Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )


A.

PENGERTIAN
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006).
Menurut Nursalam (2006), gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah
kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan
limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak
dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal. Gagal ginjal kronis (GGK) atau penyakit
ginjal tahap akhir merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lainnya
dalam darah) (Smeltzer dan Bare, 1997 dalam Suharyanto dan Madjid, 2009).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001;
1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 2000; 812)

B.

ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi
kronis,

penyakit

vaskuler

(nefrosklerosis),

proses

obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik),


agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin
(diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi
menjadi delapan kelas, antara lain:
1.

Infeksi misalnya pielonefritis kronik

2.

Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

3.

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis


maligna, stenosis arteria renalis

4.

Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis


nodosa,sklerosis sistemik progresif

5.

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis


tubulus ginjal

6.

Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

7.

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

8.

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 (Perhimpunan Dokter Spesialis


Penyakit Dalam Indonesia, 2006) mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani
hemodialisa di Indonesia, yaitu :
Penyebab
Glomerulonefritis
Diabetes Melitus
Obstruksi dan infeksi
Hipertensi
Sebab lain

C.

Insiden
46, 39 %
18,65 %
12,85 %
8,46 %
13,65 %

PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin
berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 :
1448).

Gangguan gangguan yang terjadi pada gagal ginjal :


1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin
24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak
berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan

2.

3.

4.

5.

6.

meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin
serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit
renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka
RBC), dan medikasi seperti steroid.
Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium
dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan
kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) .
penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi
eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak
napas.
Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum
fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium
serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal
ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon
dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di
ginjal menurun.
Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal
dan penderita asimtomatik.
2. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat
diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal,
azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
3. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10%
dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin
serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.
(Price, 1992: 813-814)
D.

MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau
sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan,
pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron),
gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher

Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

Krekel

Nafas dangkal

Kusmaull

Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah

Perdarahan saluran GI

Ulserasi dan pardarahan mulut

Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal

Kram otot

Kehilangan kekuatan otot

Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

Warna kulit abu-abu mengkilat

Pruritis

Kulit kering bersisik

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

f.

E.

Sistem Reproduksi

Amenore

Atrofi testis

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara
sebagai berikut:
1.

Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin.
Asam urat serum.
b.

Identifikasi etiologi gagal ginjal


Analisis urin rutin
Mikrobiologi urin
Kimia darah
Elektrolit
Imunodiagnosis

c. Identifikasi perjalanan penyakit


Progresifitas penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
Elektrolit
: Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
Endokrin
: PTH dan T3,T4
Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk

ginjal,

misalnya: infark miokard.


2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
Foto polos abdomen.
USG.
Nefrotogram.
Pielografi retrograde.
Pielografi antegrade.
Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
RetRogram
USG.
F.

PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan
sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal.
Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap
peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan
urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi
insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan

masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu
mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
G.

KOMPLIKASI
1) Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
2) Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renninangiotensin-aldosteron
4) Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama
hemodialisa
5) Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
6) Asidosis metabolic
7) Osteodistropi ginjal
8) Sepsis
9) neuropati perifer

H.

PENATALAKSANAAN MEDIS
1.

Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease
(CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan
hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi
medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

2). Kendalikan terapi ISK.


3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1). Pembatasan konsumsi protein hewani.
2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan
7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1). Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon
eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi
dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan
pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah
membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan
kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang
mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi
alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high
output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang

c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia


d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana
transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1). Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat
pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen
symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa
diulang apabila diperlukan
d). Pemberian obat
Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga
retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan
adalah tindakan dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1). Restriksi garam dapur.
2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,
dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat

pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal
(LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA
untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila
terdapat indikasi:
a. Hiperkalemia > 17 mg/lt
b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis
metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau
berat atau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %
e. Kelebihan cairan
f. Mual dan muntah hebat
g. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
i.
Sindrom kelebihan air
j.
Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa
yang
termasuk
dalam
indikasi
absolut,
yaitu
perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan
cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat, muntah
persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per
liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu
LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia
berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)
(2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari
15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi
dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani
dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu
apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis
metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang
telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan
ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput
semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup
baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala
yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2). Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik
CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-

b.

1)

2)
3)
4)
5)

pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang


cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal
terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan
di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
Kualitas hidup normal kembali
Masa hidup (survival rate) lebih lama
Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


a. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
Circulation
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)

TD meningkat
Nadi kuat
Disritmia
Adanya peningkatan JVP
Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
Capillary refill > 3 detik
Akral dingin
Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung

Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
A : Allert
sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri
U : Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
b. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai
udema ekstremitas, napas terengah-engah.
Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih,
hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,
keganasan, nefritis herediter)

J.

Anamnesa
Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)
Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium
Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3
Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea,

ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.


Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan

fungsi motorik
Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
Lain-lain : Penurunan berat badan

Masalah keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah

5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat
(mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialysis.
INTERVENSI KEPERAWATAN
NO
1

DIAGNOSA
TUJUAN
INTERVENSI
KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas b/d NOC :
NIC :
kongesti paru, hipertensi Respiratory Status : Gas
pulmonal, penurunan perifer exchange
Airway Management
yang mengakibatkan asidosis
Respiratory
Status
:
laktat dan penurunan curah ventilation
Buka jalan nafas, guanakan teknik
jantung.
Vital Sign Status
chin lift atau jaw thrust bila perlu
Posisikan
pasien
untuk
Kriteria Hasil :
Definisi : Kelebihan atau Mendemonstrasikan
memaksimalkan ventilasi
kekurangan dalam oksigenasi peningkatan ventilasi dan Identifikasi
pasien
perlunya
dan atau pengeluaran
oksigenasi yang adekuat
pemasangan alat jalan nafas buatan
karbondioksida di dalam Memelihara kebersihan paru
Pasang mayo bila perlu
membran kapiler alveoli
paru dan bebas dari tanda Lakukan fisioterapi dada jika perlu
tanda distress pernafasan
Keluarkan sekret dengan batuk atau
Batasan karakteristik :
Mendemonstrasikan
batuksuction
Gangguan penglihatan
efektif dan suara nafas yang Auskultasi suara nafas, catat adanya
Penurunan CO2
bersih, tidak ada sianosis
suara tambahan
Takikardi
dan
dyspneu
(mampu
Hiperkapnia
Lakukan suction pada mayo
mengeluarkan
sputum,
Keletihan
mampu bernafas dengan Berika bronkodilator bial perlu
somnolen
mudah, tidak ada pursed Barikan pelembab udara
Iritabilitas
Atur
intake
untuk
cairan
lips)
Hypoxia
Tanda tanda vital dalam
mengoptimalkan keseimbangan.
kebingungan
rentang normal
Monitor respirasi dan status O2
Dyspnoe
nasal faring
AGD Normal
sianosis
warna kulit abnormal (pucat,
kehitaman)
Hipoksemia
hiperkarbia
sakit kepala ketika bangun
frekuensi dan kedalaman
nafas abnormal
Faktor faktor yang
berhubungan :
ketidakseimbangan perfusi
ventilasi
perubahan membran kapileralveolar

Respiratory Monitoring
Monitor rata rata, kedalaman, irama
dan usaha respirasi
Catat
pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan
otot
tambahan,
retraksi
otot
supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti dengkur
Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan otot diagfragma
( gerakan paradoksis )
Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi

pada jalan napas utama


Uskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal
nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
2

Penurunan curah jantung b/d NOC :


NIC :
respon fisiologis otot jantung, Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
peningkatan frekuensi,
Evaluasi
adanya
nyeri
dada
Circulation Status
dilatasi, hipertrofi atau
( intensitas,lokasi, durasi)
Vital Sign Status
peningkatan isi sekuncup

Catat
adanya disritmia jantung
Kriteria Hasil:
Tanda Vital dalam rentang Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
normal (Tekanan darah,

Monitor
status kardiovaskuler
Nadi, respirasi)
Monitor status pernafasan yang
Dapat mentoleransi aktivitas,
menandakan gagal jantung
tidak ada kelelahan

Monitor
abdomen sebagai indicator
Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada asites penurunan perfusi
Monitor balance cairan
Tidak
ada
penurunan
Monitor adanya perubahan tekanan
kesadaran
darah
Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas
dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus

Monitor adanya pulsus alterans


Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor
frekuensi
dan
irama
pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
3

