Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIABETES MELITUS


DI RUANG DAHLIA 1 RSUP DR SARDJITO

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Tugas Individu


Stase Praktek Keperawatan Medikal Bedah

Disusun oleh :
ANSELMA APRILA PRIHANTARI
15/390663/KU/18375

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2016

DIABETES MELITUS
A. PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal
bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan
yang dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu hormone yang diproduksi pancreas untuk
mengendalikan

kadar

glukosa

dalam

darah

dengan

mengatur

produksi

dan

penyimpanannya.
Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau
pancreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini menimbulkan
hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti diabetes
ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (HHNK). Hiperglikemia
jangka panjang dapat menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis (penyakit
ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai
dengan peningkatan insiden penyakit makrovaskuler mencakup infark miokard, stroke
dan penyakit vaskuler perifer.
B. KLASIFIKASI
Klasifikasi diabetes berdasarkan penyebab, perjalanan klinik dan terapinya adalah sebagai
berikut :
No.
1

Klasifikasi DM
Diabetes tipe I
(Insulin Independent
Diabetes melitus/IDDM)

Diabetes tipe II
(Non Insulin Independent
Diabetes
melitus/NIDDM)

Ciri-ciri Klinik
- Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda
(<30 tahun)
- Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosa, dengan
penurunan berat yang baru saja terjadi
- Etiologi mencakup faktor genetik, imunologi atau lingkungan,
misalnya virus.
- Sering memilki antibody sel pulau langerhans
- Sering memiliki antibody terhadap insulin sekalipun belum
pernah mendapatkan terapi insulin
- Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen
- Memerlukan insulin untuk mempertahankan kelangsungan
hidup
- Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin
- Komplikasi akut hiperglikemia, ketoasidosis diabetik
- Awitan terjadi di segala usia, biasanya lebih dari 30 tahun
- Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat didiagnosis
- Etiologi mencakup faktor obesitas, herediter atau lingkungan
- Tidak ada antibody sel pulau langerhans
- Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan
resistensi insulin
- Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar
glukosa darahnya melalui penurunan berat badan
- Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa

Diabetes melitus
gestasional (Gestational
Diabetes Melitus/GDM)

Diabetes melitus yang


berhubungan
dengan
keadaan atau sindrom
lainnya.

darah bila modifikasi diet dan latihan tidak berhasil


- Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau
panjang untuk mencegah hiperglikemia
- Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stres atau
menderita infeksi
- Komplikasi akut, sindrom hiperglikemia hiperosmoler non
ketotik
- Awitan selama kehamilan, biasanya terjadi pada trimester
kedua atau ketiga
- Disebabkan oleh hormone yang disekresikan plasenta dan
menghambat kerja insulin
- Risiko terjadinya komplikasi perinatal di atas normal,
khususnya makrosomia (bayi yang secara abnormal
berukuran besar)
- Diatasi dengan diet dan insulin (jika diperlukan) untuk
mempertahankan secara ketat kadar glukosa darah normal
- Terjadi pada sekitar 2-5% dari seluruh kehamilan
- Intoleransi glukosa terjadi sementara waktu tetapi dapat
kambuh kembali pada kehamilan berikutnya atau 30-40%
akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam
waktu 10 tahun (khususnya jika obesitas)
- Faktor risiko mencakup obesitas, usia diatas 30 tahun, riwayat
diabetes dalam keluarga, pernah melahirkan bayi besar (lebih
dari 4,5 kg)
- Pemeriksaan skrining (tes toleransi glukosa) harus dilakukan
pada semua wanita hamil dengan usia kehamilan antara 24-28
minggu
- Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat
menyebabkan pancreatitis, kelainan hormonal, obat-obat
seperti glukokortikoid dan preparat yang mengandung
estrogen penyandang diabetes
- Bergantung pada kemampuan pancreas untuk menghasilkan
insulin, pasien mmungkin memerlukan terapi dengan obat
oral atau insulin

C. ETIOLOGI
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk
mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon
yang tepat terhadap insulin.
Diabetes tipe I
Diabetes tipe I ditandai penghancuran sel-sel beta pancreas. Kombinasi faktor genetik,
imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya infeksi virus) diperkirakan turut
menimbulkan destruksi sel beta.
1. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe atigen HLA

