Referat

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Disusun Oleh :
Regina Caecilia Setiawan
112015156
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana
Jl. Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731
Email : reginacaecilia@yahoo.com

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat
dan karunia Nya penulis dapat menyelesaikan referat tentang Acute Respiratory Distress
Syndrome ini dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya. Dan juga penulis
berterima kasih pada dr. Frans Wandi Permadi, spPD selaku ketua SMF Ilmu Penyakit Dalam
RS. Rajawali yang telah memberikan tugas ini kepada penulis.
Penulis sangat berharap referat ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan
serta pengetahuan kita mengenai penyebab, gejala klinis, patofisiologi, dan penatalaksanaan
Acute Respiratory Distress Syndrome. Penulis juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam
referat ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, penulis berharap
adanya kritik, saran dan usulan demi perbaikan makalah yang telah penulis buat di masa yang
akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.
Semoga referat sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya.
Sekiranya referat yang telah disusun ini dapat berguna bagi penulis sendiri maupun orang
yang membacanya. Sebelumnya penulis mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata
yang kurang berkenan dan penulis memohon kritik dan saran yang membangun demi
perbaikan makalah ini di waktu yang akan datang.

Bandung, 29 Mei 2016

Penulis
(Regina Caecilia Setiawan)

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu penyakit paru akut
yang memerlukan perawatan di Intensive Care Unit (ICU) dan mempunyai angka
kematian yang tinggi yaitu mencapai 60%. Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS) adalah
berhubungan

keadaan darurat medis yang dipicu oleh

langsung

ataupun

tidak langsung dengan

berbagai proses
kerusakan

akut yang

paru.

ARDS

mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan
sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru.
Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor,
KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik
toksik, pankreatitis, eklampsia, dan kelebihan dosis obat.1,2
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma
jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat
cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan
ke dalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat
ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas
dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam
pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi
sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik
dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia. Pendekatan dalam
penggunaan model ventilasi mekanis pada pasien ARDS masih kontroversial. American
European Concencus Conference Committee (AECC) merekomendasikan pembatasan
volume tidal, positive end expiratory pressure (PEEP) dan hiperkapnea.2,3

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Definisi ARDS
Definisi ARDS pertama kali dikemukakan oleh Asbaugh dkk (1967) sebagai
hipoksemia berat yang onsetnya akut, infiltrat bilateral yang difus pada foto toraks dan
penurunan compliance atau daya regang paru. Definisi saat ini adalah Berlin Definition
yang diterbitkan pada tahun 2013, yang diciptakan oleh para ahli dalam panel konsensus
yang diselenggarakan pada tahun 2011 (An Initiative of the European Society of Intensive
Care Medicine endorsed by the American Thoracic Society and the Society of Critical
Care Medicine). Menurut definisi Berlin, ARDS adalah suatu inflamasi paru yang akut,
yang menyebabkan peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler pembuluh darah
paru, akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru sehingga terjadi
peningkatan berat paru-paru, kerusakan alveolar difus, hilangnya jaringan paru yang
teroksigenasi disertai hipoksemia dan kesuraman radiografi bilateral, meningkatkan dead
space di jaringan paru dan penurunan compliance paru. Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan
sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi
setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain, ARDS merupakan kondisi
kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada
orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau
nonpulmonal. Beberapa faktor meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi,
pankreatitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang
tampak menjadi resiko besar untuk terjadinya ARDS adalah sepsis dan aspirasi sejumlah
besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan
ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative.3,4

Tabel 1. ARDS Berlin Definition

Tabel 2. Perbedaan Acute Lung Injury (ALI) dan Acute Respiratory Distress Syndrome

2.2 Etiologi 3-5

Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor penyebab yang dapat
berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut sebagai penyakit tetapi
sebagai

sindrom.