Pola Nafas tidak efektif

NOC :
Fluid management
Respiratory status :
Pertahankan catatan intake dan
Definisi : Pertukaran udara Ventilation
output yang akurat
inspirasi dan/atau ekspirasi Respiratory status : Airway Pasang urin kateter jika diperlukan
tidak adekuat
patency
Monitor hasil lAb yang sesuai
Vital sign Status
dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
Batasan karakteristik :
Kriteria Hasil :
osmolalitas urin )
- Penurunan tekanan
Mendemonstrasikan
batuk Monitor
status
hemodinamik
inspirasi/ekspirasi
efektif dan suara nafas yangtermasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
- Penurunan pertukaran udara bersih, tidak ada sianosis
Monitor vital sign
per menit
dan
dyspneu
(mampu Monitor indikasi retensi / kelebihan
- Menggunakan otot
mengeluarkan
sputum,
cairan (cracles, CVP , edema, distensi
pernafasan tambahan
mampu bernafas dengan
vena leher, asites)
- Nasal flaring
mudah, tidak ada pursed
Kaji lokasi dan luas edema
- Dyspnea
lips)
- Orthopnea
Menunjukkan jalan nafas Monitor masukan makanan / cairan
- Perubahan penyimpangan yang paten (klien tidakdan hitung intake kalori harian
dada
merasa
tercekik,
irama Monitor status nutrisi
- Nafas pendek
nafas, frekuensi pernafasan Berikan diuretik sesuai interuksi
- Assumption of 3-point
dalam rentang normal, tidak Batasi masukan cairan pada keadaan
position
ada suara nafas abnormal) hiponatrermi dilusi dengan serum Na
- Pernafasan pursed-lip
Tanda Tanda vital dalam< 130 mEq/l
- Tahap ekspirasi berlangsung
rentang normal (tekanan Kolaborasi dokter jika tanda cairan
sangat lama
darah, nadi, pernafasan)
berlebih muncul memburuk
- Peningkatan diameter
Fluid Monitoring
anterior-posterior
Tentukan riwayat jumlah dan tipe
- Pernafasan rata-rata/minimal
intake cairan dan eliminaSi
Bayi : < 25 atau > 60
Tentukan kemungkinan faktor resiko
Usia 1-4 : < 20 atau > 30
dari ketidak seimbangan cairan
Usia 5-14 : < 14 atau > 25
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
Usia > 14 : < 11 atau > 24
renal, gagal jantung, diaporesis,
- Kedalaman pernafasan
disfungsi hati, dll )
Dewasa volume tidalnya 500
Monitor serum dan elektrolit urine
ml saat istirahat
Monitor serum dan osmilalitas urine
Bayi volume tidalnya 6-8
Monitor BP, HR, dan RR
ml/Kg
Monitor tekanan darah orthostatik
- Timing rasio
dan perubahan irama jantung
- Penurunan kapasitas vital
Monitor parameter hemodinamik

Faktor yang berhubungan :


infasif
- Hiperventilasi
Monitor adanya distensi leher, rinchi,
- Deformitas tulang
eodem perifer dan penambahan BB
- Kelainan bentuk dinding
Monitor tanda dan gejala dari odema
dada
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Kerusakan persepsi/kognitif
- Perlukaan pada jaringan
syaraf tulang belakang
- Imaturitas Neurologis
Kelebihan volume cairan b/d NOC :
NIC :
berkurangnya curah jantung,
Electrolit and acid base
Fluid management
retensi cairan dan natrium
Timbang
popok/pembalut
jika
balance
oleh ginjal, hipoperfusi ke Fluid balance
diperlukan
jaringan perifer dan
Pertahankan catatan intake dan
hipertensi pulmonal
Kriteria Hasil:
output yang akurat
Terbebas dari edema, efusi, Pasang urin kateter jika diperlukan
Definisi : Retensi cairan
anaskara
Monitor hasil lAb yang sesuai
isotomik meningkat
Bunyi nafas bersih, tidak ada dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
Batasan karakteristik :
dyspneu/ortopneu
osmolalitas urin )
Berat badan meningkat pada
Terbebas dari distensi vena Monitor
status
hemodinamik
waktu yang singkat
jugularis, reflek
termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
Asupan berlebihan
hepatojugular (+)
Monitor vital sign
dibanding output
Memelihara tekanan vena
Monitor indikasi retensi / kelebihan
Tekanan darah berubah,
sentral, tekanan kapiler paru,
cairan (cracles, CVP , edema, distensi
tekanan arteri pulmonalis
output jantung dan vital sign
vena leher, asites)
berubah, peningkatan CVP
dalam batas normal
Distensi vena jugularis
Kaji lokasi dan luas edema
Terbebas dari kelelahan,
Perubahan pada pola nafas,
Monitor masukan makanan / cairan
kecemasan atau
dyspnoe/sesak nafas,
dan hitung intake kalori harian
kebingungan
orthopnoe, suara nafas
Monitor status nutrisi
Menjelaskanindikator
abnormal (Rales atau
Berikan diuretik sesuai interuksi
crakles), kongestikemacetan kelebihan cairan
Batasi masukan cairan pada keadaan
paru, pleural effusion
hiponatrermi dilusi dengan serum Na
Hb dan hematokrit menurun,
< 130 mEq/l
perubahan elektrolit,
Kolaborasi dokter jika tanda cairan
khususnya perubahan berat
berlebih muncul memburuk
jenis
Suara jantung SIII
Fluid Monitoring
Reflek hepatojugular positif
Tentukan riwayat jumlah dan tipe
Oliguria, azotemia
intake cairan dan eliminaSi
Perubahan status mental,
Tentukan kemungkinan faktor resiko
kegelisahan, kecemasan
dari ketidak seimbangan cairan
Faktor-faktor yang
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
berhubungan :
renal, gagal jantung, diaporesis,
Mekanisme pengaturan
disfungsi hati, dll )
melemah
Monitor berat badan