(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang


bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya
2. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu proses autoimun. Respon ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai
jaringan asing.
3. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang mendestruksi sel beta.
Diabetes tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang
peranan penting. Selain itu terdapat pula faktor-faktor risiko tertentu yang berhungan
dengan terjadinya diabetes tipe II, yaitu :
1. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2. Obesitas
3. Riwayat keluarga
4. Kelompok etnik (golongan hispanik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki
kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II dibandingkan dengan
golongan Afro-Amerika)
D. PATOFISIOLOGI
Fisiologi
Insulin disekresikan oleh sel-sel beta yang merupakan salah satu dari empat tipe sel dalam
pulau-pulau Langerhans pankreas. Insulin merupakan hormon anabolik atau hormon
untuk menyimpan kalori (storage hormone). Apabila seseorang makan makanan, sekresi
insulin akan meningkat dan menggerakkan glukosa ke dalam sel-sel otot, hati, serta
lemak. Dalam sel-sel tersebut, insulin menimbulkan efek berikut ini:
- Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (dalam bentuk glikogen)
- Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adiposa
- Mempercepat pengangkutan asam-asam amino (yang berasal dari protein makanan)
ke dalam sel
Insulin juga menghambat pemecahan glukosa, protein, dan lemak yang disimpan.
Selama masa puasa (antara jam-jam makan dan pada saat tidur malam), pankreas akan
melepaskan secara terus-menerus sejumlah kecil insulin bersama dengan hormon
pankreas lain yang disebut glukagon (hormon ini disekresikan oleh sel-sel alfa pulau
Langerhans). Insulin dan glukagon secara bersama-sama mempertahankan kadar glukosa
yang konstan dalam darah dengan menstimulasi pelepasan glukosa dari hati.

Pada mulanya, hati menghasilkan glukosa melalui pemecahan glikogen (glikogenensis).


Setelah 8-12 jam tanpa makan, hati membentuk glukosa dari pemecahan zat-zat selain
karbohidrat yang mencakup asam amino (glukoneoenenlisis).
Diabetes Tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena selsel beta pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi
akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal
dari makanan tidak disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam
urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, ekskresi
ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan
kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan gula yang
disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino dan
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Di samping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi bahan keton yang
merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda seperti nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, napas bau aseton, dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama dengan cairan
dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik
tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes Tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin
yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibatnya terikatnya insulin dengan
reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes melitus tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel
ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,
harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi
glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar
glukosa dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan
insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II,
namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan
lemak dan produksi bahan keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetic
tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian diabetes tipe II yang tidak
terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom
hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HHNK).

E. PATHWAY

F. TANDA DAN GEJALA


1. Poliuria (peningkatan pengeluaran urin) karena air mengikuti glukosa yang keluar
melalui urin
2. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar dan
keluarnya air menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi
ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti gradien konsentrasi
plasma yang hipertonik (konsentrasi tinggi). Dehidrasi intrasel menstimulasi
pengeluaran hormon ADH/vasopresin (anti diuretic hormone) dan menimbulkan rasa
haus.
3. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protein di otot dan
ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagi energy.
Aliran darah yang buruk pada pasien diabetes kronis juga berperan menyebabkan
kelelahan.
4. Polifagia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan paska absortif yang kronis,
katabolisme protein dan lemak, dan kelaparan relative sel. Sering terjadi penurunan
berat badan tanpa terapi.
5. Diabetes tipe I mungkin sering disertai mual dan muntah yang parah.
Meskipun kedua diabetes tipe I dan II dapat memperlihatkan gambaran klinis yang
serupa, pada diabetes tipe II dapat muncul satu atau lebih gejala non spesifik seperti :
1. Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,
gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah.
2. Gangguan penglihatan yang berhubungan dengan kesimbangan air atau pada kasus
yang berat kerusakan retina.
3. Parestesia atau abnormalitas sensasi
4. Kandidiasis vagina (infeksi ragi), akibat peningkatan kadar glukosa di sekret vagina
dan urin serta gangguan fungsi imun.
5. Penyusutan otot dapat terjadi karena protein otot digunakan untuk memenuhi
kebutuhan energy tubuh.
G. KOMPLIKASI YANG MUNCUL
1. Komplikasi akut
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah kadar gula yang terlalu rendah (di bawah 50 mg/dl).
Pengidap diabetes tipe I dapat mengalami komplikasi hipoglikemia setelah
penyuntikan insulin. Gejala yang mungkin terjadi adalah hilangnya kesadaran atau
bahkan koma.
b. Hiperglikemia
1) Ketoasidosis diabetik

