Anda di halaman 1dari 33

BAB I

IDENTIFIKASI KASUS
A. IDENTITIAS PASIEN
Nama
RM
Tanggal Lahir
Umur
Jenis Kelamin
Alamat

: Tn. AL
: 09-59-18
: 2 Maret 1965
: 51 Tahun
: Laki-laki
: Saparua

Agama

: Kristen Protestan

Pekerjaan

: Supir

Suku/ Bangsa
Tanggal Masuk RS
Jam MRS
Ruangan

: Indonesia
: 26-03-2016
: 18.00 WIT
: Neurologi (Bangsal-K1)

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama

: Penurunan Kesadaran

Anamnesis terpimpin

: (Alloanamnesis)

Dialami sejak 1 hari yang lalu. Menurut keluarga, sebelum tidak sadar
pasien mengeluh pusing, nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk, leher
tegang serta lemas pada bagian tubuh sebelah kanan yang terjadi
secara terus-menerus. Keluhan ini tidak membaik sekalipun pasien
istirahat. Setelah mengeluhkan keluhan-keluhan tersebut sesaat
kemudian pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri. Pasien juga mengalami
mual (+), muntah (+) 2 hari yang lalu sebanyak 1x berwarna kuning
dan berisi makanan. Makan dan minum baik serta BAB dan BAK
lancar.
Riwayat penyakit dahulu :
Hipertensi dan DM tidak diketahui karena tidak pernah kontrol, stroke
(-), neurodermatitis 1 bulan yang lalu.
Riwayat Pengobatan

Citikolin 2 x 500 mg (inj), inj. Furosemid 1 x 1 amp, inj. Ranitidine 2


x 1 amp, inj. Farbion 1 amp, Dexamethason 1 x 2 mg iv, Amlodipin
Riwayat Kebiasaan :
Merokok (+), Mengkonsumsi Alkohol (+).
Riwayat imunisasi : Tidak diketahui
Riwayat Penyakit keluarga : (-)
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
- Kesadaran
: Somnolen
- GCS
: E3V2M4
- Gizi
: Baik
2. Status Vitalis
- Tekanan Darah : 200/110 mmHg
- Nadi
: 91 x/ menit, reguler
- Respirasi
: 22 x/menit
- Suhu
: 37,5 C
- Kepala
: Normocephal,
-

Mata
Telinga

otorea (-)
Hidung

hitam

dengan

distribusi merata dan tidak mudah dicabut.


: CA (-/-), SI (-/-), eksoftalmus (-/-)
: Normotia, liang lapang, serumen (-/-), sekret (-/-),
: Bentuk normal, septum deviasi (-/-), sekret (-/-), edema
konka (-/-), Rinorea (-)
: Tidak dapat dievaluasi,
: Candidiasis (-), Sianosis (-)
: Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, struma (-)
:

Tenggorokan
Mulut
Leher
Thoraks
Paru - paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
gallop (-)
Abdomen

rambut

: Bentuk dan pengembangan dinding dada simetris


: Vocal fremitus simetris, nyeri tekan (-)
: Sonor pada kedua lapangan paru
: Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
: Ictus cordis tidak tampak
: Thrill (-), ictus cordis tidak teraba
: Pekak, batas-batas jantung kesan normal
: Bunyi jantung I-II murni, reguler, murmur (-),

Inspeksi
: Datar, jaringan parut (-)
Palpasi
: Teraba keras, nyeri tekan (-)
Hepar
: Hepatomegali (-)
Limpa
: Splenomegali (-)
Ginjal
: Ballottement (-)
Perkusi
: Timpani
Auskultasi
: BU (+) N
- Genitalia eksterna : Tidak diperiksa
- Ekstremitas : akral hangat
, edema,
, atrofi
3. Status Lokalis
Pemeriksaan fungsi luhur
Emosi dan afek : Sulit dievaluasi
Kecerdasan
: Sulit dievaluasi
Penyerapan
: Sulit dievaluasi
Kemauan
: Sulit dievaluasi
Psikomotor
: Sulit dievaluasi
4. Status neurologis
a. Kesadaran/GCS : E1 V2 M4
b. Tanda Rangsang Meningeal :
Kaku kuduk
: Kernig sign
: Brudsinzki I
: Brudsinzki II
:c. Saraf cranial
- N.I (Olfaktorius) : Sulit dievaluasi
- N.II (Optikus)
:

