atas:
a. Faktor risiko yang tidak dapat diubah seperti ras, etnik, riwayat
keluarga dengan diabetes, usia > 45 tahun, riwayat melahirkan bayi
dengan berat badan lahir lebih dari 4 kg, riwayat pernah menderita DM
Gestasional dan riwayat berat badan lahir rendah < 2,5 kg.
b. Faktor risiko yang dapat diperbaiki seperti berat badan lebih (indeks
massa tubuh > 23kg/m2, kurang aktivitas fisik, hipertensi (>140/90
mmHg), dislipidemia (HDL <35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl
dan diet tinggi gula rendah serat.
c. Faktor risiko lain yang terkait dengan risiko diabetes seperti penderita
sindrom ovarium poli-kistik, atau keadaan klinis lain yang terkait
dengan ressitensi insulin, sindrom metabolik, riwayat toleransi glukosa
terganggu/glukosa darah puasa terganggu dan riwayat penyakit
kardiovascular (stroke, penyempitan pembuluh darah koroner jantung,
pembuluh darah arteri kaki) (Perkeni, 2011).

3.

Patofisiologi
Patofisiologi diabetes melitus tipe 2 terdiri atas tiga mekanisme, yaitu
(Suyono, 2007) :
a. Resistensi insulin
Resistensi insulin terjadi karena adanya penurunan kemampuan
hormon insulin untuk bekerja secara efektif pada jaringan-jaringan

target perifer (terutama pada otot dan hati. Resistensi terhadap insulin
ini merupakan hal yang relatif. Untuk mencapai kadar glukosa darah
yang normal dibutuhkan kadar insulin plasma yang lebih tinggi. Pada
orang dengan diabetes melitus tipe 2, terjadi penurunan terhadap
penggunaan maksimum insulin, yaitu lebih rendah 30 - 60 % daripada
orang normal. Resistensi terhadap kerja insulin menyebabkan terjadinya
gangguan penggunaan insulin oleh jaringan-jaringan yang sensitif dan
meningkatkan pengeluaran glukosa hati. Kedua efek ini memberikan
kontribusi

terjadinya

hiperglikemi

pada

diabetes.

Peningkatan

pengeluaran glukosa hati digambarkan dengan peningkatan FPG

(Fasting Plasma Glukose). Penggunaan glukosa pada jaringan yang
independen terhadap insulin tidak menurun pada diabetes melitus tipe
2.
Mekanisme molekular terjadinya resistensi insulin telah diketahui.
Level kadar reseptor insulin dan aktifitas tirosin kinase pada jaringan
otot menurun, hal ini merupakan defek sekunder pada hiperinsulinemia
bukan defek primer. Oleh karena itu, defek pada post reseptor diduga
mempunyai peranan yang dominan terhadap terjadinya resistensi
insulin. Polimorfik dari IRS-1 (Insulin Receptor Substrat) mungkin
berhubungan dengan intoleransi glukosa. Polimorfik dari bermacammacam

molekul

post

reseptor

diduga

berkombinasi

dalam

menyebabkan keadaan resistensi insulin. Sekarang ini, patogenesis

terjadinya resistensi insulin terfokus pada defek PI-3 kinase
(Phosphatidyl Inocytol) yang menyebabkan terjadinya reduktasi
translokasi dari GLUT-4 (Glukose Transporter) ke membran plasma
untuk mengangkut insulin. Hal ini menyebabkan insulin tidak dapat
diangkut masuk ke dalam sel dan tidak dapat digunakan untuk
metabolisme sel, sehingga kadar insulin di dalam darah terus meningkat
dan akhirnya menyebabkan terjadinya hiperglikemi.
Teori lain menyatakan terjadinya resistesi insulin pada penderita
diabetes melitus tipe 2 adalah karena obesitas. Obesitas dapat
mengakibatkan terjadinya resistensi insulin melalui beberapa cara, yaitu