Kadar glukosa meningkat dengan cepat akibat glukoneogenesis dan


penguraian lemak yang progresif. Terjadi poliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga
meningkat (ketosis) akibat penggunaan asam lemak yang hampir total
menghasilkan ATP. Keton keluar melalui urim (ketouria) dan menyebabkan bau
napas seperti buah. Pada ketosis, pH turun dibawah 7,3 dan menyebabkan asidosis
metabolic dan menstimulasi hiperventilasi untuk mengeluarkan karbondioksida
(asam volatile).
Indiviidu dengan ketoasidosis sering mengalami mual dan nyeri abdomen.
Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel. Kadar
kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah berkepanjangan.
Ketoasidosis diabetik adalah keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan
koreksi terhadap elektrolit dan cairan. Pemberian insulin diperlukan untuk
mengembalikan hiperglikemia. Karena kepekaan insulin meningkat seiring
dengan penurunan pH, dosis dan kecepatan pemberian insulin harus dipantau
secara hati-hati. Penelitian memperlihatkan bahwa analog insulin kerja cepat
(lispro/humalog) efektif untuk ketoasidosis diabetik.
2) Koma Non Ketotik Hipreglikemia Hiperosmolar
Merupakan komplikasi akut yang ditemukan pada pengidap diabetes tipe 2
sebagai tanda perburukkan drastis penyakit. Hiperglikemia berat (300mg/100 ml)
menyebabkan osmolalitas plasma meningkat melibihi 310 mOsm/L dan
menyebabkan pengeluaran urin yang banyak, rasa haus yang hebat, deficit kalium.
2. Komplikasi kronis
a. Komplikasi Makrovaskular
1) Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi
penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga
tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh
darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita
penyakit jantung koroner atau stroke
2) Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf-saraf sensorik, keadaan ini berperan
dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan
gangren. Infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel
sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus,
demikian juga pada daerah-daerah yang terkena.
3) Pembuluh darah otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke
otak menurun.
b. Komplikasi Mikrovaskular
1) Retinopati diabetika
Kecurigaan akan diagnosis DM terkadang berawal dan gejala berkurangnya
ketajaman penglihatan atau gangguan lain pada mata yang dapat mengarah pada
kebutaan. Retinopati diabetes dibagi dalam 2 kelompok, yaitu Retinopati non
proliferatif dan Proliferatif. Retinopati non proliferatif merupakan stadium awal
dengan ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan retinoproliferatif, ditandai
dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler, jaringan ikat dan adanya
hipoksia retina. Pada stadium awal retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol gula
darah yang baik, sedangkan pada kelainan sudah lanjut hampir tidak dapat diperbaiki
hanya dengan kontrol gula darah, malahan akan menjadi lebih buruk apabila
dilakukan penurunan kadar gula darah yang terlalu singkat.
2) Nefropati diabetika
Diabetes mellitus tipe 2, merupakan penyebab nefropati paling banyak, sebagai
penyebab terjadinya gagal ginjal terminal. Kerusakan ginjal yang spesifik pada DM
mengakibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga molekul-molekul besar seperti
protein dapat lolos ke dalam kemih (mis. Albuminuria). Akibat nefropati diabetika
dapat timbul kegagalan ginjal yang progresif. Nefropati diabetic ditandai dengan
adanya proteinuri persisten ( > 0.5 gr/24 jam), terdapat retino pati dan hipertensi.
Dengan demikian upaya preventif pada nefropati adalah kontrol metabolism dan
kontrol tekanan darah.
3) Neuropati
Umumnya berupa polineuropati diabetika, komplikasi yang sering terjadi pada
penderita DM, lebih 50 % diderita oleh penderita DM. Manifestasi klinis dapat berupa
gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses kejadian neuropati biasanya
progresif di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri
atau bahkan baal. Yang terserang biasanya adalah serabut saraf tungkai atau lengan.
Neuropati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur syaraf akibat
adanya peningkatan jalur polyol, penurunan pembentukan myoinositol, penurunan
Na/K ATP-ase, sehingga menimbulkan kerusakan struktur syaraf, demyelinisasi
segmental, atau atrofi axonal.
c. Ulkus diabetikum