Asupan cairan berlebihan


Asupan natrium berlebihan

Monitor serum dan elektrolit urine


Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik
dan perubahan irama jantung
Monitor parameter hemodinamik
infasif
Catat secara akutar intake dan output
Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema

Ketidakseimbangan nutrisi NOC :


NIC :
kurang dari kebutuhan tubuh
Nutritional Status : food and Nutrition Management
Kaji adanya alergi makanan
Fluid Intake
Definisi : Intake nutrisi tidak Kriteria Hasil :
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
cukup untuk keperluan Adanya peningkatan berat menentukan jumlah kalori dan nutrisi
metabolisme tubuh.
badan sesuai dengan tujuan yang dibutuhkan pasien.
Berat badan ideal sesuai Anjurkan pasien untuk meningkatkan
Batasan karakteristik :
dengan tinggi badan
intake Fe
Berat badan 20 % atau lebih
Mampu mengidentifikasi Anjurkan pasien untuk meningkatkan
di bawah ideal
kebutuhan nutrisi
protein dan vitamin C
Dilaporkan adanya intake Tidak ada tanda tanda
Berikan substansi gula
makanan yang kurang dari malnutrisi
Yakinkan
diet
yang
dimakan
RDA (Recomended Daily
Tidak terjadi penurunan
mengandung tinggi serat untuk
Allowance)
berat badan yang berarti
mencegah konstipasi
Membran mukosa dan
Berikan makanan yang terpilih (sudah
konjungtiva pucat
dikonsultasikan dengan ahli gizi)
Kelemahan otot yang
Ajarkan
pasien bagaimana membuat
digunakan untuk
catatan makanan harian.
menelan/mengunyah
Monitor
jumlah nutrisi dan kandungan
Luka, inflamasi pada rongga
kalori
mulut
Berikan informasi tentang kebutuhan
Mudah merasa kenyang,
nutrisi
sesaat setelah mengunyah
Kaji
kemampuan
pasien
untuk
makanan
mendapatkan
nutrisi
yang
dibutuhkan
Dilaporkan atau fakta adanya
kekurangan makanan
Nutrition Monitoring
Dilaporkan adanya
BB pasien dalam batas normal
perubahan sensasi rasa
Perasaan ketidakmampuan
Monitor adanya penurunan berat badan
untuk mengunyah makanan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
Miskonsepsi
biasa dilakukan
Kehilangan BB dengan
Monitor interaksi anak atau orangtua
makanan cukup
selama makan
Keengganan untuk makan
Monitor lingkungan selama makan
Kram pada abdomen
Jadwalkan pengobatan dan tindakan
Tonus otot jelek
tidak selama jam makan
Nyeri abdominal dengan atau
Monitor kulit kering dan perubahan
tanpa patologi
pigmentasi
Kurang berminat terhadap
Monitor turgor kulit
makanan
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
Pembuluh darah kapiler
mudah patah
mulai rapuh
Monitor mual dan muntah
Diare dan atau steatorrhea
Monitor kadar albumin, total protein,
Kehilangan rambut yang

cukup banyak (rontok)


- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi,
misinformasi

Hb, dan kadar Ht


Monitor makanan kesukaan
Monitor
pertumbuhan
dan
perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas
oral.
Catat jika lidah berwarna magenta,
scarlet

Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
Intoleransi aktivitas b/d curah NOC :
NIC :
jantung yang rendah,
Energy conservation
Energy Management
ketidakmampuan memenuhi
Observasi adanya pembatasan klien
Self Care : ADLs
metabolisme otot rangka,
dalam melakukan aktivitas
Kriteria Hasil :
kongesti pulmonal yang Berpartisipasi dalam aktivitas
Dorong anal untuk mengungkapkan
menimbulkan hipoksinia,
perasaan terhadap keterbatasan
fisik tanpa disertai
dyspneu dan status nutrisi
Kaji adanya factor yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah,
yang buruk selama sakit
nadi dan RR
kelelahan
Mampu melakukan aktivitas
Monitor nutrisi dan sumber energi
Intoleransi aktivitas b/d
sehari hari (ADLs) secara tangadekuat
fatigue
mandiri
Monitor pasien akan adanya kelelahan
Definisi : Ketidakcukupan
fisik dan emosi secara berlebihan
energu secara fisiologis
Monitor respon kardivaskuler
maupun psikologis untuk
terhadap aktivitas
meneruskan atau
Monitor pola tidur dan lamanya
menyelesaikan aktifitas yang
tidur/istirahat pasien
diminta atau aktifitas sehari
hari.
Batasan karakteristik :
melaporkan secara verbal
adanya kelelahan atau
kelemahan.
Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia atau
iskemia
Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
Faktor factor yang
berhubungan :
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan
kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.

Activity Therapy
Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran terapi
yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan social
Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
Bantu untu mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan

motivasi diri dan penguatan


Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Long, B C. (2000). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai
Penerbit FKUI
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika