Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA BRONKHIAL
1. Definisi
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus
terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas
yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari
pengobatan (The American Thoracic Society).
Asma bronchial adalah suatu penyakit pernapasan dimana terjadi penigkatan respon
saluran pernapasan yang menimbulkan reaksi obstruksi pernapasan akibat spasme
otot polos bronkus. (Sjaifoellah, 2001: 21)
Asma bronchial adalah penyakit pernafasan objektif yang ditandai oleh spasme akut
otot polos bronkus. Hal ini menyebabkan obstruksi aliran udara dan penurunan
ventilasi alveolus. (Elizabeth, 2000: 430)
Asma bronchial adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang
dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan
nafas). (Polaski : 1996).
Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan
bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black: 1996).
Dari berbagai deinisi diatas dapat disimpulkan bahwa asma bronchial adalah suatu
penyakit gangguan jalan nafas obstruktif yang bersifat reversible, ditandai dengan
terjadinya penyempitan bronkus, reaksi obstruksi akibat spasme otot polos bronkus,
obstruksi aliran udara, dan penurunan ventilasi alveoulus dengan suatu keadaan
hiperaktivitas bronkus yang khas.
2. Etiologi
Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah
diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis
(hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta
adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,


yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu
predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus
spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh
adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat
dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi
bronkhitis kronik dan emfisema.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik.
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronchial:
1. Faktor predisposisi
Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat
alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar
dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa
diturunkan.
2. Faktor presipitasi
3. Alergen

dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :


1)

Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan

Contohnya: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
2)

Ingestan, yang masuk melalui mulut.

Contoh: makanan dan obat-obatan.


3)

Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit

Contoh: perhiasan, logam dan jam tangan.


Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan
asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan,
musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga
dan debu.
Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul
harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu
diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum
diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium
hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada
waktu libur atau cuti.

Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat


Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas
jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan
asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas
tersebut.
3. Anatomi dan Fisiologi Sistem Penapasan Manusia

Anatomi sistem pernapasan


Sistem pernafasan adalah suatu sistem yang dimulai dari tempat masuknya udara
melalui hidung, hingga udara akan mengalami suatu pertukara gas di paru-paru, dan
dibentuk oleh organ-organ pernapasan.Sistem Pernafasan meliputi saluran sebagai
berikut:

Rongga Hidung

Farinx

Larinx

Trakhea

Rongga Thoraks

Paru-paru

Lobus Paru

Bronkhus Pulmonalis

Fisiologi pernafasan
Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas Oksigen dan Karbon Dioksida.Pada
pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan externa, Oksigen berasal dari udara
yang masuk melalui hidung dan mulut, pada waktu bernapas; oksigen masuk melaui
trakhea dan pipa bronkhial ke alveoli dan mempunyai hubungan yang erat dengan
darah di dalam kapiler pulmonalis.Hanya satu lapisan membran yaitu membran
alveoli-kapiler, yang memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran
ini dan diangkut oleh haemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung kemudian
dipompa oleh arteri ke seluruh bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada
tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95% jenuh oksigen
Di dalam paru-paru, karbon dioksida menembus membran alveoli-kapiler dari kapiler
darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkhial dan trakhea, dikeluarkan melalui
hidung dan mulut. Pernapasan jaringan atau pernapasan interna, darah yang telah
menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemogloin), mengitari seluruh

tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat lambat. Sel
jaringan mengangkut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen
berlangsung dan darah menerima, sebagai gantinya, hasil buangan oksidasi, yaitu
karbon dioksida.
4. Patofisiologi
Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri
dari spasme otot polos, edema mukosa, dan infiltrasi sel-sel Radang yang menetap
dan hipersekresi mucus yang kental. Keadaan ini pada orang-orang yang rentan
terkena asma mudah ditimbulkan oleh berbagai rangsangan, yang menandakan suatu
keadaan hiveraktivitas bronkus yang khas.Orang yang menderita asma memilki
ketidakmampuan mendasar dalam mencapai angka aliran uadara normal selama
pernapasan (terutama pada ekspirasi). Ketidakmampuan ini tercermin dengan
rendahnya usaha ekspirasi paksa pada detik pertama, dan berdasrkan parameter yang
berhubungan aliran.
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan
sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap
benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi
dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk
membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini
menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma,
antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang
berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup
alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan
antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan
mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang
bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan
bradikinin. Histamine yang dihasilkan menyebabkan kontraksi otot polos bronkiolus.
Apabila respon histaminnya berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena
histamine juga merangsang pembentukan mucus dan meningkatkan permeabilitas
kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang intestinum paru,
sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Selain itu
olahraga juga dapat berlaku sebagai suatu iritan, karena terjadi aliran udara keluar
masuk paru dalam jumlah beasr dan cepat. Udara ini belum mendapat perlembaban

