Anda di halaman 1dari 39

Laporan Kasus

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS


EKSASERBASI AKUT
Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Respirologi dan Pulmonologi Universitas Syiah
KualaBLUD/ RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Oleh:
Vany Netza Putri
1407101030097

Pembimbing:
dr.Anna Juliana ,Sp.P

BAGIAN/SMF KEDOKTERAN ILMU KESEHATAN SARAF


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BLUD/RSUD DR. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2015

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
PPOK atau penyakit paru obstruktif kronik adalah penyakit yang ditandai
dengan keterbatasan aliran udara yang terus menerus yang biasanya progresif.
yang berhubungan dengan respon inflamasi kronis pada saluran napas dan juga
paru ynag disebabakna oleh partikel berbahaya ataupun gas berbahaya.
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu dari
kelompok penyakit tidak menular yang telah menjadi masalah kesehatan
masyarakat di Indonesia. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya usia harapan
hidup dan semakin tingginya pajanan faktor risiko, seperti faktor pejamu yang
diduga berhubungan dengan kejadian PPOK, semakin banyaknya jumlah perokok
khususnya pada kelompok usia muda, serta pencemaran udara di dalam ruangan
maupun di luar ruangan dan di tempat kerja.
Menurut data WHO (world health organization), pada tahun 2002 PPOK
merupakan penyebab kematian kelima dan dimungkinkan peningkatan jumlah
kematian sebesar 30% pada sepuluh tahun berikutnya akibat meningkatnya
kebiasaan merokok. Dengan berbagai faktor resiko yang ada dapat diestimasikan
bahwa pada tahun 2030 PPOK menjadi penyebab kematian ketiga didunia.
Data dari WHO memperkirakan 65 juta orang mengalami PPOK dengan
stadium moderate dan pada tahun 2005 diperkirakan lebih dari 3 juta orang
meninggal akibat PPOK. Menurut

Depkes, di Amerika Serikat di butuhkan

setidaknya dana 32 US$ untuk penanggulangan PPOK dengan jumlah pasien


kurang lebih mencapai 16 juta orang dan lebih dari 100 ribu meninggal.
Berdasarkan survei dari The United States Center for disease Control and
Prevention melaporkan bahwa 15,7 juta (6,4%) orang Amerika Serikat didiagnosa
dengan PPOK. Hal yang sama juga dilaporkan di Kanada hampir sama dengan
estimasi risiko hidup pada orng dengan PPOK sebesar 29,7% pada laki-laki dan
25,6% pada perempuan. Data juga menunjukkan, bahwa 6,3% orang dewasa yang
PPOK berada pada umur > 18 tahun,dan 9,2% dengan umur antara 55-64 tahun
Diperkirakan jumlah pasien PPOK sedang hingga berat di Asia pada tahun
2006 mencapai 56,6 juta pasien dengan prevalensi 6,3 %. Angka prevalense

berkisar antra 3,5 6,7 % seperti di Cina dengan angka kasus mencapai 38,160
juta jiwa, Jepang sebanyak 5,014 juta jiwa, dan Vietnam sebesar 2,068 juta jiwa.
Di Indonesia diperkirakan terdapat 4 juta pasein dengan prevalensi 5,6 %. Angka
ini bisa meningkat dengan makin banyaknya jumlah perokok karena 90 % pasien
PPOk adalah perokok dan mantan perokok
Sedangkan dari hasil survey yang dilakukan Direktorat PPM dan PL pada
tahun 2004 untuk penyakit yang tidak menular di 5 rumah sakit propinsi
Indonesia yang antara lain Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung dan
Sumatera Selatan, PPOK juga menempati urutan pertama (35%), diikuti dengan
asma bronkial (33%) dan kanker paru (30%) serta yang lainnya (2%) .
Hasil

data yang didapatkan,angka kesekaitan dan kematian yang

disebabkan oleh PPOK itu sendiri cukup tinggi.

Eksaserbasi akut PPOK

merupakan salah satu keadaan yang paling sering dikeluhkan oleh pasien karena
gejala yang dirasakan makin berat dan membuat pasien datang kembali ke balai
pengobatan. Eksaserbasi ini bisa muncul akibat obat yang didapatkan oleh pasien
yang tidak efektif, tidak teraturnya pasien minum obat atau bisa dari keadaan
lingkungan dan pekerjaan yang dilakukan oleh pasien. Hal ini menjadi salah satu
faktor yang menyebabkan penurunan kualitas hidup dari pasien PPOK itu sendiri,
yang bila dibiarkan akan bisa memicu keadaan stress atau bahkan depresi pada
pasien PPOK yang nanti bisa berujung kepada kematian.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama

: Tn. Zarlis

Tanggal Lahir

: 30 Juli 1954

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Menikah

Alamat

: Meuraksa,Kota Banda Aceh

Suku

: Aceh

Pekerjaan

: Supir

No RM

: 0-94-13-75

Tanggal Periksa

: 29 November 2015

2.2

Anamnesis

Keluhan Utama:
Sesak napas
Keluhan Tambahan :
Demam, batuk berdahak
Riwayat Penyakit Sekarang:
Seorang laki-laki berusia 61 tahun, datang ke IGD RSUDZA dengan
keluhan sesak napas. Sesak napas sudah dirasakan sejak satu minggu belakangan
dan makin dirasakan memberat dalam beberapa hari terakhir. Sesak diperberat bila
berkatifitas banyak dan sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca maupun posisi. Sesak
napas yang dirasakan pasien juga disertai dengan keluhan batuk. Batuk bersifat
berdahak, dengan warna dahak kuning kehijauan. batuk berdahak sejak 1 bulan
SMRS yang hilang timbul sejak 2 tahun belakangan. Biasanya dahak berwarna
putih dengan konsistensi cair, saat ini dahak berubah warna menjadi putih
kekuningan dan kental. Dahak tidak berdarah, berbau ataupun berbusa Batuk
darah tidak ada dan saat batuk pasien juga sering mengeluhkan sakit dada. Pasien
juga merasakan demam. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada dalam 1 minggu

terakhir. Demam dirasakan naik turun dan hilang dengan obat penurun panas.
Nafsu makan masih dalam batas normal dan dalam beberapa bulan kebelakang
ada penurunan berat badan yang signifikan. BAK dan BAB masih dalam batas
normal. Pasien mengaku hal ini sudah sering dirasakan, dan keluhan ini yang
ketiga kalinya dalam satu tahun terakhir.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya dan membuat keluhan
yang membuat pasien bolak-balik Rumah Sakit. Pasien memiliki riwayat
hipertensi. Riwayat diabetes mellitus dan asma tidak ada. Pasien mengaku
menderita TB 2 tahun yang lalu dan telah tuntas minum obat.
Riwayat Penggunaan Obat-obatan:
Pasien mengkonsumsi obat inhaler berupa salbutamol inhaler. Pasien juga
mengaku pernah minum obat 6 bulan dan telah tuntas. Pasien mengkonsumsi
minum obat penurun panas dan batuk yang didapat di puskesmas atau yng dibeli
di apotek.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada keluarga pasien yang menderita hal seperti pasien. Riwayat
hipertensi, diabetes mellitus dan asma tidak ada.
Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan Sosial:
Pasien bekerja sebagai seorang supir. Pasien memiliki riwayat merokok
sejak umur 20 tahun dan dalam satu hari dapat menghabiskan 3 bungkus rokok.
Pasien dengan Brinkman Index dalam kategori berat.
2.3

Status Internus

Keadaan Umum

: Sakit sedang

Kesadaran

: E4 M6 V5

Tekanan Darah

: 130/90 mmhg

Nadi

: 82 kali/ menit

Pernafasan

: 28 kali/menit

Suhu

: 36,7

Keadaan Gizi

2.4

: Gizi Normal

Pemeriksaan Fisik

a. Kulit
Warna

: Coklat

Turgor

: Cepat kembali

Sianosis

: Tidak ada

Ikterus

: Tidak ada

Oedema

: Tidak ada

Anemia

: Tidak ada

b. Kepala
Bentuk

: Normocephali

Wajah

: Simetris, edema dan deformitas tidak dijumpai

Mata

: Konjungtiva pucat (-/-), ikterik (-/-), pupil bulat isokor 3


mm/3 mm, refleks cahaya langsung (+/+), dan refleks
cahaya tidak langsung (+/+)