OD

Ketajaman

OS
Sulit

Sulit

penglihatan
Lapangan

dievaluasi
Sulit dievaluasi

dievaluasi
Sulit dievaluasi

penglihatan
Funduskopi

Tidak diperiksa

Tidak
diperiksa

o N.III (Okulomotorius), IV (Troklearis), VI (Abduscens)

OD
Celah Kelopak Mata
Ptosis

Menyemp
it

OS
(-)

Exoftalmus/endoftalmus

Ptosis bola mata


Pupil
Ukuran/bentuk
Isokor/anisokor
Refleks
cahaya/tak
langsung
Refleks akomodasi

(-)
(-)

(-)
(-)

(-)

(-)

3mm/bulat

3mm/bula

isokor
+/+

t
Isokor
+/+

N.V1
N.V2
N.V3

Gerakan bola mata


Parese ke arah
Nistagmus

(-)
(-)

(-)
(-)

N.V (Trigeminal)
Sensibilitas :
:
:
:

TDP
TDP
TDP

Motorik NV3 : Inspeksi/palpasi (istirahat/menggigit): SDE


Refleks dagu/masseter : SDE
Refleks cornea
-

: SDE

N.VII (Facialis)
Motorik

m. frontalis

m.orbik.o

m.orbik.

Istirahat

: Asimetris

culi
Asimetris

Gerakan

: Asimetris

oris
Asimetri
s
Asimetri
s

mimik
Pengecap 2/3 lidah bagian
-

Asimetri
s

: Sulit dievaluasi

depan
N.VIII (Vestibulokoklearis)
Pendengaran

Tes Rinne/Weber/ Swabach : Sulit dievaluasi

Fungsi Vestibuler
: Tidak diperiksa
N.IX & X (Glossopharingeus/Vagus)

Posisi arcus pharinks (istirahat/AAH)

Sulit dievaluasi

Refleks telan/muntah

Sulit dievaluasi

:
:
:

Sulit dievaluasi
(+)
(+)/(-)

Pengecap 1/3 lidah bagian belakang


Suara
Takikardia/bradikardia
N.XI (Aksesorius)
Memalingkan

kepala

Sulit dievaluasi

dengan/tanpa

tahanan
Angkat bahu
-

Sulit dievaluasi

N.XII (Hypoglossus)
- Deviasi lidah

Ke arah kanan

- Fasculisasi

(-)

- Atrofi
(-)
- Tremor
(-)
- Ataxia
(-)
d. Tanda-tanda Rangsang Meningeal (TRM)
- Kaku kuduk : (-)
- Kerning sign : (-)
e. Motorik
Superior
Kan

- Brudsinzki I : (-)
- Brudzinski II : (-)

Kiri

Trofi otot
Pergerak
an

n
Eutr
of
i
Terb

Kekuata

at

as

Tonus

Euto

otot

Otot yang terganggu : -

ni

Inferior
Kana

Kiri

n
Eutrofi
Bebas
Lateralisasi
kanan
Eutoni

EutroEutrofi
Terbatas
fi
Terba
tasEutoni
Euto
ni

f. Refleks fisiologis
- Biceps : +/++
- Triceps
: +/++
- Brachioradialis : +/++
g. Klonus
- Lutut : -/- kaki : -/h. Refleks patologis
- Hoffman-trommer
- Babinski
- Chaddock
- Gordon
- Schaefer
- Oppenheim

- KPR
- APR

: +/++
: +/++

: -/: +/: -/: -/: -/: -/-

i. Pergerakan abnormal yang spontan : j. Sensorik


- Eksteroseptif
Nyeri
: Sulit dievaluasi
Suhu
: Sulit dievaluasi
Raba halus
: Sulit dievaluasi
- Proprioseptif
Rasa sikap
: Sulit dievaluasi
Nyeri dalam
: Sulit dievaluasi
- Fungsi kortikol
Diskriminasi
: Sulit dievaluasi
Strereognosis : Sulit dievaluasi
k. Gangguan Koordinasi
- Tes jari hidung

::;:

- Tes pronasi-supinasi

::::

- Tes tumit
- Tes pegang jari
- Tes Romberg

::::
::::
::::

Sulit dievaluasi
Sulit dievaluasi
Tidak dilakukan
Sulit dievaluasi
Tidak dilakukan

l. Gait : Tidak dilakukan


m. Otonom : BAB (+), BAK (+), keringat (+)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium :

Darah Rutin 29/03/2016

: Hb 15,8 gr%, LED: 76/76 normal


<10mm/jam, WBC
24.000/mm3,
Trombosit 335.000,
: GDP: 114 mg/dl, Ureum/Creatinin: 24/0,6
mg/dl, Asam Urat: 2,0mg/dl , Kolesterol
total: 147 mg/dl, Trigliserida : 66 mg/dl,
HDL: 29 mg/dl, LDL: 84 mg/dl
: tidak dilakukan

Darah Kimia 28/03/2016

2. Pemeriksaan radiologi

E. DIAGNOSIS KERJA
- Diagnosis klinis
- Topis
- Etiologi
- Kesimpulan

: Somnolen, Parese N. VII dan XII dextra


: Hemisfer cerebri sinistra
: Perdarahan
: Stroke Hemoragik

F. TATALAKSANA
- IVFD RL 16 tpm
- Inj Citikolin 2 x 500 mg/ iv/ hr
- Inj Ketorolak 3 x 30 mg/iv.hr
- Drip Farbion 1 amp/hr
- Captopril 3 x 25 mg
- Amlodipine 1 x 10 mg
- Micarditis 80 mg
- Clobazam 10 mg
- Drip Pct 3 x 1 gr/ hr
- Dulcolax tab

FOLLOW UP
Tgl
28/03
/2

S
Nyeri
kepala(+)

O
GCS:
E3M

A
SH

+
HT
Emergency

P
Inf RL 16 tpm

0
1
6
H-2

29/03
/2
0
1
6
H-3

30/03
/2
0
1
6
H-4

,
pusing(-),
lemas (+)
mual (-),
muntah
(-),lemah
sebelah
kanan
tubuh,
makan
dan
minum
baik,
BAB (-)
3
hari
BAK
lancar
Nyeri kepala
(+),
pusing
(+),
demam
(+),
muntah
(+), mual
(-),
makan
dan
minum
baik,
sulit
tidur,
BAB (-)
3
hari
yang lalu,
BAK
lancar
Kesadaran
menurun,
nyeri
kepala
(-),pusing
(-),
demam
(+),
menggigi
l
(+),
mual (-),
muntah
(-),
kualitas
tidur
menurun
menurut
kel,

6V2
TD:
180/
90
Nadi:
92x/
meni
t
P:
22x/
meni
t
S:
37,5
C
GCS:
E4M
6V5
TD:
200/
90
Nadi:
90x/
meni
t
P:
22x/
meni
t
S:
38,6
C

GCS:
E2M4V2
TD: 180/100
Nadi:
94x/menit
P: 28x/menit
S: 37,9C

SH + HT berat

SH + HT berat
+ Febris

Inj Citikolin 2 x 500 mg/


iv/ hr
Inj Ketorolak 3 x 30
mg/iv/hr
Drip Farbion 1 amp/ hr
Captopril 3 x 25 mg
Amlodipin 10 mg, 0-0-1
Clobazam 10 mg, 0-0-1
Dulcolax tab 0--2

Inf RL 16 tpm
Inj Citikolin 2 x 500 mg/
iv/ hr
Inj Ranitidin 2 x 1
amp/iv/hr
Captopril 3 x 25 mg
Amlodipin 10 mg, 0-0-1
Clobazam 10 mg, 0-0-1
Jika TD tetap > 160/90 :
Micarditis 80 mg, 0-0-1

Inf RL 16 tpm
Inj Citikolin 2 x 500 mg/
iv/ hr
Drip Pct 3 x 1 gr/ hr
Drip Farbion 1 amp/ hr
Inj Ranitidin 2 x 1
amp/iv/hr
Inj Ceftriaxon 2 x 1
gr/iv/hr
Captopril 3 x 25 mg
Amlodipin 10 mg, 0-0-1
Clobazam 10 mg, 0-0-1
Micarditis 80 mg, 0-0-1