(humidifikasi), penghangatan, atau pembersihan dari partikel-partikel debu secara


adekuat sehingga dapat mencetuskan asma.
Pada asma, diameter bronkhiolus menjadi semakin berkurang selama ekspirasi dari
pada selama inspirasi. Hal ini dikarenakan bahwa peningkatan tekanan dalam
intrapulmoner selama usaha ekspirasi tak hanya menekan udara dalam alveolus tetapi
juga menekan sisi luar bronkiolus. Oleh karena itu pendeita asma biasanya dapat
menarik nafas cukup memadai tetapi mengalami kesulitan besar dalam ekspirasi. Ini
menyebabkan dispnea, atau kelaparan udara. Kapsitas sisa fungsional paru dan
volume paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma karena kesulitan
mengeluarkan udara dari paru-paru. Setelah suatu jangka waktu yang panjang,
sangkar dada menjadi membesar secara permanent, sehingga menyebabkan suatu
barrel chest (dad seperti tong).
5. Pathway

6. Tanda dan Gejala


Gejala-gejala yang lazim muncul pada asma bronchial menurut Suzanne Smeltzer
(2001: 612) adalah batuk, dispnea, dan mengi. Biasanya pada penderita yang sedang
bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita
tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta
tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik dari asma
bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada sebagian
penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai
bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin
banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada,
tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada
malam hari.
Selain gejala tersebut, ada beberapa gejala menyertainya :
1. Takipnea
2. Gelisah
3. Diaphorosis
4. Nyeri di abdomen karena terlihat otot abdomen dalam pernafasan
5. Fatigue ( kelelahan)
6. Tidak toleran terhadap aktivitas: makan, berjalan, bahkan berbicara.
7. Serangan biasanya bermula dengan batuk dan rasa sesak dalam dada disertai
pernafasan lambat.
8. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang disbanding inspirasi
9. Sianosis sekunder
10. Gerak-gerak retensi karbondioksida seperti : berkeringat, takikardia, dan
pelebaran tekanan nadi.
11. Seragan dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat
hilang secara spontan.

Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :


1. Tingkat I :

Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.

Timbul bila ada faktor pencetus baik di dapat alamiah maupun dengan test
provokasi bronkial di laboratorium 2.

1. Tingkat II :

Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan
adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.

1. Tingkat III:

Tanpa keluhan.

Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya

bstruksi jalan nafas.

Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang
kembali.

1. Tingkat IV :

Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.

Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

1. Tingkat V :

Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma
akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim
dipakai.

Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang


reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-

otot pernafasan, cyanosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih,


takikardi.
7. Komplikasi
Berbagai komplikasi menurut Arief Mansjoer (2000: 477) yang mungkin timbul
adalah :
1. Pneumo thoraks
Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga pleura yang dicurigai
bila terdapat benturan atau tusukan dada. Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps
paru yang lebih lanjut lagi dapat menyebabkan kegagalan nafas.
2. Pneumomediastinum
Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma udara, juga dikenal sebagai
emfisema mediastinum adalah suatu kondisi dimana udara hadir di mediastinum .
Pertama dijelaskan pada 1819 oleh Rene Laennec , kondisi ini dapat disebabkan oleh
trauma fisik atau situasi lain yang mengarah ke udara keluar dari paru-paru , saluran
udara atau usus ke dalam rongga dada .
3.Emfisema subkutis

4.Ateleltaksis
Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan
saluran udara ( bronkus maupun bronkiolus ) atau akibat pernafasan yang sangat
dangkal.
5.Aspergilosis
Aspergilosis merupakan penyakit pernafasan yang disebabkan oleh jamur dan tersifat
oleh adanya gangguan pernafasan yang berat. Penyakit ini juga dapat menimbulkan
lesi pada berbagai organ lainnya, misalnya pada otak dan mata. Istilah Aspergilosis
dipakai untuk menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp.

Aspergilosis Bronkopulmoner Alergika (ABPA) adalah suatu reaksi alergi terhadap


jamur yang disebut aspergillus, yang menyebabkan peradangan pada saluran
pernafasan dan kantong udara.
6.Bronkopulmonar alergik
7.Gagal nafas
8.Bronchitis
Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di mana lapisan bagian dalam dari
saluran pernapasan di paru-paru yang kecil (bronchiolis) mengalami bengkak. Selain
bengkak juga terjadi peningkatan produksi lendir (dahak). Akibatnya penderita
merasa perlu batuk berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir yang
berlebihan, atau merasa sulit bernafas karena sebagian saluran udara menjadi sempit
oleh adanya lendir.
9.Fraktur iga
8. Prognosis
1. Pada umunya bila segera ditangani dengan adekuat prognosa adalah baik.
2. Asma faktor imunologi (faktor ektrensik) yang muncul semasa kecil
prognosanya lebih baik daripada yang muncul semasa dewasa.
3. Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang memadai.
9. Pemeriksaan Diagnostik
a. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat
dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
b.Uji Provokasi bronkus

Menurut Heru Sundaru dalam bukunya H.Slamet Sogiono, dkk (2001: 24-25)
Dilakukan jika spirometri normal, maka dilakukan uji provokasi bronkus dengan
allergen, dan hanya dilakukan pada pasien yang alergi terhadap allergen yang di uji.
c.Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal


eosinopil.

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.

Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

d.Pemeriksaan Coninofit total


e.Uji kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
f. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3
bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clock wise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB


(Right bundle branch block).

Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan


VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

g. Pemeriksaan kadar Ig E total dan Ig E spesifik dalam sputum


Pemeriksaan Ig E dalam serum juga dapat membantu menegakkan diagnosis asma,
tetapi ketetapan diagnosisnya kurang karena lebih dari 30 % menderita alergi.
h. Foto dada ( scanning paru)
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara
selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
i.Analisis gas darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat
peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana


menandakan terdapatnya suatu infeksi.

10. Penatalaksanaan Medis


Menurut Internasional consensus report or diagnisis and treatment of asthma
penatalaksanaan asma bronchial terdiri atas :
1. Edukasi penderita
2. Menilai dan memonitor besarnya penyakit secara objektif dengan mengukur
fungsi paru
3. Menghindari pengobatan jangka panjang ntuk pencegahan
4. Merencanakan pengobatan untuk serangan akut
5. Menmghindari dan mengendalikan pencetus asma bronchial
6. Penanganan lanjutan secara teratur

Adapun penatalaksanaan menurut pendapat lain terbagi menjadi 2, yaitu :

1. Pengobatan farmakologik

Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2


golongan :

1)

Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin).

Nama obat :Orsiprenalin (Alupent), Fenoterol (berotec) dan Terbutalin (bricasma).


Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,suntikan dan
semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang
berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler)
atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat
khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk
selanjutnya dihirup.
2)

Santin (teofilin)

Nama obat :Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard) dan Teofilin
(Amilex).
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya
berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.
Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma
akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering
merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah
makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhatihati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara
pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita
karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya
kering).

Kromalin

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma.


Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin
biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat
setelah pemakaian satu bulan.

Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya
diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah
dapat diberika secara oral.

1. Pengobatan non farmakologik:

Memberikan penyuluhan

Menghindari faktor pencetus.

Pemberian cairan.

Fisiotherapy.

Beri O2 bila perlu.

TINJAUAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN ASMA BRONKHIAL


Menurut Dongoes (1999: 152) teoritis asuhan keperawatan pada asma bronchial
meliputi:
1. Pengkajian

a.Aktivitas dan Istirahat


Gejala: Keltihan, kelemahan, malaise, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas
sehari-hari karena sulit bernapas, ketidakmampuan untuk tidur (perlu tidur dalam
keadaab duduk tinggi), dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas
atau latihan.
Tanda: Keletihan, gelisah, insomnia, kelemahan umum,/ kehilangan masa otot.
b.Sirkulasi
Gejala: Pembengkakan pada ekstermitas bawah
Tanda: Peningkatan TD, peningkatn frekiuensi jantung/ takikardi berrat (disritmia),
distensi vena leher, edema dependen (tidak berhubungan dengan penyakit jantung),
bunyi jantung redup.
c.Integritas Ego
Gejala:

Peningkatan faktor resiko, perubahan pola tidur.

Tanda:

Ansietas, ketakutan, peka rangsang.

d.Makanan dan Cairan


Gejala: mual, muntah, ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.
Tanda: Turgor kulit bengkak, edema dependen, berkeringat, penurunan berat badan,
penurunan massa otot/ lemak subkutan (emfisema), palpasi abdominal dapat
menyebabkan hepatomegali.
e.Higiene
Gejala:

Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan bantuan melakukan

aktivitas sehari-hari.
Tanda:

Kebersihan buruk, bau badan.

f.Pernapasan

Gejala:

Napas pendek, khisunya saat kerja, cuaca atau episode berulangnya napas,

dada rasa tertekan, ketidakmampuan untuk bernapas lapar udara kronis, riwayat
pneumonia berulang, terpajan dalam polusi kimia/ iritan peranapasan dalam jangka
panjang atau debu/ asap, faktor keluarga atau keturunan, penggunaan oksigen pada
malam hari atau terus menerus.
Tanda:

Pernapas: biasanya cepat, fase ekspirasi memanjag, penggunaan obat Bantu


napas.

Perkusi:

hiperresonan, kesulitan bicara, kalimat lebih dari 4 atau 5

sekaligus.
g.Keamanan
Gejala: Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat/ faktor lingkungan, adanya/
berulangnya infeksi, kemerahan/ berkeringat.
h.Seksualitas
Gejala: Penurunan libido.
i.Interaksi Sosial
Gejala:

Hubungan ketergantungan, kurangnya system pendukung (kegagalan

dukungan

diri/

terhadap

pasangan/

orang

terdekat),

penyakit

lama

atau

ketidakmampuan membaik.
Tanda:

Ketidakmampuan untuk membuat/ mempertahankan suara karena distress

pernapasan, keterbatasan mobilitas fisik.


j.Penyuluhan/ Pembelajaran
Gejala: Penggunaan atau penyalahgunaan obat pernapasan, kesulitan menghentikan
merokok, penggunaan alcohol, kegagalan untuk membaik
2. Diagnosa Keperawatan

1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d bronkospasme, peningkatan


produksi secret (secret tertahan tebal, sekresi kental), penurunan energi atau
kelemahan ditandai dengan kesulitan bernapsa, perubhan kedalaman/
kecepatan pernapasan, penggunaan otot aksesori, bunyi napas tidak normal
(mis: mengi (ronki krekels), batuk, (menetapa), dengan atau tanpa produksi
sputum).
2. kerusakan pertukaran gas b/d ganguan suplai oksigen ( obstruksi jalan napas
oleh sekresi, spasme bronkus, jebakan udara), kerusakan alkoli di tandai
dengan despanea, bingung, gelisah, ketidak mmpuan, membuang secret, nilai
GDA tak normal (hitoksia dan hiperkapnea ), perubahan tanda vital,
penurunan toleransi terhadap aktivitas.
3. perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d dispnea, kelemahan, efek
samping obat atau produksi sputum atau anoreksia, mual atau muntah
ditandai dengan penurunan berat badan atau kehilangan masa otot, tunus otot
buruk atau, kelemahan, gangguan senasi pengecap, keengganan untuk makan
(kurang tertarik pada makanan).
4. resiko tinggi terhadap infeksi b/d tidak adekuatnya pertahanan (penurunan
kerja silya, mantapnya secret), tidak adekuatnya imunitas( kerusakan
jaringan, peningkatan pemajanan pada lingkungan), proses penyakit kronis
Atau malnutrisi.
5. Koping individu tidak efektif b.d kurang sosialisasi, ansietas, depresi, kurang
informasi/ tidak mengenal sumber informasi, salah mngerti tentang
informasi, kurang mengingat/ keterbatasan kognitif ditandai dengan
pertanyaan tentang informasi, pernyataan maslah/ kesalahan konsep, tidak
akurat mengikuti instruksi, terjadinya komlpikasi yang dapat dicegah.
3. Intervensi
Diagnosis 1

Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas, mis: mengi, krekels, ronki.