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:


(a) Grade 0

tidak ada luka

(b) Grade I

kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

(c) Grade II

kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

(d) Grade III

terjadi abses

(e) Grade IV

Gangren pada kaki bagian distal

(f) Grade V

Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

H. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG


1. Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang
meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang
besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada
satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.
2. Postprandial
Dilakukan 2 jam setelah makan atau setelah minum. Angka diatas 130 mg/dl
mengindikasikan diabetes.
3. Hemoglobin glikosilat: Hb1C adalah sebuah pengukuran untuk menilai kadar gula
darah

selama

140

hari

terakhir.

Angka

Hb1C

yang

melebihi

6,1%

menunjukkan diabetes.
4. Tes toleransi glukosa oral
Setelah berpuasa semalaman kemudian pasien diberi air dengan 75 gr gula, dan akan
diuji selama periode 24 jam. Angka gula darah yang normal dua jam setelah
meminum cairan tersebut harus < dari 140 mg/dl.
5. Tes glukosa darah dengan finger stick, yaitu jari ditusuk dengan sebuah jarum, sample
darah diletakkan pada sebuah strip yang dimasukkan kedalam celah pada mesin
glukometer, pemeriksaan ini digunakan hanya untuk memantau kadar glukosa yang
dapat dilakukan dirumah.

6. Kolesterol

dan

kadar

trigliserida

serum

dapat

meningkat

menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya


aterosklerosis.
I. PENATALAKSANAAN
Ada lima komponen penatalaksanaan diabetes melitus, yatu :
1. Diet
Penatalaksanaan diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar penatalaksanaan
diet diabetes. Penatalaksanaan nutrisi penderita diabetes diarahkan untuk mencapai
tujuan berikut ini :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan
kadar glukosa darah mendekati nilai normal
e. Menurunkan kadar lemak darah jika meningkat
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
a. J I: jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
b. J II: jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
c. J III: jenis makanan yang manis harus dihindari
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya.
1) Diit DM I

1100 kalori

2) Diit DM II

1300 kalori

3) Diit DM III

1500 kalori

4) Diit DM IV

1700 kalori

5) Diit DM V

1900 kalori

6) Diit DM VI

2100 kalori

7) Diit DM VII :

2300 kalori

8) Diit DM VIII :

2500 kalori

Diit I s/d III

: diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V

: diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
komplikasi,
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Melitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative
body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BBR =

BB(Kg)

x 100%

TB (cm) - 100
1) Kurus (underweight) :

BBR < 90 %

2) Normal (ideal)

BBR 90 110 %

3) Gemuk (overweight) :

BBR > 110 %

4) Obesitas, apabila

BBR > 120 %

- Obesitas ringan

BBR 120 130 %

- Obesitas sedang

BBR 130 140 %

- Obesitas berat

BBR 140 200 %

- Morbid

BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah:
1) kurus

BB X 40 60 kalori sehari

2) Normal :

BB X 30 kalori sehari

3) Gemuk :

BB X 20 kalori sehari

4) Obesitas :

BB X 10-15 kalori sehari

2. Latihan
Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan
glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot
juga diperbaiki dengan berolahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri memungkinkan deteksi dan
mencegah hiperglikemia/hipoglikemia dan berperan dalam menentukan kadar glukosa
darah normal yang kemungkinan akan mengurangi komplikasi diabetes jangka
panjang.
4. Terapi
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1)

Mekanisme kerja sulfanilurea


a) kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
b) kerja OAD tingkat reseptor

2)

Mekanisme kerja Biguanida


Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang
dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
a) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

Menghambat absorpsi karbohidrat

Menghambat glukoneogenesis di hati

Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin


c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
k) DM dan penyakit Graves
2) Beberapa cara pemberian insulin
a) Suntikan insulin subkutan
b) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada
kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan
suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
5. Pendidikan/Pendidikan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu
bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara
atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan
sebagainya.
J. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah
2. Intoleransi aktivitas
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
4. Risiko kekurangan volume cairan
5. Resiko infeksi
6. Kerusakan integritas kulit/jaringan
7. Defisit pengetahuan

NO
1

DIAGNOSA
Risiko ketidakstabilan kadar glukosa
darah
Definisi :
Risiko
terhadap
variasi
kadar
glukosa/gula darah dari rentang normal.
Faktor resiko :
a. Kurang
pengetahuan
tentang
manajemen diabetes
b.Pemantauan glukosa darah tidak
adekuat
c. Kurang kepatuhan pada manajemen
diabetic

NOC
Blood Glucose Level
Setelah dilakukan tindakan keperawatan minimal 3x24
jam klien dapat menunjukkan kadar gula darah dalam
rentang normal yang ditandai dengan indikator :
No.
Indikator
Target
1 Glukosa darah
4
2 Hemoglobin glikosilat
3
3 Glukosuria
4
4 Ketosuria
4
Keterangan
1 : penyimpangan berat
2 : penyimpangan substansial
3 : peyimpangan sedang
4 : penyimpangan ringan
5 : tidak ada penyimpangan
Intoleransi aktivitas
Energy Consevation
Definisi:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan minimal 3x24
Ketidakcukupan energi fisiologis atau jam klien mampu mengatur energy untuk memulai dan
psikologis untuk melanjutkan atau mempertahankan aktivitas yang ditandai dengan
menyelesaikan ktivitas kehidupan sehari- indikator :
hari yang harus atau ingin dilakukan.
No.
Indikator
Target
Batasan karakteristik :
1 Keseimbangan aktivitas dan
4
a. Ketidaknyamanan setelah beraktivitas
istirahat
b.Menyatakan merasa letih
2 Tidur siang untuk memulihkan
4
c. Menyatakan merasa lemah
energy
Faktor yang berhubungan :
3 Mempertahan nutrisi yang adekuat
4
a. Kelemahan umum
Keterangan
b. Ketidakseimbangan antara suplai dan 1 : tidak pernah ditunjukkan
kebutuhan oksigen
2 : jarang ditunjukkan
3 : kadang ditujukkan
4 : sering ditunjukkan
5 : selalu ditunjukkan
Ketidakseimbangan nutrisi kurang Nutritional Status
dari kebutuhan tubuh
Setelah dilakukan tindakan keperawatan minimal 3x24
Definisi :
jam klien menunjukkan tingkat zat gizi adekuat utuk
Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik yang ditandai dengan
memenuhi kebutuhan metabolik
indikator :

NIC
Hyperglicemia Management
Aktivitas :
a. Monitor kadar glukosa darah
b. Monitor ketosuria
c. Administrasi insulin yang diresepkan
d. Dukung asupan cairan oral
e. Monitor status caiaran
f. Pertahankan akses intravena
g. Administrasi cairan intravena
h. Admministrasi kalium
i. Identifikasi penyebab hiperglikemia
j. Ajarkan keluarga dan orang alin yang berarti mengenai
pencegahan dan penatalakssanaan hiperglikemia

Energy Management
Aktivitas :
a. Tentukan persepsi klien/orang terdekat mengenai penyebab
keletihan
b. Pilih intervensi untuk mengurangi kelelahan dengan
mengkombinasikan kategori farmakologi dan non
farmakologi
c. Monitor asupan nutrisi untuk memastikan asupan nutrisi
adekuat
d. Konsultasi dengan ahli gizi mengenai cara untuk
meningkatkan makanan berenergi tinggi
e. Dukung alternatif waktu tidur dan istirahat
f. Dukung klien untuk tidur siang
g. Evaluasi program yang meningkatkan aktivitas