Telinga

: Serumen (-/-)

Hidung

: Sekret (-/-), nafas cuping hidung (-/-)

Mulut

: Bibir pucat dan kering tidak dijumpai, sianosis tidak


dijumpai, lidah tremor dan hiperemis tidak dijumpai,
mukosa pipi licin dijumpai

c. Leher
Inspeksi

: Tidak ada pembesaran KGB

Palpasi

: TVJ (N) R-2 cm H2O

d. Thoraks
Inspeksi
Statis

: Simetris, kesan Barrel chest

Dinamis

: Simetris, pernafasan abdominothorakal, retraksi suprasternal tidak


ada dan retraksi interkostal dijumpai

Paru
Inspeksi

: Simetris saat statis dan dinamis, tidak ada jejas di dada

Palpasi

Kanan
Kiri
Stem fremitus menurun, Stem fremitus menurun,

Perkusi

nyeri tekan tidak ada,


hipersonor

nyeri tekan tidak ada


hipersonor

Auskultasi

Vesikuler melemah

Vesikuler melemah

Ronki(+) wheezing (+)

Ronki(+) wheezing (+)

Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra.

Perkusi

: Atas

: ICS III sinistra

Kiri

: ICS V satu jari di dalam linea midklavikula


sinistra.

Kanan
Auskultasi

: ICS IV di linea parasternal dekstra

: BJ I > BJ II normal, reguler, murmur tidak dijumpai

e. Abdomen
Inspeksi

: Bentuk tampak simetris dan tidak tampak pembesaran,


keadaan di dinding perut: sikatrik, striae alba, kaput
medusa, pelebaran vena, kulit kuning, gerakan peristaltik
usus, dinding perut tegang, darm steifung, darm kontur,
dan pulsasi pada dinding perut tidak dijumpai

Auskultasi

: Peristaltik usus normal, bising pembuluh darah tidak


dijumpai

Palpasi

Hepar
Lien
Ginjal

: Nyeri tekan dan defans muskular tidak dijumpai


: Tidak teraba
: Tidak teraba
: Ballotement tidak di jumpai

Perkusi

: Batas paru-hati relatif di ICS V, batas paru-hati absolut di


ICS VI, suara timpani di semua lapangan abdomen.
Pinggang: nyeri ketok kostovertebrae tidak ada.

f. Tulang Belakang : Simetris, nyeri tekan (+)


g. Kelenjar Limfe

: Pembesaran KGB tidak dijumpai

h. Ekstremitas

: Akral hangat

Sianosis
Oedema
Fraktur
2.6

Superior
Kanan
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Kiri
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Inferior
Kanan
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Kiri
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Diagnosis Banding
Dyspneu ec dd
1. PPOK eksaerbasi kaut
2. SOPT
3. Asma
+ Penumonia + Angina pektoris stabil

2.7

Diagnosa
PPOK eksaserbasi akut + Pneumonia +Angina Pektoris Stabil

2.8 Terapi
a. Terapi Medikamentosa
Pulmonologi
1. O2 via nasal kanul 2-3 l/i
2. Nebule combivent/ 6jam
3. Nebule flumicort /12 jam
4. IVFD asering s/s aminofluid 20 gtti/l
5. Inj. Ceftazidim 1 gr/12 jam
6. Methylprednisolone 8 mg tab 3x1

7. Neurodex tab 2x1


8. Alprazolam 0,25 mg tab 1x1
9. Sucralfat syrp 3xC1
10. Fluimucyl syrp 3xC1
11. Laxadyn syrp 3xC1
Kardiologi
1.

Farsix tab 1x20 mg

2.

Spironolakton tab 1x 25 mg

3.

ISDN tab 3x5mg

4.

Atorvastatin tab 1x20 mg

2.9 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan radiologi
Foto Thoraks AP

Kesan
Cor

: Kesan memanjang, dan tidak ada pembesaran

Pulmo

: Tampak sela iga melebar dan gambaran hiperlusen


pada seluruh permukaan paru, costoprenicus tajam,
sudut cardioprenikus tajam, tulang-tulang intake
fraktur (-), lesilitik (-), hilus melebar pada kedua
paru, diafragma flattening (hiperventilasi paru yang
menyebabkan penekanan ke diafragma).
Adanya kosilidasi homogen pada lapangan paru tas.

Echocardiography

10

Kesimpulan : Hipokinetik inferior inferoseptal dengan ejeksi fraksi cukup (53%)


Ekokardiography

Kesan : Angina pektoris stabil


2. Pemeriksaan sputum 03 Desember 2015
Tanggal pemeriksaan
03-12-2015
03-12-2015

Spesimen dahak
Sewaktu
Pagi

Hasil
Negatif
Negatif

11

03-12-2015

Pagi

Negatif

3. Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi
Darah Rutin
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
Hitung Jenis
Eosinofil
Basofil
Naeutrofil batang
Neutrofil segmen
Limfosit
Monosit
Dula Darah
Gula darah sewaktu
Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
Elektrolit
Natrium
Kalium
Clorida

2.10

Hasil

Rujukan

15,0 g/dl
47 %
5,0.106/mm3
20,2.103/mm3
239.103U/L

14,0-17,0 gr/dl
45-55 %
4,7 6,1.106/mm3
4,5 10,5 103/mm3
150 450 103U/L

0
0
0
88
7
5

06%
02%
26%
50 70 %
20 40 %
28%

154 mg/dl

< 200 mg/dl

30 mg/dL
0,65 mg/dL

13 43 mg/dl
0,67 1,17 mg/dl

138 mmol/l
4,9 mmol/l
96 mmol/l

135 145 mmol/l


3,5 4,5 mmol/l
90 110 mmol/l

Prognosis
Qou ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanactionam

: dubia ad malam
: dubia ad malam
: dubia ad bonam

Follow Up Harian
Hari/tanggal

Keluhan dan Pem. Diagnosis

Terapi

Fisik
30 November S/ batuk berdahak, PPOK

O2 via nasal kanul 2-3 l/i

2015

Nebule combivent/ 6jam

sesak

napas

dan eksaserbasi

sakit dada

akut

o/

pneumonia

TD 110/80 mmHg

+ Nebule flumicort /12 jam


IVFD

asering

s/s

aminofluid 20 gtti/l

12

Nadi 86 x/i

Inj. Ceftazidim 1 gr/12 jam

RR 26x/i

Methylprednisolone 8 mg

T 36,7 oC

tab 3x1
Neurodex tab 2x1

Pf Paru/
I:

Alprazolam 0,25 mg tab

simetris,

kesan

1x1

barrel chest

Sucralfat syrp 3xC1

P : sf ka = sf ki

Fluimucyl syrp 3xC1

P : sonor/sonor

Laxadyn syrp 3xC1

A : ves melemah +/
+, rh +/+/, whez +/+
1

Desember S/ batuk berdahak, PPOK

2015

sesak

napas

dan ekserbasi

sakit dada

akut

o/

Pneumonia

Pulmonologi
O2 via nasal kanul 2-3 l/i
+ Nebule combivent/ 6jam
Nebule flumicort /12 jam