Rasional :

beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan opstruksi jalan napas

dan dapat atau tak dimaniprestasikan adanya bunyi napas adventesus, mis :

penyebaran atau krekels basah ( bronchitis bunyi nafas teredup dengan ekpresi
mengik ( empesema ), atau tak pedanya adanya bunyi napas ( napas berat )

Kaji atau pantau prekuesi fernapasan. Catat rasio inspirasi atau ekspirasi

Rasional:

pernapasan dapat merambat dan perekuinsi ekspirasi memanjang di

banding inspirasi..

Pertahankan polusi lingkungan minuman, mis : debu asap dan bulu bantal
yang berhubungn dengan kondisi individu

Rasional:

Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger episode

akut.

Dorong/ Bantu latihan napas abdomen/bibir

Rasional:

Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol

dipnea dan menurunkan jebakan udara.

Tingkatkan masukan cairan sampai 3000ml/ hari sesuai toleransi jantung.


Memberikan air hangat.

Rasional: Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah


pengeluaran. Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme bronkus.
Kolaborasi

Berikan humidifikasi tambahan, mis: Nebuliser ultranik, humidifier aerosol


ruangan.

Rasional:

kelembaban menurunkan kekentalan secret mempemudah pengeluaran

dan dapat membantu menurunkan/ mencegah pembentukan mukosa tebal pada


bronkus.

Awasi/ buat grafik seri GDA, nadi oksimetri, foto dada.

Rasional:

Membuat dasar untuk pengawasan kemajuan / kemunduran proses

penyakit dan komplikasi.


Diagnosis 2

Tinggikan kepala tempat tidur, Bantu pasien untuk memilih posisi yang
nyaman untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai
kebutuhan individu.

Rasional: pengiriman oksigen dapt diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan
napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea, dan kerja napas.

Kaji/ awasi secar rutin kulit dan warna membrane mukosa

Rasional:

Sianosis mungkin perifer (terlihat sekitar bibir/ daun telinga). Keabu-

abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.

Dorong pemgeluaran sputum: penghisapan bila diindikasikan

Rasional:

Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan

pertukaran gas pada jalan napas kecil. Penghisapan dibutuhkan jika batuk tidak
efektif.

Palpasi Fremirus

Rasional:

Penurunangetaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara

terjebak.

Evaluasi tingkat toleransi aktivitas

Rasional:

Selama distress pernapasan berat / akut/ refraktori pasien secara total

tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea.


Kolaborasi

Kaji pemeriksaan laboratorium

Rasional:

Mengevaluasi/ mengatsi kekurangan dan mengawasi keefektifan terapi

nutrisi.

Berikan oksigen tambahn selam makn sesuai indikasi

Rasional:
masukan.

menurunka dispnea dan meningkatkan energi untuk makn meningkatkan

Diagnosis 3

Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Ctat derajat kesulitan makan.

Rasional: pasien distress pernapasn akut sering anoreksia karena dispnea, produksi
sputum, dan obat.

Auskultasi bunyi usus

Rasional: Penurunan/ hipoaktif bising usus menunjukan penurunan motilitas gaster


dan konstipasi yang berhubungan dengan pembatasan masukan cairan, pilihan
makanan buruk, penurunan aktiviutas, dan hipoksemia.

Berikan perwata oral dengan sering, buang secret, berikan wadah khusus
untuk sekali pakai dan tisu.

Rasional:

Rasa tak enak, baud an penbampilan adalah pencegah utama terhadap

nafsu makn dan dapat membuat mual dan muntah dengan penigkatan kesulitan napas

Dorong periode istirahat selama 1 jam sebelum dan sesudah makan.Berikan


makan porsi kecil tapi sering.

Rasional:

Membantu menurunka kelemahan selam waktu makan dan memberikan

kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total.


Kolaborasi

Konsul ahli gizi nutrisi pendukung tim untuk memberikan makanan yang
mudah dicerna, secra nutrisi seimbang.

Rasional:

Metode makan dan kebutuhan kalori didasarkan pada situasi/ kebutuhan

individu untuk memberikan nutsisi maksimal dengan upaya minimal pasien/


penyalahgunaan energi.

Kaji pemerikasaan laboratorium

Rasional:
nutrisi.
Diagnosis 4

Mengevaluasi/ mngatasi kekurangan dan mengawasi keefektifan terapi

Awasi shu

Rasional: Demam dapt terjadi karena infeksi / dehidrasi

Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektif, perubahn posisi sering dan
masukan cairan adekuat.

Rasional:

Aktivitas ini meningkatkan mobilisasi dan pengeluaran secret untuk

menurunkan resiko terjadinya infeksi paru.Observasi warna, karakter, bau sputum.

Observasi warna,m karakter, bau sputum.

Rasional:

Secret berbau, kuning, atau kehijauan menunjukan adanya infeksi paru.

Tunjukan dan Bantu pasien tentang pembuangan tisu dan sputum.

Rasional: Mencegah penyebaran phatogen melaui cairan.

Dorong keseimbangan antar aktivitas dan istirahat.

Rasinonal: Menurunkan konsumsi/ kebutuhan keseimbangan oksigen, memperbaiki


pertahanan pasien terhadap infeksi, meningkatkan penyembuhan.

Kolaborasi

Dapatkan specimen sputum dengan batuk atau penghisapan untuk pewarnaan


kuman gram, kultur/ sensitivitas.

Rasional:

Dilkaukan untuk mengidentifikasi organisme penyebab dan kerentanan

terhadap berbagai antimicrobial.

Berikan antimicrobial sesuai indikasi

Rasional: Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi dengan kultur
dan sesnitivitas, atau diberikan secara profilaktik karena risiko tinggi.
Diagnosis 5

Jelaskan / kuatkan penjelasan proses penyakit individual. Dorong pasien/


orang terdekat untuk menanyakan pertanyaan.

Rasional:

Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan perbaikan partisipasipada

perencanaan pengobatan.

Instruksikan/ kuatkan rasional untuk latihan nafas, batuk efektif, dan latihan
kondisi umum.

Rasional:

Napas bibir dan napsa abdominal/ diafragmatik menguatkan otot

pernapasan, membantu meminimalkan kolaps jalan napas kecil, dan memberikan


individu arti untuk mengontrol dispnea. Latihan kondisi umum meningkatkan
toleransi aktivitas, kekuatan otot dan rasa sehat.

Tunjukkan teknik penggunaan dosis inhaler.

Rasional:

Pemberian obat ynang tepat meningkatlkan penggunaan dan keefektifan.

Tekankan pentingnya perawtan oral/ kebersihan.

Rasional: Menurunkan pertumbuhan bakteri pada mulut, dimana dapat menimbulkan


infeksi saluran naas atas.

Kaji efek bahaya merokok dan nasehatkan menghentikan rokok pada pasien
dan orang terdekat.

Rasional:

Penghentian merokok dapat menghambat/ memperlambat kemajuan

PPOM.

Berikan Informasi tentang pembatasan aktivitas .

Rasional: Mempunyai pengetahuan ini dapat memampukan pasien untuk membuat


pilihan/ keputusan informasi untuk menurunkan dispnea.
4. Evaluasi
Diagnosis 1

Mempertahankan jalan nafas pasien dengan bunyi napas bersih/ jelas.

Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan napas, mis: Batuk


efektif dan mengeluarkan secret.

Diagnosis 2

Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisasi jaringan adekuat dengan


GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.

Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat kemampuan/ situasi.

Diagnosis 3

Menunjukkan penigkatan berat badan menuju tujuan yang tepat.

Menunjukka perilaku/ perubahan; pola hidup untuk meningkatkan lingkungan


yang aman.

Diagnosis 4

Menyatakan pemahaman penyebab/ faktor resiko individu.

Mengidentifikasi intervensi untukj mencegah/ menurunkan risiko infeksi

Menunjukkan teknik perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan


yang aman.

Diagnosis 5

Menyatakan pemahaman kondisi/ Proses penyakit dan tindakan.

Mengidentfikasi hubungan tanda/ gejala yang ada dari proses penyakit dan
menghubungkan dengan faktor p-enyebab.

Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program


pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Silvia A & Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Edisi 6. Jakarta:


EGC

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Dongoes, Marylin E, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.


Jakarta: EGC

Mansjoer, Arif. 2000.

Kapita Selekta

Kedokteran. Jakarta:

Media

Aesculapius.

Smeltzer, Suzame C. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Kelompok V. Asuhan keperawatan Asma Bronkhial Pada Klien Ny. P di


Ruanmg Nilam (Penyakit Dalam) Rumah Sakit dr. H. M Anshari Sahaleh
Banjarmasin Program Studi D3. Keperawatan 2009.