Anda di halaman 1dari 68

Anatomi dan Fisiologi Telinga

1. Anatomi Telinga

a. Embriologi Telinga
Pertumbuhan daun telinga dimulai pada minggu ke-4 dari kehidupan
fetus, dimana bagian mesoderm dari cabang pertama dan kedua
brankial membentuk 6 tonjolan (Hillock of His) yang mengelilingi
perkembangan liang telinga luar dan kemudian bersatu utnuk
membentuk daun telinga dengan telinga dengan pembagian:

A. Cabang brankial pertama :


- Tonjolan pertama : membentuk tragus
- Tonjolan kedua : membentuk krus helisis
- Tonjolan ketiga : membentuk heliks
B. Cabang brankial kedua :
- Tonjolan keempat : membentuk antiheliks
- Tonjolan kelima : membentuk anti tragus
- Tonjolan keenam : membentuk lobules dan heliks bagian bawah

Pada minggu ketujuh pembentukan dari kartilago masih dalam proses


dan pada minggu ke-12 daun telinga dibentuk oleh penggabungan dari
tonjolan-tonjolan diatas. Pada minggu ke20 daun telinga sudah seperti
bentuk telinga dewasa, tetapi ukurannya belum seperti ukuran dewasa
sampai umur 9 tahun.
Posisi daun telinga berubah selama perkembangan, pada awal
pertumbuhan terletak vetro medial dan pada bulan kedua kehamilan

tumbuh menjadi dorso lateral yang merupakan lanjutan dari


pertumbuhan mandibula. Kalau proses ini terhenti bisa mengakibatkan
terjadinya telinga letak rendah yang mungkin diikuti oleh anomaly,
congenital lainnya seperti mikrotia dan anotia. Fistula aurikularis
congenital

terjadi

diduga

oleh

karena

kegagalan

dari

pada

penggabungan tonjolan-tonjolan ini. Kelainan congenital daun telinga


dapat terjadi mulai dari minor malformasi seperti lipatan kulit didepan
tragus sampai aplasia total

Liang telinga luar berkembang dari lapisan ektoderm celah faringeal


(branchial) pertama. Epitel dari ujung medial dari celah brankial untuk beberapa
saat kontak dengan lapisan entoderm kantong faring pertama. Kemudian sewaktu
pembesaran kepala, mesoderm berkembang diantaranya dan memisahkan kedua
lapisan epitel ini. Pada hampir bulan kedua kehidupan fetus, celah brankial
pertama ectoderm tumbuh makin kedalam membentuk suatu tabung yang
berbentuk corong. Tabung ini selanjutnya akan disokong oleh tulang rawan
telinga luar, membentuk 1/3 luar meatus akustikus eksternus.
Pada bulan ke 7 kehidupan fetus, sel-sel epitel yang solid akan terpisah,
bagian yang paling dalam akan membentuk telinga luar dari membran timpani
yang kemudian meluas dan membuka daerah luar untuk bergabung dengan lumen
primitive. Dengan adanya jaringan ikat disekelilingnya, tabung ini akan meluas

kearah analus timpanikus, membentuk 2/3 bagian dalam meatusakustikus eksterna


bagian tulang.

Rudolf Probst, et.all : Basic Otorhinolaryngology , Stuttggart,


Germany. Georg Thieme Verlag. 2006, p 158

b. Sistem Pendengaran
Telinga adalah alat indra yang memiliki fungsi untuk mendengar
suara yang ada di sekitar kita sehingga kita dapat mengetahui /
mengidentifikasi apa yang terjadi di sekitar kita tanpa harus
melihatnya dengan mata kepala kita sendiri. Orang yang tidak bisa
mendengar disebut tuli. Telinga kita terdiri atas tiga bagian yaitu
bagian luar, bagian tengah dan bagian dalam

Rdolf Probst, et.all : Basic Otorhinolaryngology , Stuttggart, Germany. Georg Thieme Verlag. 2006, p 154

a) Telinga Luar
Telinga luar terdiri atas auricula dan meatus akustikus
eksternus. Auricula mempunyai bentuk yang khas dan
berfungsi mengumpulkan getaran udara, auricula terdiri atas
lempeng tulang rawan elastis tipis yang ditutupi kulit. Auricula
juga mempunyai otot intrinsic dan ekstrinsik, yang keduanya
dipersarafi oleh N.facialis.4, 5
Auricula atau lebih dikenal dengan daun telinga
membentuk suatu bentuk unik yang terdiri dari antihelix yang
membentuk huruf Y, dengan bagian crux superior di sebelah
kiri dari fossa triangularis, crux inferior pada sebelah kanan
dari fossa triangularis, antitragus yang berada di bawah tragus,
sulcus auricularis yang merupakan sebuah struktur depresif di
belakang telinga di dekat kepala, concha berada di dekat
saluran pendengaran, angulus conchalis yang merupakan sudut

di belakang concha dengan sisi kepala, crus helix yang berada


di atas tragus, cymba conchae merupakan ujung terdekat dari
concha, meatus akustikus eksternus yang merupakan pintu
masuk dari saluran pendengaran, fossa triangularis yang
merupakan struktur depresif di dekat anthelix, helix yang
merupakan bagian terluar dari daun telinga, incisura anterior
yang berada di antara tragus dan antitragus, serta lobus yang
berada di bagian paling bawah dari daun telinga, dan tragus
yang berada di depan meatus akustikus eksternus.

Gambar. Bagian-bagian dari Aurikula telinga luar

Yang kedua adalah meatus akustikus eksternus atau


dikenal juga dengan liang telinga luar.

Meatus akustikus eksternus merupakan sebuah tabung


berkelok yang menghubungkan auricula dengan membran
timpani. Pada orang dewasa panjangnya lebih kurang 1 inchi
atau kurang lebih 2,5 cm, dan dapat diluruskan untuk
memasukkan otoskop dengan cara menarik auricula ke atas dan
belakang. Pada anak kecil auricula ditarik lurus ke belakang,
atau ke bawah dan belakang. Bagian meatus yang paling sempit
adalah kira-kira 5 mm dari membran timpani.
Rangka sepertiga bagian luar meatus adalah kartilago
elastis, dan dua pertiga bagian dalam adalah tulang yang
dibentuk oleh lempeng timpani. Meatus dilapisi oleh kulit, dan
sepertiga luarnya mempunyai rambut, kelenjar sebasea, dan
glandula

seruminosa.

Glandula

seruminosa

ini

adalah

modifikasi kelenjar keringat yang menghasilkan sekret lilin


berwarna coklat kekuningan. Rambut dan lilin ini merupakan
barier yang lengket, untuk mencegah masuknya benda asing.
Saraf sensorik yang melapisi kulit pelapis meatus berasal
dari n.auriculotemporalis dan ramus auricularis n. vagus.
Sedangkan aliran limfe menuju nodi parotidei superficiales,
mastoidei, dan cervicales superficiales.

b) Telingan Tengah
Telinga tengah berbentuk kubus dengan :
1. Batas luar

: Membran timpani

2. Batas depan

: Tuba eustachius

3. Batas Bawah.

: Vena jugularis (bulbus jugularis)

4. Batas belakang

: Aditus ad antrum, kanalis fasialis


pars vertikalis

5. Batas atas

: Tegmen timpani (meningen / otak )

6. Batas dalam

: Berturut-turut dari atas ke bawah


kanalis semi sirkularis.

Telinga tengah adalah ruang berisi udara di dalam pars petrosa


ossis temporalis yang dilapisi oleh membrana mukosa. Ruang
ini

berisi

tulang-tulang

pendengaran

yang

berfungsi

meneruskan getaran membran timpani (gendang telinga) ke


perilympha telinga dalam. Kavum timpani berbentuk celah
sempit yang miring, dengan sumbu panjang terletak lebih
kurang sejajar dengan bidang membran timpani. Di depan,
ruang ini berhubungan dengan nasopharing melalui tuba
auditiva dan di belakang dengan antrum mastoid.
Telinga tengah mempunyai atap, lantai, dinding anterior,
dinding posterior, dinding lateral, dan dinding medial. Atap
dibentuk oleh lempeng tipis tulang, yang disebut tegmen
timpani, yang merupakan bagian dari pars petrosa ossis
temporalis. Lempeng ini memisahkan kavum timpani dan
meningens dan lobus temporalis otak di dalam fossa kranii
media. Lantai dibentuk di bawah oleh lempeng tipis tulang,
yang mungkin tidak lengkap dan mungkin sebagian diganti
oleh jaringan fibrosa. Lempeng ini memisahkan kavum timpani
dari bulbus superior V. jugularis interna. Bagian bawah dinding
anterior dibentuk oleh lempeng tipis tulang yang memisahkan
kavum timpani dari a. carotis interna. Pada bagian atas dinding
anterior terdapat muara dari dua buah saluran. Saluran yang
lebih besar dan terletak lebih bawah menuju tuba auditiva, dan
yang terletak lebih atas dan lebih kecil masuk ke dalam saluran
untuk m. tensor tympani. Septum tulang tipis,

yang

memisahkan saluran-saluran ini diperpanjang ke belakang pada


dinding medial, yang akan membentuk tonjolan mirip selat. Di
bagian atas dinding posterior terdapat sebuah lubang besar
yang tidak beraturan, yaitu auditus antrum. Di bawah ini
terdapat penonjolan yang berbentuk kerucut, sempit, kecil,

disebut pyramis. Dari puncak pyramis ini keluar tendo m.


stapedius. Sebagian besar dinding lateral dibentuk oleh membran timpani.

