Anda di halaman 1dari 3

Hyaline Membrane Disease (HMD)

Penyakit Membran Hialin (PMH) / Respiratory Distress Syndrome (RDS)


INSIDENS
Keadaan ini merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir. Diperkirakan
30% dari semua kematian neonatus diakibatkan oleh penyakit membran hialin (PMH) atau
komplikasinya.
HMD terutama terjadi pada bayi prematur, insidensnya berbanding terbalik dengan
umu kehamilan dan berat badannya. HMD ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur
kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32-36 minggu, dan jarang
pada bayi cukup bulan. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes,
persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu, kehamilan multijanin, persalinan seksio
sesarea, persalinan cepat, asfiksia, stres dingin, dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya
terkena. Insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Kegagalan mengembangkan kapasitas residu fungsional (functional residual
capacity / FRC) dan kecenderungan paru-paru terkena atelekasis mempunyai korelasi dengan
tegangan permukaan yang tingga dan tidak adanya surfaktan. Unsur utama surfakan adalah
dpalmitilfosfatidilkolin (lesitin), fosfatidilgliserol, apoprotein, dan kolesterol. Dengan
semakin bertambahnya umur kehamilan, terjadi penambahan jumlah fosfolipid yang
disintesis, dan disimpan di dalam sel alveolar tipe II. Agen aktif ini dilepaskan ke dalam
alveoli, untuk mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas
alveolar dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Namun
karena adanya imaturitas, jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup
memenuhi kebutuhan pasca-lahir. Kadar tertinggi srfaktan terdapat dalam paru janin yang
dihomogenisasi pada umur kehamilan 20 minggu, tetapi belum mencapai permukaan aru
sampai tiba saatnya. Sufaktan tampak dalam cairan amnion antara 28 dan 32 minggu. Kadar
surfaktan paru matur biasanya muncul sesudah 35 minggu.
Defisiensi sintesis atau pelepasan surfaktan, bersama dengan unit-unit saluran
pernapasan yang kecil dan dinding dada yang lemah, menghasilkan atelektasis,
mengakibatkan adanya perfusi pada alveolus tetapi tidak ada ventilasi, dan menyebabkan
hipoksia. Pengurangan kelenturan paru, volume tidal yang kecil, kenaikan ruang mati
fisiologis, kenaikan kerja pernapasan dan ventilasi alveolar yang tidak cukup akhirnya
mengakibatkan hiperkarbia. Kombinasi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis menghasilkan
vasokonstriksi arteri pulmonalis dengan kenaikan shunt dari kanan ke kiri melalui foramen

ovale, duktus arteriosus, dan dalam paru-paru itu sendiri. Aliran darah paru pun berkurang,
dan jejas iskemik pada sel menghasilkan surfaktan dan terhadap bantalan vaskular
mengakibatkan efusi bahan proteinseosa ke dalam ruang alveolar.
MANIFESTASI KLINIS
Tanda-tanda HMD biasanya tampak dalam beberapa menit kelahiran, walaupun
tanda-tanda ini tidak dapat dikenai selama beberapa jam sampai pernapasan menjadi cepat,
dangkal bertambah sampai 60x/menit. Secara khas, ditemkan takipnea, mendengkur jelas
(sering dapat didengar), retraksi interkostal dan subkostal, pelebaran dan kehitaman cuping
hidung. Ada penambahan sianosis yang relatif sering tidak responsif dengan pemberian
oksigen. Suara pernapasan bisa normal atau berkurang dengan kualitas tubuler yang kasar,
dan pada inspirasi dalam, ronki halus terutama dapat terdengar pada dasar paru posterior.
Akan terlihat tanda-tanda asfiksia akibat apnea atau kegagalan pernapasan parsial bila
penakit menjelek dengan cepat. Pada bayi yang menderita serangan berat, keadaan in jarang
menjelek sampai mengakibatkan kematian, tetapi pada kasus yang lebih ringan gejala-gejala
dan tanda-tanda dapat mencapai puncaknya dalam 3 hari, sesudahnya terjadi perbaikan secara
perlahan-lahan.
PENGOBATAN
Karena kebanyakan kasus HMD sembuh-sendiri, maka tujuan pengobatannya adalah
meminimalkan variasi kelainan fisiologis dan masalah iatrogenik yang menumpangi.
Manajemen bayi ini paling baik dilakukan pada unit rumah sakit yang mempunyai staf dan
peralatan khusus, kamar perawatan intensif neonatus.
Perawatan suportif awal bayi BBLR, terutama pengobatan asidosis, hipoksia,
hipotensi, dan hipotermia, tampaknya mengurangi keparahan HMD. Terapi memerlukan
pemantauan yang cermat dan sering terhadap frekuensi jantung dan pernapasan, PO 2, PCO2,
pH, bikarbonat, elektrolit arteri, glukosa darah, hematokrit, tekanan darah, dan suhu.
Prinsip-prinsip umum perawatan pendukung (suportif) setiap bayi BBLR harus
ditaati, termasuk penanganan dengan lemah lembut dan gangguan yang minimal sesuai
dengan manajemen. Untuk menghindari kedinginan dan konsumsi oksigen seminimal
mungkin, bayi harus ditempatkan di dalam Isolette dan suhu dalam tubuh dipertahankan
antara 36,5-37C. Kalori dan cairan harus diberikan secara intavena. Untuk 24 jam pertama,
10% glukosa dan air harus diinfuskan melalui vena perifer dengan kecepatan 65-75 mL/kg/24
jam. Selanjutnya elektrolit harus ditambahkan dan volume cairan ditambah sedikit demi
sedikit sampai 120-150 mL/kg/24 jam. Cairan yang berlebihan turut menyebabkan
berkembangnya duktus arteriosus paten.

PROGNOSIS
Prognosis jangka panjang untuk tercaoainya fungsi paru yang normal pada
kebanyakan bayi HMD yang bertahan hidup adalah sangat baik. Namun, bayi yang berhasil
bertahan hidup dari kegagalan pernapasan neonatus yang berat dapat mengalami gangguan
paru dan perkembangan saraf yang berarti.
Daftar pustaka :
Kliegman RM. Gangguan Saluran Pernapasan. In: Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R,
Arvin AM, Editors. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. 15th ed. Jakarta: EGC; 2000. p.591-9.