31/03
/2
0
1
6
H-5

1/4/2
0
1
6
H-6

2/4/2
0
1
6
H-7

makan
dan
minum
baik,
BAB (-)
4 hari yll,
BAK
lancar
via
kateter
Nyeri kepala
(-),pusing
(-),
demam
(-), mual
(-),
muntah
(-), sulit
tidur (-),
batuk (+),
makan
dan
minum
baik,
BAB (+)
encer,
BAK
lancar via
kateter
Nyeri kepala
(-),pusing
(-),
demam
(+),
menggigi
l
(-),
mual (-),
muntah
(-), sulit
tidur (-),
batuk (+),
makan
dan
minum
baik,
BAB (+),
BAK
lancar via
kateter
Nyeri kepala
(-),pusing
(-),
demam
(+),meng
gigil (-),

Inf RL 16 tpm
Inj Citikolin 2 x 500
mg/ iv/ hr
Drip Pct 3 x 1 gr/ hr
Drip Farbion 1 amp/
hr
Inj Ranitidin 2 x 1
amp/iv/hr
Inj Ceftriaxon 2 x 1
gr/iv/hr
Captopril 3 x 25 mg
Amlodipin 10 mg, 00-1
Clobazam 10 mg, 00-1
Micarditis 80 mg, 00-1

GCS:
E4M
5V3
TD:
160/
90
Nadi:
89x/
meni
t
P:
23x/
meni
t
S:
37,7
C

SH + HT berat
+ Febris

GCS:
E4M
5V4
TD:
140/
100
Nadi:
72x/
meni
t
P:
22x/
meni
t
S:
39,7
C

SH + HT +
Febris

GCS:
E4M
5V4
TD:
160/
100

SH + HT +
Febris

Inf RL 16 tpm
Inj Citikolin 2 x 500 mg/
iv/ hr
Drip Pct 3 x 1 gr/ hr
Drip Farbion 1 amp/ hr
Inj Ranitidin 2 x 1
amp/iv/hr
Inj Ceftriaxon 2 x 1
gr/iv/hr
Captopril 3 x 25 mg
Amlodipin 10 mg, 0-0-1
Micarditis 80 mg, 0-0-1

Inf RL 16 tpm
Inj Citikolin 2 x 500 mg/
iv/ hr
Drip Pct 3 x 1 gr/ hr
Drip Farbion 1 amp/ hr
Inj Ranitidin 2 x 1

4/4/2
0
1
6
H-9

5/4/2
0
1
6
H-10

mual (-),
muntah
(-), sulit
tidur (-),
batuk (-),
makan
dan
minum
baik,
BAB (+),
BAK
lancar via
kateter
Nyeri kepala
(-),pusing
(-), lemas
(+),
demam
(+),meng
gigil (-),
mual (-),
muntah
(-), tidur
cukup,
batuk (-),
makan
dan
minum
baik,
BAB (-)
3 hari yll,
BAK
lancar via
kateter
Tangan dan
kaki
kanan
tidak
dapat
digerakka
n, nyeri
kepala
(-),pusing
(-), lemas
(+),
demam
(+), mual
(-),
muntah
(-), batuk
(-),
makan
dan
minum
baik,

Nadi: 94
x/me
nit
P:
40x/
meni
t
S:
38,9
C

amp/iv/hr
Inj Ceftriaxon 2 x 1
gr/iv/hr
Captopril 3 x 25 mg
Amlodipin 10 mg, 0-0-1
Micarditis 80 mg, 0-0-1
Clobazam 10 mg, 0-0-1

GCS:
E4M
6V5
TD:
160/
100
Nadi: 82
x/me
nit
P:
28x/
meni
t
S:
37,9
C

SH + HT +
Febris

Inf RL 16 tpm
Inj Citikolin 2 x 500
mg/ iv/ hr
Drip Pct 3 x 1 gr/ hr
Drip Farbion 1 amp/
hr
Inj Ranitidin 2 x 1
amp/iv/hr
Inj Ceftriaxon 2 x 1
gr/iv/hr
Captopril 3 x 25 mg
Amlodipin 10 mg, 00-1
Micarditis 80 mg, 00-1
Bisoprolol 5 mg, 01-0

GCS:
E4M
6V5
TD:
180/
90
Nadi: 90
x/me
nit
P:
25x/
meni
t
S:
38,6
C

SH + HT +
Febris

Pct 3 x 500 mg
Farbion 1-0-0
Captopril 3 x 25 mg
Amlodipin 10 mg, 00-1
Micarditis 80 mg, 00-1
Bisoprolol 5 mg, 01-0
Amoxycilin 3 x 500
mg

BAB dan
BAK
normal
6/4/2
0
1
6
H-11

7/4/2
0
1
6
H-12

8/4/2
0
1

Tangan dan
kaki
kanan
tidak
dapat
digerakka
n, nyeri
kepala
(-),pusing
(-),
lemas,
demam
(+), mual
(-),
muntah
(-), batuk
(-),
makan
dan
minum
baik,
BAB dan
BAK
normal
Tangan dan
kaki
kanan
tidak
dapat
digerakka
n, nyeri
kepala
(-),pusing
(-),
lemas,
demam
(+), mual
(-),
muntah
(-), batuk
(-),
makan
dan
minum
baik,
BAB dan
BAK
normal
Tangan dan
kaki
kanan

GCS:
E3M
6V4
TD:
150/
100
Nadi: 89
x/me
nit
P:
24x/
meni
t
S:
38,7
C

GCS:
E3M
6V4
TD:
160/
90
Nadi: 90
x/me
nit
P:
25x/
meni
t
S: 39C

GCS
:
E1V1M4
TD : 110/80

SH + HT +
Febris

SH + HT +
Febris

SH

+
HT
menurun +
Hyperpirexi

Pct 3 x 500 mg
Farbion 1-0-0
Captopril 3 x 25 mg
Amlodipin 10 mg, 0-0-1
Micarditis 80 mg, 0-0-1
Bisoprolol 5 mg, 0-1-0
Amoxycilin 3 x 500 mg

Pct 3 x 500 mg
Farbion 1-1-0
Ranitidine 1-0-1
Micarditis 80 mg, 0-0-1
Amlodipin 10 mg, 0-0-1
Bisoprolol 5 mg, 0-1-0
Amoxycilin 3 x 500 mg

Inf RL NaCl 0,9% 20


tpm
Inj Ranitidin 2 x 1

tidak
dapat
digerakka
n,
Demam
(+),
lemas

14.30
Tangan dan
kaki
kanan
tidak
dapat
digerakka
n,
Demam
(+),
lemas

Nadi : 93x/m
P : 23x/m
S : 40C

GCS :
E1M4V1
TD : 60/Nadi :Tidak
teraba
P:S : 40C

amp/iv/hr
Inj Citikolin 2 x 500 mg/
iv/ hr
Drip PCT/8 jam
Jika TD < 100 NaCl
0,9% /1 jam
Jika
TD tetap drip
diazepam 1 mg dalam RL
500cc

Pasien
meninggal
di hadapan
paramedis
dan kel

BAB II
DISKUSI
Pasien laki-laki umur 51 tahun MRS dengan penurunan kesadaran sejak 1
hari yang lalu. Menurut keluarga, sebelum tidak sadar pasien mengeluh pusing,
nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk, leher tegang serta lemas pada bagian tubuh
sebelah kanan yang terjadi secara terus-menerus. Keluhan ini tidak membaik
sekalipun pasien istirahat. Setelah mengeluhkan keluhan-keluhan tersebut sesaat
kemudian pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri. Pasien juga mengalami mual (+),

muntah (+) 2 hari yang lalu sebanyak 1x berwarna kuning dan berisi makanan.
Makan dan minum baik serta BAB dan BAK lancar.
Dari hasil pemeriksaan fisik pada pemeriksaan motorik didapatkan adanya
kelemahan pada tangan kanan dan tungkai kanan, parese N. VII dan N. XII dextra.
Pada pemeriksaan refleks fisiologis, yaitu BPR, TPR, KPR dan APR didapatkan
bahwa refleks tangan dan tungkai sebelah kanan menurun bila dibandingkan
dengan sebelah kiri. Begitu juga dengan pemeriksaan tonus dan pemeriksaan
sensorik, didapatkan tangan dan tungkai sebelah kanan menurun bila
dibandingkan dengan sebelah kiri Pada penderita refleks babinsky positif pada
bagian kanan. Sehingga dari pemeriksaan fisik dapat disimpulkan bahwa
penderita mengalami hemiparese dekstra.
Stroke hemoragik juga didiagnosis berdasarkan skor Siriraj, yakni sebagai
berikut :
Siriraj stroke score dapat dihitung menggunakan rumus berikut:1