TD 100/70 mmHg

IVFD

asering

s/s

Nadi 88 x/i

aminofluid 20 gtti/l

RR 28x/i

Inj. Ceftazidim 1 gr/12 jam

T 36,6oC

Methylprednisolone 8 mg
tab 3x1

Pf Paru/
I:

simetris,

Neurodex tab 2x1


kesan

Alprazolam 0,25 mg tab

barrel chest

1x1

P : sf ka = sf ki

Sucralfat syrp 3xC1

P : sonor/sonor

Fluimucyl syrp 3xC1

A : ves melemah +/

Laxadyn syrp 3xC1

+, rh +/+/, whez +/+


P/
konsul kardio
Pemeriksaan BTA

13

Desember S/ batuk berdahak PPOK

2015

berkurang,

sesak ekserbasi

Pulmonologi
O2 via nasal kanul 2-3 l/i

napas dan sakit dada

akut

o/

Pneumonia

TD 110/90 mmHg

Nadi 80 x/i

pektoris

aminofluid 20 gtti/l

RR 26x/i

stabil

Inj. Ceftazidim 1 gr/12 jam

T 36,4oC

+ Nebule combivent/ 6jam


Nebule flumicort /12 jam

Angina IVFD

asering

s/s

Methylprednisolone 8 mg
tab 3x1

Pf Paru/
I:

simetris,

Neurodex tab 2x1


kesan

Alprazolam 0,25 mg tab

barrel chest

1x1

P : sf ka = sf ki

Sucralfat syrp 3xC1

P : sonor/sonor

Fluimucyl syrp 3xC1

A : ves melemah +/

Laxadyn syrp 3xC1

+, rh +/+/, whez +/+


Kardiologi
Farsix tab 1x20 mg
Spironolakton tab1x 25 mg
ISDN tab 3x5mg
Atorvastatin tab 1x20 mg

14

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Penyakit Paru Obstruktrif Kronik (PPOK)
3.1.1 Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif non
reversibel atau reversibel parsial dan berhubungan dengan respon inflamasi paru
terhadap partikel atau gas yang beracun/berbahaya.
3.1.2

Epidemiologi
Data badan kesehatan dunia (WHO), menunjukkan tahun 1990 PPOK

menempati urutan ke-6 sebagai penyebab utama kematian di dunia dan akan
menempati urutan ke-3 setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker. Diperkirakan
jumlah pasien PPOK sedang hingga berat di Asia tahun 2006 mencapai 56,6 juta
pasien dengan prevalens 6,3%. Angka prevalens berkisar 3,5-6,7% seperti di Cina
dengan angka kasus mencapai 38,160 juta jiwa. Di Indonesia diperkirakan
terdapat 4,8 juta pasien dengan prevalens 5,6%.
Di Indonesia belum ada data yang akurat tentang prevalens PPOK. Pada
Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik dan
emfisema menduduki peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari
10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka
kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 6
dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.
Seiring dengan majunya tingkat perekonomian dan industri otomotif,
jumlah kendaraan bermotor meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Tujuh
puluh sampai delapan puluh persen pencemaran udara berasal dari gas buang
kendaraan bermotor, sedangkan pencemaran udara akibat industri 20-30%.

15

Dengan meningkatnya jumlah perokok dan polusi udara sebagai faktor risiko
terhadap PPOK, maka diduga jumlah penyakit tersebut juga akan meningkat.
3.1.3

Faktor Resiko
Beberapa hal yang berkaitan dengan risiko timbulnya PPOK antara lain:

a. Asap rokok
Asap rokok mempunyai prevalens yang tinggi sebagai penyebab gejala
respirasi dan gangguan fungsi paru. Risiko PPOK pada perokok tergantung dari
dosis rokok yang dihisap, usia mulai merokok, jumlah batang rokok perhari dan
lamanya merokok (Indeks Brinkman).
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a.
b.
-

Riwayat merokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Bekas perokok
Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah ratarata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun
Ringan : 0-199
Sedang : 200-599
Berat : >600
b. Polusi udara
Berbagai macam partikel dan gas yang terdapat di udara sekitar dapat
menjadi penyebab terjadinya polusi udara. Ukuran dan macam partikel akan
memberikan efek yang berbeda terhadap timbulnya dan beratnya PPOK. Polusi
udara terbagi menjadi:
a. Polusi di dalam ruangan
- Asap rokok
- Asap kompor
b. Polusi di luar ruangan
- Gas buang kendaraan bermotor
- Debu jalanan
c. Polusi di tempat kerja
- Bahan kimia
- Zat iritasi
- Gas beracun
c. Stres oksidatif
Paru setelah terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Oksidan endogen
timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan eksogen dari
polutan dan asap rokok. Oksidan intraseluler (endogen) seperti derivat elektron
mitokondria transpor termasuk dalam mekanisme selular signaling pathway. Sel
paru dilindungi oleh oxydative chalenge yang berkembang secara sistem

16

enzimatik atau non enzimatik. Ketika keseimbangan antara oksidan dan


antioksidan berubah bentuk misalnya ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan
akan menimbulkan stres oksidatif. Stres oksidatif tidak hanya menimbulkan efek
kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal
inflamasi paru.
d. Infeksi saluran napas bawah berulang
Infeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan progresifitas
PPOK. Kolonisasai bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas, berperan secara
bermakna menimbulkan eksaserbasi. Infeksi saluran napas berat pada anak akan
menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat
dewasa. Pengaruh berat badan lahir rendah akan meningkatkan infeksi viral yang
juga merupakan faktor risiko PPOK. Kebiasaan merokok berhubungan dengan
kejadian emfisema. Riwayat infeksi tuberkulosis berhubungan dengan obstruksi
jalan napas pada usia lebih dari 40 tahun.
e. Jenis Kelamin
Kejadian PPOK lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan,ini
dodebakan akibat lak-laki lebih banyak yang merokok dan terkena paparan polusi
daipada wanita. Tapi,akhir-akhir ini kejadian PPOK pada negaran berpenghasilan
tinggi antra laki-laki dan perempuan hampir sama yang disebabkan karena
meningkatnya perilaku merokok pada perempuan
f. Sosial ekonomi
Pajanan polusi di dalam dan luar ruangan, pemukiman yang padat, nutrisi
yang jelek, dan faktor lain yang berhubungan dengan status sosial ekonomi
kemungkinan sebagai faktor risiko PPOK. Malnutrisi dan penurunan berat badan
dapat menurunkan kekuatan dan ketahanan otot respirasi, karena penurunan masa
otot dan kekuatan serabut otot.
g. Tumbuh kembang paru
Pertumbuhan paru berhubungan dengan proses selama kehamilan, dan
pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang
adalah risiko untuk terjadinya PPOK. Studi menyatakan bahwa berat lahir
mempengaruhi nilai VEP1 pada masa anak.
h. Gen
Faktor risiko genetik yang paling sering terjadi adalah kekurangan -1
antitrypsin sebagai inhibitor dan protease serin. Sifat resesif ini jarang, paling
sering dijumpai pada individu yang berasal dari Eropa Utara. Ditemukan pada

17

usia muda dengan kelainan enfisema panlobular dengan penurunan fungsi paru
yang terjadi baik pada perokok atau bukan perokok dengan kekurangan -1
antitrypsin yang berat.
i. Infeksi
Infeksi yang terjadi pada awal kehidupan bisa berkembang menjadi
bronkiektasis ataupun perubahan pada saluran pernapasan.Paparan infeksi ini
sangat berkaitan dengan perkembangan PPOK. Eksasrbasi PPOK juga bisa
dipengaruhi oleh infeksi bakteri atau virus.
3.1.4

Klasifikasi
Berdasarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) PPOK

diklasifikasikan ke dalam (Gold 2010):1

Derajat

Klinis
Faal paru
Gejala klinis (batuk, produksi normal

sputum)
Derajat I: PPOK Gejala batuk kronik dan produksi VEP1/KVP < 70%
ringan

aputum ada tetapi tidak sering. VEP1 80% prediksi


Pada derajat ini pasien sering
tidak menyadari bahwa faal paru

Derajat

mulai menurun
II: Gejala sesak mulai dirasakan saat VEP1/KVP < 70%

18

PPOK sedang

aktivitas dan kadang ditemukan 50% < VEP1 < 80%


gejala batuk dan produksi sputum. prediksi
Pada derajat ini biasanya pasien
mulai

memeriksakan

kesehatannya
III: Gejala
sesak

Derajat
PPOK berat

lebih

berat, VEP1/KVP < 70%

penurunan aktivitas, rasa lelah 30% < VEP1 < 50%


dan serangan eksaserbasi semakin prediksi
sering

dan

berdampak

pada

Derajat

kualitas hidup pasien


IV: Gejala diatas ditambah tanda- VEP1/KVP < 70%

PPOK

sangat tanda gagal napas atau gagal VEP1 < 30% prediksi

berat

jantung kanan dan ketergantungan atau VEP1 < 50%


oksigen. Pada derajat ini kualitas prediksi

disertai

hidup pasien memburuk dan jika gagal napas kronik


eksaserbasi

dapat

mengancam

jiwa
3.1.5

Patogenesis
Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan amplifikasi dari respons

inflamasi normal akibat iritasi kronik seperti asap rokok. Inflamasi paru diperberat
oleh stres oksidatif dan kelebihan proteinase. Sel inflamasi PPOK ditandai dengan
pola peradangan yang melibatkan neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini
melepaskan mediator inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel struktural dalam
saluran udara dan parenkim paru-paru.

19

Gambar 3.1 Patogenesis PPOK


3.1.6

Patofisilogi
Mekanisme patofisiologi yang mendasari PPOK sampai terjadinya gejala

yang khas, misalnya penurunan VEP1 yang disebabkan peradangan dan


penyempitan saluran napas perifer, sementara transfer gas yang menurun terjadi
akibat kerusakan parenkim paru pada emfisema.

a. Keterbatasan aliran udara dan air trapping


Tingkat peradangan, fibrosis, dan ciaran eksudat di lumen saluran napas
kecil berkolerasi dengan penuruna VEP1 dan rasio VEP1/KVP. Penurunan VEP1
merupakan gejala yang khas pada PPOK, obstruksi jalan napas perifer
menyebabkan udara terperangkap dan emngakibatkan hiperinflasi. Hiperinflasi
mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas residual fungsional,
khususnya selama latihan, yang terlihat sebagai sesak napas dan keterbatasan
kapasitas latihan. Hiperinflasi yang berkembang pada awal penyakit merupakan
mekanisme utama timbulnya sesak napas pada aktivitas.
b. Mekanisme pertukaran gas
Ketidakseimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemia dan
hiperkapnia yang terjadi karena beberapa mekanisme. Secara umumpertukaran

20

gas memburuk selama penyakit berlangsung. Tingkat keparahan emfisema


berkolerasi dengan PO2 arteri dan tanda lain dari ketidakseimbangan ventilasiperfusi.
c. Hipersekresi
Beberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi mukus melalui
aktivasi reseptor faktor EGFR.
d. Gambaran sistemik
Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasuk TNF- IL-6, dan
radikal bebas, dapat mengakibatkan peningkatan proses osteoporosis, depresi dan
anemia kronik. Peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler, berkolerasi dengan
peningkatan protein C-reaktif (CRP).

Gambar 3.2 Patofisiologi PPOK


e. Eksaserbasi
Eksaserbasi merupakan peningkatan lebih lanjut respons inflamasi dalam
saluran napas pasien PPOK. Keadaan ini dipicu oleh infeksi bakteri atau virus
atau polusi lingkungan. Pada eksaserbasi ringan dan sedang terdapat peningkatan
neutrofil, beberapa studi juga menemukan eosinofil dalam sputum dan dinding
saluran napas. Pada eksaserbasi berat, salah satu penelitian menunjukkan
peningkatan neutrofil pada dinding saluran napas dan peningkatan ekspresi
kemokin.

Selama

eksaserbasi

terlihat

peningkatan

hiperinflasi

dan

terperangkapnya udara, dengann pengurangan aliran ekspirasi, sehingga terjadi


peningkatan sesak napas.
3.1.7 Diagnosis
a. Anamnesis

21

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala

pernapasan
Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misal berat badan
lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap

rokok dan polusi udara.


Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher
dan edema tungkai.
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
Palpasi
- Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
- Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah

22

- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh
Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan
dan pernapasan pursed lips breathing.

Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,
terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral
dan perifer.

Pursed - lips breathing


Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan
ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh
untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh
untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

c. Pemeriksaan Rutin
1. Faal paru
a. Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP)
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau
-

VEP1/KVP (%).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred.) < 80% VEP1%

(VEP1/KVP) < 75 %
VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk

menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.


Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE
meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif
dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari
20%.

23

b. Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan
-

APE meter.
Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE,

perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml.
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.
c. Darah rutin
- Hemoglobin
- Hematokrit
- Trombosit
- Leukosit
- Analisa gas darah
d. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru
lain.
Pada emfisema terlihat gambaran:
-

Hiperinflasi
Hiperlusen
Ruang retrosternal melebar
Diafragma mendatar
Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop
appearance)

Pada bronkitis kronik:


- Normal
- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
d. Pemeriksaan penunjang lanjutan
1.
Faal paru lengkap
2.
Uji latih kardiopulmoner
3.
Uji provokasi bronkus
4.
Analisa gas darah

24

5.
Radiologi
6.
EKG
7.
Ekokardiografi
8.
Bakteriologi
9.
Kadar -1 antitripsin
3.1.8 Diagnosis banding
a. Asma
- Onset awal sering pada anak
- Gejala bervariasi dari hari ke hari
- Gejala pada malam/menjelang pagi
- Disertai atopi, rinitis atau eksim
- Riwayat keluarga dengan asma
- Sebagian besar keterbatasan aliran udara
- Reversibel
b. Gagal jantung kongestif
- Auskultasi terdengar rhonki halus di bagian basal
- Foto thoraks tampak jantung membesar, edema paru
- Uji faal paru menunjukkan restriksi
c. Bronkiektasis
- Sputum produktif dan purulen
- Umumnya terkait dengan infeksi bakteri
- Auskultasi terdengar rhonki kasar
- Foto thoraks/CT-Scan menunjukkan pelebaran dan penebalan bronkus
d. Tuberkulosis
- Onset segala usia
- Foto thoraks menunjukkan infiltrat
- Konfirmasi mikrobiologi (sputum BTA)
- Prevalens tuberkulosis tinggi didaerah endemik
e. Bronkiolitis obliterans
- Onset pada usia muda, bukan perokok
- Mungkin memiliki riwayat rheumatois arthritis atau pajanan asap
- CT-scan toraks pada ekspirasi menunjukkan daerah hipodens
f. Panbronkiolitis difus
- Lebih banyak pada laki-laki bukan perokok
- Hampir semua menderita sinusistis kronik
- Foto thoraks dan HRCT torkas menunjukkan nodul opak menyebar
kecil di centrilobular dan gambaran hiperinflasi.
3.1.9 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan umum PPOK
Tujuan penatalaksanaan :
-

Mengurangi gejala
Mencegah eksaserbasi berulang
Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
Meningkatkan kualiti hidup penderita

Derajat dan Rekomendasi pengobatan PPOK (PDPI)

25

Derajat
Semua Derajat

Karakteristik

Rekomendasi Pengobatan
Edukasi (hindari faktor pencetus)
Bronkodilator
kerja
singkat
(SABA,

Antikolinergik

Xantin)bila perlu
Vaksin Influenza
Bronkodilator
kerja

Derajat I (PPOK

VEP1/KVP < 70%,

ringan)

VEP1 80% Prediksi

(SABA,

dengan atau tanpa

Xantin)bila perlu

Derajat II (PPOK

gejala
VEP1/KVP < 70%;

sedang)

50% < VEP1 < 80%


Prediksi dengan atau

Antikolinergik

1.6 Pengobatan

reguler

cepat,

singkat
cepat,

dengan

bronkodilator.
Agonis B-2 kerja panjang
(LABA)

tanpa gejala

sebagai

pemeliharaan
Antikolinergik

kerja

terapi
lama

sebagai terapi pemeliharaan


Simptomatik
1.7 Rehabilitasi (edukasi, nutris,
Derajat III (PPOK

VEP1/KVP < 70%;

berat)

30% < VEP1 < 50%


Prediksi dengan atau

rehabilitasi respirasi)
1. Pengobatan
reguler

dengan

bronkodilator.
Agonis B-2 kerja panjang
(LABA)

tanpa gejala

sebagai

terapi

pemeliharaan
Antikolinergik

sebagai terapi pemeliharaan


Simptomatik
Kortikosteroid bila diberikan
respon

kerja

klinis

lama

atau

eksaserbasi berulang
PDE-4 inhibitor
2. Rehabilitasi (edukasi, nutris,
Derajat IV (PPOK

VEP1/KVP < 70%;

sangat berat)

VEP1 < 30% Prediksi


atau gagal nafas atau

rehabilitasi respirasi)
1. Pengobatan
reguler

dengan

bronkodilator.
Agonis B-2 kerja panjang

26

gagal jantung kanan

(LABA)

sebagai

terapi

pemeliharaan
Antikolinergik

sebagai terapi pemeliharaan


Simptomatik
Kortikosteroid bila diberikan
respon

kerja

klinis

lama

atau

eksaserbasi berulang
PDE-4 inhibitor
2. Rehabilitasi (edukasi, nutris,
rehabilitasi respirasi)
3. Terapi oksigen jangka panjang
jika gagal nafas
4. Ventilasi mekanis noninvasif
5. Pertimbangan terapi pembedahan
Penatalaksanaan PPOK secara umum, meliputi: edukasi, berhenti
merokok, obat-obatan, rehabilitasi, terapi oksigen, ventilasi mekanis, nutrisi.
PPOK dikatakan stabil bila memenuhi kriteria berikut ini :
Kriteria PPOK stabil adalah :3
-

Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas

darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg


Dahak jernih tidak berwarna
Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil

spirometri)
- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada
PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena
PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi
adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan
fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari
pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan
dari asma.
a. Tujuan edukasi pada pasien PPOK :

27

b.

Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan


Melaksanakan pengobatan yang maksimal
Mencapai aktiviti optimal
Meningkatkan kualitas hidup
Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah:
- Pengetahuan dasar tentang PPOK
- Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
- Cara pencegahan perburukan penyakit
- Menghindari pencetus (berhenti merokok)
- Penyesuaian aktivitas

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan


ditentukan skala prioritas bahan edukasi sebagai berikut:
-

Berhenti merokok
o Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis
PPOK ditegakkan
Pengunaan obat - obatan
a.
Macam obat dan jenisnya
b.
Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )
c.
Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu

atau kalau perlu saja )


d.
Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya
- Penggunaan oksigen
a. Kapan oksigen harus digunakan
b. Berapa dosisnya
c. Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen
Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen
Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya
Tanda eksaserbasi:
-

Batuk atau sesak bertambah


Sputum bertambah
Sputum berubah warna

Tipe I (eksasebasi berat) memiliki 3 gejala


Tipe II (eksaserbasi sedang) memiliki 2 gejala
Tipe III (eksaserbasi ringan) memiliki 1 gejala ditambah infeksi saluran nafas,
peningkatan batuk, peningkatan mengi dan peningkatan pernafasan, nadi
meningkat.
Penyebab

paling

umum

dari

suatu

eksaserbasi

adalah

infeksi

thorakobrokial dan polusi udara, sepertiga penyebaba eksaserbasi berat tidak


dapat diketahui. Penanganan Eksaserasi dapat dilakukan dirumah (untuk
eksaserbasi yang ringan) atau dirumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat).

28

Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan oleh pasien yang telah


diedukasi dengan cara:
1. Menambah dosis bronkodilator atau mengubah dari bronkodilator yang
digunakan dari bentuk inhaler ke bentuk nebuliser.
2. Menggunakan oksigen bila aktivitas dan tidur
3. Menggunakan mukolitik
4. Menambahkan ekspentoran
Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan makapasien harus segera ke dokter. Terapi
yang diberikan pada rumah sakit antara lain:
1. Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen adalah hal yang pertama dan utama,
bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang
mengancam jiwa. PaO2>60 mmHg atau saturasi O2 >90%, evaluasi ketat
hiperkapnia.
2. Pemberian obat yang optimal seperti bronkodilator, kortikosteroid, dan
antibiotik
- Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi
- Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas
2. Obat obatan
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.
Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau
obat berefek panjang (long acting).
Macam - macam bronkodilator :
a. Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator
juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari).
b. Golongan agonis -2

29

Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah


penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.
Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak
dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau
drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
c. Kombinasi antikolinergik dan agonis -2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,
karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu
penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
d. Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk
mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan
pemeriksaan kadar aminofilin darah.
b. Anti inflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi
intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka
panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat
perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 ml.
c. Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :
-

Lini I : amoksisilin, makrolid


Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon,
makrolid baru

Perawatan di Rumah Sakit dapat dipilih:


-

Amoksilin dan klavulanat


Sefalosporin generasi II & III injeksi
Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas
Aminoglikose per injeksi
Kuinolon per injeksi
Sefalosporin generasi IV per injeksi
d. Antioksidan

30

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan Nasetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak
dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.
e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat
perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang
viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak
dianjurkan sebagai pemberian rutin.
f. Antitusif
Diberikan hanya bila terdapat batuk yang sangat mengganggu. Penggunaan secara
rutin merupakan kontraindikasi.

31

3. Terapi oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan kronik yang menyebabkan
kerusakan sel dan jaringan. Manfaat oksigen: mengurangi sesak, memperbaiki
aktivitas,

mengurangi

hipertensi

pulmoner,

mengurangi

vasokontriksi,

mengurangi hematokrit, memperbaiki fungsi neuropsikiatri, dan meningkatkan


kualitas hidup.
4. Rehabilitasi
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan
memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK

Penderita yang dimasukkan ke

dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan


optimal yang disertai: simptom pernapasan berat, beberapa kali masuk ruang
gawat darurat, dan kualitas hidup yang menurun. Program rehabilitiasi terdiri dari
3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.
5. Gizi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.
Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan
derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.

32

BAB IV
PEMBAHASAN

pasien
ditegakkan
dapat
anamnesis,
berdasarkan
dan
pemeriksaan
penunjang.
anamnesis
Pada
didapatkan
pasien
dengan
datang
keluhan
sesak
berdahak
nafas,
batuk
dirasakan
sejak
3
tahun
yang
dirasakan
yang
lalu
semakin
lama
memberat.
Pasien
aktif
mulai
sehari
menghisap
ratarata12
rokok.
batang
dari
seorang
penyakit
penderita
PPOK
yaitu
bertambah
progresif,
ketika
beraktivitas.
batuk
berdahak
Gejala
timbul
dikeluhkan
yang
pasien
gejala
klinis
teori
sejak
30
rata-rata
mengahabiskan
per
hari.
Hal
ini
sesuai
salah
faktor
dengan
resiko
terjadinya
terdapat
yaitu,
sering
pada
teori
terpapar
rokok,
debu,
asap
dan
bahan
merupakan
Jika
indek
Diagnosis
dinilai
brinkmen
dengan
pada
dalam
termasuk
sedang,
menurut
penelitian
telah
dilakukan
yang
menyatakan
merokok
hingga
berat
sedang
memiliki
terjadi
PPOK
resiko
dibandingkan
perokok
ringan.
derajat
fisik
pada
inspeksi
penggunaan
tampak
otot
bantu
nafas
intercostalis.
auskultasi
Pada
terdengat
rhonki
dan
suara
whezzing
di
paru
bernafas.
pada
Sesuai
saat
pemeriksaan
teori
pada
PPOK
didapatkan
pada
auskultasi
suara
ronki
dan
atau
kedua
lapangan
bernafas
ekspirasi
ataupun
dapat
chest,
Pink
Barrel
puffer,
blue
palpasi
ditemukan
dapat
fremitus
melemah,
perkusi
hipersonor
pada
foto
thoraks
batas
pasien
cor
normal,
pulmo
:
costophrenicus
sinus
tajam.
bertujuan
untuk
untuk
menyingkirkan
emfisema
terlihat
hiperinflamasi,
gambaean
hiperlusen,ruang
melebar,
mendatar,
diafragma
ganbar
jantung
Sedangkan
pendulum.
gamabran
foto
thorax
corakan
normal
dan
meningkat.
bronkovaskuler
penunjang
utama
PPOK
Initiative
Chronic
Obstructive
for
Lung
(GOLD)
Disease
diklasifikasikan
derajat
berikut
(berisiko)
Gejala
klinis
satu
atau
:
Memiliki
lebih
batuk
:sputum.
Normal.
Spirometri
Derajat
I
(PPOK
Gejala
ringan)
kronis
dan
produksi
sputum
tidak
sering.
ada
tetapi
Pada
sering
tidak
menyadari
faal
parunya
bahwa
telah
mengalami
FEV1/FVC
<
:
70%,

80%.
II
(PPOK
mulai
saat
aktivitas
dirasakan
kadang
dan
Pada
produksi
biasanya
memeriksakan
kesehatan.
50%
FEV1
<
berat)
Gejala
lebih
berat,
Gejala
sesak
aktivitas,
rasa
lelah
dan
eksaserbasi
serangan
semakin
sering
dan
kualitas
pasien.
hidup
30%
<
Derajat
sangat
berat)
IV
(PPOK
diatas
klinis
:gejala
tanda-tanda
gagal
nafas
atau
kanan
gagal
dan
oksigen.
hidup
pasien
ini
kualitas
memburuk
dan
jika
mengancam
Spirometri
jiwa.
:FEV1/FVC
FEV1
<
30%
<
70%;
tidak
spirometri
dilakukan
karena
pasien
keadaan
dalam
sesak.
diberikan
bronkodilator,
terapi
kortikosteroid
juga
dan
sesuai
dengan
teori
yang
menyatakan
terapi
farmakologis,
akut
pilihan
eksaserbasi
utama
terapi
oksigen,
adalah
bronkodilator
dan
antibiotik.
pada
kasus
Namun
PPOK
saja
obat-obatan
digunakan
merupakan
dan
pilihan
utama
bronkodilator.
adalah
lain
seperti
antibiotik
kortikoteroid,
dan
anti
inflamasi
diberikan
kondisi
Bronkodilator
tertentu.
tunggal
atau
secara
ketiga
jenis
disesuaikan
klasifikasi
penyakit.
bentuk
obat
Pemilihan
inhalasi,nebuliser
jangka
penggunaan
panjang.
Pada
diutamakan
derajat
berat
lepas
lambat
(slow
release)
berefek
panjang
atau
obat
acting)
(long
dapat
berdasarkan
ditegakkan
anamnesis,
penunjang.
pemeriksaan
Pada
didapatkan
anamnesis
pasien
datang
dengan
sesak
nafas,
keluhan
batuk
berdahak
dirasakan
tahun
yang
sejak
lalu
3
semakin
dirasakan
lama
memberat.
Pasien
perokok
merupakan
aktif
mulai
dalam
sehari
menghisap
rata12
batang
ratarokok.
gejala
seorang
penderita
dari
penyakit
yaitu
PPOK
progresif,
bertambah
beraktivitas.
ketika
Gejala
batuk
dan
timbul
yang
dikeluhkan
pasien
gejala
klinis
sejak
30
mengahabiskan
dan
rata-rata
per
hari.
dengan
Hal
ini
salah
terjadinya
faktor
resiko
terdapat
pada
teori
terpapar
yaitu,
asap
sering
rokok,
bahan
debu,
dan
kerja.
Jika
dinilai
brinkmen
indek
pasien
termasuk
dalam
sedang,
penelitian
menurut
yang
telah
menyatakan
dilakukan
merokok
sedang
hingga
memiliki
berat
resiko
terjadi
PPOK
dibandingkan
derajat
ringan.
fisik
tampak
pada
inspeksi
penggunaan
bantu
nafas
otot
intercostalis.
Pada
terdengat
auskultasi
suara
rhonki
whezzing
dan
di
paru
pada
saat
bernafas.
teori
Sesuai
pada
pemeriksaan
PPOK
pada
auskultasi
didapatkan
ronki
dan
atau
suara
kedua
lapangan
bernafas
ataupun
ekspirasi
Barrel
dapat
chest,
blue
Pink
puffer,
palpasi
dapat
fremitus
ditemukan
melemah,
hipersonor
perkusi
foto
thoraks
batas
pasien
cor
normal,
pulmo
:
costophrenicus
sinus
tajam.
bertujuan
untuk
untuk
menyingkirkan
emfisema
terlihat
hiperinflamasi,
gambaean
hiperlusen,ruang
diafragma
melebar,
mendatar,
jantung
pendulum.
ganbar
Sedangkan
gamabran
thorax
normal
foto
dan
bronkovaskuler
corakan
meningkat.
penunjang
PPOK
utama
Global
Initiative
for
Obstructive
Chronic
Lung
Disease
(GOLD)
diklasifikasikan
derajat
berikut
(berisiko)
klinis
:
Memiliki
Gejala
satu
atau
batuk
lebih
Spirometri
:sputum.
(PPOK
Normal.
ringan)
Derajat
I
batuk
produksi
kronis
sputum
ada
sering.
tetapi
Pada
tidak
sering
tidak
menyadari
faal
parunya
bahwa
telah
mengalami
FEV1/FVC
<
:
70%,

80%.
II
(PPOK
Gejala
sesak
dirasakan
mulai
saat
aktivitas
kadang
dan
dan
produksi
Pada
biasanya
pasien
kesehatan.
memeriksakan
50%
FEV1
<
berat)
:
berat,
sesak
lebih
aktivitas,
rasa
lelah
eksaserbasi
serangan
semakin
dan
sering
kualitas
hidup
pasien.
30%
<
Derajat
IV
(PPOK
sangat
Gejala
klinis
berat)
:gejala
diatas
tanda-tanda
nafas
atau
gagal
gagal
kanan
dan
oksigen.
ini
kualitas
hidup
memburuk
pasien
dan
jika
mengancam
Spirometri
jiwa.
:FEV1/FVC
FEV1
<
30%
<
70%;
tidak
spirometri
dilakukan
karena
pasien
keadaan
dalam
sesak.
diberikan
bronkodilator,
terapi
kortikosteroid
juga
dan
sesuai
dengan
teori
menyatakan
yang
pada
farmakologis,
terapi
eksaserbasi
akut
pilihan
adalah
utama
oksigen,
antibiotik.
Namun
pada
saja
obat-obatan
kasus
PPOK
digunakan
dan
utama
adalah
pilihan
bronkodilator.
lain
kortikoteroid,
seperti
antibiotik
inflamasi
diberikan
dan
anti
kondisi
tertentu.
Bronkodilator
secara
tunggal
atau
ketiga
bronkodilator
jenis
dan
disesuaikan
klasifikasi
penyakit.
Pemilihan
obat
diutamakan
bentuk
tidak
inhalasi,nebuliser
penggunaan
jangka
Pada
derajat
panjang.
berat
diutamakan
lepas
release)
lambat
atau
(slow
obat
berefek
(long
panjang
acting)
ditegakkan
anamnesis,
berdasarkan
pemeriksaan
penunjang.
anamnesis
Pada
didapatkan
pasien
dengan
datang
keluhan
berdahak
nafas,
batuk
sejak
3
tahun
yang
dirasakan
yang
lalu
lama
memberat.
merupakan
Pasien
perokok
merokok
aktif
sejak
mulai
30
dalam
sehari
menghisap
dapat
ratarata12
rokok.
batang
gejala
klinis
dari
seorang
penyakit
penderita
PPOK
yaitu
bertambah
progresif,
ketika
beraktivitas.
batuk
timbul
dikeluhkan
yang
pasien
gejala
klinis
rata-rata
mengahabiskan
per
hari.
Hal
ini
salah
faktor
resiko
terjadinya
terdapat
yaitu,
pada
sering
terpapar
rokok,
debu,
asap
dan
bahan
kerja.
Jika
indek
dinilai
brinkmen
termasuk
dalam
pasien
sedang,
menurut
penelitian
telah
dilakukan
yang
hingga
berat
sedang
memiliki
terjadi
PPOK
resiko
dibandingkan
ringan.
derajat
fisik
pada
inspeksi
tampak
otot
bantu
nafas
intercostalis.
auskultasi
Pada
terdengat
rhonki
dan
suara
whezzing
di
bernafas.
Sesuai
pemeriksaan
teori
pada
PPOK
didapatkan
auskultasi
suara
ronki
dan
atau
kedua
paru
pada
lapangan
saat
bernafas
ekspirasi
ataupun
PPOK
dapat
ditemukan
chest,
Pink
Barrel
puffer,
blue
palpasi
dapat
fremitus
perkusi
melemah,
hipersonor
thoraks
pasien
foto
normal,
batas
pulmo
:cor
dan
sinus
tajam.
costophrenicus
bertujuan
menyingkirkan
untuk
terlihat
emfisema
gambaean
hiperlusen,ruang
hiperinflamasi,
melebar,
mendatar,
diafragma
ganbar
jantung
Sedangkan
pendulum.
gamabran
foto
thorax
corakan
normal
dan
meningkat.
bronkovaskuler
penunjang
utama
pada
Global
Chronic
Initiative
for
Obstructive
Disease
(GOLD)
Lung
diklasifikasikan
derajat
berikut
(berisiko)
Gejala
satu
atau
Memiliki
lebih
batuk
:sputum.
Normal.
Spirometri
Derajat
I
(PPOK
Gejala
ringan)
batuk
kronis
produksi
ada
tetapi
sputum
tidak
sering.
Pada
sering
menyadari
tidak
bahwa
faal
mengalami
parunya
telah
Spirometri
:dan
FEV1/FVC
FEV1