A. Membran Timpani

B. Tulang Pendengaran
Di bagian dalam rongga ini terdapat 3 jenis tulang
pendengaran yaitu tulang maleus, inkus dan stapes. Ketiga
tulang ini merupakan tulang kompak tanpa rongga sumsum
tulang.
Malleus adalah tulang pendengaran terbesar, dan
terdiri atas caput,

collum,

processus

longum atau

manubrium, sebuah processus anterior dan processus lateral


is. Caput mallei berbentuk bulat dan bersendi di posterior
dengan incus. Collum mallei adalah bagian sempit di
bawah caput. Manubrium mallei berjalan ke bawah dan
belakang dan melekat dengan erat pada permukaan medial
membran timpani. Manubrium ini dapat dilihat melalui
membran timpani pada pemeriksaan dengan otoskop.
Processus anterior adalah tonjolan tulang kecil yang
dihubungkan dengan dinding anterior cavum timpani oleh
sebuah ligamen. Processus lateralis menonjol ke lateral dan
melekat pada plica mallearis anterior dan posterior
membran timpani.
Incus mempunyai corpus yang besar dan dua crus.
Corpus incudis berbentuk bulat dan bersendi di anterior
dengan caput mallei. Crus longum berjalan ke bawah di
belakang dan sejajar dengan manubrium mallei. Ujung
bawahnya melengkung ke medial dan bersendi dengan
caput stapedis. Bayangannya pada membrana tympani
kadangkadang dapat dilihat pada pemeriksaan dengan
otoskop. Crus breve menonjol ke belakang dan dilekatkan
pada dinding posterior cavum tympani oleh sebuah
ligamen.
Stapes mempunyai caput, collum, dua lengan, dan
sebuah basis. Caput stapedis kecil dan bersendi dengan crus

longum incudis. Collum berukuran sempit dan merupakan


tempat insersio m. stapedius. Kedua lengan berjalan
divergen dari collum dan melekat pada basis yang lonjong.
Pinggir basis dilekatkan pada pinggir fenestra vestibuli oleh
sebuah cincin fibrosa, yang disebut ligamentum annulare.

C. Otot otot telinga tengah


Ada 2 otot kecil yang berhubungan dengan ketiga
tulang pendengaran. Otot tensor timpani terletak dalam
saluran di atas tuba auditiva, tendonya berjalan mula-mula
ke arah posterior kemudian mengait sekeliling sebuah
tonjol tulang kecil untuk melintasi rongga timpani dari
dinding medial ke lateral untuk berinsersi ke dalam gagang
maleus. Tendo otot stapedius berjalan dari tonjolan tulang
berbentuk piramid dalam dinding posterior dan berjalan
anterior untuk berinsersi ke dalam leher stapes. Otot-otot
ini berfungsi protektif dengan cara meredam getarangetaran berfrekuensi tinggi.

Tabel Otot-Otot Telinga Tengah


Nama Otot

Origo

Inserio

Persarafan

Fungsi

M. Tensor

Dinding tuba

Manubrium

Divisi

Meredam

Tympani

auditiva dan

mallei

mandibularis n.

getaran

Trigemius

membrana

dinding
salurannya

tympani

sendiri

M. stapedius

Pyramis

Collum

(penonjolan

Stapedis

N. Facialis

Meredam
getaran stapes

tulang pada
dinding posterior
cavum tympani)

D. Tuba Eustachius
Tuba eustachius terbentang dart dinding anterior kavum
timpani ke bawah, depan, dan medial sampai ke nasopharynx.
Sepertiga bagian posteriornya adalah tulang dan dua pertiga
bagian anteriornya adalah cartilago. Tuba berhubungan dengan
nasopharynx dengan berjalan melalui pinggir atas m. constrictor
pharynges superior. Tuba berfungsi menyeimbangkan tekanan
udara di dalam cavum timpani dengan nasopharing.

E. Antrum Mastoid
Antrum mastoid terletak di belakang kavum timpani di
dalam pars petrosa ossis temporalis, dan berhubungan dengan

telinga tengah melalui auditus ad antrum, diameter auditus ad


antrum lebih kurang 1 cm.
Dinding anterior berhubungan dengan telinga tengah dan
berisi auditus ad antrum, dinding posterior memisahkan antrum
dari sinus sigmoideus dan cerebellum. Dinding lateral tebalnya
1,5 cm dan membentuk dasar trigonum suprameatus. Dinding
medial berhubungan dengan kanalis semicircularis posterior.
Dinding superior merupakan lempeng tipis tulang, yaitu tegmen
timpani, yang berhubungan dengan meninges pada fossa kranii
media dan lobus temporalis cerebri. Dinding inferior berlubanglubang, menghubungkan antrum dengan cellulae mastoideae.

c) Telinga Dalam
Telinga dalam terletak di dalam pars petrosa ossis temporalis, medial terhadap telinga tengah dan terdiri atas (1)
telinga dalam osseus, tersusun dari sejumlah rongga di dalam
tulang; dan (2) telinga dalam membranaceus, tersusun dari
sejumlah saccus dan ductus membranosa di dalam telinga
dalam osseus.

1.

TELINGA DALAM OSSEUS


Telinga dalam osseus terdiri atas tiga bagian: vestibulum,

canalis semicircularis, dan cochlea. Ketiganya merupakan ronggarongga yang terletak di dalam substantia kompakta tulang, dan
dilapisi oleh endosteum serta berisi cairan bening, yaitu perilimpa,
yang di dalamnya terdapat labyrinthus membranaceus.
Vestibulum, merupakan bagian tengah telinga dalam osseus,
terletak posterior terhadap cochlea dan anterior terhadap canalis
semisircularis. Pada dinding lateralnya terdapat fenestra vestibuli
yang ditutupi oleh basis stapedis dan ligamentum annularenya, dan
fenestra cochleae yang ditutupi oleh membran timpani sekunder.
Di dalam vestibulum terdapat sacculus dan utriculus telinga dalam
membranaceus.
Ketiga canalis semicircularis, yaitu canalis semicircularis
superior, posterior, dan lateral bermuara ke bagian posterior
vetibulum. Setiap canalis mempunyai sebuah pelebaran di
ujungnya disebut ampulla. Canalis bermuara ke dalam vestibulum
melalui lima lubang, salah satunya dipergunakan bersama oleh dua
canalis. Di dalam canalis terdapat ductus semicircularis.
Canalis semicircularis superior terletak vertikal dan terletak
tegak lurus terhadap sumbu panjang os petrosa. Canalis
semicircularis posterior juga vertikal, tetapi terletak sejajar dengan
sumbu panjang os petrosa. Canalis semicircularis lateralis terletak
horizontal pada dinding medial aditus ad antrum, di atas canalis
nervus facialis.
Cochlea berbentuk seperti rumah siput, dan bermuara ke
dalam bagian anterior vestibulum. Umumnya terdiri atas satu pilar
sentral, modiolus cochleae, dan modiolus ini dikelilingi tabung
tulang yang sempit sebanyak dua setengah putaran. Setiap putaran
berikutnya mempunyai radius yang lebih kecil sehingga bangunan
keseluruhannya berbentuk kerucut. Apex menghadap anterolateral

dan basisnya ke posteromedial. Putaran basal pertama dari cochlea


inilah yang tampak sebagai promontorium pada dinding medial
telinga tengah.
Modiolus mempunyai basis yang lebar, terletak pada dasar
meatus acusticus internus. Modiolus ditembus oleh cabang-cabang
n. cochlearis. Pinggir spiral, yaitu lamina spiralis, mengelilingi
modiolus dan menonjol ke dalam canalis dan membagi canalis ini.
Membran basilaris terbentang dari pinggir bebas lamina spiralis
sampai ke dinding luar tulang, sehingga membelah canalis
cochlearis menjadi scala vestibuli di sebelah atas dan scala timpani
di sebelah bawah. Perilympha di dalam scala vestibuli dipisahkan
dari cavum timpani oleh basis stapedis dan ligamentum annulare
pada fenestra vestibuli. Perilympha di dalam scala tympani
dipisahkan dari cavum timpani oleh membrana tympani
secundaria pada fenestra cochleae.