Ket :

(2,5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0.1 x


tekanan darah diastolik) - (3x atheroma markers))- 12

1. DERAJAT KESADARAN :
Kompos mentis= 0
Somnolen = 1
Koma = 2
2. MUNTAH:
Tidak ada = 0
Ada = 1

3. NYERI KEPALA:
Tidak ada = 0
Ada = 1
4. ATEROMA
Tidak ada penyakit jantung,
DM, Hipertensi = 0
Ada penyakit jantung, DM,
Hipertensi= 1

Dengan hasil sebagai berikut:


SS > 1 = Stroke Hemoragik
-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (Ct- Scan)

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik


Pada kasus ini :
(2,5 x 1) + (2 x 1) + ( 2 x 1) + (0,1 x110) + (3 x 1) 12 = 8,5
Jadi kasus ini termasuk dalam stroke hemoragik.
Stroke juga dapat didiagnosis dengan menggunakan Algoritma Gajah Mada,
yakni sebagai berikut : 1,2

Kasus ini termasuk dalam Stroke hemoragik dengan penurunan kesadaran


(+), nyeri kepala (+) dan refleks babinski (+).
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tandatanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.1,2
Untuk stroke hemoragik sendiri merupakan pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan

serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut


menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan
juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.
Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi
jaringan otak dan menekan batang otak.1,2,3

Berbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain:


a. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :1,2,3,4
1. Kelainan pembuluh darah otak
Biasanya merupakan kelainan bawaan. Pembuluh darah yang tidak
normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga menimbulkan
perdarahan otak. Adapula yang dapat mengganggu kelancaran aliran
darah otak sehingga menimbulkan iskemik.
2. Jenis kelamin dan penuaan
Pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena stroke iskemik ataupun
perdarahan intraserebrum lebih tinggi sekitar 20 % daripada wanita.
Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50
tahun, setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko stroke sebesar
11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usia terutama pada pasien
yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke
ditemukan.
3. Riwayat keluarga dan genetika
Kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke
namun gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke misalnya
4.

hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah


Ras

Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit


hitam daripada populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93
per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 51% sedang pada
wanita negro memiliki insidens 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat
kematian 39,2%. Lelaki kulit putih memiliki insidens 62,8 per 100.000
jiwa dengan tingkat kematian mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit
putih memiliki insidens 59 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian
39,2%.
b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi yaitu : 1,2,3,4
1. Hipertensi
Merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark
cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya
maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh darah
otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak
menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak
mengalami kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap
munculnya hipertensi, makin lanjut usia seseorang makin tinggi kemungkinan
terjadinya hipertensi.
2. Penyakit jantung
Beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke
dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit jantung
koroner, dan gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya
menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung melepas
gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah.

Munculnya penyakit jantung dapat disebabkan oleh hipertensi, diabetes


mellitus, obesitas ataupun hiperkolesterolemia.
3. Diabetes mellitus
Penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan dinding pembuluh
darah otak yang berukuran besar dan akhirnya mengganggu kelancaran aliran
darah otak dan menimbulkan infark otak.
4. Hiperkolesterolemia
Meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama LDL merupakan
faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga harus segera
dikoreksi.
5. Serangan iskemik sesaat
Sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan mengalami paling sedikit satu
kali serangan iskemik sesaat (Transient Ischemic Attack (TIA)) seumur hidup
mereka. Jika tidak diobati dengan benar, sekitar sepersepuluh dari pasien ini
akan mengalami stroke dalam 3 bulan serangan pertama, dan sekitar sepertiga
akn terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.
6. Obesitas
Berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu faktor
resiko stroke atau bukan. Obesitas

merupakan faktor resiko terjadinya

penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder


bagi terjadinya stroke.
7. Merokok
Merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini
akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan
peningkatan viskositas darah sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis.

8. Konsumsi Alkohol
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid
dikaitkan

dengan penyalahgunaan

alkohol pada orang dewasa muda.

Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada


darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah
merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan
perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.
9. Kontrasepsi Oral
Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke
pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah
ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat
pada wanita yang lebih dari 35 tahun. Mekanismenya diduga kontrasepsi
oral dapat meningkatkan koagulasi,

karena

stimulasi

estrogen

untuk

produksi protein liver.


Berdasarkan letak perdarahan stroke hemoragik dibagi atas 2, yaitu :
a. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi
kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan
kokain

atau amfetamin

dapat

menyebabkan

tekanan

darah

dan

perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah
protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. 3,4,
Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat
menyebabkan perdarahan. Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan
pembuluh

darah

saat

lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah

(vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam

dosis

yang

terlalu

antikoagulan

tinggi.

Pendarahan gangguan

meningkatkan

resiko

kematian

dan

penggunaan

dari perdarahan

intraserebral.3,4
b. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala namun, perdarahan
karena

cedera

kepala

menyebabkan

gejala

yang

berbeda

dan

tidak

dianggap sebagai stroke. Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika


terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatankekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh.

1,2,3,4

Sebuah perdarahan

spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri


otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari
dinding arteri itu. Aneurisma
Aneurisma

dapat

muncul

berkembang kemudian,

biasanya
pada saat

terjadi

di

percabangan

kelahiran (bawaan),

arteri.

atau dapat

yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah

tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah


hasil dari aneurisma kongenital.2,3,4 Mekanisme lain yang kurang umum adalah
perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena
(malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri
dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala
berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung
yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang arteri kemudian dapat melemah dan
pecah.1,2,3,4

Patofisiologi terjadinya stroge hemoragik sebagai berikut :

Gambar 1. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam


waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh
hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di
area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu
defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan
iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Dengan

menambah

Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+


di

dalam sel,

serta

meningkatkan

konsentrasi

K+ ekstrasel

sehingga

menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam


sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. 2,4,5
Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat
kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+, pembengkakan sel, pelepasan
mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen

pembuluh

darah

oleh

granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya


penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi,
yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan

oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh
darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi
menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik
(hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis.
Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara
motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.2,4,5
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit
sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri
jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks
motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior
menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. Penyumbatan arteri
serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan
pada penyumbatan bilateral.

Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di


daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior.

2,4,5,6

Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula


interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena.
Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan
menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan
paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan
pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum,
mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung
dari lokasi kerusakan, yakni sebagai berikut : 3,4,5,6

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya,

saraf

vestibular)
Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan

tetraplegia (traktus piramidal).


Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian
wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan
traktus spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus

salivarus), singultus (formasio retikularis).


Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada

kehilangan persarafan simpatis).


Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot
lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]),

strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).


Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara

menyeluruh

(namun kesadaran tetap dipertahankan).


Gejala

klinis

stroke

ada

berbagai

macam,

diantaranya

adalah

ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis


dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau
koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.
Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus
dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.3,4,5,6
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang
terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri

dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan


preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika
belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri,
kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang
visual kiri. 3,4,5,6
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan
muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari
semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau
nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan
kontralateral tubuh.4,5,6
A. Gejala Klinis Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah
dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering
selama aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan
atau tidak ada.

Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan

yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti


kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya
mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau
menjadi bingung.

4,5,6,7

Visi dapat terganggu atau hilang.

Mata dapat

menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah,

kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam
beberapa detik untuk menit. 4,5,6,7
B. Perdarahan Subaraknoid
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan
gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah,
biasanya sebelum pecah besar

(yang menyebabkan

sakit

kepala),

minggu

sebelum

menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut: 4,5,6,7

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi


Tanda-tanda

peringatan

dapat

terjadi

menit

ke

pecahnya aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak
biasa ke dokter segera. Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit
kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini
sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat.

Hampir setengah dari

orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang
tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun,
merasa

bingung,

dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit,

penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 4,5,6,7
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak
mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher
kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan


kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 5,6,7,8

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa


Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.
Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius
lainnya, seperti: 5,6,7,8

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid


dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak
(cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya,
darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak.
Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,
mengantuk,

kebingungan,

mual,

dan

muntah-muntah

dan

dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian.


Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak
dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,
jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati,
seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip
dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu
sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan
koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam


seminggu.
Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan melihat gejala awal

dan pemeriksaan klinis yaitu : Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntah,kejangkejang, hemiparese, gangguan berbicara, perdarahan di retina, papil edema, kaku
kuduk, kernig atau brudzinski positif, ptosis positif. Selain itu dapat didiagnosis
dengan menggunakan Siriraj Score dan juga Algoritma Gajah Mada. Gold standar
untuk stroke hemoragik adalah dengan menggunakan CT Scan non kontras.
Pemeriksaan Foto thorax juga dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya infeksi
maupun kelainan jantung. 6,7,8
Pemeriksaan penunjang lainnya untuk diagnosis stroke hemoragik adalah :
Pemeriksaan darah Lengkap, Gula Darah Sewaktu (GDS), Fungsi Ginjal (Ureum,
Kreatinin dan Asam Urat), Fungsi Hati (SGOT dan SGPT), Protein darah
(Albumin, Globulin), Hemostasis, Profil Lipid (Kolesterol, Trigliserida, HDL,
LDL), Homosistein, Analisa Gas Darah dan Elektrolit. Jika perlu pemeriksaan
cairan serebrospinal. 7,8,9

Penatalaksanaan umum stroke hemoragik adalah :9,10,11,12


Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; Imobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil.
Bebaskan jalan napas, beri oksi- gen 1-2 liter/menit . Jika perlu, dilakukan
intubasi.

Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya;


jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL
dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan-dung glukosa atau salin
isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui
NGT.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150
mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau
15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130
mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan
darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2
menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril
iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan - pelan selama 3 menit, maksimal
100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,
karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena
0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau
keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam

selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid
Tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor
pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati
dengan antibiotik spektrum luas.
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Pemberian
antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan
trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi

agen neuroproteksi, yaitu citikolin atau piracetam.


Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum
berdiameter >3 cm hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarah an lobar >60 mL dengan
tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi
Prognosis untuk stroke hemoragik adalah :2,4,6,8
a.

Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali


menjalankan fungsi normalnya.

b.

Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak


mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal.

c.

Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.

d.

Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran


dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.

e.

Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus


menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.

BAB III
KESIMPULAN

1. Secara klinis, pasien menderita Stroke hemoragik


2. Strok hemoragik merupakan pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis

disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan


gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh
hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan
tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan
otak dan menekan batang otak.
3. Diagnosis strok hemoragik ditegakkan berdasarkan klinis pasien, Siriraj
Score, Algoritma Gajah Mada dan gold standarnya adalah CT Scan non
kontras.
4. Tatalaksana

stroke hemoragik berupa tatalaksana medikamentosa dan

tindakan bedah.
5. Prognosis stroke hemoragik adalah :

Sekitar 50% penderita yang

mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya,


menderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak
mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal, sekitar 20%
penderita meninggal di rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang
disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau
gangguan fungsi jantung.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sidharta P, Mahar M. Stroke. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian
Rakyat.2010
2. Machfoed HM, M. Hamdan, Abdulloh Machid. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Saraf. Stroke. Departemen Ilmu Penyakit Saraf. Universitas Airlangga.
2012

3. Lionel Ginsberg. Neurologi. Edisi ke-8. Jakarta: Erlangga Medical


Series.2009
4. Lumbantobing. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta.
2008. FKUI
5. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:
Jakarta. 2011
6. Mahar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-11. Jakarta. 2006.
PT. Dian rakyat
7. Bachrudin M. Neurologi Klinis. Malang : UMM. 2013
8. Misbach Jusuf. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Jakarta. 2010. FKUI
9. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology.
Edisi

8.

BAB

4.

Major

Categories

of

Neurological

Disease:

Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.


10. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.
[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
11. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2.
Neurological Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.
12. McPhee, J.S. Current medical diagnosis and treatment 2011. New york:
Mc. Graw Hill.

Bagian Ilmu Penyakit Saraf

Laporan Kasus

Fakultas Kedokteran

April 2016

Universitas Pattimura

Disusun Oleh :
Amanda J. Rumalatu
(2011-83-010)

Pembimbing:
dr. Laura Huwae, Sp.S., M.Kes

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Rehabilitasi Medik


Fakultas Kedokteran
Universitas Pattimura Ambon
2016