Anda di halaman 1dari 33

I.

Definisi
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan
potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,
gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik
yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Pada laki
laki >7mg/dl dan wanita >6,0mg/dl.
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling
sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat
juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan,
pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya
mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari
waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang
dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat (hiperurisemia).
Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan dari
metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan antioksidan dari
manusia dan hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan dalam darah akan
mengalami pengkristalan dan dapat menimbulkan gout. Asam urat mempunyai peran
sebagai antioksidan bila kadarnya tidak berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya
berlebih asam urat akan berperan sebagai prooksidan (McCrudden Francis H. 2000).

II. Etiologi
1.

Gout primer:
Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari

hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan produksi yang berlebih (1020%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu
karena peningkatan aktivitas varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase
(PRPP)

synthetase,

dan

kekurangan

sebagian

dari

enzim

hypoxantine

phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer karena penurunan ekskresi

kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan gangguan


pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia akibat
produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan terdapat 3 mekanisme.
a. pertama, kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine monopospate
(IMP) atau purine nucleotide yang mempunyai efek feedback inhibition proses
biosintesis de novo.
b. Kedua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah PRPP
yang tidak dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP menyebabkan biosintesis de
novo meningkat.
c. Ketiga, kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisa diubah
kembali menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hipoxantine menjadi
asam urat (Putra, 2009).
2.

Gout sekunder:
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang

menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan


peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan
biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim
HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada
glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1
phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena
produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan
pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan
pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine
nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia Universitas
Sumatera Utara akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa
kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus,
penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)
3.

Gout idiopatik:

Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak


ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.

III. Faktor Resiko


1.

Suku bangsa /ras


Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia.

sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang
paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan
konsumsi alkohol.(Wibowo, 2005)
2.

Konsumsi alcohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan

produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan
dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)
3.

Konsumsi ikan laut


Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. (Luk,

2005)
4.

Penyakit Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia.


Misal Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb.

Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout
pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung.
(Purwaningsih, 2005)
5.

Obat-obatan
Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Gout yang disebabkan oleh

pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Hipertensi


dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen untuk
gout. (Luk, 2005) Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis
rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat,
sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty, 2009)
6.

Jenis Kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan
pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan
sama pada usia lanjut. ( Luk, 2005)
7.

Diet tinggi purin


Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian

dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin
tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan
studi kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal. (Purwaningsih, 2010)

IV. Patofisiologi GOUT


Pada manusia, asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin. Fungsinya
tidak fisiologis dikenal dan dianggap sebagai produk limbah. Jumlah asam urat
meningkat beberapa kali lipat pada individu dengan gout. akumulasi kelebihan ini
mungkin akibat dari baik kelebihan produksi asam urat atau penurunan sekresi. purin
dihasilkan berasal dari tiga sumber: purin makanan, konversi asam nukleat jaringan
untuk nukleotida purin, dan de novo sintesis basa purin.
Kelainan pada sistem enzim yang mengatur metabolisme purin dapat
mengakibatkan kelebihan asam urat. Peningkatan aktivitas phosphoribosyl pirofosfat
(PRPP) sintetase mengarah ke peningkatan konsentrasi PRPP, penentu utama dari
sintesis

purin

dan

produksi

asam

urat.

Kekurangan

hipoksantin-guanin

phosphoribosyl transferase (HGPRT) juga dapat mengakibatkan kelebihan produksi


asam urat .HGPRT bertanggung jawab untuk konversi guanin menjadi asam guanylic
dan hipoksantin untuk inosinic asam. Kedua konversi memerlukan PRPP sebagai
kosubstrat dan reaksi reutilization penting yang terlibat dalam sintesis asam nukleat.
Kekurangan enzim HGPRT menyebabkan peningkatan metabolisme guanin dan
hipoksantin untuk asam urat dan PRPP lebih untuk berinteraksi dengan glutamin pada
langkah pertama dari jalur purin.
Asam urat juga dapat produksi berlebih sebagai konsekuensi dari peningkatan
kerusakan jaringan asam nukleat, seperti dengan gangguan mieloproliferatif dan
limfoproliferatif. obat sitotoksik yang digunakan untuk mengobati gangguan ini juga

bisa mengakibatkan kelebihan produksi asam urat karena lisis dan pemecahan materi
selular.
Sekitar dua-pertiga dari asam urat yang dihasilkan setiap hari diekskresikan
dalam air seni. sisanya dieliminasi melalui saluran pencernaan setelah enzimatik
degradasi oleh bakteri kolon. Penurunan ekskresi asam urat menyebabkan
hyperuricemia
Rata-rata manusia memproduksi 600-800 mg asam urat setiap hari dan eksresi
kurang dari 600 mg dalam urin. Individu yang mengeluarkan lebih dari 600 mg
setelah bebas diet purin selama 3 sampai 5 hari dianggap produksi berlebihan.
individu hiperurisemia yang mengeluarkan kurang dari 600 mg asam urat per 24 jam
pada diet purin bebas didefinisikan sebagai penurunan ekskresi asam urat. Pada diet
biasa, ekskresi lebih dari 1.000 mg per 24 jam mencerminkan kelebihan; kurang dari
ini mungkin normal.
Endapan kristal urat dalam hasil cairan sinovial dalam proses inflamasi yang
melibatkan

mediator

kimia

yang

menyebabkan

vasodilatasi,

peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, aktivasi komplemen, dan aktivitas kemotaktik untuk


leukosit polimorfonuklear. Fagositosis kristal urat dari hasil leukosit dalam lisis cepat
sel-sel dan keluarnya enzim proteolitik Ke sitoplasma. reaksi inflamasi ini berkaitan
dengan nyeri sendi, eritema, kehangatan, dan pembengkakan.