Nutrition Management
Aktivitas :
a. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan kebutuhan
nutrisi klien
b. Pastikan diet meliputi makanan dengan tinggi serat untuk

Batasan karakterisitik :
a. Berat badan 20% atau lebih di bawah
berat badan ideal
b. Menghindari makan
c. Kesalahan informasi
d. Kurang minat pada makanan
Faktor yang berhubungan :
a. Faktor biologis
b.Faktor psikologis
c. Ketidakmampuan mengabsorpsi nutrien
Risiko kekurangan volume cairan
Definisi :
Berisiko mengalami dehidrasi vascular,
selular atau intaselular
Faktor resiko :
a. Kehilangan berlebihan melalui rute
normal
b.Faktor yang mempengaruhi status
metabolik
c. Kurang pengetahuan
d.Medikasi

Resiko infeksi
Definisi :
Peningkatan resiko untuk terinvasi oleh
organism pathogen
Faktor resiko :
a. Ketidakadekuatan pertahanan primer
b.Ketidakadekuatan pertahanan sekunder
c. Prosedur invasive
d.Kerusakan jaringan

No. Indikator
Target
1
Asupan makanan
5
2
Asupan cairan
5
3
Asupan zat gizi
5
Keterangan
1 : penyimpangan berat
2 : penyimpangan substansial
3 : peyimpangan sedang
4 : penyimpangan ringan
5 : tidak ada penyimpangan
Fluid Balance
Setelah dilakukan tindakan keperawatan minimal 3x24
jam klien menunjukkan keseimbangan cairan yang
ditandai dengan indikator :
No. Indikator
Target
1
Tekanan darah
5
2
Frekuensi tekanan nadi
5
3
Nadi perifer
5
4
Serum elektrolit
3
5
Keseimbangan asupan dan keluaran 4
24 jam
5
Mean arterial pressure
5
Keterangan
1 : gangguan berat
2 : gangguan substansial
3 : gangguan sedang
4: gangguan ringan
5 : tidak ada gangguan
Risk control : infection process
Setelah dilakukan tindakan keperawatan minimal 3 x
24 jam menunjukkan aksi personal untuk mengontrol
resiko infeksi yang ditandai dengan indikator :
No Indikator
Target
1
Mempertahankan lingkungan yang 3
bersih
2
Menggunakan universal precaution 3
3
Mempraktekan cuci tangan
3
4
Monitor perilaku personal yang 3

c.
d.
e.
f.

mencegah konstipasi
Sediakan pilihan makanan
Sesuaikan diet dengan gaya hidup klien
Monitor asupan makanan meliputi jumlah kalori dan zat gizi
Sediakan informasi yang tepat mengenai kebutuhan nutrisi
dan cara memenuhinya

Fuild Management
Aktivitas :
a. Petahankan catatan asupan dan keluaran cairan yang akurat
b. Monitor status hidrasi
c. Monitor tanda-tanda vital
d. Monitor status hemodinamik
e. Monitor status nutrisi
f. Berikan cairan
g. Administrasi cairan intravena pada suhu ruangan
h. Monitor respon klien terhadap terapi elektrolit
i. Tingkatkan asupan cairan oral

Infection protection
Aktivitas :
1. Monitor tanda dan gejala infeksi lokal/sistemik
2. Monitor nilai WBC, granulosit dan hasil lainnya
3. Batasi jumlah pengunjung
4. Dukung istirahat
5. Anjurkan klien untuk mengkonsumsi antibiotik yang
diresepkan
6. Ajarkan klien dan keluarga mengenai tanda dan gejala
infeksi

Kerusakan integritas jaringan


Definisi :
Kerusakan jaringan mukosa, kornea,
integument atau subkutan
Batasan karakteristik :
Kerusakan jaringan
Faktor yang berhubungan :
a. Faktor mekanik
b.Faktor nutrisi
c. Defisit cairan
d.Hambatan mobilitas fisik
e. Kurang pengetahuan