peningkatan asam lemak bebas yg mengganggu penggunaan glukosa

pada jaringan otot, merangsang produksi dan gangguan fungsi sel
pankreas.
b. Defek sekresi insulin
Defek sekresi insulin berperan penting bagi munculnya diabetes
melitus tipe 2. Pada hewan percobaan, jika sel-sel beta pankreas
normal, resistensi insulin tidak akan menimbulkan hiperglikemik karena
sel ini mempunyai kemampuan meningkatkan sekresi insulin sampai 10
kali lipat. Hiperglikemi akan terjadi sesuai dengan derajat kerusakan sel
beta yang menyebabkan turunnya sekresi insulin. Pelepasan insulin dari
sel beta pankreas sangat tergantung pada transpor glukosa melewati
membran sel dan interaksinya dengan sensor glukosa yang akan
menghambat peningkatan glukokinase. Induksi glukokinase akan
menjadi langkah pertama serangkaian proses metabolik untuk
melepaskan granul-granul berisi insulin. Kemampuan transpor glukosa
pada diabetes melitus tipe 2 sangat menurun, sehingga kontrol sekresi
insulin bergeser dari glukokinase ke sistem transpor glukosa. Defek ini
dapat diperbaiki oleh sulfonilurea.
Kelainan yang khas pada diabetes melitus tipe 2 adalah
ketidakmampuan sel beta meningkatkan sekresi insulin dalam waktu 10
menit setelah pemberian glukosa oral dan lambatnya pelepasan insulin
fase akut. Hal ini akan dikompensasi pada fase lambat, dimana sekresi
insulin pada diabetes melitus tipe 2 terlihat lebih tinggi dibandingkan
dengan orang normal. Meskipun telah terjadi kompensasi, tetapi kadar
insulin tetap tidak mampu mengatasi hiperglikemi yang ada atau terjadi
defisiensi relatif yang menyebabkan keadaan hiperglikemi sepanjang
hari. Selain itu, defek yang juga terjadi pada diabetes melitus tipe 2
adalah gangguan sekresi insulin basal. Normalnya sejumlah insulin
basal disekresikan secara kontinyu dengan kecepatan 0,5 U/jam, pola
berdenyut dengan periodisitas 12-15 menit (pulsasi) dan 120 menit
(osilasi). Insulin basal ini dibutuhkan untuk meregulasi kadar glukosa
darah puasa dan menekan produksi hati. Puncak-puncak sekresi yang

berpola ini tidak ditemukan pada penderita DM tipe 2 yang menunjukan

hilangnya sifat sekresi insulin yang berdenyut.
c. Produksi glukosa hati
Hati merupakan jaringan yang sensitif terhadap insulin. Pada
keadaan normal, insulin dan gukosa akan menghambat pemecahan
glikogen dan menurunkan glukosa produk hati. Pada penderita diabetes
melitus tipe 2 terjadi peningkatan glukosa produk hati yang tampak
pada tingginya kadar glukosa darah puasa (GDP). Mekanisme
gangguan produksi glukosa hati belum sepenuhnya jelas.
Pada penelitian yang dilakukan pada orang sehat, terjadi peningkatan
kadar insulin portal sebesar 5 U/ml di atas nilai dasar akan
menyebabkan lebih dari 50% penekanan produksi glukosa hati. Untuk
mencapai hasil yang demikian, penderita diabetes melitus tipe 2 ini
membutuhkan kadar insulin portal yang lebih tinggi. Hal tersebut
menunjukkan terjadinya resistensi insulin pada hati. Peningkatan
produksi

glukosa

hati

juga

berkaitan

dengan

meningkatnya

glukoneogenesis akibat peningkatan asam lemak bebas dan hormon anti

insulin seperti glukagon.

4.

Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis untuk diabetes melitus baik tipe 1 maupun 2
dapat dilakukan dengan memperhatikan kriteria sebagai berikut (Perkeni,
2011) :
a. Gejala klasik DM ditambah dengan hasil pemeriksaan glukosa darah
sewaktu >200 mg/dl
b. Gula darah puasa > 126 mg/dl dengan adanya gejala klasik
c. Gula darah 2 jam post prandial > 200 mg/dl. Pemeriksaannya dilakukan
dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) di mana subjek diberikan
75 gr glukosa yang dilarutkan ke dalam 250 cc air lalu 2 jam kemudian
dilakukan pengecekan gula darah.

Diabetes melitus tipe 1 dan 2 memiliki kriteria diagnosis yang

sama. Untuk membedakan kedua jenis diabetes ini dapat dilakukan
dengan memperhatikan hal-hal berikut ini (Suyono, 2007) :
Tabel 2.1. Perbedaan DM tipe I dan DM tipe II
Onset (umur)
Keadaan klinis saat

DM Tipe 1
Biasanya < 30 tahun
Berat

DM Tipe 2
Biasanya > 30 tahun
Ringan

diagnosis
Kadar Insulin

Tak ada insulin

Insulin normal atau

Berat badan

Biasanya kurus

tinggi
Biasanya gemuk atau

Pengobatan

Insulin, diet, olahraga

normal
Diet, olahraga, tablet,
insulin

5.

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan DM yaitu :
Jangka pendek

: menghilangkan keluhan dan gejala DM.

Jangka panjang

: mencegah penyulit DM baik mikroangiopati,

makroangiopati maupun retinopati.

Pengelolaan Diabetes Melitus dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan
jasmani selama beberapa waktu (2 4 minggu). Apabila kadar glukosa
darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan
obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan
tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung
kombinasi, sesuai indikasi (Perkeni, 2011).
Pilar penatalaksanaan Diabetes Melitus terdiri dari (Perkeni, 2011) :
a. Edukasi
Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :
-

Perjalanan penyakit DM

Penyulit DM dan risikonya

Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target

perawatan

Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat

hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain

Cara pemantauan glukosa darah

Pentingnya latihan jasmani yang teratur

b. Terapi gizi medis (TGM)

Prinsip pengaturan makan pada penderita DM yaitu makanan
yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masingmasing individu. Selain itu, perlu ditekankan pentingnya keteraturan
makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan.
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari (Perkeni, 2011) :
-

Karbohidrat
Dianjurkan sebesar 45-65 % total asupan energi dengan sukrosa
tidak lebih dari 10% total asupan energi.

Lemak
Dianjurkan sekitar 20 25% kebutuhan kalori dengan lemak jenuh <
7% kebutuhan kalori. Perlu adanya pembatasan terhadap makanan
yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain :
daging berlemak dan susu penuh (whole milk). Selain itu, dianjurkan
juga untuk mengkonsumsi kolesterol < 300 mg/hari.

Protein
Dibutuhkan sebesar 15 20% total asupan energi. Sumber protein
yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak, ayam tanpa
kulit, produk susu rendah lemak, kacang dan kacang-kacangan, tahu,
tempe. Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein
menjadi 0,8 g/kg BB/hari atau 10% dari kebutuhan energi.

Garam
Dianjurkan untuk mengkonsumsi garam tidak lebih dari 3000 mg
atau sama dengan 6 7 g (1 sendok teh) garam dapur. Selain itu,
natrium dibatasi sampai 2400 mg atau sama dengan 6g/hari terutama
pada penderita hipertensi.

Serat
Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari.

c. Latihan jasmani

Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + 30

menit yang sifatnya

CRIPE ( Continous Rhytmical Interval

Progressive Endurace training ).

-

Continous (Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terusmenerus tanpa henti).

Rhytmical (Latihan olah raga harus dipilih yang berirama sehingga

otot-otot berkontraksi dan berelaksasi secara teratur).

Interval (Latihan dilakukan berselang-seling antara gerak cepat dan

lambat).

Progressive (Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan

dari intensitas ringan sampai berat hingga mencapai 30-60 menit).

Endurance (Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan

kardiorespirasi).

d. Intervensi farmakologis
Jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan
latihan jasmani, maka terapi selanjutnya dilakukan dengan intervensi
farmakologi yang meliputi (Sudoyo, 2006)
1) Obat Hipoglikemik Oral ( OHO )
Berdasarkan cara kerjanya, OHO diklasifikasikan ke dalam 4
golongan (Sudoyo, 2006) :
-Memicu sekresi insulin (sulfonilurea dan glinid)
-Meningkatkan

sensitivitas

terhadap

insulin

(metformin,

tiazolidindion)
-Menghambat glukoneogenesis (metformin)
-Menghambat absorpsi glukosa (penghambat glukosidase )

Tabel 2.2. OHO

Obat

Cara Kerja

1. Pemicu Sekresi Insulin

Efek samping

Sulfonilurea

sekresi insulin

Hipoglikemia

Glibenclamide

Pilihan utama

BB naik

Gliclazide

pasien dgn BB N/<

Glipizide
Gilmepiride

Glinid

sekresi insulin

BB naik

Repaglinid

fase pertama

Nateglinid

2. Penambah Sensitivitas Insulin

Tiazolidindion

Berikatan pada

adiposity t.u

Rosiglitazone

PPAr- ( reseptor di

subkutan dgn

Pioglitazone

sel otot dan lemak)

redistribusi
lemak,BB,
Rentensi cairan

Penghambat Glukoneogenesis
Biguanides

Glukoneogenesis

Mual, anorexia,

Metformin

diare, asidosis laktat

3. Penghambat
Glukosidase Alfa
Acarbose

absorpsi glukosa di

Kembung dan

usus halus

flatulens

Acarbose

2) Insulin
Indikasi pemberian insulin yaitu sebagai berikut (Perkeni, 2011):
-

Penurunan berat badan yang cepat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik

Hiperglikemia dengan asidosis laktat

Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

Stres berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke )

Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan TGM

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Efek samping terapi insulin (Perkeni, 2011) :
-

Efek samping utama adalah terjadinya hipoglikemia

Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin

Algoritma terapi Diabetes melitus tipe 2 adalah sebagai berikut :

6. Komplikasi
Komplikasi diabetes melitus dibagi ke dalam dua kategori yaitu
komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang
(PERKENI, 2011 ; Schteingart, 2005) :
a. Komplikasi metabolik akut
i. Ketoasidosis Diabetik

Komplikasi ini disebabkan oleh perubahan yang relatif akut

dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolic yang serius
pada diabetes tipe 1 adalah ketoasidosis diabetic (DKA). Apabila
kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan
glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan
peningkatan asam lemak bebas disertai dengan pembentukan benda
keton. Peningkatan benda keton dalam plasma mengakibatkan
ketosis
ii. Hiperglikemia hiperosmolar koma non ketotik (HHNK)
Komplikasi yang sering terjadi pada penderita DM tipe 2
yang lebih tua, bukan karena defisiensi insulin absolute namun
relative hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia
menyebabkan hiperosmolar, dieresis osmotic, dan dehidrasi berat.
iii.

Hipoglikemia
Komplikasi metabolik lain yaitu hipoglikemia terutama
komplikasi terapi insulin. Pasien diabetes dependen insulin
mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak
daripda yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa
normal yang mengakibatkan terjadi hipoglikemia.

b. Komplikasi vaskular jangka panjang

i. Makroangiopati (pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi,
pembuluh darah otak)
ii. Mikroangiopati (retinopati diabetik, dan nefropati diabetik)
iii. Neuropati, komplikasi yang tersering dan paling penting adalah
neuropati perifer berupa hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi
untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi
7. Prognosis
Prognosis pada penderita diabetes tipe 2 bervariasi. Namun pada
pasien diatas prognosisnya dapat baik apabila pasien bisa memodifikasi
(meminimalkan) risiko timbulnya komplikasi dengan baik.

III.

PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang dapat disimpulkan bahwa Ny. M menderita Diabetes melitus tipe 2.
Diabetes melitus tipe 2 ditegakkan berdasarkan kriteria sebagai berikut :
1. Terdapat gejala klasik diabetes berupa polidipsi dan poliuri
2. Gula darah sewaktu >200 mg/dl
3. Gula darah puasa > 126 mg/dl
4. Gula darah 2 jam post prandial > 200 mg/dl yang dilakukan sesuai prosedur
Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
5. Onset Usia > 30 tahun
Dari anamnesis, pasien ternyata telah memiliki riwayat diabetes mellitus
tipe 2 sejak 10 tahun yang lalu. Namun, pasien tidak pernah rutin mengontrol gula
darah dan meminum obat karena merasa tidak memiliki keluhan apapun. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan BMI pasien 26,31 yang termasuk ke dalam kategori
obese 1. Hal ini dapat menjadi salah satuy faktor risiko dari terjadinya diabetes
melitus tipe 2.

KESIMPULAN
1

Pada kasus ini pasien terdiagnosis Diabetes Melitus tipe 2 berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, hasil laboratorium dan pemeriksaan penunjang

yang mendukung.
Penegakan diagnosis diabetes melitus tipe 2 berdasarkan kadar GDS >200
mg/dl, GDP 126 mg/dl, dan GD2PP 200 mg/dl dengan onset > 30 tahun.

DAFTAR PUSTAKA

Dadamo, P.J. 2008. Diet Sehat Diabetes sesuai Golongan Darah.

Yogyakarta: Delapratasa
McWright, B. 2008. Panduan Bagi Penderita Diabetes. Jakarta : Prestasi. Pustaka
Publisher
PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe
2 di Indonesia 2011. Jakarta: PB PERKENI
Sudoyo, A.W., et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Suyono, S. 2007. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: FKUI