Anda di halaman 1dari 25

asuhan keperawatan sindrom nefrotik

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem perkemihan terdiri dari organ ginjal, ureter, vesika urinaria (kandung kemih)
dan uretra membentuk sistem urinarius. Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta
elektrolit dan komposisi asam- basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolic dari
dalam darah, dan mengatur tekanan darah. Urine yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini
diangkut dari ginjal melalui ureter kedalam kandung kemih tempat urine tersebut disimpan
untuk sementara waktu. Pada saat urinasi kandung kemih berkontraksi dan urine akan di
ekskresikan dari tubuh lewat uretra. Namun, fungsi masing-masing organ dari sistem
perkemihan tersebut tidak luput dari suatu masalah atau abnormal. Sehingga hal ini dapat
menimbulkan beberapa penyakit atau gangguan salah satunya berupa sindrom nefrotik.
Pada tahun 1905 Friedrich Muller menggunakan istilah nefrosis untuk membedakan
degenerasi lemak tubulus dengan glomerulus. Namun istilah nefrosis sekarang tidak dipakai
lagi. Tahun 1913 Munk melaporkan adanya butir-butir lipoid (Lipoid droplets) dalam sedimen
urin pasien dengan nefritis parenkimatosa kronik. Kelainan ini ditemukan terutama atas dasar
adanya lues dan diberikan istilah nefrosis lipoid. Istilah sindrom nefrotik (SN) kemudian
digunakan untuk menggantikan istilah terdahulu yang menunjukkan suatu keadaan klinik dan
laboratorik tanpa menunjukkan satu penyakit yang mendasari.
Insidens lebih tinggi pada laki-laki dari pada perempuan. Mortalitas dan prognosis
anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia
anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan. Sindrom nefrotik jarang
menyerang anak dibawah usia 1 tahun. Sindrom nefrotik perubahan minimal ( SNPM )
menacakup 60 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak. Angka mortalitas dari
SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid.
Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan
transplantasi ginjal.

Berdasarkan hasil penelitian univariat terhadap 46 pasien, didapatkan

insiden terbanyak sindrom nefrotik berada pada kelompok umur 2 6 tahun sebanyak 25 pasien
(54,3%), dan terbanyak pada laki-laki dengan jumlah 29 pasien dengan rasio 1,71 : 1. Insiden
sindrom nefrotik pada anak di Hongkong dilaporkan 2 - 4 kasus per 100.000 anak per tahun
( Chiu and Yap, 2005 ). Insiden sindrom nefrotik pada anak dalam kepustakaan di Amerika
Serikat dan Inggris adalah 2 - 4 kasus baru per 100.000 anak per tahun. Di negara berkembang,

insidennya lebih tinggi. Dilaporkan, insiden sindrom nefrotik pada anak di Indonesia adalah 6
kasus per 100.000 anak per tahun.
Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang
bagaimana Asuhan Keperawatan Pada An. A (6 tahun ) Yang Mengalami sindrom nefrotik
1.2 Rumusan Masalah
Rumusan masalah dalam makalah ini adalah mengetahui konsep dasar penyakit dan
secara kasus tentang asuhan keperawatan dengan sindrom nefrotik
1.3 Tujuan
a) Tujuan umum:
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom nefrotik
b) Tujuan khusus
Mampu mengidentifikasi pengertian, etiologi, tanda dan gejala, klasifikasi,
patofisiologi, penatalaksanaan, pemeriksaan diagnostik sindrom nefrotik
Mampu mengiidentifikasi proses keperawatan dengan sindrom nefrotik meliputi:
Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi dan Rasionalisasi
1.4 Manfaat
1.

Mahasiswa:
Mahasiswa

memahami

penyakit

sindrom

nefrotik

sehingga

menunjang

pembelajaran mata kuliah sistem perkemihan.


Mahasiswa mengetahui proses keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi
bekal dalam persiapan praktik di rumah sakit.
2.

Institusi:
Dapat membantu perkembangan ilmu keperawatan khususnya proses keperawatan
dengan sindrom nefrotik di institusi kelompok melakukan studi.
Dijadikan acuan dan bahan bagi penulis/kelompok lain yang berminat untuk
menulis makalah tentang asuhan keperawatan dengan sindrom nefrotik

3.

Masyarakat:
Masyarakat mampu memahami apa itu sindrom nefrotik beserta penyebab dan
akibatnya.

BAB II
TINJAUAN TEORI
1.1 Konsep dasar penyakit
A.

Anatomi Fisiologi
1.

Ginjal

Kedudukan ginjal di belakang dari kavum abdominalis di belakang peritoneum pada kedua sisi
vertebra lumbalis III melekat langsung pada dinding abdomen.Manusia memiliki sepasang ginjal
yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang,
di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut
kelenjar suprarenal).Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi
tempat untuk hati.Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas.
Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang
membantu meredam goncangan.
Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari
sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya
bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan
penyakitnya disebut nefrologi.
Lapisan ginjal
Setiap ginjal terbungkus selaput tipis (kapsula renalis) berupa jaringan fibrus berwarna ungu
tua.lapisan ginjal terbagi atas :
lapisan luar (yaitu lapisan korteks / substantia kortekalis)
lapisan dalam (yaitu medulla (substantia medullaris)
Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian
paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida
yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar
yang disebut kapsula.
Unit fungsional ginjal
Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam
satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama
elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul
yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan
pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir
yang kemudian diekskresikan disebut urin.

Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan
Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).Setiap korpuskula mengandung gulungan
kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus
mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk
filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari
glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah.
Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan
meninggalkan ginjal lewat arteri eferen.
Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat
glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Bagian selanjutnya adalah
lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal.
Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal
tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang
digunakan untuk filtrasi. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang
menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa,
asam amino, dan berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam
tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis.Cairan mengalir dari tubulus konvulasi
distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari:Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan
arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular.
Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin.
Ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang
terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal
yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.
1)

Faal glomerolus

Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus
akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan
tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula
filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR
normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.
2)

Tubulus

Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam
ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120 ml/menit/1,73 m2,
sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 ml/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 ml/menit
dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 ml (urin dewasa).

Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur :
1-2 hari : 30-60 ml
3-10 hari : 100-300 ml
10 hari-2 bulan : 250-450 ml
2 bulan-1 tahun : 400-500 ml
1-3 tahun : 500-600 ml
3-5 tahun : 600-700 ml
5-8 tahun : 650-800 ml
8-14 tahun : 800-1400 ml
3)

Tubulus Proksimal

Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu 6080 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam
amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl,
Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang
diekskresi asam dan basa organik.
4)

Loop of henle

Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu
berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.
5)

Tubulus distalis

Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan
H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen.
6)

Duktus koligentis

Mereabsorbsi dan menyekresi kalium. Ekskresi aktif kalium dilakukan pada duktus koligen kortikal
dan dikendalikan oleh aldosteron.
B.

Definisi
Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi proteinuria masif
> 3,5 gr/hr, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia. Manifestasi dari keempat kondisi tersebut
yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas
glomerulus (Muttaqin, 2012). Sindrom nefrotik terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya
berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat. Pada
dewasa terlihat adalah edema pada kaki dan genitalia (Mansjoer, 2001).
Nefrotik sindrom adalah gangguan klinik yang ditandai dengan peningkatan protein urine
(proteinuria), edema, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), dan kelebihan lipid

dalam darah (hiperlipidemia). Kejadian ini diakibatkan oleh kelebihan pecahan plasma protein ke
dalam urine karena peningkatan permeabilitas membran kapiler glomerulus. (dr.nursalam, dkk.
2009)
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan
hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal
( Ngastiyah, 2005). Sindroma nefrotik adalah suatu keadaan klinik dan laboratorik tanpa
menunjukkan penyakit yang mendasari, dimana menunjukkan kelainan inflamasi glomerulus.
Secara fungsional sindrom nefrotik diakibatkan oleh keabnormalan pada proses filtrasi dalam
glomerulus yang biasanya menimbulkan berbagai macam masalah yang membutuhkan perawatan
yang tepat, cepat, dan akurat. (Alatas, 2002)
Sindrom nefrotik adalah keadaan klinik dengan proteinuria masif (>3,5 g/hari),
hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidimia, biasanya kadar BUN normal. Disertai penyakit
glomerulus (idiopatik) primer atau mungkin berkaitan dengan berbagai gangguan sistemik dengan
ginjal yang terserang secara sekunder. (sylvia A. Price. 2005)
C.

Etiologi
Menurut Mansjoer, 2001 Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini
dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Umumnya etiologi
dibagi menjadi :
1.

Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua
pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama
kehidupannya.
2.

Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh : Malaria kuartana atau parasit lainnya, Penyakit kolagen seperti lupus
eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid, Glumerulonefritis akut atau kronik, Trombosis vena
renalis, Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa, Amiloidosis,
penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.
3.

Sindrom nefrotik idiopatik

Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang
tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, terbagi
menjadi :
Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara
imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.

Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel.
Prognosis kurang baik.
Glomerulonefritis proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel
polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat, dengan
penebalan batang lobular, Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang
lobular, Dengan bulan sabit ( crescent), Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel
epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.
Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium.
Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.
Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis
buruk.
Penyebab sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 menurut muttaqin. 2012 adalah:
1)

Primer, berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti:

Glomerulonefritis
Nefrotik sindrom perubahan minimal
2)

Sekunder, akibat infeksi, penggunaan obat, dan penyakit sistemik lain, seperti:

Diabetes mellitus
Sistema lupus eritematosus
Amyloidosis
D.

Tanda dan gejala


Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk
ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan
umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) yang tampak pada pagi hari, dan berlanjut ke
abdomen terjadi penumpukan cairan pada rongga pleura yang menyebabkan efusi pleura, daerah
genitalia dan ekstermitas bawah yaitu pitting (penumpukan cairan) pada kaki bagian atas,
penumpukan cairan pada rongga peritoneal yang menyebabkan asites.
Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa, volume urin berkurang, warna agak
keruh dan berbusa, selama beberapa minggu mungkin terdapat hemturia dan oliguri

terjadi karena penurunan volume cairan vaskuler yang menstimulli sistem renin-angiotensin, yang mengakibatkan disekresinya hormon anti diuretik (ADH)
Pucat
Hematuri
Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan
umumnya terjadi.
Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang)
Proteinuria > 3,5 gr/hr pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hr pada anak-anak
Hipoalbuminemia < 30 gr/l
Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia
Hiperkoagulabilitas, yang akan meningkatkan risiko trombosis vena dan arteri
Kenaikan berat badan secara progresif dalam beberapa hari/minggu.
klien mudah lelah atau lethargie tapi tidak kelihatan sakit payah.
Hipertensi (jarang terjadi) karena penurunan voulume intravaskuler yang
mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi renal yang mengaktifkan sistem renin
angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah.
Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
E.

Klasifikasi
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:
a.

Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic syndrome).

Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom
nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.
b.

Sindrom Nefrotik Sekunder

Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura
anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma
limfoproliferatif.
c.

Sindrom Nefrotik Kongenital

Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena
sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria.
Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun
pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.

Sindrom Nefrotik menurut terjadinya (2,3)


a.

Sindrom Nefrotik Kongenital


Pertama kali dilaporkan di Finlandia, sehingga disebut juga SN tipe Finlandia. Kelainan ini

diturunkan melalui gen resesif. Biasanya anak lahir premature (90%), plasenta besar (beratnya kirakira 40% dari berat badan). Gejala asfiksia dijumpai pada 75% kasus. Gejala pertama berupa
edema, asites, biasanya tampak pada waktu lahir atau dalam minggu pertama. Pada pemeriksaan
laboratorium dijumpai hipoproteinemia, proteinuria massif dan hipercolestrolemia. Gejala klinik
yang lain berupa kelainan congenital pada muka seperti hidung kecil, jarak kedua mata lebar,
telinga letaknya lebih rendah dari normal. Prognosis jelek dan meninggal Karen ainfeksi sekunder
atau kegagalan ginjal. Salah satu cara untuk menemukan kemungkinan kelainan ini secara dini
adalah pemeriksaan kadar alfa feto protein cairan amnion yang biasanya meninggi.
b.

Sindrom Nefrotik yang didapat:

Termasuk disini sindrom nefrotik primer yang idiopatik dan sekunder.


F.

Patofisiologi
Penyebab dari sindrom nefrotik terdiri dari primer dan sekunder, penyebab secara primer berkaitan
dengan berbagai penyakit ginjal, seperti: Glomerulonefritis,Nefrotik sindrom perubahan
minimal.Sedangkan secara sekunder yaitu akibat infeksi, penggunaan obat, dan penyakit sistemik
lain, seperti: Diabetes mellitus disertai glomerulosklerosis interkapiler, Sistema lupus eritematosus,
Amyloidosis, dan trombosis vena renal. Kondisi dari sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma
protein, terutama albumin ke dalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin,
namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus-menerus hilang
melalui ginjal sehingga terjadi hipoalbuminemia.
Terjadi penurunan tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah
dari sistem vaskuler ke dalam ruang caiaran ekstraseluler. Penurunan sirkulasi volume darah
mengaktifkan sistem renin-angiotensin menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut.
Manifestasi hilangnya protein dalam serum akan menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan terjadi
peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
Sindrom nefrotik dapat terjadi di hampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang
memengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak,
namun sindromnefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia..Respon perubahan
patologis pada glomerulus secara fungsional akan memberikan berbagai masalah keperawatan pada
pasien yang mengalami glomerulus progresif cepat (Muttaqin, 2011).
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria sedangkan yang
lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan

permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan
hilangnya muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya
protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam
tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin.
(Husein A Latas, 2002 : 383).
Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri dari albumin
yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bila kadar albumin serum
turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan
edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan
menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan
keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 2005).
Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri menurun
dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan penurunan volume
intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system
rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan
mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang peningkatan
aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan
hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini
mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air
yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein A Latas, 2002).
Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan mengaktifasi
terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum
meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh
dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein
lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002).
Pada status nefrosis hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserida) dan lipoprotein serum
meningkat. Hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, termasuk
lipoprotein dan katabolisme lemak menurun, karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma.
Sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma. Apakah lipoprotein plasma keluar melalui
urin belum jelas (Behrman, 2000).
Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang
mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak,
namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Respon perubahan
patologis pada glomerulus secara fungsional akan memberikan berbagai masalah keperawatan pada
pasien yang mengalami glomerulus progresif cepat.

H.

Pemeriksaan diagnostik

a.

Laboratorium

1)

Urine

Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor, sediment kecoklatan
menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin. Berat jenis kurang dari 1,020
menunjukkan penyakit ginjal. Contoh glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan
kemampuan untuk meningkatkan, menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH
lebih besar dari 7 ditemukan pada infeksi saluran kencing, nekrosis tubular ginjal dan gagal ginjal
kronis (GGK). Protein urin meningkat (nilai normal negatif).
2)

Darah

Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun. Natrium biasanya meningkat,
tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida, fsfat dan
magnesium meningkat. Albumin. Kimia serum : protein total dan albumin menurun, kreatinin
meningkat atau normal, trigliserida meningkat dan gangguan gambaran lipid. Penurunan pada kadar
serum dapat menunjukkan kehilangan protein dan albumin melalui urin, perpindahan cairan,
penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena kekurangan asam amino essensial. Kolesterol
serum meningkat (umur 5-14 tahun : kurang dari atau sama dengan 220 mg/dl).
Pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria, proteinemia, hipoalbuminemia, dan
hiperlipidemia.
b.

Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa. Biopsi dengan memasukkan jarum

kedalam ginjal : pemeriksaaan histology jaringan ginjal untuk menegakkan diagnosis.


c.

Pemeriksaan penanda Auto-immune (ANA, ASOT, C3, cryoglobulins, serum

electrophoresis).

I.

Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut dan menurunkan risiko

komplikasi.
c.

Penatalaksanaan Medis
Pengobatan sindroma nefrotik hanya bersifat simptomatik, untuk mengurangi atau
menghilangkan proteinuria dan memperbaiki keadaan hipoalbuminemia, mencegah dan
mengatasi komplikasinya, yaitu:
Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih

1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindari


makanan yang diasinkan. Diet protein 2-3 gram/kgBB/hari.
Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik,
biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon
pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25-50 mg/hari)
selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis
metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.
Dengan antibiotik bila ada infeksi harus diperiksa kemungkinan adanya TBC
Diuretikum
Boleh diberikan diuretic jenis saluretik seperti hidroklorotiasid, klortahidon,
furosemid atau asam ektarinat. Dapat juga diberikan antagonis aldosteron seperti
spironolakton (alkadon) atau kombinasi saluretik dan antagonis aldosteron.
Kortikosteroid
International Cooperative Study of Kidney Disease in Children (ISKDC)
mengajukan cara pengobatan sebagai berikut :
a)

Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari/luas permukaan badan

(lpb) dengan maksimum 80 mg/hari.


b)

Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/lpb,

setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respons, maka
pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu.
c)

Tapering-off: prednison berangsur-angsur diturunkan, tiap minggu: 30 mg, 20 mg, 10 mg

sampai akhirnya dihentikan.


Lain-lain
Pungsi asites, pungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada gagal
jantung, diberikan digitalis. (Behrman, 2000)
Diet
Diet rendah garam (0,5 1 gr sehari) membantu menghilangkan edema. Minum tidak perlu
dibatasi karena akan mengganggu fungsi ginjal kecuali bila terdapat hiponatremia. Diet tinggi
protein teutama protein dengan ilai biologik tinggi untuk mengimbangi pengeluaran protein melalui
urine, jumlah kalori harus diberikan cukup banyak.
Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200 ml/ hari dan
masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis dan edema menghilang,
pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan protein yang seimbang dalam usaha
memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang persisten dan kehabisan jaringan yang timbul

akibat kehilangan protein. Diit harus mengandung 2-3 gram protein/ kg berat badan/ hari. Anak
yang mengalami anoreksia akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat.
Makanan yang mengandung protein tinggi sebanyak 3 4 gram/kgBB/hari, dengan garam
minimal bila edema masih berat. Bila edema berkurang dapat diberi garam sedikit. Diet rendah
natrium tinggi protein. Masukan protein ditingkatkan untuk menggantikan protein di tubuh. Jika
edema berat, pasien diberikan diet rendah natrium.
Kemoterapi:
Prednisolon digunakan secra luas. Merupakan kortokisteroid yang mempunyai efek samping
minimal. Dosis dikurangi setiap 10 hari hingga dosis pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua kali
sehari. Diuresis umumnya sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan setelah 6-10 minggu. Jika
obat dilanjutkan atau diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan,
osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi dan hipertensi.
Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat cairan berlebihan,
misalnya obat-abatan spironolakton dan sitotoksik ( imunosupresif ). Pemilihan obat-obatan ini
didasarkan pada dugaan imunologis dari keadaan penyakit. Ini termasuk obat-obatan seperti 6merkaptopurin dan siklofosfamid.
d.

Penatalaksanaan Keperawatan
Tirah baring: Menjaga pasien dalam keadaan tirah baring selama beberapa
harimungkin diperlukan untuk meningkatkan diuresis guna mengurangi edema.
Baringkan pasien setengah duduk, karena adanya cairan di rongga thoraks akan
menyebabkan sesak nafas. Berikan alas bantal pada kedua kakinya sampai pada tumit
(bantal diletakkan memanjang, karena jika bantal melintang maka ujung kaki akan
lebih rendah dan akan menyebabkan edema hebat).

Terapi cairan: Jika klien dirawat di rumah sakit, maka intake dan output diukur secara cermat
da dicatat. Cairan diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian.
Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit. Trauma terhadap
kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau verban harus dikurangi sampai
minimum. Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut, menggunakan pelarut dan bukan
dengan cara mengelupaskan. Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus
disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit.
Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan untuk
mencegah alis mata yang melekat, mereka harus diswab dengan air hangat.
Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri abdomen dan mungkin juga
muntah dan pingsan. Terapinya dengan memberikan infus plasma intravena. Monitor nadi dan

tekanan darah.
Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik cenderung mengalami infeksi
dengan pneumokokus kendatipun infeksi virus juga merupakan hal yang menganggu pada anak
dengan steroid dan siklofosfamid.
Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat, penimbnagan harian,
pencatatan tekanan darah dan pencegahan dekubitus.
Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali tergangu dengan
penampilan anak. Pengertian akan perasan ini merupakan hal yang penting. Penyakit ini
menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga dengan masa remisi, eksaserbasi dan masuk
rumah sakit secara periodik. Kondisi ini harus diterangkan pada orang tua sehingga mereka mereka
dapat mengerti perjalanan penyakit ini. Keadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka
karena mengalami relaps yang memaksa perawatan di rumahn sakit.
Bila pasien seorang anak laki-laki, berikan ganjal dibawah skrotum untuk mencegah
pembengkakan skrotum karena tergantung (pernah terjadi keadaan skrotum akhirnya pecah dan
menjadi penyebab kematian pasien).
J.

Komplikasi
1.

Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat


hipoalbuminemia.

2.

Shock hipovolemik: terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml)


yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.

3.

Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi


peninggian fibrinogen plasma.

4.

Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.

5.

Trombosis vena, akibat kehilangan anti-thrombin 3, yang berfungsi untuk mencegah


terjadinya trombosis vena ini sering terjadi pada vena renalis. Tindakan yang dilakukan
untuk mengatasinya adalah dengan pemberian heparin.

6.

Gagal ginjal akut akibat hipovolemia. Disamping terjadinya penumpukan cairan di


dalam jaringan, terjadi juga kehilangan cairan di dalam intravaskuler.

7.

Edema pulmonal, akibat kebocoran cairan, kadang-kadang masuk kedalam paru-paru


yang menyebabkan hipoksia dan dispnea.

8.

Perburukan pernafasan (berhubungan dengan retensi cairan)

9.

Kerusakan kulit

10. Peritonitis (berhubungan dengan asites)


11. Hipovolemia

12. Komplikasi tromboemboli- terombosis vena renal, trombosis vena dan arteri
ekstremitas dan trombosis arteri serebral

BAB III
Asuhan keperawatan berdasarkan teori
A.
a.

Pengkajian
Identitas klien:

Umur: lebih banyak pada anak-anak terutama pada usia pra-sekolah (3-6 th). Ini dikarenakan
adanya gangguan pada sistem imunitas tubuh dan kelainan genetik sejak lahir.
Jenis kelamin: anak laki-laki lebih sering terjadi dibandingkan anak perempuan dengan rasio
2:1. Ini dikarenakan pada fase umur anak 3-6 tahun terjadi perkembangan psikoseksual : dimana
anak berada pada fase oedipal/falik dengan ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari
beberapa daerah genitalnya. Kebiasaan ini dapat mempengaruhi kebersihan diri terutama daerah
genital. Karena anak-anak pada masa ini juga sering bermain dan kebersihan tangan kurang terjaga.
Hal ini nantinya juga dapat memicu terjadinya infeksi.
Agama
Suku/bangsa
Status
Pendidikan
Pekerjaan
b.

Identitas penanggung jawab

Hal yang perlu dikaji meliputi nama, umur, pendidikan, agama, dan hubungannya dengan klien.
c.

Riwayat Kesehatan

Keluhan utama: kaki edema, wajah sembab, kelemahan fisik, perut membesar (adanya
acites).
Riwayat kesehatan sekarang
Untuk pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawatan perlu menanyakan hal berikut:
Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output
Kaji onset keluhan bengkak pada wajah atau kaki apakah disertai dengan adanya keluhan pusing
dan cepat lelah
Kaji adanya anoreksia pada klien
Kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise
Riwayat kesehatan dahulu
Perawat perlu mengkaji:
Apakah klien pernah menderita penyakit edema?

Apakah ada riwayat dirawat dengan penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya?
Penting juga dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi
terhadap jenis obat
Riwayat kesehatan keluarga
Kaji adanya penyakit keturunan dalam keluarga seperti DM yang memicu timbulnya manifestasi
klinis sindrom nefrotik
d.

Kebutuhan bio-psiko-sosio-spiritual

Pola nutrisi dan metabolisme: anoreksia, mual, muntah.


Pola eliminasi: diare, oliguria.
Pola aktivitas dan latihan: mudah lelah, malaise
Pola istirahat tidur: susah tidur
Pola mekanisme koping : cemas, maladaptif
Pola persepsi diri dan konsep diri : putus asa, rendah diri
e.

Pemeriksaan Fisik
i.

Status kesehatan umum

Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakit berat


Kesadaran: biasanya compos mentis
TTV: sering tidak didapatkan adanya perubahan.
ii.

Pemeriksaan sistem tubuh

B1 (Breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya hgangguan pola nafas dan jalan nafas walau secara frekuensi
mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada fase lanjut sering didapatkan adanya
gangguan pola nafas dan jalan nafas yang merupakan respons terhadap edema pulmoner dan efusi
pleura.
B2 (Blood)
Sering ditemukan penurunan curah jantung respons sekunder dari peningkatan beban volume .
B3 (Brain)
Didapatkan edema terutama periorbital, sklera tidak ikterik. Status neurologis mengalami perubahan
sesuai dengan tingkat parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.
B4 (Bladder)
Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola
B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga didapatkan penurunan intake nutrisi dari

kebutuhan. Didapatkan asites pada abdomen.


B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari edema tungkai dari keletihan
fisik secara umum.
f.

Pengkajian Diagnostik
Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik secara umum, terutama albumin.

Keadaaan ini juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membran glomerulus.


B.

Diagnosa keperawatan teori


1.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap


peningkatan permiabilitas glomerulus.

2.

Ketidakseimbangan nutrisi kuruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi


sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan.

3.
4.

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.


Ansietas berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak
hospitalisasi).

5.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan.

6.

Gangguan body image berhubungan dengan perubahan penampilan

7.

kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan pertahanan tubuh.

8.

Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan gangguan fungsi pernafasan

C.

Intervensi keperawatan

Diagnosa

Tujuan & KH
Intervensi
a.
Kaji masukan
Kelebihan volume Tujuan : pasien
cairan berhubungan tidak menunjukkan yang relatif terhadap
keluaran secara akurat.
dengan kehilangan bukti-bukti
b.
Timbang berat
protein
sekunder akumulasi cairan
(pasien mendapatkan badan setiap hari (ataui
terhadap
volume cairan yang lebih sering jika
peningkatan
tepat)
diindikasikan).
permiabilitas
c.
Kaji perubahan
glomerulus.
Kriteria hasil:
edema : ukur lingkar
Penurunan
abdomen pada
umbilicus serta pantau
edema, ascites
Kadar protein edema sekitar mata.
d.
Atur masukan
darah meningkat
Output urine cairan dengan cermat.
adekuat 600 700 e. Pantau infus intra
vena
ml/hari
Kolaborasi :
Tekanan darah f.
dan nadi dalam batas Berikan kortikosteroid
sesuai ketentuan.
normal.
g.
Berikan diuretik
bila diinstruksikan.

Rasional
a.
perlu untuk menentukan
fungsi ginjal, kebutuhan
penggantian cairan dan
penurunan resiko kelebihan
cairan.
b.
Mengkaji retensi cairan
c.
Untuk mengkaji ascites
dan karena merupakan sisi
umum edema.
d.
Agar tidak mendapatkan
lebih dari jumlah yang
dibutuhkan
e.
Untuk mempertahankan
masukan yang diresepkan
f.
Untuk menurunkan
ekskresi proteinuria
g.
Untuk memberikan
penghilangan sementara dari
edema.

Ketidakseimbangan Tujuan : Dalam


nutrisi kuruang dari waktu 2x24 jam
kebutuhan nutrisi
kebutuhan
akan terpenuhi
berhubungan
dengan malnutrisi
sekunder terhadap Kriteria Hasil :
kehilangan protein Napsu makan
dan
penurunan baik
Tidak terjadi
napsu makan.
hipoprtoeinemia
Porsi makan
yang dihidangkan
dihabiskan
Edema dan
ascites tidak ada.

Resiko
tinggi Tujuan :
Tidak terjadi infeksi
infeksi
Kriteria hasil :
berhubungan
dengan
imunitas Tanda-tanda
tubuh
yang infeksi tidak ada
Tanda vital
menurun.
dalam batas normal
Ada
perubahan perilaku
keluarga dalam
melakukan
perawatan.

a.
Catat intake dan a.
output makanan secara
akurat
b.
b.
Kaji adanya
anoreksia,
hipoproteinemia, diare.
c.
Pastikan anak
mendapat makanan
dengan diet yang cukup.c.
d.
Beri diet yang
bergizi
e. Batasi natrium
d.
selama edema dan
trerapi kortikosteroid
f.
Beri lingkungan
yang menyenangkan,
bersih, dan rileks pada e.
saat makan
g.
Beri makanan
f.
dalam porsi sedikit pada
awalnya dan Beri
makanan dengan cara g.
yang menarik
h.
Beri makanan
h.
spesial dan disukai anak

Monitoring asupan nutrisi


bagi tubuh
Gangguan nuirisi dapat
terjadi secara perlahan. Diare
sebagai reaksi edema
intestinalMencegah status
nutrisi menjadi lebih buruk.
membantu pemenuhan
nutrisi anak dan
meningkatkan daya tahan
tubuh anak
asupan natrium dapat
memperberat edema usus
yang menyebabkan
hilangnya nafsu makan anak
agar anak lebih mungkin
untuk makan
untuk merangsang nafsu
makan anak
untuk mendorong agar
anak mau makan
untuk menrangsang nafsu
makan anak

a.
Lindungi anak
a.
Meminimalkan masuknya
dari orang-orang yang organisme. Mencegah
terkena infeksi melalui terjadinya infeksi nosokomial.
pembatasan pengunjung. b.
Mencegah terjadinya
b.
Tempatkan anak di infeksi nosokomial.
ruangan non infeksi.
c.
Membatasi masuknya
c.
Cuci tangan
bakteri ke dalam tubuh. Deteksi
sebelum dan sesudah
dini adanya infeksi dapat
tindakan.
mencegah sepsis.
d.
Lakukan tindakan d.
Untuk meminimalkan
invasif secara aseptik
pajanan pada organisme infektif
e. Gunakan teknik
e.
Untuk memutus mata
mencuci tangan yang
rantai penyebaran infeksi
baik
f.
Karena kerentanan
f.
Jaga agar anak
terhadap infeksi pernafasan
tetap hangat dan kering g.
Indikasi awal adanya
g.
Pantau suhu.
tanda infeksi
h.
Ajari orang tua
h.
Memberi pengetahuan
tentang tanda dan gejala dasar tentang tanda dan gejala
infeksi
infeksi

Tujuan : Kecemasan a.
Validasi perasaan a.
Perasaan adalah nyata
Ansietas
menurun atau hilang takut atau cemas.
dan membantu pasien untuk
berhubungan
b.
Pertahankan
tebuka sehingga dapat
dengan lingkungan Kriteria hasil :
menghadapinya.
perawatan
yang Kooperatif kontak dengan klien.
Upayakan ada
pada tindakan c.
asing
(dampak
b.
Memantapkan hubungan,
keluarga
yang
keperawatan
hospitalisasi).
meningkatan ekspresi
menunggu
perasaan.
Komunikatif
d.
Anjurkan orang
pada perawat
Dukungan yang terus
tua untuk membawakan c.
menerus mengurangi
Secara verbal mainan atau foto
ketakutan atau kecemasan
mengatakan
keluarga
yang dihadapi.
tidak takur
d.
Meminimalkan dampak
hospitalisasi terpisah dari
anggota keluarga.
Intoleransi aktifitas Tujuan : mampu
melakukan aktivitas
berhubungan
dengan kelelahan. sesuai kemampuan
Kriteria hasil :
Terjadi peningkatan
mobilitas.

a.
Kaji kemampuan
klien melakukan
aktivitas
b.
Tingkatkan tirah
baring / duduk.
c.
Ubah posisi
dengan sering.
d.
Berikan dorongan
untuk beraktivitas
bertahap.
e. Ajarkan teknik
penghematan energi
contoh duduk, tidak
berdiri.
f.
Berikan
perawatan diri sesuai
kebutuhan klien.

a.
sebagai pengkajian awal
aktivitas klien.
b.
meningkatkan istirahat
dan ketenangan klien, posisi
telentang meningkatkan filtrasi
ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
c.
pembentukan edema,
nutrisi melambat, gangguan
pemasukan nutrisi dan
imobilisasi lama merupakan
stressor yang mempengaruhi
intregitas kulit.
d.
melatih kekuatan otot
sedikit demi sedikit.
e.
menurunkan kelelahan.
f.
memenuhi kebutuhan
perawatan diri klien selama
intoleransi aktivitas.

memberikan informasi
Gangguan
body Tujuan: tidak terjadi a. Kaji pengetahuan a.
pasien terhadap adanya untuk memformulasikan
image berhubungan gangguan boby
perencanaan.
potensi kecacatan
dengan perubahan image
Kriteria Hasil:
yangberhubungan
b.
ketidakmampuan untuk
penampilan
dengan pembedahan dan melihat bagian tubuhnya yang
menytakan
terkena mungkin
penerimaan situasi perubahan.
b. Pantau kemampuan mengindikasikan kesulitan
diri,
dalam koping.
memasukkan pasien untuk melihat
c.
memberikan jalan untuk
perubahan konsep perubahan bentuk
mengekpresikan dirinya.
diri tanpa harga diri dirinya.
d.
meningkatkan control diri
c. Dorong pasien
negatif
sendiri atas kehilangan.
untuk mendiskusikan
Anak mau
perasaan mengenai
mengungkapkan
perubahan penampilan
perasaannya.
d. Diskusikan pilihan
Anak tertarik
untuk rekontruksikan
dan mampu bermain
dan cara-cara untuk
membuat penampilan
yang kurang menjadi
menarik.
Berikan perawatan a.
memberikan kenyamanan
kerusakan integritas Tujuan : Kulit anak a.
pada anak dan mencegah
kulit berhubungan tidak menunjukkan kulit
b.
Hindari pakaian kerusakan kulit
dengan
edema, adanya kerusakan
integritas :
ketat
b.
dapat mengakibatkan area
penurunan
c.
Bersihkan dan
yang menonjol tertekan
pertahanan tubuh. kemerahan atau
iritasiKerusakan
bedaki permukaan kulit c.
untuk mencegah
integritas kulit tidak beberapa kali sehari
terjadinya iritasi pada kulit
terjadi
d.
Topang organ
karena gesekan dengan alat
Kriteria hasil:
edema, seperti skrotum tenun
d.
untuk menghilangkan aea
Menunjukkan e. Ubah posisi
dengan sering ;
tekanan
perilaku untuk
karena anak dengan
mencegah kerusakan pertahankan kesejajaran e.
tubuh dengan baik
edema massif selalu letargis,
kulit.
Gunakan
mudah lelah dan diam saja
Turgor kulit f.
penghilang tekanan atau untuk mencegah terjadinya
bagus
Edema tidak matras atau tempat tidur ulkus
penurun tekanan sesuai
ada.
kebutuhan
TUJUAN : pasien 1. Posisikan untuk
2. Posisi
Ketidakefektifan
pola
pernafasan menunjukkan fungsi efisiensi ventilasi yang membantumemaksimalkan
pernafasan normal maksimum
ekspansi paru dan menurunkan
berhubungan
KRITERIA
HASIL
2. Atur aktifitas untuk upaya pernafasan.
dengan gangguan
memungkinkan
3. Menurunkan konsumsi/
fungsi pernafasan :
penggunaan energy
kebutuhan selama periode
anak
beristirahat dan tidur yang minimal, istirahat, penurunan pernafasan dapat

dengan tenang
Pernafasan
tidak sulit
anak
pernafasan tetap
dalam batas normal

dan tidur.
3. Hindari pakaian
yang ketat.
4. Berikan oksigen
tambahan yang sesuai

menurunkan beratnya gejala.


4. Pakaian yang terlalu ketat
dapat menyebabkan kurang
efisiennya ventilasi
5. untuk memperbaiki
hipoksemia yang dapat terjadi
sekunder terhadap penurunan
ventilasi

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan protein, penurunan albumin
dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas
rendah (hiperlipidemia).
Etiologi nefrotik sindrom dibagi menjadi 3, yaitu primer (Glomerulonefritis dan nefrotik sindrom
perubahan minimal), sekunder (Diabetes Mellitus, Sistema Lupus Erimatosis, dan Amyloidosis),
dan idiopatik (tidak diketahui penyebabnya). Tanda paling umum adalah peningkatan cairan di
dalam tubuh. Tanda lainnya seperti hipertensi (jarang terjadi), oliguri (tidak umum terjadi pada
nefrotik sindrom), malaise, mual, anoreksia, irritabilitas, dan keletihan.
Sehingga masalah keperawatan yang mungkin muncul adalah kelebihan volume cairan
berhubungan, resiko tinggi infeksi, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, resiko tinggi
kerusakan integritas kulit, resiko kehilangan volume cairan intravaskuler, gangguan perfusi jaringan
perifer, gangguan citra tubuh, intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan, dan defisit
pengetahuan.
4.2 Saran
Demikian makalah yang kami sampaikan. Kami berharap agar makalah yang kami buat ini

dapat bermanfaat bagi para dosen, teman-teman dan pembaca terutama mahasiswa keperawatan

DAFTAR PUSTAKA
Behrman, R.E. MD, dkk. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Volume 3 Edisi 15. Jakarta: EGC
Dr. Nursalam, pransisca. 2009. Asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
perkemihan. Salemba medika. Jakarta.
Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.
Judith M. Wilkinson, Nancy R. Ahern. 2011. Buku Satu Diagnosa Keperawatan Nanda NIC NOC,
Edisi 9. EGC. Jakarta
Muttaqin, Arif. 2012. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba
Medika
Mansjoer, Arif, dkk, (2012), Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1, Media Aesculapius:
Jakarta
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. Jakarta: EGC
Price A & Wilson L. 2005. Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process (Patofisiologi
konsep klinis proses-proses penyakit). Jakarta: EGC.
Suharyanto, tato, & mudjid, abdul. 2009. Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
perkemihan. Salemba Medika. Jakarta.