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya

berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Sepsis
merupakan faktor risiko yang paling tinggi. Mikroorganisme dan produknya (terutama
endotoksin) bersifat sangat toksik terhadap parenkim paru dan merupakan faktor risiko
terbesar kejadian ARDS. Insiden sepsis menyebabkan ARDS berkisar antara 30-50%. 4,5
Aspirasi cairan lambung menduduki tempat kedua sebagai faktor risiko ARDS (30%).
Kond
isi

Wakt
u

PaO2/FiO2

Foto Toraks

PaoP (Pulmonary Artery

Occlusion Pressure) / PCWP
(Pulmonary Capillary Wedge
Pressure)

ALI

Akut

300
mmHg

Infiltrate
bilateral

18 mmHg atau tidak ada

tanda klinis dari peningkatan
tekanan atrium kiri

ARDS

Akut

200
mmHg

Infiltrat
bilateral

18 mmHg atau tidak ada

tanda klinis dari peningkatan
tekanan atrium kiri

Aspirasi cairan lambung dengan pH<2,5 akan menyebabkan penderita mengalami

chemical burn pada parenkim paru dan menimbulkan kerusakan berat pada epitel
alveolar. Penyebabnya bisa penyakit apapun,yang secara langsung ataupun tidak
langsung melukai paru-paru:
1. Trauma langsung pada paru
a. Pneumonia (virus,bakteri, jamur), TBC miliar
b. Contusio paru, trauma paru
c. Aspirasi cairan lambung, tenggelam
d. Inhalasi asap berlebih

e. Inhalasi toksin (nitrogen dioksida, chlorine, sulfur dioksida, amonia)

2. Trauma tidak langsung.

a. Sepsis
b. Shock
c. Pankreatitis
d. Idiophatic (tidak diketahui)
e. Cardiopulmonary bypass
f. Transfusi darah yang banyak
g. PIH (Pregnant Induced Hypertension)
h. Peningkatan TIK
i. Major trauma
2.3 Epidemiologi
Estimasi yang akurat tentang insidensi ARDS sulit karena definisi yang tidak
seragam serta heterogenitas penyebab dan manifestasi klinis. Estimasi insidensi ARDS
di Amerika Serikat sebesar 100.000-150.000 jumlah penduduk per tahun (1996).
Dahulu ARDS memiliki banyak nama lain seperti wet lung, shock lung, leakycapillary pulmonary edema dan adult respiratory distress syndrome. Tidak ada
tindakan yang spesifik untuk mencegah kejadian ARDS meskipun faktor risiko sudah
diidentifikasi sebelumnya. Kejadian tahunan ARDS adalah 1,5-13,5 % per 100.000
orang dalam populasi umum. 1,2

2.4 Manisfestasi Klinis

Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas
spontan. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah
tanda dini dari hipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
a. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea , retraksi

intercostal,

pernafasan

menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.

b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.
c. Auskultasi paru: ronkhi basah kasar, stridor, wheezing.

d. Sebagian besar kasus disertai disfungsi organ-organ (MODS : Multiple Organ

Dysfunction Syndrome) yang umumnya juga mengenai ginjal, hati, saluran cerna,
otak, dan sistem kardiovaskular.
Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah
kelainan dasarnya. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa
pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah,
kulit terlihat pucat atau biru,dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami
kelainan fungsi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan
komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu
kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.
Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi
serius seperti gagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan
kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat.
Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita
pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya.

2.5 Patofisiologi
Patogenesis ALI / ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel
mikrovaskular. Kerusakan awal dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. Kedua
hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi, yang dibagi dalam tiga fase yang dapat
dijumpai secara tumpang tindih : inisiasi, amplifikasi, dan injury.
Pada fase inisiasi, kondisi yang menjadi faktor risiko akan menyebabkan sel-sel imun
dan non-imun melepaskan mediator-mediator dan modulator-modulator inflamasi didalam
paru dan ke sistemik. Pada fase amplifikasi, sel efektor seperti neutrofil teraktivasi, tertarik
dan tertahan didalam paru. Di dalam organ target tersebut mereka melepaskan mediator
inflamasi termasuk oksidan dan protease yang secara langsung merusak paru dan mendorong
proses inflamasi selanjutnya. Fase ini disebut fase injury. Kerusakan pada membran alveolarkapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas membran, dan aliran cairan yang kaya
7

protein masuk ke ruang alveolar. Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di
alveolus dan terjadi kerusakan lebih jauh.6
Terdapat 3 fase kerusakan alveolus :
1. Fase eksudatif : ditandai edema interstisial dan alveolar, nekrosis sel pneumosit tipe 1
dan terlepasnya membran basalis, pembengkakan sel endotel dengan pelebaran
intercellular junction , terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar dan ruang
udara, dan inflamasi neutrofil. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya
compliance paru. Terjadi 2-4 hari setelah serangan akut.
2. Fase proliferatif : paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset, ditandai proliferasi sel
epitel pneumosit tipe II, proliferasi fibroblast, dan miofibroblast, menyebabkan
penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat

atau perdarahan menjadi

jaringan granulasi seluler/membran hialin.

3. Fase fibrosis : kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis.
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar
kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan
perubahan

dalam

jaring- jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan

ventilasi

dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah
dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan,
yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau
paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas
residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia. 4,6
Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal
sebagai ARDS. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus: mengaktivasi sitokin
(TNF-, IL-1 IL-6 and IL-8 ) , selanjutnya complement cascade menjadi aktif dan
meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. Cairan, lekosit, granular, eritrosit,
makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan
alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. Karena terdapat cairan dan debris
dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan
CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnya rasio ventilasi- perfusi dan
hipoksemia.

Terjadi hiperventilasi

kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga

mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis respiratorik. Sel-sel yang normalnya

melapisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan
surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. Epitelium
alveolar dan endotelium mikrovaskular mengalami kerusakan pada ARDS. Kerusakan
ini menyebabkan peningkatan permeabilitas barier alveolar dan kapiler sehingga
cairan masuk ke dalam ruang alveolar. Derajat kerusakan epithelium alveolar ini
menentukan prognosis. Epitelium alveolar normal terdiri dari 2 tipe sel, yaitu sel
pneumosit tipe I dan sel pneumosit tipe II. Permukaan alveolar 90% terdiri dari sel
pneumosit tipe I berupa sel pipih yang mudah mengalami kerusakan. Fungsi utama sel
pneumosit tipe I adalah pertukaran gas yang berlangsung secara difusi pasif. Sel
pneumosit tipe II meliputi 10% permukaan alveolar terdiri atas sel kuboid yang
mempunyai aktivitas metabolik intraselular, transport ion, memproduksi surfaktan dan
lebih resisten terhadap kerusakan. Kerusakan epitelium alveolar yang berat
menyebabkan kesulitan dalam mekanisme perbaikan paru dan menyebabkan
fibrosis.4,6

2.6 Pemeriksaan diagnostik

Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan
anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah
hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas darah arteri pada
situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada
tahap akhir. Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadangkadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal
umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir.
Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat
ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan
infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi
lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia

bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik
dan tekanan darah sulit dipertahankan.6
2.7 Pemeriksaan Penunjang6
Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
-

Hipoksemia ( pe PaO2 )

Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi

Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

Alkalosis respiratorik ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

Asidosis respiratorik / metabolik terjadi pada tahap lanjut

Pemeriksaan Laboratorium :
-

Leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi sistemik

dan kerusakan endotel)

Peningkatan kadar amilase (pada pankreatitis)

Gangguan fungsi ginjal dan hati.

Pemeriksaan Rontgent Dada :

-

Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilar paru.

Tahap lanjut ; Interstisial bilateral tampak bayangan radio-opak difus pada paru
atau patchy bilateral.

10

Gambar 1. Gambaran Foto Toraks pada penderita ARDS dengan infiltrat bilateral
2.8 Komplikasi
ARDS sebagai kedaruratan paru ekstrim memiliki rata-rata mortalitas 50%70%. Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai. Adanya
edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan dan daya aktivitas surfaktan akan
menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi. Cedera paru-paru seperti pneumotoraks
(kolapsnya sebagian atau seluruh baik satu atau kedua paru-paru) dapat terjadi oleh
karena pemasangan ventilator mekanik. Kerusakan organ utama (ginjal, jantung, hati,
otak,darah) dapat terjadi karena efek dari infeksi berat atau kekurangan oksigen yang
disampaikan ke seluruh tubuh.7
2.9 Penatalaksanaan
Pendekatan terapi terkini untuk ARDS adalah meliputi perawatan suportif,
bantuan ventilator dan terapi farmakologis. Prinsip umum perawatan suportif bagi
pasien ARDS dengan atau tanpa multiple organ dysfungsi syndrome (MODS)
meliputi:
- Pengidentifikasian dan terapi penyebab dasar ARDS.
-Menghindari cedera paru sekunder misalnya aspirasi, barotrauma, infeksi
nosocomial.
- Mempertahankan penghantaran oksigen yang adekuat ke end-organ
- Mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler serta keseimbangan cairan tubuh.
- Dukungan nutrisi.
Prinsip pengaturan ventilator pasien ARDS meliputi volume tidal rendah (4-6
mL/kgBB) dan PEEP yang adekuat, kedua pengaturan ini dimaksudkan untuk
memberikan oksigenasi adekuat (PaO2 > 60 mmHg) dengan tingkat FiO2 aman,
menghindari barotrauma (tekanan saluran napas <35cmH2O atau di bawah titik
refleksi dari kurva pressure-volume) dan menyesuaikan (I:E) rasio inspirasi: ekspirasi

11

(lebih tinggi atau kebalikan rasio waktu inspirasi terhadap ekspirasi dan hiperkapnea
yang diperbolehkan). Selain pengaturan ventilasi dengan cara diatas, masih ada lagi
teknik pengaturan ventilasi untuk ARDS (strategi ventilasi terkini) meliputi high
frequency ventilation (HVF), inverse ratio ventilation (IRV), prone position,
pemberian surfaktan eksogen, ventilasi mekanik cair dan extracorporeal membrane
oxygenation (ECMO) serta extracorporeal carbon dioxide removal (ECCO2R).6,8
Metode HFV dapat mempertahankan ventilasi yang adekuat serta mencegah
kolaps alveoli melalui frekuensi tinggi (300 x/menit) dan volume tidal rendah (3-5
ml/kg). Teknik ini berhasil diaplikasikan pada neonatus dengan penyakit membran
hialin, tetapi manfaat HFV pada ARDS dewasa masih belum dipastikan.8
Metode IRV didesain untuk memperpanjang fase siklus ventilasi inspirasi,
yang mengakibatkan peningkatan tekanan saluran pernapasan, sehingga memperbaiki
oksigenasi. Rasio I:E normal adalah 1:2 dan IRV dapat memperpanjang fase inspirasi
menjadi rasio I:E melebihi 1:1. Manfaat IRV pada ARDS masih kontroversial dan
ketidaknyamanan yang berkaitan dengan cara ini sering kali memerlukan sedasi dan
paralisis otot yang kuat bagi pasien.8
Metode ECMO didesain dengan menegakkan sirkuit ekstrakorporal, baik pola
vena ke arteri (V-A ECMO) maupun vena ke vena (V-V ECMO). Pola VA ECMO
meningkatkan oksigenasi melalui oksigenator membran ekstrakorporeal dan cardiac
output dengan sistem pompa, tetapi V-V ECMO hanya dapat memperbaiki oksigenasi
jaringan.3
Metode ECCO2R menggunakan suatu sirkuit venovenosa dan CO2 darah
dapat dihilangkan oleh suatu mesin ekstrakorporeal. Meskipun beberapa penelitian
telah menunjukkan efek menguntungkan dari ECMO atau ECCO2R, tetapi terapi
tersebut masih belum direkomendasikan untuk penatalaksanaan rutin pasien ARDS.5
Ventilasi mekanis cair dengan perfluorocarbon, paru akan terisi sebagian oleh
cairan yang dapat melarutkan lebih banyak oksigen dan mengkonsumsi lebih sedikit
surfaktan dibandingkan dengan ventilasi konvensional serta memiliki tekanan
permukaan yang lebih rendah dan mengurangi respons inflamasi. Metode ini
digunakan sebagai terapi alternatif baru yang menjanjikan bagi pasien ARDS.8
Terapi farmakologi dapat menggunakan inhalasi nitrit oksid atau prostasiklin
dan vasodilator lain seperti nitrat dan kalsium antagonis. Nitrit oksid merupakan
12

relaksan otot polos yang diturunkan dari endotel. Nitrit oksid juga mempunyai
peranan fisiologis penting lainnya termasuk neurotransmisi, pertahanan host, agregasi
trombosit, adhesi leukosit, dan bronkodilatasi. Dosis iNO serendah 60 bagian per
milyar dapat meningkatkan oksigenasi, meskipun demikian, dosis yang umum
digunakan dalam ARDS adalah 1-40 bagian per milyar. Peningkatan PaO2 melebihi
20% dianggap sebagai respon positif. NO inhalasi dapat diberikan terus-menerus atau
menggunakan injeksi respirasi intermiten. Hanya 40-70% dengan ARDS mengalami
perbaikan oksigenasi dengan iNO (yang respon). PGI2 ( Prostasiklin) sampai 50
ng/kg/menit memperbaiki oksigenasi sama efektifnya dengan nitrit oksida pada pasien
ARDS. PGI2 secara terus menerus dinebulisasi karena waktu paruhnya yang singkat
(2-3 menit).
2.10 Prognosis
Prognosis tergantung dari penyebab, adanya disfungsi organ lain, usia dan
penyakit kronik penderita. Mortalitas ARDS mencapai 30%-40%, bila ditambah
dengan MODS dari organ lain maka angka kematian mencapai > 60%. Pada penderita
yang sembuh, walaupun asimtomatik tetapi kelainan test fungsi paru masih dapat
ditemukan. Dalam penelitian lain selama 1 tahun pada penderita yang sembuh dari
ARDS ternyata beberapa penderita bahkan masih mempunyai gejala sisa fisik dan
psikis secara bermakna akibat fibrosis dan dapat berkembang menjadi penyakit paru
obstruktif, sedangkan sebagian lainnya fungsi parunya kembali normal dalam 6-12
bulan.6

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah sekumpulan gejala dan tanda
yang terdiri dari empat komponen yaitu: gagal napas akut, perbandingan antara PaO2/FiO2
<300 mmHg untuk ALI dan <200 mmHg untuk ARDS, terdapat gambaran infiltrat alveolar

13

bilateral yang sesuai dengan gambaran edema paru pada foto toraks serta tekanan kapiler
wedge paru (PCWP) <18 mmHg. Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung
ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumonia virus, bakteri, fungal; contusio
paru, aspirasi cairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap O2
konsentrasi tinggi dalam waktu lama, Sepsis , Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam,dsb. Prinsip

pengaturan ventilator untuk pasien ARDS meliputi:

- Volume tidal rendah (4-6 mL/kgBB).
-Positive end expiratory pressure (PEEP) yang adekuat, untuk memberikan
oksigenasi adekuat (PaO2 > 60 mmHg) dengan tingkat FiO2 aman.
- Menghindari barotrauma (tekanan saluran napas <35cmH2O atau di bawah titik
refleksi dari kurva pressure-volume).
- Menyesuaikan rasio I:E (lebih tinggi inspirasi 1:1 4:1).

Daftar Pustaka :
1. Hess DR, Kacmarek RM. Adult respiratory distress syndrome. In: Navrozov M, Hefta T,
eds. Essentials of mechanical ventilation. New York:McGraw-Hill; 1996.p.83-7.
2. Jia X. The effects of mechanical ventilation on the development of acute respiratory
distress syndrome. Submitted to the Department of Electrical Engineering and Computer
Science in partial fulfillment of the requirements for the degreeof Master of Engineering in
Computer Science and Engineering at the Massachusetts Institute of Technology.
Massachusetts on May 29th , 2007.
3. Piantadosi CA, Schwartz DA. The acute respiratory distress syndrome. Ann Intern
Med2004; 141:460-70.
4. Parsons PE. Acute respiratory distress syndrome.In: Hanley ME, Welsh CH, eds. Current
diagnosis and treatment in pulmonary medicine. New York: Lange Medical
Books/McGraw-Hill; 2003.p.161-6.

14

5. Lee WL, Slutsky AS. Hypoxemic respiratory failure, including acute respiratory distress
syndrome. In: Mason RJ, Murray JF, Broaddus VC, Nadel JA, eds. Textbook of respiratory
medicine. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005.p.2352-78.
6. Amin Z, Purwoto J. Acute respiratory distress syndrome. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, 2009; h. 234-41.
7. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med Vol. 175, P3-P4, 2007. Reviewed
October 2013. www.thoracic.org. Downloaded : 31 May 2016
8. Shi-ping L, Chi HC. Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome (ALI/ARDS):
the mechanism, present strategies and future perspectives of therapies. J Zhejiang Univ Sci
B 2007; 8:60-9.

15