Defisit pengetahuan
Definisi :
Ketiadaan atau defisiensi informasi
kognitifyang berkaitan dengan topik
tertentu
Batasan karakterisitik :
a. Ketidakakuratan mengikuti perintah
b.Perilaku yang tidak tepat
c. Pengungkapan masalah
Faktor yang berhubungan :
a. Tidak
familiar
dengan
sumber

berhubungan dengan resiko infeksi


5
Monitor faktor lingkungan yang 3
berhubungan dengan resiko infeksi
6
Mengembangkan strategi yang 3
efektif untuk mengontrol infeksi
Keterangan :
Keterangan :
1 : tidak ditunjukkan
2 : jarang ditunjukkan
3 : kadang-kadang ditunjukkan
4: sering ditunjukkan
5 : terus menerus dtunjukkan
Wound Healing : Primery Intention
Setelah dilakukan tindakan keperawatan minimal 3x24
jam klien menunjukkan penyembuhan luka yang
ditandai dengan indikator :
No Indikator
Target
1
Drainase purulen
3
2
Peningkatan temperatur kulit
3
3
Kemerahan sekitar kulit
3
Keterangan :
Keterangan :
1 : banyak
2 : substansial
3 : sedang
4: terbatas
5 : tidak ada
Knowledge : Diabetes Management
Setelah dilakukan tindakan keperawatan minimal 3x24
jam klien memahami pengobatan, pencegahan progresi
penyakit, dan komplikasi diabetes yang ditandai
dengan indikator :
No Indikator
Target
1
Peran diet terhadap kontrol glukosa 3
2
Stategi
untuk
meningkatkan 3
ketaatan diet
3
Peran latihan terhadap kontrol 3
glukosa

7. Ajarkan klien dan


menghindari infeksi

keluarga

mengenai

cara

untuk

Wound Care
Aktivitas :
a. Lepas balutan dan plester perekat
b. Monitor karakterisitk luka
c. Bersihkan dengan larutan normal salin
d. Petahankan teknik steril selama melakukan perawatan luka
e. Ganti balutan sesuai jumlah eksudat dan drainase
f. Inspeksi luka setiap ganti balutan
g. Dukung asupan cairan
h. Jelaskan tanda dan gejala infeksi pada klien dan keluarga

Teaching Individual
Aktivitas :
a. Tentukan kebutuhan belajar klien
b. Ketahui tingkat pendidikan klien
c. Ketahui kemampuan kognitif, afektif dan psikomotor klien
d. Tingkatkan kesiapan belajar klien
e. Buat tujuan belajar yang realistis
f. Identifikasi tujuan belajar yang dibutuhkan untuk mencapai
tujuan utama
g. Pilih metode/strategi belajar yang sesuai
h. Sediakan lingkungan yang kondusif

informasi
b.Kurang pajanan
c. Keterbatasan kognitif
d.Salah interpretasi informasi

4
Pencegahan hipogilkemia
5
Penggunaan insulin
6
Manfaat manajemen penyakit
Keterangan :
Keterangan :
1 : tidak tahu
2 : pengetahuan terbatas
3 : pengetahuan sedang
4: pengetahuan substansial
5 : pengetahuan luas

3
3
3

i.
j.
k.
l.

Sesuaikan instruksi untuk memfasilitasi kegiatan


Berikan waktu/kesempatan untuk bertanya
Benarkan apabila ada kesalahan informasi
Evaluasi pencapaian klien terhadap tujuan yang sudah
ditetapkan
m. Libatkan keluaga/ orang lain yang berarti dalam kegiatan
belajar

DAFTAR PUSTAKA
Bulecheck, G.M., Butcher, H.K., Dochterman, J.M., Wagner, C.M., 2013. Nursing
Interventions Classification (NIC) 6th Edition.USA : Elsevier Mosby.
Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M.L., Swanson, E. 2013. Nursing Outcomes Classification
(NOC) 5th Edition. SA : Elsevier Mosby.
NANDA. 2014. Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2012-2014. The North
American Nursing Diagnosis Association. Philadelphia. USA
Price, S.A & Wilson, L.M. 2005. Patofisiologi ; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
6 Volume 1. Jakarta : EGC.
Smeltzer, S.C & Bare, B.G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol.2. Jakarta : EGC.