2. TELINGA DALAM MEMBRANACEUS


Telinga dalam membranaceus terletak di dalam telinga
dalam osseus, dan berisi endolympha dan dikelilingi oleh
perilympha. telinga dalam membranaceus terdiri atas utriculus dan
sacculus, yang terdapat di dalam vestibulum osseus; tiga ductus
semicircularis, yang terletak di dalam canalis semicircularis osseus;
dan ductus cochlearis yang terletak di dalam cochlea. Strukturstruktur ini sating berhubungan dengan bebas.
Utriculus adalah yang terbesar dari dua buah saccus
vestibuli yang ada, dan dihubungkan tidak langsung dengan
sacculus

dan

ductus

endolymphaticus

oleh

ductus

utriculosaccularis.
Sacculus berbentuk bulat
utriculus,

seperti

endolymphaticus,

sudah
setelah

dan berhubungan dengan

dijelaskan
bergabung

di

atas.

Ductus

dengan

ductus

utriculosaccularis akan berakhir di dalam kantung buntu kecil,


yaitu saccus endolymphaticus. Saccus ini terletak di bawah
duramater pada permukaan posterior pars petrosa ossis temporalis.
Pada dinding utriculus dan sacculus terdapat reseptor sensorik
khusus yang peka terhadap orientasi kepala akibat gaya berat atau
tenaga percepatan lain.
Ductus semicircularis meskipun diameternya jauh lebih
kecil dari canalis semicircularis, mempunyai konfigurasi yang
sama. Ketiganya tersusun tegak lurus satu terhadap lainnya,
sehingga ketiga bidang terwakili. Setiap kali kepala mulai atau
berhenti bergerak, atau bila kecepatan gerak kepala bertambah atau
berkurang, kecepatan gerak endolympha di dalam ductus
semicircularis akan berubah sehubungan dengan hal tersebut
terhadap dinding ductus semicircularis. Perubahan ini dideteksi
oleh receptor sensorik di dalam ampulla ductus semicircularis.
Ductus cochlearis berbentuk segitiga pada potongan
melintang dan berhubungan dengan sacculus melalui ductus
reuniens. Epitel sangat khusus yang ter-letak di atas membrana
basilaris membentuk organ Corti (organ spiralis) dan mengandung
reseptor-reseptor sensorik untuk pendengaran

2. Fisiologi Pendengaran

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun


telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang
kekoklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan
ketelinga tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan
mengimplikasi getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian
perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang
telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap
lonjong sehingga perilimfa pada skala vestibule bergerak. Getaran diteruskan

melalui membrane Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan


menimbulkan gerak relative antara membran basilaris dan membran tektoria.
Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya
defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi
penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan
proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmiter ke dalam
sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu
dilanjutkan ke nucleus auditorius sampai ke korteks pendengaran di lobus
temporalis.

A. Penyakit-penyakit pada telinga

1) Penyakit Telinga luar


A. Kelainan Kongenital
a. Kelaianan kongenital (Mikrotia) dan atresia liang telinga

Terdapat beberapa derajat malformasi (disertai atau


tidak disertai atresia liang telinga)

Gejala : atresia liang telinga harus di deteksi dini karena


bisa mempengaruhi kemampuan berbicara anak (Delay
Speech)

Patogenesis : kelainan ini jarang disertai dengan kelainan


telinga dalam , karena perkembangan embriologi yang
berbeda antara telinga dalam dan telinga luar.

b. Kelaianan kongenital (Makrotia)

Daun telinga lebih besar tetapi bentuknya normal.

c. Fistula preaurikula

Definisi : terjadi bila terdapat penggabungan tuberkel


ke satu dan tuberkel ke dua. Fistel jenis ini merupakan
kelainan herediter yang bersifat dominan. Sering
ditemukan di depan tragus berbentuk bulat dan lonjong
dengan ukuran se ujung pensil.

Pathogenesis : karena kongenital


Pasien akan dtang berobat karena sudah terjadi
obstruksi atau infeksi fistula.
d. Auricular Hematoma

Merupakan hematom daun telinga akibat trauma tumpul


tertimbun darah dalam ruangan antara perikondrium
dan kondrium.

Gejala : nyeri, paresthesia dan ekimosis.

karena injury .

e. Perikondritis
- Definisi : peradangan pada tulang rawan yang menjadi
kerangka daun telinga.
- Pathogenesis : terjadi karena trauma akibat kecelakaan,
operasi daun telinga yang terinfeksi dan sebagai
komplikasi pseudokista daun telinga. Komplikasi nya
dapat terjadi (cauliflower ear)

(cauliflower ear)

f. Pseudokista
- Definisi : benjolan di dau telinga disebabkan oleh
kumpulan

cairan

ke

kuningan

diantara

lapisan

perikondrium dan tulang rawan telinga.


- Pathogenesis : belum diketahui penyebabnya
- Gejala : biasanya pasien datang ke dokter karena ada
benjolan ditelinga yang tidak nyeri.

g. Kelainan liang telinga (SERUMEN)


- Definisi : ialah hasil produksi kelenjar sebasea, kelenjar
seruminosa, epitel kulit yang telepas dan partikel debu.
Dalam keadaan normal serumen terdapat di sepertiga luar
liang telinga karena kelenjar tersebut hanya ditemukan

didaerah ini. Konsistensi biasanya lunak , tetapi kadang


kering karena dipengaruhi oleh faktor keturunan, iklim,
usia dan keadaan lingkungan.
- Patofisiologi : serumen terdorong terlalu jauh terdorong
ke dalam liang telinga sehingga membentuk gumpalan
serumen. Apabila air masuk akan menyebabkan serumen
mengambang dan akan terasa sakit dan penurunan
pendengaran akan semakin memberat berupa tuli
konduktif.

h. Benda asing di liang telinga


- Definisi : adalah benda asing yang ditemukan di liang
telinga yang bervariasi dapat berupa benda mati atau
hidup.
- Patofisiologi : sering terjadi pada anak kecil karena
memasukan benda seperti kacang hijau, manik, mainan
baterai jam, cotton bud dan tekadang penghapus atau
serangga.

i. Otitis Eksterna
- Definisi : radang liang telinga akut maupun kronis yang
disebabkan infeksi jamur, bakteri dan virus. Faktor yang
mempermudah radang telinga luar ialah perubahan pH di
liang telinga.
o Otitis eksterna akut dibagi menjadi 2 :

Otitis eksterna sirkumskripta


(furunkel=bisul) . pathogenesis : karena
terjadi peradangan pada adneksa kulit
seperti kelenjar sebasea dan kelenjar
serumen biasanya oleh Staphylococcus
aureus atau albus

Otitis Eksterna difus


Biasanya mengenai duapertiga dalam.
Tampak kulit liang telinga hiperemis dan
edema yang tidak jelas batasnya.
Gejalanyanya: nyeri tekan tragus, liang
telinga sangat sempit, kadang KGB
regional membengkak, sekret berbau
mengandung sedikit lender (musin).

j. Otomikosis
Definisi : infeksi jamur di liang telinga dipermudah oleh
kelembaban yang tinggi di daerah tersebut. Biasa disebabkan
oleh Pityrosporum , Aspergillus terkadan sitemukan Candida
Albicans.
Gejalanya : terasa gatal diliang telinga dan terasa penuh

k. Herpes zoster otikus


Definisi : penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varicella
zoster , menyerang satu atau lebih dermatom saraf kranial.

Gejala : otalgia, terkadang disertai paralisis oto wajah karena


dapat mengenai saraf trigeminus.

l.

Keratosis obturans dan kolesteatoma eksterna :


a. Keratosis obturans dan kolesteatoma eksterna : pada
keratosis obturans bisa ditemukan gumpalan epidermis di
liang telinga yang disebabkan akibat terbentuknya sel epitel
yang berlebihan yang tidak bermigrasi kea rah luar.
Biasanya terdapat tuli konduktif akut, nyeri hebat, liang
telinga yang lebih lebar, membran timpani yang utuh tetapi
tebal dan tidak ditemukan sekresi telinga. Lebih sering
ditemukan pada usia muda. Terdapat erosi liang telinga dan
menyeluruh.

Pada

kolesteatoma

eksterna

biasanya

ditemukan pada usia tua, dengan erosi di daerah


posteroinferior. Otore dan nyeri tumpul menahun biasanya
ditemukan pada penyakit ini.

m. Otitis eksterna maligna : infeksi difus liang telinga luar dan


struktur lain disekitarnya. Terjadi pada orang tua dengan
riwayat DM. karena pada penderita DM, pH serumennya lebih
tinggi. Karena itulah sangat mudah sekali terjadi enyakit ini,
karena adanya immunocompromize dan mikroangiopati bisa
menyebabkan otitis eksterna berlanjut menjadi otitis eksterna
maligna. Pada hal ini biasanya diteukan infeksi yang meluas
secara progresif ke lapisan subkutis, tulang rawan dan tulang
disekitarnya.

Akibatnya

timbul

kondritis,

osteitis

dan

osteomyelitis yang menghancurkan tulang temporal. Gejalanya

bisa berupa rasa gatal yang diikuti dengan nyeri, secret yang
banyak dan pembengkakan telinga. Nyeri bisa semakin hebat,
liang telinga bisa tertutup oleh jaringan granulasi, saraf fasial
bisa kena akibatnya menimbulkan paresis dan paralisis fasial.
n. Tumor auricular

o. Osteoma
Terjadi pada auricula , osteoma termasuk tumor yang jinak

p. Dermatitis auricula

Peradangan kulit sekitar meatus, dpt mrpk ekstensi infeksi


otitis eksterna atau alergi thdp obat topikal telinga

Klinis : - aurikel edem, hiperemis


- deskuamasi epitel, sekret sero-mukoid

2) Penyakit Telinga Tengah


A. PENYAKIT MEMBRAN TIMPANI
Penyakit membran timpani biasanya menyertai perubahan patologi
telinga tengah dan mastoid, akan tetapi adakalanya penyakit secara primer
berasal dari membran timpani. Penyakit membran timpani dengan suatu
proses patologik primer dapat menimbulkan gambaran:
a. Membran timpani dapat menebal akibat peradangan.
b. Berbercak-bercak putih tebal atau menjadi putih tebal seluruhnya akibat
timbunan kolagen terhialinisasi pada lapisan tengahnya sebagai akibat
peradangan terdahulu (timpanosklerosis).
c. Membran timpani dapat menjadi lebih tipis akibat hilangnya lapisan
membrana propria yang hampir selalu disebabkan disfungsi tuba
eustakius.
d. Membran timpani dapat mengalami retraksi bila terdapat suatu vakum
dalam telinga tengah, atau dapat menonjol bila terdapat cairan, infeksi atau
massa jaringan dalam telinga tengah.
e. Membran timpani dapat pula mengalami perforasi akibat trauma dengan
atau tidak dapat disertai putusnya rantai osikula. Perforasi membran
timpani dapat digolongkan menjadi 4 (empat) tipe berdasarkan lokasinya:
tuba, sentral, marginal dan pars flaksida.
Miringitis merupakan peradangan pada membran timpani. Peradangan
ini dapat menyertai radang telingan tengah atau suatu otitis eksterna. Akan
tetapi, miringitis secara khas menjelaskan suatu peradangan dimana membran
timpani terlibat secara primer. Pada miringitis hemoragik atau bulosa, temuan
yang paling nyata adalah pembentukan bleb (bula) pada membran timpani dan
dinding kanalis di dekatnya. Bula-bula ini mengandung cairan serosa, darah
atau keduanya dan tampak merah atau ungu sehingga didiagnosis banding
dengan otitis eksterna dan herpes zoster otikus (sindrom Ramsay-Hunt).
Penyebab miringitis pada anak-anak adalah bakteri yang lazim menyebabkan
otitis media supurativa akut, sedangkan pada dewasa sering disebabkan

Mycoplasma pneumoniae. Miringitis pada dewasa dapat sembuh sendiri, akan


tetapi bila telah melibatkan sistemik maka eritromisin merupakan obat pilihan.
Miringotomi dapat dilakukan untuk memecahkan bula yang terbentuk.
B. GANGGUAN FUNGSI TUBA EUSTAKIUS
Tuba eustakius menghubungkan rongga telinga tengah dengan
nasofaring dan erat sekali kaitannya dengan penyakit-penyakit kedua struktur
tersebut. Sepertiga bagian lateral tuba eustakius yang berhubungan dengan
telinga tengah berupa tulang,

sedangkan duapertiga

medial adalah

fibrokartilaginosa. Tuba eustakius bayi berbeda dengan dewasa. Tuba bayi


pendek, lebar dan terletak horizontal dan ini merupakan alasan mengapa
radang tuba eustakius lazim terjadi pada bayi. Dengan perkembangan anak,
tuba bertambah panjang dan sempit serta mengarah ke bawah di sebelah
medial.
Tuba biasanya tertutup dan akan terbuka melalui kontraksi aktif otot
velli palatini pada saat menelan, atau saat menguap, atau membuka rahang.
Fungsi tuba eustakius adalah ventilasi, drainase, dan proteksi telinga tengah
dari kontaminasi sekret nasofaring. Tuba akan membuka melalui kerja otot
jika terdapat perbedaan tekanan sebesar 20-40 mmHg. Sekresi telinga tengah
akan dialirkan k nasofaring melalui tuba eustakius yang berfungsi normal. Jika
tuba eustakius tersumbat, akan tercipta keadaan vakum dalam telinga tengah,
yang mengarah pada peningkatan produksi cairan yang semakin memperberat
masalah sehingga perlu dilakukan miringotomi. Karena selalu tertutup, tuba
eustakius dapat melindungi telinga tengah dari kontaminasi sekret nasofaring
dan organisme piogenik.
Gangguan pada tuba eustakius antara lain:
a. Tuba eustakius paten abnormal
Suatu tuba eustakius yang paten abnormal selalu terbuka sehingga udara
dapat masuk ke dalam telinga tengah selam inspirasi. Riwayat penderita
biasanya kehilangan berat badan yang nyata, dimana jaringan adiposa di

sekitar muara tuba eustakius ikut menghilang. Dapat terjadi pada wanita
yang menggunakan pil KB maupun pria yang mendapat estrogen. Gejala
yang muncul berupa otofoni, fullness atau rasa tersumbat dalam telinga.
Membran timpani tampak atrofik dan tipis, serta bergerak keluar masuk
selama respirasi. Prosedur yang efektif dilakukan pada kelainan ini adalah
dengan memasang tuba ventilasi melalui membran timpani untuk
mengurangi efek-efek yang mengganggu.
b. Mioklonus palatum
Mioklonus palatum merupakan suatu kondisi yang jarang dijumpai,
dimana otot-otot palatum mengalami kontraksi ritmik secara berkala
sehingga dapat didengan bunyi klik dalam telinga pasien yang dapat
didengar oleh pemeriksa. Penyebab pasti mioklonus palatum tidak
diketahui. Pengobatan biasanya tidak diperlukan, namun kadangkala dapat
dipertimbangkan insisi otot tensor timpani elinga tengah.
c. Palatoskisis
Palatoskisis dapat menyebabkan disfungsi tuba eustakius akibat hilangnya
penambat otot tensor velli palatini sehingga kontraksi otot untuk membuka
tuba eustakius pada saat menelan menjadi terhambat. Ktidakmampuan
untuk membuka tuba ini menyebabkan ventilasi telinga tengah tidak
memadai, selanjutnya terjadi peradangan. Dengan demikian, insiden
penyakit telinga tengah pada anak dengan palatoskisis menjadi sangat
tinggi. Penanganan otologik memerlukan pengobatan penyakit telinga
secara dini. Koreksi bedah pada palatoskisis dilakukan sesegera mungkin
untuk tujuan fungsional. Banyak anak memerlukan pemasangan tuba
ventilasi.
d. Barotrauma
Barotrauma adalah kerusakan jaringan telinga akibat perbedaan
tekanan antara bagian dalam dan luar membran timpani yang dapat terjadi
pada saat menyelam atau terbang. Hukum Boyle menyatakan bahwa suatu

penurunan/peningkatan tekanan lingkungan akan memperbesar/menekan


(secara berurutan) suatu volume gas dalam ruang tertutup. Bila gas dalam
struktur yang lentur, maka strruktur tersebut dapat rusak karena ekspansi
atau kompresi.

Tekanan udara pada telinga tengah biasanya sama dengan tekanan


udara lingkungan. Dengan menurunnya tekanan udara lingkungan, udara
dalam telinga tengah akan mengembang dan secara pasif akan keluar
melalui tuba eustakius. Dengan meningkatnya tekanan udara lingkungan,
udara dalam telinga tengah dalam telinga tengah dan tuba eustakius
menjadi tertekan dan cenderung menyebabkan penciutan tuba eustakius.
Jika perbedaan tekanan udara antara rongga telinga tengah dan lingkungan
menjadi terlalu besar (90-100 mmHg), bagian kartilaginosa tuba eustakius
akan

sangat

menciut.

Semakin

bertmbahnya

perbedaan

tekanan

menyebabkan berlanjutnya keadaan vakum relatif dalam ronga telinga


tengah. Selanjutnya akan terjadi rangkaian kerusakan, mula-mula
membran timpani tertarik ke dalam menyebabkan membran teregang dan
pecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil sehingga tampak gambaran
injeksi dan bula hemoragik pada membran timpani. Dengan makin
meningkatnya tekanan, pembuluh-pembuluh darah pada mukosa telinga
tengah juga akan berdilatasi dan pecah, menimbulkan hemotimpanikum,
kadang-kadang dapat menyebabkan ruptur membran timpani.

Gejala barotrauma pada telinga tengah termasuk nyeri, rasa tidak


nyaman dan penuh serta berkurangnya pendengaran, dizziness, bahkan
hidung berdarah. Untuk mengurangi rasa tidak nyaman maupun nyeri pada
telinga, perlu dilakukan usaha untuk membuka tuba eustakius yang
menciut dan mengurangi tekanan dengan mengunyah permen karet,
mengambil napas, melakukan perasat Valsava maupun Toynbee, makan
permen atau menguap. Pengobatan yang dapat diberikan antara lain anti
histamin, dekongestan atau spray hidung, dan steroid. Jika tuba eustakius
tidak membuka, perlu dilakukan miringotomi.
B. GANGGUAN PADA RANTAI OSIKULA
Rantai osikula yang utuh mempunyai peran penting untuk transmisi
suara dari membran timpani ke fenestra ovalis. Rangkaian osikula ini dapat
terputus atau menjadi terfiksasi baik karena kelainan kongenital ataupun
karena penyakit.
a. Kelainan kongenital
Osikula dapat mengalami kelainan bentuk, terputus atau terfiksasi secara
kongenital. Karena berasal dari arkus brankialis pertama dan kedua, maka
kelainan osikula seringkali disertai anomali perkembangan dari kedua

arkus ini, misalnya pada sindrom Treacher-Collins, yaitu stenosis telinga


kongenital dengan disostosis maksilofasial. Deformitas osikula dapat pula
terjadi secara tersendiri, bentuk yang paling umum adalah hilangnya
sebagian inkus dan fiksasi stapes. Aspek fungsional kelainan ini (ketulian)
perlu

dikoreksi sebelum

mempertimbangkan

perbaikan kosmetik.

Deformitas osikula secara terpisah biasanya dapat diperbaiki dengan


pembedahan. Bila stapes terfiksasi, maka tindakan stapedektomi dengan
penggantian protesis dapat memulihkan pendengaran. Osikula juga dapat
terfiksasi akibat timpanosklerosis pada pasien-pasien dengan riwayat otitis
media.
b. Otosklerosis
Otosklerosis merupakan gangguan autosomal dominan yang terjadi pada
awal masa dewasa, pada usia belasan atau awal 20-an. Meskipun biasanya
bilateral, otosklerosis dapat pula unilateral. Kelainan ini merupakan
penyakit labirin tulang dimana terbentuk suatu daerah otospongiosis
terutama di depan dan di dekat kaki stapes, sehingga stapes menjadi
terfikasi. Pasien biasanya mengeluh kehilangan pendengaran bila
mencapai tingkat 40 dB atau lebih. Uji diagnostik tes Rinne menunjukkan
hasil negatif. Membran timpani tampak normal, namun kadang berwarna
merah muda atau oranye akibat otospongiosis vaskular dalam telinga
tengah yang terlihat melalui membran timpani (Scwartze positif).
Manajemen terapi kelainan ini adalah pembedahan, namun sangat
tergantung pada fungsi koklea.
c. Trauma telinga tengah
Perforasi membran timpani dapat disebabkan perubahan tekanan yang
mendadak (barotrauma, trauma ledakan), atau karena benda asing dalam
telinga. Gejalanya antara lain nyeri, sekret berdarah dan gangguan
pendengaran (suara terdengar seperti dalam tong). Perforasi traumatik
yang bersih dirawat dengan melindungi telinga dari air dan pemberian
antibiotik sistemik bila ada nyeri atau peradangan. Umumnya perforasi

bersih tanpa komplikasi akan sembuh dengan sendirinya. Yang perlu


benar-benar diperhatikan adalah perforasi yang menyebabkan cedera
rantai osikula. Cedera ini perlu dicurigai bila didapatkan kehilangan
pendengaran (> 25 dB) dan vertigo (bukan sensasi nyeri dan bunyi
menggaung). Pada cedera ini, dapat ditemukan stapes yang bergeser atau
mengalami subluksasi sehingga perlu dilakukan stapedektomi. Trauma
ledakan jarak dekat cenderung menimbulkan skuele jangka panjang.
Ruptur tidak hanya terbatas pada membran timpani, namun partikelpartikel epitel skuamosa menjadi tersebar dalam telinga tengah. Osikula
dapat terdorong cukup jauh.

OTITIS MEDIA
Otitis media adalah peradangan pada sebagian atau seluruh mukosa telinga
tengah, tuba eustakius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid. Otitis media akut
(OMA) adalah peradangan telinga tengah dengan gejala dan tanda-tanda yang
bersifat cepat dan singkat. Gejala dan tanda klinik lokal atau sistemik dapat
terjadi secara lengkap atau sebagian, baik berupa otalgia, demam, gelisah,
mual, muntah, diare, serta othorrhea, apabila telah terjadi perforasi
membran timpani. Pada pemeriksaan otoskopik juga dijumpai efusi telinga
tengah. Terjadinya efusi telinga tengah atau inflamasi telinga tengah ditandai
dengan membengkak pada membran timpani atau

bulging pada membran

timpani, terdapat cairan di belakang membran timpani, dan otho Fisiologi,


Patologi dan Patogenesis
Otitis media dibagi atas ( Zainul A.Djaafar,dkk. Buku Ajar THT, Edisi Ke-7.
FKUI 2012 , hal 58) :
a. Otitis Media Non-Supuratif

Akut Barotrauma

Kronis otitis media efusi

b. Otitis Media Supuratif

Akut Otitis Media Akut (OMH)

Kronis Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK)

Patogenesis OMA
Patogenesis OMA pada sebagian besar anak-anak dimulai oleh infeksi
saluran pernapasan atas (ISPA) atau alergi, sehingga terjadi kongesti dan edema
pada mukosa saluran napas atas, termasuk nasofaring dan tuba Eustakius. Tuba
Eustakius menjadi sempit, sehingga terjadi sumbatan tekanan

negatif

pada

telinga tengah. Bila keadaan demikian berlangsung lama akan menyebabkan


refluks dan aspirasi virus atau bakteri dari nasofaring ke dalam telinga tengah
melalui tuba Eustakius. Mukosa telinga tengah bergantung pada tuba Eustakius
untuk mengatur proses ventilasi yang berkelanjutan dari nasofaring. Jika terjadi
gangguan akibat obstruksi tuba, akan mengaktivasi proses inflamasi kompleks dan
terjadi efusi cairan ke dalam telinga tengah. Ini merupakan faktor pencetus
terjadinya OMA dan otitis media dengan efusi. Bila tuba Eustakius tersumbat,
drainase telinga tengah terganggu, mengalami infeksi serta terjadi akumulasi
sekret di telinga tengah, kemudian terjadi proliferasi mikroba patogen pada sekret.
Akibat dari infeksi virus saluran pernapasan atas, sitokin dan mediator-mediator
inflamasi yang dilepaskan akan menyebabkan disfungsi tuba Eustakius. Virus
respiratori juga dapat meningkatkan kolonisasi dan adhesi bakteri, sehingga

menganggu pertahanan imum pasien terhadap infeksi bakteri. Jika sekret dan pus
bertambah banyak dari proses inflamasi lokal, perndengaran dapat terganggu
karena membran timpani dan tulang-tulang pendengaran tidak dapat bergerak
bebas terhadap getaran. Akumulasi cairan yang terlalu banyak akhirnya dapat
merobek membran timpani akibat tekanannya yang meninggi.
Obstruksi tuba

Eustakius

dapat terjadi secara intraluminal dan

ekstraluminal. Faktor intraluminal adalah seperti akibat ISPA, dimana proses


inflamasi terjadi, lalu timbul edema pada mukosa tuba serta akumulasi sekret di
telinga tengah. Selain itu, sebagian besar pasien dengan otitis media dihubungkan
dengan riwayat fungsi abnormal dari tuba

Eustakius, sehingga mekanisme

pembukaan tuba terganggu. Faktor ekstraluminal seperti tumor, dan hipertrofi


adenoid.

Perbedaan Antara Tuba Eustakius pada Anak-anak dan Orang Dewasa

a. Stadium Oklusi Tuba Eustakius


Pada stadium ini, terdapat sumbatan tuba Eustakius yang ditandai
oleh retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan intratimpani negatif
di dalam telinga tengah, dengan adanya absorpsi udara. Retraksi membran
timpani terjadi dan posisi malleus menjadi lebih horizontal, refleks cahaya
juga

berkurang.

Edema

yang terjadi pada

tuba Eustakius

menyebabkannya tersumbat. Selain retraksi, membran

juga

timpani kadang-

kadang tetap normal dan tidak ada kelainan, atau hanya berwarna keruh pucat.
Efusi mungkin telah terjadi tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sulit
dibedakan dengan tanda dari otitis media serosa yang disebabkan oleh virus
dan alergi. Tidak terjadi demam pada stadium ini.
b. Stadium Hiperemis atau Stadium Presupurasi

Pada stadium ini, terjadi pelebaran pembuluh darah di membran


timpani, yang ditandai oleh membran timpani mengalami hiperemis, edema
mukosa dan adanya sekret eksudat serosa yang sulit terlihat. Hiperemis
disebabkan oleh oklusi tuba yang berpanjangan sehingga terjadinya invasi
oleh mikroorganisme piogenik. Proses inflamasi berlaku di telinga tengah dan
membran timpani menjadi kongesti. Stadium ini merupakan tanda infeksi
bakteri yang menyebabkan pasien mengeluhkan otalgia, telinga rasa penuh
dan demam.

Pendengaran mungkin masih normal atau terjadi gangguan

ringan, tergantung dari cepatnya proses hiperemis. Hal ini terjadi karena
terdapat tekanan udara yang meningkat di kavum timpani. Gejala-gejala
berkisar antara dua belas jam sampai dengan satu hari.
c. Stadium Supurasi
Stadium supurasi ditandai oleh terbentuknya sekret eksudat purulen
atau bernanah di telinga tengah dan juga di sel-sel mastoid. Selain itu edema
pada mukosa telinga tengah menjadi makin hebat dan sel epitel superfisial
terhancur.

Terbentuknya

eksudat

yang

purulen

di

kavum

timpani

menyebabkan membran timpani menonjol atau bulging ke arah liang telinga


luar.

Pada keadaan ini, pasien akan tampak sangat sakit, nadi dan suhu

meningkat serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat. Pasien selalu gelisah
dan tidak dapat tidur nyenyak. Dapat disertai dengan gangguan pendengaran
konduktif. Pada bayi demam tinggi dapat disertai muntah dan kejang.
Stadium supurasi yang berlanjut dan tidak ditangani dengan baik akan
menimbulkan iskemia membran timpani, akibat timbulnya nekrosis mukosa
dan submukosa membran timpani. Terjadi penumpukan nanah yang terus
berlangsung di kavum timpani dan akibat tromboflebitis vena-vena kecil,
sehingga tekanan kapiler membran timpani meningkat, lalu menimbulkan
nekrosis. Daerah nekrosis terasa lebih lembek dan berwarna kekuningan atau
yellow spot. Keadaan stadium supurasi dapat ditangani dengan melakukan
miringotomi. Bedah kecil ini kita lakukan dengan menjalankan insisi pada
membran timpani sehingga nanah akan keluar dari telinga tengah menuju

liang telinga luar. Luka insisi pada membran timpani akan menutup kembali,
sedangkan apabila terjadi ruptur, lubang tempat perforasi lebih sulit menutup
kembali. Membran timpani mungkin tidak menutup kembali.
d. Stadium Perforasi
Stadium perforasi ditandai oleh ruptur membran timpani sehingga
sekret berupa nanah yang jumlahnya banyak akan mengalir dari telinga tengah
ke liang telinga luar. Kadang-kadang pengeluaran sekret bersifat pulsasi
(berdenyut). Stadium ini sering disebabkan oleh terlambatnya pemberian
antibiotik dan tingginya virulensi kuman.Setelah nanah keluar, anak berubah
menjadi lebih tenang, suhu tubuh menurun dan dapat tertidur nyenyak. Jika
mebran

timpani tetap perforasi dan pengeluaran sekret atau nanah tetap

berlangsung melebihi tiga minggu, maka keadaan ini disebut otitis media
supuratif subakut. Jika kedua keadaan tersebut tetap berlangsung selama lebih
satu setengah sampai dengan dua bulan, maka keadaan itu disebut otitis media
supuratif kronik.
e. Stadium Resolusi
Keadaan ini merupakan stadium akhir OMA yang diawali dengan
berkurangnya dan berhentinya othorrhea. Stadium resolusi ditandai oleh
membran timpani berangsur normal hingga perforasi membran timpani
menutup kembali dan sekret purulen akan berkurang dan akhirnya kering.
Pendengaran kembali normal.

Stadium ini berlangsung walaupun tanpa

pengobatan, jika membran timpani masih utuh, daya tahan tubuh baik, dan
virulensi kuman rendah. Apabila stadium resolusi gagal terjadi, maka akan
berlanjut menjadi otitis media supuratif kronik. Kegagalan stadium ini berupa
perforasi membran timpani menetap, dengan sekret yang keluar secara terusmenerus atau hilang timbul. Otitis media supuratif akut dapat menimbulkan
gejala sisa berupa otitis media serosa. Otitis media serosa terjadi jika sekret
menetap di kavum timpani tanpa mengalami perforasi membran timpani.

MT Normal

MT Hiperemis

MT Bulging

MT Perforasi

Menurut Kerschner (2007), kriteria diagnosis OMA harus memenuhi 3 hal


berikut:
a. Penyakitnya muncul secara mendadak dan bersifat akut.
b. Ditemukan adanya tanda efusi. Efusi merupakan pengumpulan cairan di
telinga tengah. Efusi dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda
berikut, seperti menggembungnya membran timpani atau bulging, terbatas
atau tidak ada gerakan pada membran timpani, terdapat bayangan cairan di
belakang membran timpani, dan terdapat cairan yang keluar dari telinga.
c. Terdapat

tanda atau

gejala peradangan telinga tengah, yang dibuktikan

dengan adanya salah satu di antara tanda berikut, seperti kemerahan atau
erythema pada membran timpani,
mengganggu tidur dan aktivitas normal.

nyeri telinga atau otalgia

yang

Perbedaan OMA dan Otitis Media dengan Efusi

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK


Otitis media supuratif kronik (OMSK) dahulu disebut otitis media perforata
(OMP) atau dalam sebutan sehari-hari congek. Yang disebut otitis media
supuratif kronis ialah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membran
timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang
timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah. Beberapa
faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK adalah terapi yang terlambat
diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, dan daya tahan tubuh
pasien rendah (gizi kurang) atau higiene buruk. ( Zainul A.Djaafar,dkk. Buku Ajar
THT, Edisi Ke-7. FKUI 2012 , hal 62)

Patogenesis
OMSK belum diketahui secara lengkap, tetapi dalam hal ini merupakan
stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang sudah
terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus. Perforasi sekunder
pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah misal

perforasi kering. Beberapa penulis menyatakan keadaan ini sebagai keadaan


inaktif dari otitis media kronis. Suatu teori tentang patogenesis dikemukan dalam
buku modern yang umumnya telah diterima sebagai fakta. Hipotesis ini
menyatakan bahwa terjadinya otitis media nekrotikans, terutama pada masa anakanak, menimbulkan perforasi yang besar pada gendang telinga. Setelah penyakit akut
berlalu, gendang telinga tetap berlubang, atau sembuh dengan membran yang
atrofi yang kemudian dapat kolaps ke dalam telinga tengah, memberi gambaran
otitis atelektasis. Hipotesis ini mengabaikan beberapa kenyataan yang
menimbulkan keraguan atas kebenarannya, antara lain: hampir seluruh kasus otitis
media akut sembuh dengan perbaikan lengkap membran timpani. Pembentukan
jaringan parut jarang terjadi, biasanya ditandai oleh penebalan dan bukannya atrofi.
Otitis media nekrotikans sangat jarang ditemukan sejak digunakannya antibiotik.
Di pihak lain, kejadian penyakit telinga kronis tidak berkurang dalam periode
tersebut. Pasien dengan penyakit telinga kronis tidak mempunyai riwayat otitis akut
pada permulaannya, melainkan lebih sering berlangsung tanpa gejala dan
bertambah secara bertahap, sampai diperlukan pertolongan beberapa tahun
kemudian setelah pasien menyadari adanya masalah

Gejala klinis :
-

Telinga berair (otorrhea)

Gangguan pendengaran

Otalgia (nyeri telinga)

Vertigo

OMSK letak perforasinya dibagi menjadi 2 :


-

Otitis media sentral

Otitis media marginal

Jenis OMSK ada 2 yaitu :


-

OMSK benigna

OMSK Maligna (disertai kolesteatoma)


o Kolesteatoma dibagi menjadi 2 jenis :

Kolesteatoam kongenital

Kolesteatoma akuisital

Komplikasi
1. Komplikasi ditelinga tengah:
a. Perforasi persisten
b. Erosi tulang pendengaran
c. Paralisis nervus fasial
2. Komplikasi telinga dalam:
a. Fistel labirinLabirintitis supuratif
b. Tuli saraf (sensorineural)
3. Komplikasi ekstradural:
a. Abses ekstradural
b. Trombosis sinus lateralis
c. Petrositis
4. Komplikasi ke susunan saraf pusat
a. Meningitis
b. Abses otak
c. Hindrosefalus otitis