80%.
<
70%,
Derajat
II
(PPOK
klinis
sesak
:untuk
mulai
Gejala
dirasakan
aktivitas
dan
saat
kadang
dan
Pada
produksi
biasanya
pasien
memeriksakan
kesehatan.
50%
FEV1
<
berat)
sesak
:gagal
lebih
berat,
aktivitas,
lelah
rasa
serangan
semakin
eksaserbasi
sering
kualitas
pasien.
hidup
30%
<
sangat
berat)
IV
(PPOK
:gejala
klinis
diatas
tanda-tanda
nafas
atau
kanan
gagal
dan
oksigen.
hidup
pasien
ini
kualitas
memburuk
jika
dan
mengancam
jiwa.
:FEV1/FVC
<
70%;
<
30%
dilakukan
tidak
spirometri
pasien
dalam
karena
sesak.
keadaan
diberikan
terapi
kortikosteroid
bronkodilator,
dan
juga
sesuai
teori
yang
dengan
menyatakan
pada
farmakologis,
akut
pilihan
eksaserbasi
utama
terapi
oksigen,
adalah
bronkodilator
dan
antibiotik.
kasus
Namun
PPOK
saja
obat-obatan
digunakan
merupakan
pilihan
utama
bronkodilator.
adalah
lain
seperti
antibiotik
kortikoteroid,
dan
anti
inflamasi
diberikan
kondisi
Bronkodilator
tertentu.
tunggal
atau
secara
ketiga
jenis
disesuaikan
dengan
klasifikasi
Pemilihan
penyakit.
bentuk
obat
inhalasi,nebuliser
diutamakan
tidak
jangka
penggunaan
panjang.
Pada
diutamakan
derajat
berat
lepas
lambat
(slow
release)
berefek
panjang
atau
obat
acting)
(long

Diagnosis pada pasien dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan pasien


laki-laki berusia 61 tahun datang dengan keluhan sesak nafas, batuk berdahak
hilang timbul dirasakan sejak 1 minggu yang lalu yang dirasakan semakin lama
semakin memberat. Pasien merupakan perokok aktif mulai merokok sejak
20tahun yang lalu, dalam sehari pasien dapat menghisap rata-rata 3 bungkus
rokok. Sesuai teori bahwa gejala klinis dari seorang penderita penyakit PPOK
yaitu sesak yang progresif, bertambah ketika beraktivitas. Dan kejadian PPOK
lebih sering pada pasien laki-laki yang berkaitan dengan kebiasaan merokok.
Sesak nafas timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. Mulamula ringan lebih lanjut akan mengganggu aktivitas sehari-hari. Penurunan VEP 1
merupakan gejala yang khas pada PPOK, obstruksi jalan napas perifer

33

menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkan hiperinflasi. Hiperinflasi


mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas residual fungsional,
khususnya selama latihan, yang terlihat sebagai sesak napas dan keterbatasan
kapasitas latihan. Hiperinflasi yang berkembang pada awal penyakit merupakan
mekanisme utama timbulnya sesak napas pada aktivitas
Gejala batuk berdahak dan kronis yang hilang timbul yang dikeluhkan
pasien sesuai dengan teori gejala klinis PPOK. Kebiasaan merokok sejak 30 tahun
yang lalu dan menghabiskan rata-rata 15 batang rokok per hari. Hal ini sesuai
dengan salah faktor resiko terjadinya PPOK yang terdapat pada teori yaitu, sering
terpapar asap rokok, debu, dan bahan kimia tempat kerja. Jika dinilai dengan
indek brinkmen pasien termasuk dalam derajat merokok sedang-berat, menurut
penelitian yang telah dilakukan menyatakan bahwa derajat merokok sedang
hingga berat memiliki resiko terjadi PPOK stadium berat dibandingkan perokok
derajat ringan.
Gejala batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat
waktu pagi hari. Dahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila
eksaserbasi. Batuk sendiri merupakan reaksi tubuh terhadap iritasi saluran
pernapasan oleh benda-benda asing, misalnya infeksi mikroorganisme dan cara
tubuh untuk mengeluarkan benda- benda asing tersebut. Bila partikel infeksi ini
terhisap oleh orang yang sehat, ia akan menempel di dalam saluran napas dan
parenkim paru. Akumulasi sekret di jalan napas membuat bersihan jalan napas
tidak efektif dan mengakibatkan respon batuk-batuk, terlebih pada PPOK telah
terjadi disfungsi siliar yang idealnya bertugas membuang benda asing yang masuk
ke dalam paru. Sedangkan, dahak yang berubah warna menjadi kuning
menunjukkan adanya infeksi berasal dari zat verdoperoksidase yang dihasilkan
dari sel polimorfonuklear, yaitu neutrofil.
Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri dada dan berat badan menurun.
Hal ini terjadi karena nyeri dada bisa terjadi sebagai akibat reaksi inflamasi pada
pleura parietal dan pergesekan pleura visceral dan parietal akibat pertambahan
volume paru (hiperinflasi). Berat badan pasien akan menurun akibat penggunaan
otot bantu pernafasan yang membutuhkan kalori yang banyak karena hipoksemia

34

kronik dan hipekapnia yang menyebabkan hipermetabolisme, sehingga pasien


akan terlihat kurus.
Dari pemeriksaan fisik pada inspeksi tampak penggunaan otot bantu nafas
yaitu retraksi intercostalis. Pada auskultasi terdengat suara rhonki dan whezzing
dikedua lapangan paru pada saat bernafas. Sesuai dengan teori pada pemeriksaan
fisik penderita PPOK didapatkan pada auskultasi didapatkan suara ronki dan atau
whezzing pada kedua lapangan paru pada saat bernafas ataupun pada ekspirasi
paksa. Bahkan pada PPOK dapat ditemukan Barrel chest, Pink puffer, blue
bloater. Dari pemeriksaan foto thoraks pasien cor dalam batas normal, pulmo :
corakan paru kasar dan sinus costophrenicus tajam. Foto thoraks pada PPOK
untuk bertujuan untuk menyingkirkan penyakit lain. Biasanya pada emfisema
terlihat gambaran hiperinflamasi, hiperlusen,ruang retrosternal melebar, diafragma
mendatar, ganbar jantung pendulum. Sedangkan pada bronkitis gambaran foto
thorax normal dan corakan bronkovaskuler meningkat.
Pasien tidak dilakukan spirometri hal ini disebabkan karena kondisi pasien
yang sesak berat akibat eksaserbasi tidak memungkinkan untuk dilakukan
pemeriksaan tersebut. Dari pemeriksaan fisik dan anamnesis didapatkan PPOK
eksaserbasi termasuk jenis eksaserbasi yang berat. Diagnosis ditegakkan dari
gejala klinis dan pemeriksaan fisik serta foto thoraks. Spirometri merupakan
pemeriksaan penunjang utama pada PPOK Berdasarkan Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011, PPOK diklasifikasikan
berdasarkan derajat berikut Derajat 0 (berisiko) Gejala klinis : Memiliki satu atau
lebih gejala batuk kronis, produksi sputum. Spirometri : Normal. Derajat I (PPOK
ringan) Gejala klinis : gejala batuk kronis dan produksi sputum ada tetapi tidak
sering. Pada derajat ini pasien sering tidak menyadari bahwa faal parunya telah
mengalami penurunan. Spirometri : FEV1/FVC < 70%, FEV1 80%. Derajat II
(PPOK sedang) Gejala klinis : Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan
kadang ditemukan gejala batuk dan produksi sputum. Pada derajat ini biasanya
pasien mulai memeriksakan kesehatan. Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 50% <
FEV1 <80% 4. Derajat III (PPOK berat) Gejala klinis : Gejala sesak lebih berat,
penurunan aktivitas, rasa lelah dan serangan eksaserbasi semakin sering dan
berdampak pada kualitas hidup pasien. Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 30% <