V. Epidemiologi GOUT
Di Amerika Serikat sekitar 13,6 kasus per 1000 laki-laki dan 6,4 kasus per
1000 perempuan. WHO mendata penderita gangguan sendi di Indonesia mencapai 81%
dari populasi, dan hanya 24% yang pergi ke dokter, sedangkan 71% nya cenderung
langsung mengkonsumsi obat-obatan pereda nyeri yang dijual bebas. Angka ini
menempatkan Indonesia sebagai negara yang paling tinggi menderita gangguan sendi
jika dibandingkan dengan negara di Asia lainnya seperti Hongkong, Malaysia,
Singapura dan Taiwan. Penyakit sendi secara nasional prevalensinya berdasarkan
wawancara sebesar 30,3% dan prevalensi berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan
adalah 14% (Riskesdas 2007-2008).
Dari penelitian Scudamore, diketahui bahwa pada 516 penderita, 60 %
mengalami serangan gout akut pertama mengenai jempol kaki, dan menyerang kedua
jempol pada 5% penderita. Prosentase kemungkinan penderita yang mengalami gout
akut dan menyerang banyak sendi sekitar 4-13%. Berdasarkan penelitian Gutman,
serangan gout susulan 62% terjadi pada tahun pertama setelah serangan gout pertama,
16% timbul dalam kurun waktu 1-2 tahun setelah serangan gout pertama, 11% timbul
dalam waktu 2-5 tahun, 4% dalam 5-10 tahun setelah serangan gout pertama, dan
sisanya 7% tidak mengalami gangguan serangan gout (Yatim, 2006)
Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit sendi adalah umur, jenis kelamin,
genetik, obesitas dan penyakit metabolik, cedera sendi, pekerjaan dan olah raga.
(Rabea, 2009). Peningkatan insidens gout dikaitkan dengan perubahan pola diet dan
gaya hidup, peningkatan obesitas dan sindrom metabolik
VI. Manisfestasi klinis
Manifestasi klinis pada GOUT dibedakan atas empat stadium yaitu :
1. Stadium artitis GOUT akut.
Serangan pertama kali, ditandai dengan peradangan mono-artikular
mendadak disertai eritema, nyeri hebat, dan peningkatan suhu disekitar sendi
(pasien sulit berjalan)
Faktor pencetus : trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik dan stress

2. Stadium interkritikal.
Merupakan periode asimtomatik, tidak didapatkan tanda-tanda radang
akut. namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal monosodium urat. periode
ini berlangsung beberapa bulan hingga beberapa tahun.
3. Stadium artitis GOUT kronis.
Timbul serangan artitis GPUT akut berulang, tidak ada gejala diantara
2 faseserangan akut. interval serangan akut makin lama makin memendek.
lama serangan makin lama makin memanjang, serta jumlah sendi yg
terserangan semakin banyak.
4. Stadium artitis GOUT kronik bertofus.
Merupakan serangan poliartikulat dan ditemukan tofus (endapan
kristal Na.urat pada jaringan), terutama pada sendi yang mengalami serangan.
pada tufus yang pecah dapat timbul infeksi serkunder. pada stadium ini sering
disertai batu sal.kemih sampai penyakit ginjal menahun
WHO mendata penderita gangguan sendi di Indonesia mencapai 81% dari
populasi, dan hanya 24% yang pergi ke dokter, sedangkan 71% nya cenderung
langsung mengkonsumsi obat-obatan pereda nyeri yang dijual bebas. Angka ini
menempatkan Indonesia sebagai negara yang paling tinggi menderita gangguan sendi
jika dibandingkan dengan negara di Asia lainnya seperti Hongkong, Malaysia,
Singapura dan Taiwan. Penyakit sendi secara nasional prevalensinya berdasarkan
wawancara sebesar 30,3% dan prevalensi berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan
adalah 14% (Riskesdas 2007-2008).
Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit sendi adalah umur, jenis kelamin,
genetik, obesitas dan penyakit metabolik, cedera sendi, pekerjaan dan olah raga.
(Rabea, 2009). Dari penelitian Scudamore, diketahui bahwa pada 516 penderita, 60 %
mengalami serangan gout akut pertama mengenai jempol kaki, dan menyerang kedua
jempol pada 5% penderita. Prosentase kemungkinan penderita yang mengalami gout
akut dan menyerang banyak sendi sekitar 4-13%. Berdasarkan penelitian Gutman,
serangan gout susulan 62% terjadi pada tahun pertama setelah serangan gout pertama,

16% timbul dalam kurun waktu 1-2 tahun setelah serangan gout pertama, 11% timbul
dalam waktu 2-5 tahun, 4% dalam 5-10 tahun setelah serangan gout pertama, dan
sisanya 7% tidak mengalami gangguan serangan gout (Yatim, 2006 ).
VII.
1.

Manajemen Terapi GOUT


Terapi non farmakologi
Berikut tindakan yang dapat berkontribusi dalam menurunkan kadar asam urat :
a. Penurunan berat badan (bagi yang obes)
b. Menghindari makanan (misalnya yang mengandung purin tinggi) dan
minuman tertentu yang dapat menjadi pencetus gout
c. Mengurangi konsumsi alkohol (bagi peminum alkohol)
d. Meningkatkan asupan cairan
e. Mengganti obat-obatan yang dapat menyebabkan gout (mis diuretik tiazid)
f. Terapi es pada tempat yang sakit
Intervensi dengan diet dengan mengurangi karbohidrat menurunkan kadar

urat sampai 18% dan frekuensi serangan gout sampai 67%. Sudah lama buah
cherry dilaporkan membantu menurunkan serangan gout. Dugaan karena
kandungan antosianin dalam cherry mempunyai sifat inhibitor COX 2. Studi
mutakhir membuktikan juga cherry menurunkan kadar urat.
Diet rendah purin pada masa lalu dianggap menurunkan kadar asam urat,
ternyata keberhasilannya mempunyai batas. Walau terapi non obat ini sederhana,
tetapi dapat mengurangi simtom gout apabila dipakai bersama dengan terapi obat.
Banyak pasien gout mempunyai berat badan berlebih. Hiperurisemia dan
gout adalah komponen dari sindrom resisten insulin. Diet dan cara lain untuk
menurunkan insulin dalam serum dapat menurunkan kadar urat dalam serum,
sebab insulin tinggi akan mengurangi ekskresi asam urat.
Alkohol meningkatkan produksi urat dan menurunkan ekskresi urat dan
dapat mengganggu ketaatan pasien. Sebab iti secara rutin membahas diet dengan
pasien dengan gout, dan mengajak pasien merubah gaya hidup yang praktis yang
dapat mengurangi risiko gout, akan sangat berarti.