Mastoiditis
Definisi : terjadi akibat komplikasi intratemporal akibat komplikasi atau penjalaran dari
otitis media melalui auditus oleh karena penatalaksanann otitis media yang kurang
adekuat, virulensi kuman tinggi, imunitas dan gizi buruk

Labirintis
Definisi : terjadi akibat komplikasi intratemporal akibat komplikasi dari otitis media
supuratif kronis.
-

Labirinitis serosa
Labirinitis supuratif

OTITIS MEDIA SEROSA


Otitis media serosa adalah keadaan terdapatnya sekret yang
nonpurulen di telinga tengah, sedangkan membran timpani utuh. Adanya
cairan di telinga tengah dengan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda
infeksi disebut juga otitis media dengan efusi. Apabila efusi tersebut encer
disebut otitis media serosa dan apabila efusi tersebut kental seperti lem disebut
otitis media mukoid (glue ear). Otitis media serosa otitis media mukoid
memiliki etiologi yang sama. Otitis media serosa disebabkan oleh trnasudasi
plasma dari pembuluh darah ke dalam rongga telinga tengah yang terutama
disebabkan perbedaan tekanan hidrostatik, sedangkan otitis media mukoid
disebabkan sekresi aktif kelenjar dan kista pada lapisan epitel telinga tengah.
Disfungsi tuba eustakius merupakan suatu faktor penyebab utama. Faktor
penyebab lainnya termasuk hipertrofi adenoid, adenoiditis kronik, platoskisis,
tumor nasofaring, barotrauma, radang penyerta seperti sinusitis atau rhinitis,
terapi radiasi dan gangguan metabolik atau imunologik dan alergi.

Gejala
Gejala yang menonjol pada otitis media akut adalah pendengaran
berkurang, rasa tersumbat pada telinga, autofoni, kadang-kadang terasa seperti ada
cairan yang bergerak dalam telinga pada saat posisi kepala berubah. Gejala lain
yang mungkin dikeluhkan adalah tinnitus, vertigo atau pusing dalam intensitas
ringan. Pada pemeriksaan otoskopik tampak membran timpani retraksi, kadangkadang tampak gelembung udara atau permukaan cairan dalam cavum timpani,
juga didapatkan tuli konduktif.
Gejala pada otitis media serosa kronik hampir sama dengan otitis media
serosa akut dimana pada otitis media serosa kronik tidak disertai rasa nyeri
dengan keluhan gejala pada telinga dirasakan bertahap dan berlangsung lama.
Pada pemeriksaan otoskopik terlihat membran timpani utuh, retraksi, suram,
kuning kemerahan atau keabu-abuan.

OTITIS MEDIA ADHESIVA


Otitis media adhesiva adalah keadaan terjadinya jaringan fibrosis di
telinga tengah akibat proses peradangan yang berlangsung lama sebelumnya.

Keadaan ini dapat merupakan komplikasi dari otitis media supuratif atau non
supuratif yang menyebabkan rusaknya mukosa telinga tengah. Gejala klinis
berupa pendengaran berkurang dengan adanya riwayat infeksi telinga
sebelumnya, terutama di waktu kecil. Pada pemeriksaan otoskopik gambaran
membran timpani dapat bervariasi mulai dari sikatriks minimal, suram sampai
sikatriks berat disertai bagian-bagian yang atrofi atau plak timpanosklerosis.

ATELEKTASIS TELINGA TENGAH


Atelektasis telinga tengah adalah retraksi sebagian atau seluruh
membran timpani akibat gangguan fungsi tuba yang kronik. Keluhan mungkin
tidak ada atau berupa gangguan pendengaran ringan. Pada pemeriksaan
otoskopik tampak membran timpani menjadi tipis atau atrofi bila retraksi
berlangsung lama. Pada kasus yang tidak terlalu berat retraksi mungkin terjadi
hanya pada satu kuadran saja, sedangkan pada kasus yang lanjut seluruh
membran timpani dapat menempel pada inkus, stapes dan promontorium.

OTOSKLEROSIS
Definisi : merupakan penyakit pada kapsul tulang labirin yang mengalami
spongiosis di daerah kaki stapes, sehingga stapes menjadi kaku dan tidak dapat
menghantarkan getaran suara ke labirin dengan baik.
Gejala : timbul tuli konduktif dan dapat menjadi tuli campuran

3) Penyakit Telinga Dalam


A. Vertigo
Definisi Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar
mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang
digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan
lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral),

light-headness,

disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri).


Vertigo - berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar - merujuk
pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.
Etiologi
Penyebab umum dari vertigo:
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis
di dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal
positional
4. vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit
maniere,
5. peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.
7. Kelainan

sirkularis

Gangguan

fungsi

otak

sementara

karena

berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic


attack ) pada arteri vertebral dan arteri basiler.

Penyebab vertigo serta lokasi lesi :


Labirin, telinga dalam
-

vertigo posisional paroksisimal benigna

pasca trauma

penyakit menierre

labirinitis (viral, bakteri)

toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

oklusi peredaran darah di labirin

fistula labirin

Saraf otak ke VIII


-

neuritis iskemik (misalnya pada DM)

infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)

neuritis vestibular

neuroma akustikus

tumor lain di sudut serebelo-pontin

Telinga luar dan tengah


-

Otitis media

Tumor

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan
hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop,
antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung
platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin;
sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid,
asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin.
Klasifikasi
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau
otak) atau di perifer (telinga dalam, atau saraf vestibular).
1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi


dari

sekitar

penderita,

dimana

sistem

vestibulum,

mata,

dan

somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara


lain :
Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya.
Mabuk gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah
dengan gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain
duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.
Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat
(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari
keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.
Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan
lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh,
dang gejala-gejala vegetatif.
2. Patologik : - sentral
- perifer
Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala
atau tanda batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala
tuli dan temuan neurologis lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada
infark arteri cebellar postero inferior. Pada pasien seperti ini perlu cepat
dirujuk dan diinvestigasi. Red flag pada pasien dengan vertigo meliputi :

Sakit kepala

Gejala neurologis

Tanda neurologis
Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan

kronik. Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan

vertigo kronik memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik


lebih sering terjadi pada usia tua karena insiden penyakit komorbid yang
lebih besar.
Ciri-ciri
Lesi

Penyebab

Vertigo perifer
Vertigo sentral
Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan
saraf perifer)
vaskular
(otak,
batang
otak,
serebelum)
Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler
jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren basiler
neuronitis vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma

Gejala gangguan Tidak ada


SSP

Diantaranya
:diplopia,
parestesi,
gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar

Masa laten

3-40 detik

Tidak ada

Habituasi

Ya

Tidak

Jadi cape

Ya

Tidak

Intensitas vertigo

Berat

Ringan

Telinga
berdenging
atau tuli
Nistagmus
spontan

Kadang-kadang

Tidak ada

dan

Tabel . klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral


Bangkitan vertigo
Derajat vertigo
Pengaruh gerakan
kepala
Gejala otonom
Gangguan pendengaran

Perifer
Mendadak
Berat
(+)

Sentral
Lambat
Ringan
(-)

(++)
(+)

(-)
(-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer


berdasarkan nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang

sifatnya nvolunter, bolak balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu.


Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo oculer terhadap
aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan manifes
secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti test kalori,
tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau
menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.
Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah
sebagai berikut :
No.

Nystagmus
1. Arah

Vertigo Sentral
Berubah-ubah

2. Sifat
3. Test Posisional
- Latensi
- Durasi
- Intensitas
- Sifat

Unilateral / bilateral
Singkat
Lama
Sedang
Susah ditimbulkan

4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah


putar, irigasi telinga)
jarang ditemukan
Tidak terpengaruh
5. Fiksasi mata

Vertigo Perifer
Horizontal
/
horizontal rotatoar
Bilateral
Lebih lama
Singkat
Larut/sedang
Mudah
ditimbulkan
Sering ditemukan
Terhambat

vertigo ada beberapa macam yaitu :


Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan
Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke
jurusan lirikan kedua bola mata.
Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul
karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada
kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semisirkularis.

Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan
perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka
keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan
vertigo sebelumnya patut diragukan.

PATOFISIOLOGI
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat
kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan
vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik
dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan
nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang
paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
PENYEBAB PERIFER VERTIGO

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)


Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan
penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia ratarata 51 tahun.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan
oleh pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam.
Hal ini terutama

akan mempengaruhi kanalis posterior dan

menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis


anterior dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil kalsium

karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam . Pergerakan dari


otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi
klinik vertigo dan nistagmus.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya
idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga,
operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun
setelah episode.