35

FEV1 < 50%. Derajat IV (PPOK sangat berat). Pasien Gejala klinis :gejala diatas
ditambah dengan tanda-tanda gagal nafas atau gagal jantung kanan dan
ketergantungan oksigen. Pada derajat ini kualitas hidup pasien memburuk dan jika
eksaserbasi dapat mengancam jiwa. Spirometri :FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30%
atau < 50%.
Pada pasien ini diberikan terapi bronkodilator, kortikosteroid dan juga
antibiotik. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan pada terapi farmakologis,
Dimana kasus PPOK eksaserbasi akut pilihan utama terapi adalah oksigen,
streroid, bronkodilator dan antibiotik. Namun pada kasus PPOK saja obat-obatan
yang paling sering digunakan dan merupakan pilihan utama adalah bronkodilator.
Budesonide adalah inhalasi kortikosteroid golongan mineralokortikoid yang
mengurangi peradangan pada bronkus dan saluran nafas kecil dengan efek
samping yang lebih minimal dibanding kortikosteroid sistemik. Budesonide
diketahui bisa memperbaiki PEF pada pagi hari dan mengurangi resiko
eksaserbasi berat pada kasus obstruksi saluran nafas. Ceftriaxone adalah golongan
antibiotik cephalosporin yang dapat digunakan untuk mengobati beberapa kondisi
akibat infeksi bakteri. Pemberian antibiotik pada PPOK eksaserbasi akut ialah
ditujukan pada pasien dengan peningkatan jumlah sputum, sputum berubah
menjadi purulen, serta peningkatan sesak. Antibiotika diberikan secara empirik
dan rasional, dengan memperhatikan stratifikasi faktor risiko yang dimiliki pasien.
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang
menyebabkan

kerusakan

sel

dan

jaringan..

Pemberian

oksigen

untuk

mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel di otot maupun


organ - organ lainnya. manfaat oksigen
memperbaiki

aktivitas,

vasokonstriksi,mengurangi

diantaranya mengurangi sesak,

mengurangi

hipertensi

pulmonal,

hematokrit,

memperbaiki

fungsi

mengurangi
neuropsikiatri,

meningkatkan kualiti hidup.


Prognosis

penyakit

ini

bervariasi.

Bila

pasien

tidak

berhenti

merokok,penurunan fungsi paru akan lebih cepat dari pada bila pasien berhenti
merokok. Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada
umur dan gejala klinis pada waktu berobat. Penderita dengan penyakit emfisema
paru akan lebih baik daripada penderita yang penyakitnya bronkitis kronik.

36

Penderita dengan sesak nafas ringan (<50 tahun), 5 tahun kemudian akan terlihat
ada perbaikan. Tetapi bila penderita datang dengan sesak sedang, maka 5 tahun
kemudian 42% penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Paru Indinesia. Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK).Diagnosis dan Penatalaksanaan. Edisi ke-1. Jakarta.2011
2. Lopez AD, Murray CC. The global burden of disease, 1990-2020. Nat Med.
1998; 4(11): 1241-3.
3. Chan-Yeung M, Ait-Khaled N, White N, Tan WC.The burden and impact of
COPD in Asia and Africa. Int J Tuberc Lung Dis. 2004; 8(1): 2-14.
4. World Health Organisation. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2010. p.
1
[cited
2015
December,
03].
Available
from:
http://www.who.int/tobacco/research/copd/en/
5. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global
Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic
Obstructive Lung Disease. 2015. p. 1-8. [cited 2015 December, 03]. Available
from: http://www.goldcopd.org
6. Buist AS, Mary AMB, William MV, Suzanne G, Peter B, David MM, et al.
International variation in the prevalence of COPD (The BOLD Study): a
population-based prevalence study. Lancet. 2007; 370(9589): 741-50.

37

7.

8.

9.

10.
11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

Theresa RP, Pharm D, Suzanne G and Bollmeier PD. Chronic Obstructive


Pulmonary Disease Among Adults-United States. MMWR. 2012; 61(46):
938-43.
O'Donnell DE, Aaron CS, Bourbeau J, Hernandez P, Marciniuk DD, Balter
M, et al. Canadian Thoracic Society recommendations for management of
chronic obstructive pulmonary disease. Can Respir J. 2007; 14(Suppl B): 5B32B.
Fukuchi Y, Nishimura M, Ichinose M, Adachi M, Nagai A, Kuriyama T, et al.
COPD in Japan: the Nippon COPD Epidemiology study. Respirology. 2004;
9(4): 458-65.
Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2013. p. 86-87.
Kementrian Kesehatan RI. Gambaran Penyakit Tidak Menular Di Rumah
Sakit Di Indonesia Tahun 2009 dan 2010. Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan. Departemen Kesehatan Republik Indonesia 2012.
p. 10-1.
Nisa K. Prevalensi Penderita Penyakit Paru Obstruksi Kronis dengan Riwayat
Merokok di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUP HAM)
Medan Periode Januari-Desember 2009. Sumatera Utara: Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2010. p. 45-48.
Husna A. Frekuensi Eksaserbasi Akut Pada Penderita Paru Obstruksi Kronik
(PPOK) Yang Dirawat Inap Di Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel
Abidin Banda Aceh Tahun 2011. Banda Aceh: Fakultas Kedokteran
Universitas Syiah Kuala. 2011. p. 28-39.
Wong AWM, Gan WQBA, Burns J, Sin DD, Eedan SFV. Acute exacerbation
of chronic obstructive pulmonary disease: Influence of social factors in
determining length of hospital stay and readmission rates. Can Respir J. 2008;
15(7): 361-4.
Dewan NA, Rafique S, Kanwar B, Satpathy H, Ryschon K, Tillotson GS, et
al. Acute Exacerbation of COPD Factors Associated With Poor Treatment
Outcome. CHEST 2000; 117: 66271.
Wang Y.S, Dahl K, Humerfelt FA, Haugen ST. Factors associated with a
prolonged length of stay after acute exacerbation of chronic obstructive
pulmonary disease (AECOPD). International journal of chronic obstructive
pulmonary disease. 2014; 9: 99-105.
Price LC, Lowe D, Hosker HS, Anstey K, Pearson MG, Roberts CM, et al.
UK National COPD Audit 2003: Impact of hospital resources and
organisation of care on patient outcome following admission for acute COPD
exacerbation. Thorax. British Thoracic Society and the Royal College of
Physicians Clinical Effectiveness Evaluation Unit (CEEu). 2006; 61(10): 83742.

38

18. Almagro P, Calbo E, Ochoa EA, Barreiro B, Quintana S, Heredia JL, et al.
Mortality after hospitalization for COPD. CHEST. 2002; 121(5): 1441-8.
19. Fruchter O and Yialga M. Cardiac-troponin-I predicts long-term mortality in
chronic obstructive pulmonary disease. COPD. 2009; 6(3): 155-61.

39