Biasanya diet sebaiknya diawali hanya pada saat inflamasi telah terkendali
secara total, karena diet ketat akan memperparah hiperurisemia dan menyebabkan
serangan akut gout. Hal yang sama untuk mencegah serangan gout dengan minum
kolkhisin atau NSAID pada saat upaya serius penurunan berat badan
Separuh dari asam urat dalam tubuh di dapat dari asupan makanan yang
mengandung purin. Diet ketat purin sulit diikuti. Lagi pula walau diet ketat diikuti,
urat dalam serum hanya turun 1mg/dL dan ekskresi urat lewat urin hanya turun
200mg/hari. Tetapi sayangnya kalau asupan makanan purin dan alkohol diumbar
maka kadar urat dalam serum dapat melonjak, tidak jarang sampai 12-14mg/dL.
2.

Terapi farmakologi gout


a. Tujuan terapi
Tujuan terapi serangan Arthritis gout akut adalah menghilangkan
simtom. Penting untuk menghindarkan fluktuasi konsentrasi urat dalam
serum karena dapat memperpanjang serangan atau memicu episoda lebih
lanjut
b. Tata laksana terapi gout

TERAPI FARMAKOLOGIS dan NON FARMAKOLOGIS


Obat /Prosedur
Komentar
Terapi Lini Pertama (per oral kecuali dijelaskan lain)
NSAlDs:
Naproksen 500 mg 2 kali sehari atau
Ibuprofen SOO mg 3 kali sehari atau

Ideal untuk pasien di bawah 65 tahun


tanpa komorbiditas.
Indometasin efektif. tetapi kurang
menguntungkan. ada efek samping

Indometasin 50 mg 3 kali sehari untuk 2- terutama untuk manula. Hati-hati bagi


3 hari, kemudian kurangi dosis

manula dan hindarkan bagi pasien

berangsur-angsur sampai nyeri berhenti dengan riwayat PUD (peptic ulcer


disease, pendarahan pada GI, CHF,
Celecoxib 200 mg 2 kali sehari

serum kreatinin >1.6 mg dL, IBD, dalam


COX-2 selektif NSAIDs lebih baik untuk
pengobatan heparin atau warfarin.
manula dan pasien dengan riivayat
Bila
parentral
diindikasikan.
gastropati
atauNSAID
pendarahan.
Efek yang
pertimbangkan
ketorolak
30 atau
mg
tidak dikehendaki
pada ginjal
dan60
hati
IM
untuk
dosis lainnya
awal
seperti
NSAID

Parasetamol 500-1000 mg 4 kali sehari

Untuk nyeri saja, bukan anti-inflamatori.

atau

Pemilihan analgetik berdasarkan tingkat

Parasetamol dengan 30 mg kodein 1-2


tablet setiap 4 jam pm

nyeri dan toleransi pilihan pasien. Batasi


dosis total paracetamol sampai 4000 mg
sehari (2000 mg sehari untuk peminum
berat alkohol) dengan atau tanpa kodein.

Kantong es Dibungkus handuk .

Kemungkinan membutuhkan opioid yang


Dapat
mengurangi
nyeri.
mencegah
lebih kuat
untuk nyeri
yang
susah
kontak
langsung antara es dengan kulit
disembuhkan
untuk mencegah ice burn; hindarkan dari

Bidai

pasien dengan riwayat PVD.


Akan membantu mengurangi nyeri.pada

hari-hari pertama
Istirahat di tempat tidur. Hindari latihan Akan membantu mengurangi nyeri.pada
fisik
Terapi Lini ke dua (kortikosteroids)

hari-hari pertama

Prednison 20-50 ms sehari per oral

Pemakaian meninskat pada manula dan

dengan penurunan

pasien dengan kontraindikari NSAID

berangsur-angsur sampai 7 hari

Terutama bersuna untuk kondiri multiple

atau
Triamcinolone 60 ms IM. ulangi dalam
1-4 hari atau
Methvlprednisolone 40 mg/sehari R*
berangsur-ansaur menurun sampai 7 hari

sendi Pakai dengan hati-hati pada pasien


dengan diabetes atau gagal jantung.
Jangka pendek relatif aman. tetapi terlalu
cepat menurunkan dosis dapat
menvebabkan terserang arthritis kembali.

Kortikosteroid intra artikular


Prednisolon sodium fosfat 4-20 mg IA.

Rute pemberian kortikosteroid paling


baik untuk monArthritis, tetapi
membutuhkan operator berpengalaman

Atau

terutama untuk sendi kecil dan dalam.

Triamnisolon diasetat 2-40 mg IA

Berikan dengan bagian yang sama


lidokain 1% untuk efek analgesic yang
cepat
Dosis berdasarkan pada ukuran sendi
(misalnya kurang lebik 2-5 mg untuk
prostetik sendi)
Efek yang tidak dikehendaki kebocoran
periarticular menyebabkan atrofi dari
jaringan subkutan dan depigmentasi kulit

Terapi lini ketiga

lokal. Hindari pengulangan injeksi dalam

Kolkhisin per oral 0.5-0.6 mg 3 atau 4

3 bulan.
Dosis tinggi efektif tetapi biasanva tidak

kali sehari (dosis rendah)

dapat
ditoleransisendi
(diareinfeksi
parah);(tapis
dosis
Kontraindikasi:

Atau

rendah
untuk
pasien
dengan berguna
WBC count
dan
Gramyang
staintidak
dari
dapat
atau dapat
cairanmemakai
sinovial, NSAID
diikuti dengan
kultur).

Kolkhisin per oral 0.5 mg setiap jam

serangan ringan. Hati-hati untuk pasien

sampai simtom hilang atau atau timbul

manula dan pasien dengan penyakit hati.

efek samping (dosis tinggi); maksimum


total dosis 4-6 mg

Pemakaian IV: kolkhisin makin dibatasi


karena toksistas sistemik. Pemakaian
dibatasi hanya oleh yang ahli dan situasi
tertentu (contoh , tatalaksana pre- dan
post operasi)

A. Antiinflamasi Nonsteroid (AINS)


NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang
mengalami serangan gout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan
terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat
terapi. (Annete, 2005)
Mekanisme Kerja Obat

Gambar Mekanisme Kerja Antiinflamasi Non Steroid


Sumber : Farmakologi Klinik FKUI

Data Farmakokinetik
Data Farmakokinetik/ Rekomendasi Dosis Maksimum AINS
AINS

Ketersediaan Waktu Vol.


hayati (%)

paruh

Bersihan

distribusi

Puncak Ikatan
(jam)

Eliminasi Eliminas

protein ginjal

(%)

(%)

(%)

>99

65

90

60

33

>93

50

25

97

27

57

0,5 2

>99

70

30

(jam)
Asam asetat
Diklofenak

Indometasin

Sulindak

50 - 60

98

90

4,5

0,1-0,2

350

L/kg

ml/menit

0,29

0,084

L/kg

L/jam/Kg

7,8

2,71 2-4

L/jam
Inhibitor COX-2
Celecoxib

11

400 L

27,7
L/jam

Fenamat
Meklofenamat ~ 100

1,3

23 L

06
mL/menit

feses

Asam

mefenamat

1,06

21,23

L/kg

L/jam

0,15

0,002-

L/kg

0,003

2-4

>90

52

3-5

98,5

1-2

99

45-79

3-5

>99

95

2-3

99

91

20

Oksikam
Piroksikam

50

L/kg/jam
Asam propionat
Ibuprofen

>80

Naproksen

95

1,8-2

42-50

0,15

~3-3,5

L/kg

L/kg

10-12,5 / 0,25-0,34
L

L/jam

~0,2

~0,025

L/kg

L/jam/kg

Asam pirrolizin karboksilat


Ketorolak

100

5-6

Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout,


dengan dosis awal 75100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5
hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Efek samping
indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan
sembuh pada saat dosis obat diturunkan. NSAID lain yang umum digunakan
untuk mengatasi episode gout akut adalah
a. Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
b. Piroxicam awal 40 mg, kemudian 1020 mg/hari
c. Diclofenac awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam,
kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.
Efikasi dan kenamanan inhibitor selektif siklooksigenase 2 (COX-2)
tidak berfungsi pada pengobatan gout, tetapi lebih mahal dan tidak mungkin
mennyebabkan kompilkasi gastrointestinal karena merupakan terapi durasi
pendek
Farmakodinamik

Adapun efek farmakodinamik dari OAINS adalah :


a. Efek analgesik
Sebagai analgesik, OAINS hanya efektf terhadap nyeri dengan
intensitas rendah sampai sedang.Efek analgesiknya jauh lebih lemah dari
pada efek analgesik opioat.
b. Efek antipiretik
Temperatur tubuh secara normal diregulasi oleh hipotalamus.Demam
terjadi

bila

terdapat

gangguan

thermostat

hipotalamus.Sebagai

antipiretik OAINS akan menurunkan suhu tubuh hanya dalam keadaan


demam.Penurunan

suhu

badan

berhubungan

dengan

peningkatan

pengeluaran panas. Demam yang menyertai infeksi dianggap timbul akibat


dua mekanisme kerja, yaitu pembentukan prostaglandin di dalam susunan
syaraf pusat sebagai respon terhadap bakteri pirogen dan adannya efek
interleukin-I

sehingga

dapat

mengatur

kembali

thermostat

di

hipotalamus dan memudahkan pelepasan panas dengan jalan vasodilatasi.


c. Efek anti-inflamasi
OAINS hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan
dengan penyakit secara simtomatik,tidak menghentikan, memperbaiki dan
mencegah kerusakan jaringan pada kelainan muskoskeletal.
Kontraindikasi
AINS dikontraindikasikan untuk pasien dengan riwayat hipersensitif
terhadap asetosal atau AINS lainnya, termasuk mereka yang serangan asma,
angiodema, urtikaria, atau rinitisya dipicu oleh asetosal dan AINS lainnya.
AINS sebaiknya tidak diberikkan kepada pasien yang mengidap tukak
lambung aktif.
Peringatan
AINS harus digunakan dengan hati-hati pada pasien usia lanjut, pada
gangguan alergi, selama kehamilan dan menyusui, dan gangguan koagulasi.
Pada pasiean gagal ginjal, gangguan jantung, gangguan hati, dibutuhkan
kehati-hatian, sebab penggunaan AINS bisa mengakibatkan memburuknya

fungsi ginjal ; dosis harus dijaga serendah ungkin dan fungsi ginjal harus
dipantau. AINS sebaiknya tidak diberikan kepada pasien yang mengidap
tukak lambung aktif.
Interaksi Obat
Interaksi umumnya tidak terjadi pada AINS topikal :
a. Penghambat ACE: Antagonis efak hipotensif; meningkatkan resiko
kerusakan ginjal dan menaikkan resiko hiperkalemia pada pemberian
bersama indometasin dan mungkin AINS lainnya.
b. Analgesik lain: Hindari pemberian bersama dua atau lenih AINS,
termasuk asetosal (menambah efek samping).
c. Resin penukar anion: Kolesterain menurunkan absorbsi fenilbutazon.
d. Antasida dan adsoben: antasid menurunkan absorpsi diflunisal.
e. Antibakteri: AINS dengan 4-kuinolon mungkin meningkatkan resiko
kejang.
f. Antikoagula: Meningkatkan resiko perdarahn dengan ketorolak dan
semua antikoagulan ( termasuk heparin dosis rendah)
g. Antidepresan: Moklobemid menambah efek ibuprofen dan mungkin
AINS lainnya.
h. Antidiabetika: Efek sulfonilurea ditingkatkan oleh azapropazon,
fenilbutazon, dan mungkin AINS lainnya
i. Antiepileptik: Efek fenitoin ditingkatkan oleh azapropazon dan
fenilbutazon.
j. Antihipertensi: Antagonis efek hipotensif
k. Glikosida jantung: AINS dapat menyebabkan kambuh gagal jantung,
menurunkan laju filtrasi glomerulus, dan menaikkan kadar plasma
glikosida jantung.
l. Kortikosteroid: Menambah resiko pendarahan dan ulserasi saluran
cerna.
m. Siklosporin: Menambah resiko nefrotoksisitas.

B. Kortikosteroid
Mekanisme Kerja
Obat golongan Kortikosteroid memiliki aktivitas glukokortikoid dan
mineralkortikoid sehingga mempelihatkan efek yang sangat beragam yang meliputi
efek terhadap metabolisme karbohidrat, protein, lipid. Glukortikoid (kortisol)
berfungsi terhadap metabolisme karbohidrat, pertukaran protein, pembagian lemak
dan reaksi peradangan. Mineralokortikoid: aldosteron (prekusornya adalah
kortikosteron dan desoksikorton), hormon ini terutama mempengaruhi metabolisme
garam dan air, produksi hormon ini juga dipengaruhi oleh penggunaan garam.
Kortikosteroid digunakan sangat luas dalam pengobatan berbagai penyakit alergi oleh
karena sifat anti inflamasinya yang kuat. Beragam kerja anti inflamasi kortikosteroid
diperantarai oleh pengaturan ekspresi dari bermacam gen target spesifik. Telah
diketahui bahwa kortikosteroid menghambat sintesis sejumlah sitokin seperti
interleukin IL-1 sampai IL-6, tumor nekrosis factor- (TNF-), dan granulocytemacrophage colony stimulating factor (GM-CSF). Kortikosteroid juga menghambat
sintesis khemokin IL-8, regulated on activation normal T cell expressed and secreted
(RANTES), eotaxin, macrophage inflammatory protein- 1 (MIP-1), dan monocyt
chemoattractant protein-1. Ekspresi enzim-enzim seperti nitric oxide synthase,
phosphilipase A2 , cyclooxygenase pada sel epitel saluran nafas diubah oleh
kortikosteroid. Selain itu kortikosteroid juga mengatur ekspresi intercellular adhesion
molecule-1 (ICAM-1), dan vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1).
Ikatan dengan reseptor
Kortikosteroid bebas adalah molekul yang kecil dan bersifat lipofilik, mudah
mengalami difusi melalui membran sel ke dalam sitoplasma dan berikatan dengan
reseptor glukokortikoid. Kompleks reseptor glukokortikoid-kortikosteroid ini bekerja
dengan memodifikasi aktifitas transkripsi yang menyebabkan penurunan ekspresi
molekul pro-inflamasi dan sel-sel seperti sel Langerhans, limfosit, sel mast, basofil,
eosinofil, disertai dengan peningkatan ekspresi molekul anti inflamasi dan reseptor
adrenergik.

Farmakokinetik
Obat

Waktu Paruh (menit)

Kortison

30

Hidrokortison

80-118

Metil Prednisolon

78-188

Prednison

60

Prednisolon

115-212

Triamsinolon

200+

Betametason

200+

Dexametason

110-210

Efek Samping
Efek samping glukokortikoid yang penting adalah:
a. Sindrom Cushing, gejala utamanya adalah retensi cairan di jaringan-jaringan
yang menyebabkan naiknya berat badan dengan pesat, muka menjadi bundar
(moon face) adakalanya kaki tangan gemuk bagian atas, selain itu terjadi
penumpukan lemak di bahu dan tengkuk, kulit menjadi tipis dan mudah
terluka, timbul garis kebiru-biruan (akibat pendarahan di bawah kulit.)
b. Kelemahan otot (myopathie steroid), khusus dari anggota badan dan bahu.
Lebih sering terjadi pada hidrokortison dari pada derivat sintesisnya.

c. Osteoporosis (rapuh tulang) karena menyusutnya tulang dan resiko besar akan
fraktur bila terjatuh. Efek ini terutama pada penggunaan lama prednison diatas
7,5 mg sehari (ekivalen dengan dosis glukokortikoid lain), seperti pada rema
dan asma hebat. Pencegahan dilakukan dengan vit D3 + kalsium, masing2 500
UI dan 1000 mg sehari
d. Merintangi pertumbuhan pada anak-anak, akibat dipercepatnya penutupan
epifysis tulang pipa
e. Diabetogen. Penurunan toleransi glukosa dapat menimbulkan hiperglikemia
dengan efek menjadi diabetes atau memperhebat diabetes, penyebabnya
adalah stimulasi pembentukan glukosa dalam hati.
f. Imunosupresi, yaitu menekan reaksi tangkis tubuh, seperti yang terjadi pada
trasplantasi organ. Jumlah dan aktivitas limfosit-T/B dan makrofak dikurangi,
efeknya adalah daya tangkis tubuh turun sehingga lebih peka terhadap infeksi
kuman patogen.
g. Antimitosis yaitu menghambat pembelahan sel, terutama kortikoida-fluor
yang kuat yang hanya untuk penggunaan dermal
Efek samping mineralokortikoid adalah:
a. Hipokalemia akibat kehilangan kalium melalui kemih, bisa terjadi kejang,
kelemahan otot, aritmia jantung
b. Udema dan berat badan meningkat karena retensi garam dan air, juga resiko
hipertensi dan gagal jantung.
Efek samping umum adalah :
a. Efek sentral (atas SSP) berupa gelisah, rasa takut, sukar tidur, depresi.
b. Efek adrogen, seperti acne, dan gangguan haid
c. Cataract dan kenaikan tekanan okuler, juga bila digunakan sebagai tetes mata,
resiko glaukoma meningkat.
d. Bertambahnya sel-sel darah
e. Bertambahnya nafsu makan dan berat badan
f. Reaksi hipersensitivitas.
Interaksi Obat

(Tidak termasuk topikal)


a. Analgetik : dengan asetosal dan AINS resiko pendarahan dan ulserasi saluran
cerna meningkat
b. Antibakteri : Rifamisin mempercepat metabolisme Kortikosteroid
c. Antiepileptika : Karbamazepin, fenobarbitoin, fenitoin, dan pirimidon
mempercepat, metabolisme kortikosteroid ( menurunkan efek )
d. Antihipertensi : Antagonisme efek hipotensi
e. Glikosida Jantung : Meningkatkan toksisitas jika hipokalemia dengan
kortikosteroid
f. Siklosporin : Kadar plasma siklosporin dinaikkan oleh metilprednisolon dosis
tinggi dan sebaliknya
g. Diuretik : Antagonisme efek diuretik, asetazolamid, diuretik kuat, dan tiazida
meningkatkan resiko hipokalemia
h. Antagonisme

hormon

Aminoglutetimid

mempercepat

metabolisme

kortikosteroid ( menurunkan efek )


i. Obat antiulkus : Karbenoksolon meningkatkan resiko hypokalemia

C. Obat-Obat Gout/Agen Urikosurik


Obat yang digunakan untuk mengatasi gout dibedakan menjadi obat untuk
penanganan serangan akut gout dan obat yang digunakanuntuk penangananjangka
pendek penyakit ini. Obat jangka panjang akan menimbulkan kekambuhan dan
memperpanjang manifestasi akut bila dimulai saat serangan.
Serangan gout akut biasanya diobati dengan AINS dosis tinggi. Kolkisin bias
dijadikan alternative. Kolkisin mungkin sama efektifnya dengan AINS. Untuk
pengendalian gout jangka panjang(interval) Pembentukan asam urat dan purin bias
dikurangi dengan xantin-oksidase inhibitor allopurinol atau urikosurik seperti
probenesidatau sulfinpirazon bias digunakan untuk meningkatkan ekskresi asam urat
dalam urin
1. Kolkisin

Mekanisme

: Kolkisin mengurangi produksi asam laktat oleh leukosit secara

Kerja

langsung

dan

dengan

mengurangi

fagositosit

sehingga

mengganggu siklus deposisi kristal urat dan respon inflamasi


ADME

: Absorpsi : Diabsorbsi secara cepat setelah pemberian oral


Metabolisme : Hati
Ekskresi : Utama oleh empedu dan ginjal

Indikasi

: Gout akut, profilaksis jangka pendek selama terapi awal dengan


alopurinol dan urikosurik

Kontraindikasi : Wanita hamil dan menyusui


Interaksi

: Dengan Siklosporin, mungkin

meningkatkan resiko toksisitas

dan miotoksisitas (menaikan kadar plasma siklosporin)


Efek Samping

: Mual, muntah, nyeri abdomen; dosis besar menyebabkan diare


berat,pendarahan saluran cerna, ruam, kerusakan pada ginjal dan
hati

Sediaan

2. Allopurinol
Mekanisme
Kerja

: Allopurinol dan metabolit utamanya oksiprinol merupakan


inhibitor xantin oksidase yang mempengaruhi perubahan
hipoxantin menjadi xantin dan xantin menjadi asam urat .

ADME

: Absorpsi : 90 % di saluran cerna

Ekskresi : Allopurinol diekskresi oleh filtrasi glomerulus, dan


oksipurinol di reabsorpsi di tubulus ginjal
Indikasi

: Profilaksis gout dan batu asam urat dan kalsium oksalat di ginjal

Kontraindikasi

: Bukan pengobatan gout akut, tetapi jika saat serangan sudah


memakai allopurinol dapat diteruskan

Interaksi

: Dengan ACE Inhibitor captopril akan menaikan resiko


keracunan, terutama pada pasien dengan gangguan ginjal
Dengan antikoagulan, kerja nikumalon dan warfarin ditingkatkan
Dengan siklosporin, kemungkinankadar plasma siklosporn
ditingkatkan (nefrotoksik)

Efek Samping

: Ruam, demam, gangguan saluran cerna, sakit kepala, vertigo,


mengantuk

Sediaan

3. Agen Urikosurik
Agen urikosurik merupakan obat alternatif untuk allopurinol apabila pasien
intoleransi terhadap allopurinol. Obat urikosurik tidak boleh diberikan pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal atau urolithiasis. Terapi dengan agen urikosurik harus
dimulai dengan dosis yang rendah karena ekskresi asam urat dalam jumlah besar
dapat meningkatkan resiko pembentukan batu urat di dalam ginjal (Mary Anne, 2009).
a. Probenesid

Mekanisme Kerja Obat


Probenesid merupakan agen pemblok tubulus ginjal. Obat ini secara
kompetitif menghambat reabsopsi asam urat pada tubulus proksimal sehingga
meningkatkan ekskresi asam urat dan mengurangi konsentrasi urat serum.
Data Farmakokinetik
Probenesid diabsopsi dengan baik setelah pemberian oral dan menghasilkan
konsentrasi plasma puncak dalam 2 sampai 4 jam. Mempunyai waktu paruh 3-17 jam.
Sebesar 85-95% obat ini terikat pada protein. Dimetabolisme di dalam hati dan
diekskresikan dalam urin (www.medscape.com).
Informasi Obat
a.

Indikasi

Profilaksis
:

gout

(untuk

mengoreksi

hiperurisemia);

pengurangan ekskresi tubular penisilin dan sefalosporin


tertentu.
b.

Kontraindikasi Riwayat
:
gangguan darah, nefrolitiasis, porfiria, serangan
gout akut, hindari asetosal dan salisilat.

c.

Peringatan

Selama
:
awal terapi gout, berikan kolkisin profilaktik atau
NSAI (jangan asetosal atau salisilat), pastikan asupan cairan
yang memadai (kira-kira 2,5 liter sehari), usahakan agar urin
bersifat basa jika asam urat sangat tinggi; tukak lambung,
gagal ginjal (hindari jika parah); memberikan hasil positif
palsi sementara pada uji benedict.

d.

Interaksi

:Berinteraksi dengan obat golongan ACEi : mengurangi


ekskresi captopril.
Analgetik : asetosal melawan efek; ekskresi indometasin,
ketoprofen, ketorolak, dan naproksen tertunda (menaikan
kadar plasma).
Antibakteri : Probenesid menghambat sekresi penisilin ke
dalam tubulus ginjal sehingga meningkatkan konsentrasi
serum penisilin.

Antivirus : menurunkan eksresi asiklovir, zidovudin dan


mungkin famsiklovir serta gansiklovir (menaikkan kadar
plasma dan resiko toksisitas).
Sitotoksik

menurunkan

ekskresi

metotreksat

(meningkatkan resiko toksisitas).


e.

Efek Samping Tidak


:
sering; kadang mual dan munta, sering buang air
kecil, sakit kepala, muka merah, pusing, ruang; jarang
hipersensitivitas, sindrom nefrotik, nekrosis hati, anemia
aplastik.

f.

Dosis

Dosis
: awal 250 mg 2xsehari untuk terapi pada minggu
pertama. Dapat ditingkatkan menjadi 500 mg 2x sehari. Jika
diperlukan, dosis dapat ditingkatkan lebih lanjut sampai 2 g
per hari.

g.

Sediaan

Probenecid (Generik) Tablet Ss. 500 mg (K)

beredar

:Nufabencid (Nufarindo) Kaptab Ss. 500 mg (K)


Probenid (Dexa Medica) Tablet 500 mg (K)

b. Sulfinpirazon
Mekanisme Kerja
Merupakan agen uricosuric lain yang efektif. Dapat menghambat sekresi asam
urat di tubulus ginjal pada dosis rendah dan menghambat reabsorpsi asam urat tubular
pada terapi dosis lazim. Seperti probenesid, terapi harus dimulai perlahan-lahan dan
dosis meningkat secara bertahap.
Data Farmakokinetik
a. Diabsorbsi dengan baik di saluran GI (pemberian oral)
b. Distribusi

: 98% to 99% terikan dengan protein plasma

c. Cmax

: 1-2 jam

d. T1/2

: 4-6 jam

e. Metabolisme : di hati

f. Eliminasi

: eliminasi melalui urin

Informasi Obat
a.

Indikasi

Profilaksis
:
gout, hiperurisemia

b.

Kontraindikasi Riwayat
:
gangguan darah, nefrolitiasis, porfiria, serangan
gout akut, hindari asetosal dan salisilat.

C, Peringatan

Selama
:
awal terapi gout, berikan kolkisin profilaktik atau
NSAID (jangan asetosal atau salisilat), pastikan asupan
cairan yang memadai (kira-kira 2,5 liter sehari), usahakan
agar urin bersifat basa jika asam urat sangat tinggi; tukak
lambung, gagal ginjal (hindari jika parah); memberikan
hasil positif palsi sementara pada uji benedict. Dianjurkan
secara rutin melakukan hitung darah; hindari pada
hipersensitivitas terhadap AINS; penyakit jantung (bisa
menyebabkan retensi garam dan air).

d.

Interaksi

:Analgetik : asetosal melawan efek urikosurik


Antibakteri : pirazinamid melawan efek
Antikoagulan : efek antikoagulan nikumalon dan
warfarin ditingkatkan.
Antidiabetes : efek sulfonylurea ditingkatkan
Antiepileptik : kadar plasma fenitoin dinaikkan
Teofilin : kada plasma teofilin diturunkan.

e.

Efek Samping Gangguan


:
saluran cerna, kadang timbul reaksi alergi kulit,
retensi garam dan air; jarang gangguan darah, tukak dan
pendarahan di saluran cerna, gagal ginjal akut, enzim-enzim
hati meningkat, ikterus dan hepatitis.

f.

Dosis

100-200
:
mg 2xsehari. Dosis maksimal 800 per hari.

g.

Sediaan

Anturan (Novartis Indonesia) tablet Sg. 200 mg (K)

beredar

VIII. Interpretasi data lab GOUT


Pada pemeriksaan Lab:
1. Kadar asam urat tinggi >7 mg/dl
2. kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED sedikit meningkat.
3. Kadar asam urat dalam urin tinggi,
4. Pemeriksaan cairan tofi di temukan gambaran kristal asam urat pd sediaan
mikroskopi (seperti lidi).

Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR
(American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
a. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi,
b. Adanya tofus yang berisi Kristal urat disekitar persendian seperti tulang rawan
sendi, disebabkan karena tingginya kadar asam urat darah, biasanya timbul
pada kadar asam urat 10-11 mg/dl.
c. Terdapat kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
-

Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari

Arthritis monoartikuler

Kemerahan pada sendi

Bengkak dan nyeri

Kecurigaan terhadap adanya tofus

Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan


meskipun kadar asam urat normal.(Hidayat, 2009).

1. Tes lab LED (Metode Wintrobe)

a. Sampel yang digunakan berupa darah EDTA atau darah Amonium-kalium


oksalat. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa.
b. Sampel dimasukkan ke dalam tabung Wintrobe menggunakan pipet Pasteur
sampai tanda 0.
c. Letakkan tabung dengan posisi tegak lurus.
d. Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm menurunnya eritrosit.
e. Nilai rujukan :
Pria

: 0 9 mm/jam

Wanita : 0 - 15 mm/jam
B. Evaluasi Hasil Terapi
a. Pasien harus dimonitor untuk berkurangnya sakit pada sendi dan juga efek
samping dan interaksi obat sehubungan dengan terapi.
b. Rasa sakit yang hebat pada serangan gout artritis seharusnya mulai berkurang
dalam sekitar 8 jam sejak perawatan dimulai.
c. Hilangnya sakit, erythema, dan inflamasi biasanya terjadi dalam 48-72 jam.
d. Evaluasi klinis
Evaluasi pasien gout meliputi riwayat penyakit secara menyeluruh,
pemeriksaan fisik, penilaian frekuensi dan beratnya serangan dan melihat
berbagai tanda seperti timbulnya tophi atau tofus.
Penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan.Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak
terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis
akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan
obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi

nonsteroid (OAINS),

kortikosteroid atau hormon ACTH.


Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat
urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang
secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap
diberikan. Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah
menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah

kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet


rendah purin (kacang-kacangan, sarden, melinjo, bayam, udang) dan
pemakaian obat alupurinol bersama obat urikosurik yang lain (Putra, 2009).
Penelitian terbaru telah menemukan bahwa konsumsi tinggi dari kopi, susu
rendah lemak produk dan vitamin C merupakan faktor pencegah gout
(Doherty, 2009).

IX.

Formulasi yang Sesuai dengan Regimen


Rute/Bentuk Sediaan

Nama/Kekuatan Sediaan

Contoh

Golongan AINS
Oral
Tablet

Ketoprofen 50 mg, 100 mg, 200 Kaltrofen (Kalbe Farma)


mg
Ibuorofen 100 mg, 200 mg
Proris (Pharos)
Natrium Diklofenak 50 mg
Voltaflam (First Medipharma)

Suspensi

Ibuprofen 100 mg/5 mL

Proris (Pharos)

Supositoria

Ketoprofen 100 mg
Ketoprofen 125 mg

Profecom (Combiphar)
Proris (Pharos)

Topikal (gel)

Ketoprofen 25 mg/gel
Ketoprofen 2,5 mg/g gel

Ovurila E (Nufarindo)
Profenid Gel (Aventis)

Injeksi

Ketoprofen 100 mg/ampul


Ketoprofen 100 mg/2 mL
Ketoprofen 50 mg/mL

Ketros(Pharos)
Nasaflam (Fahrenheit)
Rematof (Bernofarm)

Kortikosteroid

Injeksi
Cairan injeksi

Serbuk Injeksi

Deksametason 5 mg/mL
Kortison 25 mg/mL
Triamsolon 40 mg/mL
Hidrokortison 100 mg/2mL

Dexametason (Generik)
Cortison Asetat (Generik)
Kenacort IM/ID (Squibb-Austr
alia)
Silecort (Prafa)

Obat-obat untuk Mengatasi GOUT


Oral
Tablet

Kaplet
Kapsul

Kolkisin 0,5 mg
Allopurinol 100 mg
Allopurinol 300 mg
Probenesid 500 mg
Sulfinpirazon 200 mg
Allopurinol 100 mg, 300mg
Probenesid 500 mg
Allopurinol 300 mg

Recolfar (Fahrenheit)
Reucid (Otto)
Algut (Merck)
Probenecid (Generik)
Anturan (Novartis Indonesia)
Xanturic (Pyridam)
Nufabencid (Nufarindo)
Hanoric (Heroic)

DAFTAR PUSTAKA
Alimul Hidayat, Aziz. 2009. Metode Penelitian Keperawatan dan Tekhnik Analisis
Data. Jakarta: Salemba Medika.
Atkins D, Leung DYM. Principles of treatment of allergic disease. Dalam: Behrman
RE, Kleigman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics.
Edisi ke-17. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004. h.752-8.
Benry, dkk. Penggunaan Kortikosteroid Intranasal Dalam Tata Laksana Rinitis
Alergi pada Anak Vol 8. 2006.
Carter, M. A., 1995, Gout, dalam Sylvia, A. P. And Lorraine, M. W.
(Eds), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi IV, Buku
II, 1242-1246, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi Klinik.Jakarta : Bagian
Farmakologi FK UI.
Depkes RI. 2006. Pharmaceutical Care untuk Paisen Penyakit Arthritis Reumatik.
Jakarta: Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik.
Doherty, Michael. 2009. New insights into the epidemiology of gout, Available from:
rheumatology.oxfordjo urnals.org [Accessed May 17, 2011]
Elin, dkk. 2013. ISO Farmakoterapi. Jakarta : PT Isfi Penerbitan.
Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al. 2012. American College of
Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: systematic
nonpharmacologic

and

pharmacologic

therapeutic

approaches

to

hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012;64:1431-1446.


Mary Anne Koda Kimble. 2009. Applied Therapetics The Clinical Use of Drugs 9th
ed. USA : Lippincott Williams & Wilkins
Purwaningsih T. Faktor-faktor Risiko Hiperurisemia. [internet]. 2009. Tersedia di:
http://eprints.undip.ac.id/24334/1/TI NAH_PURWANINGSIH.pdf
Repository.usu.ac.id/bitstream (Diakses pada tanggal 5 Juni 2016 pukul 17.15 WIB)
Scadding GK. 2001. Corticosteroids in the treatment of pediatric allergi rhinitis. J
Allergy Clin Immunol 2001; 108:S59-63.

Schlesinger N. 2004. Management of acute and chronic gouty arthritis present state
of the art. Drugs 2004;64:23992416.
Sukandar, E.Y, dkk. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta : PT ISFI Penerbitan.
Tanto,Chris dkk, 2014 ; Buku Kapita Selekta Kedokteran edisi IV bagian kedua,
Jakarta, Media Aesculapius.
W. Dieterle, J. W. Faigle. 1975. Biotransformation and pharmacokinetics of
sulfinpyrazone (Anturan) in man. Volume 9, Issue 2, pp 135-145.
European Journal of Clinical Pharmacology.
www.drugbank.com. Diakses pada tanggal 29 Mei 2016 pukul 13.00 WIB
www.drugs.com. Diakses pada tanggal 27 Mei 2016 pukul 22.00 WIB
www.medscape.com. Diakses pada tanggal 27 Mei 2016 pukul 22.00 WIB
http://digilib.unila.ac.id/2424/9/2.%20Bab%202.pdf (Diakses pada tanggal 5 Juni
2016 pukul 17.20 WIB)