Mnires disease
Mnires disease ditandai dengan vertigo yang intermiten
diikuti dengan keluhan pendengaran . Gangguan pendengaran berupa
tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang
rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Mnires disease terjadi pada
sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.
Mnires disease

merupakan akibat dari

hipertensi

endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin


bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan
peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau
sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan
metabolic.

Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan
nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus
vestibularis.

Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama

disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya


terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.
PENYEBAB SENTRAL VERTIGO

Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala
yang sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine..

Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur,


penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga
didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih
lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan
terapi yang digunakan untuk migraine.

Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode
rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada
kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai beberapa menit.
Lebih sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor resiko
cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual
meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala
biasanya normal.

Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo
dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada
waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah
penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa
posterior

yang

melibatkan

ventrikel

keempat

atau

Chiari

malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk


diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan
vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat
gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia
lainnya.

Gejala Klinis
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala
primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh
gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia,
ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo

dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling
sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan
nistagmus, pasien biasanya merasakan

sensasi pergerakan dari sisi yang

berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika


sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya
berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau
ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika
sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh
sentral dan biasanya disertai dengan rotator nistagmus.
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan
sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi
apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan
kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua
matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh
dunia seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami
gangguan.
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien
dengan vertigo otologik dan sentral.
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran
atau distorsi dan sensasi penuh di telinga.
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan
sensiivitas visual.
Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak
terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien
dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang
berhubungan dengan problem medic.
.

Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan

untuk membedakan perifer atau sentral meliputi:

Karekteristk dizziness

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah


sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht
headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan)

Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute
vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam
beberapa hari kedepan. Pada Mnires disease, pada awalnya keparahan
biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan
pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki
penyebab psikologis.

onset dan durasi vertigo


Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan,
semakin lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral
menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut
dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack.
Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat
pada table 4.
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada
vertigo sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral
biasanya menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya,
menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni vertical,
horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada
objek.
Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo

Durasi episode
Beberapa detik

Kmeungkinan Diagnosis
Peripheral cause: unilateral loss of vestibular
function; late stages of acute vestibular
neuronitis

Detik sampai menit

Benign paroxysmal positional vertigo;


perilymphatic fistula

Beberapa
menit Posterior transient ischemic attack;
perilymphatic fistula
sampai satu jam

Beberapa jam

Mnires disease; perilymphatic fistula from


trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Beberapa hari

Early acute vestibular neuronitis*; stroke;


migraine; multiple sclerosis

Beberapa minggu

Psychogenic

Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual,
muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis
peneybab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan
pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular
yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior
cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan
infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau
iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada
acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan
BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala
neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan
pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain
pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo
sentral misalnya

penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple

sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang


berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal
(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan
fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo.

Tabel 5. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo

Gejala
Sensasi
telinga

Kemungikanan diagnosis
di Acoustic neuroma; Mnires disease

penuh

Nyeri telinga
mastoid

atau Acoustic neuroma; acute middle ear disease


(e.g., otitis media, herpes zoster oticus)

Kelemahan wajah

Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Temuan
deficit Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular
neurologis fokal
disease; multiple sclerosis (especially findings
not explained by single neurologic lesion)
Sakit kepala

Acoustic neuroma; migraine

Tuli

Mnires disease; perilymphatic fistula;


acoustic neuroma; cholesteatoma; otosclerosis;
transient ischemic attack or stroke involving
anterior inferior cerebellar artery; herpes zoster
oticus

Imbalans
Acute vestibular neuronitis (usually moderate);
cerebellopontine angle tumor (usually severe)
Nistagmus
Peripheral or central vertigo
Fonofobia,fotofobia
Migraine
tinnitus
Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Mnires
disease

Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau
yuli pada usia muda perlu ditanyakan (Chain,

Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab
yang ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative (Chain, .

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher
dan system cardiovascular.

Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :

pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli


sensorineural, nistagmus.
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa
nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.

Gait test
1. Rombergs sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan
namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral
memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan.
walaupun Rombergs sign konsisten dengan masalah vestibular atau
propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.
Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan
tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak
hanya erbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure,
arrhythmia, atau cerebrovascular event3.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara
tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi,
pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan
serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun
pada mata tertutup.

Gambar 1. Uji Romberg


2. Heel-to- toe walking test
3. Unterberger's stepping test (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan
mata tertutup jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien
memilki lesi labirin pada sisi tersebut) .
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar
ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala
dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi
dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini
disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

Gambar Uji Unterberger


4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita
disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai

menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang


dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

Gambar Uji Tunjuk Barany


Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke
kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan
uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,
akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue) ( Allen, 2008).

Gambar. Dix hallpike mhnuever

Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut
menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa
nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada
nervus VIII.

Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah agar
bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian
dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf).
Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh
karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30C (kira-kira 7 di bawah

suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1


mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira
20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus.
Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga
yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan)
Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik)
dan

lamanya

nistagmus

berlangsung

dicatat.Lamanya

nistagmus

berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara - 2 menit.


Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya
nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada
penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat,
sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal
hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila
tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik.
Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa
labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin
normal hipoaktif atau tidak berfungsi.
Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan
untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang
mempunyai

peranan

penting

sistem

visual,

vestibular,

dan

somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :


a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan
pun dalam keadaan biasa (normal)

b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi


(serupa dengan tes romberg)
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri
pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang,
maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk
orientasi ruangan.
d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri
digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input
somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu.
e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan
berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu
(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem
sensorik lainnya untuk input (informasi)
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli
konduktif dan tuli perseptif
b. Audiometri

: Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry,

Tone Decay.

Pemeriksaan Kepala dan Leher


Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :

pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya


herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura
et Newell, 2010).

Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong


tragus dan meatus akustikus eksternus

pada siis yang bermasalah)

mengindikasikan fistula perikimfatik .


-

Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk


meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat
menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau

dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic


berdasarkan klinis ini masih terbatas.
-

Head impulses test


Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan

diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala


pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi
pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya
horizontal 20

dengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada saccades

mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade


setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer
pada siis itu (Allen, 2008).

Gambar 2. Head impulses test

Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20
mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit)

pada pasien dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan


disfungsi otonom.

DIAGNOSIS PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular
testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis,

Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka
dapat dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan
gangguan pendengaran (Chain. Vestibular testing tidak dilakukan pada semau
pasieen dengan keluhan dizziness . Vestibular testing membantu jika tidak
ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi
thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien.
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo
yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya
CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan
integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan
kompleks nervus VIII.

DIAGNOSIS BANDING
Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:
Table Penyebab vertigo
Vertigo dengan

Vertigo tanpa tuli

Vertigo

tuli
Mnires

dengan

tanda intracranial
Vestibular neuritis

Tumor

disease

Cerebellopontine
angle

Labyrinthitis

Benign positional

Vertebrobasilar

vertigo

insufficiency

dan

thromboembolism

Labyrinthine

Acute

vestiblar

trauma

dysfunction

Tumor otak
-

Misalnya,
epyndimoma

atau

metastasis

pada

ventrikel keempat
Acoustic

Medication

neuroma

induced

Migraine
vertigo

e.g
aminoglycosides
Acute cochleo-

Cervical

vestibular

spondylosis

Multiple sklerosis

dysfunction
Syphilis (rare)

Following

Aura

epileptic

flexion-extension

attack-terutama

injury

temporal

lobe

epilepsy
Obat-obatan-

misalnya,

phenytoin, barbiturate
Syringobulosa

Terapi Spesifik

BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo

dapat membaik dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan
deposit kalsium yang bebas ke belakang vestibule,. Manuver ini meliputi
reposisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi maneuver epley. Pasien
perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk mencegah
deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis,

Vestibular neuronitis dan Labirynthis


Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang

mensipresi vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi


vestibular terjasi lebih cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari

latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo berkurang dengan obatobatan.

Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet
rendah garam dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang
efektif dalam mengobati ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang

intervensi bedah seperti dekompresi

dengan shunt endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika


penyakit ini resisten terhadap pengobatan diuretic dan diet.

Iskemik Vascular
Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan
kejadian melalui control tekanan darah, menurunkan level kolesterol,
mengurangi merokok, menginhibisi fungsi platelet (misalnya aspirin,
clopidogrel) dan terkadang antikoagulasi (warfarin).
Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau
cerebellum diobati dengan
obat-obat

yang

mensupresi

vestibular

dan

meminimalisrir

pergerakan kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin jika keluhan


dapat ditoleransi obat-oabatan harus di tapper off dan latihan rehabilitasi
vestibular harus segera dimulai.
Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan
stenosis arteri vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.
Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko
kompresi sehingga diperlukan dekompresi mellau neurosurgery.