Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN KASUS

UJIAN

Nama : Khabibie Darma Jaya


Npm : 111170039

Konsulen:
dr. Nunung Nurbaniwati, Sp. OG

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


BAGIAN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
CIREBON
2016

LAPORAN KASUS
I. Identitas
Nama

: Ny. S R

Usia

: 30 tahun

Pendidikan terakhir: SMA


Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Alamat

: Waled Kota

Agama

: Islam

Status perkawinan : Menikah


Masuk RS

: 09-06-2016, 17:32 WIB

Nama Suami

: Tn. M

Usia

: 33 tahun

Pendidikan terakhir: SMA


Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Waled Kota

II. Anamnesis
Keluhan utama:
Perdarahan dari jalan lahir
Riwayat penyakit sekarang:
Seorang pasien wanita berumur 30 tahun G3P2A0, Hamil 9 minggu, datang ke
Rumah Sakit dengan keluhan keluar darah dari jalan lahir sejak 6 hari yang lalu secara
terus menerus dalam jumlah yang sedikit berupa flek-flek, pada 1 HSMRS pasien
merasakan perdarahannya semakin banyak dan keluhan tersebut disertai nyeri pada perut
bagian bawah, pasien mengganti pembalut 4-5 kali perhari.

Riwayat penyakit dahulu:

Pasien tidak pernah mengalami penyakit serupa sebelumnya.


Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, diabetes melitus, asma, penyakit jantung,

penyakit paru, penyakit hati, penyakit darah, alergi, dan trauma


Tidak ada riwayat operasi

Riwayat keluarga:
-

Tidak ada riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit jantung dalam

keluarga
Tidak ada riwayat penyakit menular seksual pada pasangan
Pasien menikah sejak 2004, umur pernikahan 12 tahun.

Riwayat obstetric :
-

G3 P2 A0
Anak I : laki-laki, sekarang berumur 11 tahun, 2000 gr, spontan, dibantu dukun
Anak II : perempuan, sekarang berumur 9 tahun, 2500 gr, spontan, dibantu dukun

dan bidan
Riwayat kontrol kehamilan : Pemeriksaan ANC 1 kali dibidan
Riwayat KB : Menggunakan KB suntik setelah kalahiran anak pertama.

Riwayat ginekologik:
-

Riwayat penyakit saluran reproduksi (-)


Riwayat operasi ginekologik (-)

Riwayat menstruasi:
-

Menarche usia 12 tahun, haid teratur siklus 28 hari, lamanya 5-7 hari, 2-3 kali ganti
pembalut per hari, nyeri menstruasi (-), nyeri payudara dan benjolan (-)

Riwayat Sosial Ekonomi


- Pasien adalah seorang ibu rumah tangga, suami pasien bekerja sebagai wiraswasta.
Kesan ekonomi cukup, biaya pengobatan ditanggung jamkesmas.

III. Pemeriksaan Fisik


Status generalis
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Komposmentis, GCS : 15

Tanda-tanda vital :
-

Tekanan darah : 100/80 mmHg


Pulsasi
: 86 x/menit

Respirasi
Suhu

: 20 x/menit
: 36,3 oC

Tinggi badan

: 152 cm

Berat badan

: 72 Kg

Kepala

: Distribusi rambut normal, normopigmentasi, lesi (-), jejas

(-) ,

deformitas (-), wajah simetris, cloasma gravidarum (-), kontur kulit


normal, Ca (-/-) Sl (-/-)
Leher

: Pembesaran KGB (-), Kelenjar Tiroid dalam batas normal,


deformitas (-)

Thoraks

: Bentuk thorax normal, respirasi simetris, pernafasan tertinggal (-),


batas paru hepar normal, thrill (-), spider nervi (-), iktus cordis (-),
Premitus taktil (+/+), Cor BJ I, II (+) reguler G (-) M (-), Pulmo VBS:
(+/+) Wh (-/-) Rh (-/-), Fremitus vokal (+/+), JVP normal.

Abdomen

: Bentuk abdomen normal, letak umbilikus normal, hernia umbilikalis


(-), peristaltik (-), jejas (-), parut uterus (-), striae gravidarum (+),
caput medusa (-), massa (-), Asites (-), peristaltik (> 15 kali/menit),
bising usus (+), NT (-) DM (-), Cembung (+)

Ekstremitas

: Edema (-), deformitas (-), akral hangat (+/+)

Status Ginekologi :
Pemeriksaan Luar :
- Inspeksi : sikatrik (-), tanda radang (-), dinding perut datar, terdapat perdarahan
pervaginam
- Palpasi : supel (+), nyeri tekan (-), TFU belum dapat diukur
Pemeriksaan Dalam :
- Vulva, uretra tenang, dinding vagina licin, portio tebal lunak, tidak ada pembukaan,
sarung tangan lendir darah (+)
IV . Resume
Seorang pasien wanita berumur 30 tahun G3P2A0, Hamil 9 minggu, datang ke
Rumah Sakit dengan keluhan keluar darah dari jalan lahir sejak 6 hari yang lalu,secara
terus menerus dalam jumlah yang sedikit berupa flek-flek, pada 1 HSMRS pasien
merasakan perdarahannya semakin banyak dan keluhan tersebut disertai nyeri pada
perut bagian bawah, pasien mengganti pembalut 4-5 kali perhari.
V.

Diagnosis banding
- Blighted Ovum
- Abortus
- Kehamilan ektopik

VI. Anjuran Pemeriksaan


- Tes kehamilan (test pack)
- Cek darah ; Hemoglobin, hematokrit, trombosit dan leukosit
- USG
VII. Diagnosis Kerja
Blighted Ovum
VIII. Terapi
Dilatasi dengan misoprostol 100 g peroral
Kuretase
IX. Prognosis
Qua ad vitam

: ad bonam

Qua ad Functionam

: ad bonam

Qua ad sanationam

: ad bonam

PEMBAHASAN
I.

PENDAHULUAN
Blighted ovum (kehamilan kosong) merupakan salah satu jenis keguguran yang terjadi
pada awal kehamilan. Disebut juga anembryonic pregnancy, blighted ovum terjadi
ketika telur yang dibuahi berhasil melekat pada dinding rahim, tetapi tidak berisi
embrio, hanya terbentuk plasenta dan kulit ketuban yang ditandai dengan adanya
kantung gestasi. Kegagalan telur biasanya terjadi saat usia 6 minggu, sehingga dapat
diabsorbsi kembali oleh uterus. Kasus ini terjadi ditandai dengan ancaman keguguran
atau abortus sebelumnya.1,2,3
Abortus merupakan suatu keadaan dimana terjadinya pengeluaran hasil konsepsi
pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat hasil konsepsi kurang dari 500
gram. Abortus merupakan komplikasi paling sering dari kehamilan dan dapat menjadi
stress emosional bagi pasangan yang mengharapkan anak. Pada kehamilan yang secara
klinis diketahui, angka gagalnya kehamilan sebesar 15% untuk usia gestasi 20 minggu

dihitung dari haid pertama haid terakhir. Blighted ovum dianggap merupakan kejadian
kromosomal random yang terjadi pada sekitar 1:5 hingga 1:10 kasus abortus. 1,2
Pada saat konsepsi, sel telur (ovum) yang matang bertemu sperma. Perkembangan
kehamilan dimulai dengan tumbuhnya villi korionik pada permukaan luar blastokist dan
berimplantasi ke dinding rahim. Villi memproduksi gonadotropin yang merangsang
pituitary melepaskan lutenizing hormone (LH), yang berperan memicu corpus luteum di
ovarium membentuk progesterone dalam jumlah banyak. Normalnya, pada tingkat ini,
massa inner cell mulai membelah dan berdiferensiasi menjadi organ-organ. Sekitar usia
6 minggu, fetus mulai mengembangkan sirkulasinya, dan setelah 8 minggu villi
chorialis mengatur sirkulasi dan membentuk plasenta. Namun pada blighted ovum,
kantung amnion tidak berisi fetus yang disebabkan berbagai faktor maka sel telur yang
telah dibuahi sperma tidak dapat berkembang sempurna, dan hanya terbentuk plasenta
yang berisi cairan. Meskipun demikian plasenta tersebut tetap tertanam di dalam
rahim.5,6,7 Plasenta menghasilkan hormon hCG (human chorionic gonadotropin) dimana
hormon ini akan memberikan sinyal pada indung telur (ovarium) dan otak sebagai
pemberitahuan bahwa sudah terdapat hasil konsepsi di dalam rahim. Hormon hCG yang
menyebabkan munculnya gejala-gejala kehamilan seperti mual, muntah, dan
menyebabkan tes kehamilan menjadi positif.2,3
II.

ETIOLOGI
Sekitar 60% blighted ovum disebabkan kelainan kromosom dalam proses pembuahan
sel telur dan sperma. Infeksi TORCH, rubella dan streptokokus, penyakit kencing manis
(diabetes mellitus) yang tidak terkontrol, rendahnya kadar beta-hCG serta faktor
imunologis seperti adanya antibodi terhadap janin juga dapat menyebabkan blighted
ovum. Risiko juga meningkat bila usia suami atau istri semakin tua karena kualitas
sperma atau ovum menjadi turun. Teori lain menunjukkan bahwa blighted ovum
disebabkan sel telur yang normal dibuahi sperma yang abnormal. Penyebab terjadinya
blighted ovum ini sulit dipisahkan dengan penyebab abortus pada umumnya, karena
faktor-faktor penyebab gagalnya perkembangan hasil konsepsi ini dapat mengarah ke
gagalnya mempertahankan kehamilan.3,4
A. Faktor Genetik
Abnormalitas kromosom orang tua dan beberapa faktor imunologi berhubungan
dengan blighted ovum dan abortus secara umum telah diteliti. Pada tahun 1981

Granat dkk mendeskripsikan adanya translokasi 22/22 pada pria yang istrinya
mengalami 6 kali abortus secara berurutan,. Pada tahun 1990, Smith dan Gaha
menemukan insiden yang cukup besar dari carrier translokasi kromosom pada
suatu penelitian terhadap keluarga abortus habitualis dan didapatkan 15 balanced
reciprocal translocations dan 9 fusi robertsonian pada populasi ini. Kelainan
kromosom yang paling banyak menyebabkan abortus habitualis adalah balanced
translocation yang menyebabkan konsepsi trisomi. Kelainan struktural kromosom
yang lain adalah mosaicism, single gene disorder dan inverse dapat menyebabkan
abortus habitualis. Single gene disorder dapat diketahui dengan melakukan
pemeriksaan yang seksama terhadap riwayat keluarga atau dengan mengidentifikasi
pola dari kelainan yang dikenal dengan pola keturunan.2,3,4,7,8
B. Kelainan Anatomi
Kelainan anatomi mungkin berupa kelainan kongenital atau kelainan yang didapat.
Kelainan kongenital termasuk fusi duktus Mulleri yang inkomplit atau defek
resorpsi septum, paparan diethylstilbestrol (DES) dan kelainan servik uterus.
Wanitawanita dengan septum intrauterin memiliki risiko abortus spontan sebesar
60%, kebanyakan abortus pada trimester dua, tetapi dapat juga terjadi pada
trimester pertama. Apabila embrio berimplantasi pada septum karena endometrium
pada septum berkembang buruk dapat menyebabkan kelainan plasenta. Pada
paparan diethylstilbestrol (DES) intra uterine dapat menyebabkan kelainan uterus,
yang paling sering adalah hipoplasia yang dapat menyebabkan abortus pada
trimester pertama dan kedua, serviks inkompeten dan persalinan prematurus.
Kelainan anatomi didapat yang potensial menyebabkan abortus seperti adhesi intra
uterine (Sindroma Asherman) yang disebabkan oleh kuretase endometrium atau
evakuasi hasil konsepsi yang terperangkap terlalu dalam dan berulang, leiomioma
yang mempengaruhi arah dari kavum uteri dan endometriosis. Hubungan keadaan
ini dengan adanya keguguran berulang secara teori ialah bahwa pada kasus adesi
dan leiomioma terjadi adanya gangguan suplai darah, sementara pada
endometriosis berhubungan dengan faktor imunologi.2,5

C. Kelainan Hormonal
Faktorfaktor endokrinologi yang berhubungan dengan abortus dan blighted ovum
termasuk insufisiensi fase luteal dengan atau tanpa kelainan dimana luteinizing

hormone (LH) hipersekresi, diabetes mellitus, dan penyakit tiroid. Perkembangan


pada kehamilan awal tergantung pada produksi estrogen yang dihasilkan oleh
korpus luteum sampai kecukupannya terpenuhi diproduksi oleh perkembangan
trofoblast, yang terjadi pada usia kehamilan 79 minggu. Abortus spontan terjadi
pada kehamilan kurang dari 10 minggu jika korpus luteum gagal untuk
memproduksi progesteron yang cukup, adanya gangguan distribusi progesteron ke
uterus, atau bila pemakaian hormon progesteron pada endometrium dan desidua
terganggu.

Keguguran juga dapat terjadi apabila trofoblas tidak dapat

menghasilkan progesteron yang seharusnya menggantikan progesteron dari korpus


luteum ketika korpus luteum menghilang.2,9
Sekresi LH yang abnormal juga memiliki akibat langsung pada perkembangan
oosit, menyebabkan penuaan yang prematur, dan pada endometrium menyebabkan
maturasi yang tidak sinkron.

Dipihak lain, sekresi luteinizing hormone yang

abnormal dapat menimbulkan keguguran secara tidak langsung dengan cara


meningkatkan kadar hormon testosteron. Keadaan gangguan sekresi luteinizing
hormone biasanya berhubungan dengan adanya polikistik ovarium.4
Mekanisme yang mungkin menyebabkan terjadinya keguguran pada penderita
diabetes mellitus ialah gangguan aliran darah pada uterus terutama sekali pada
kasus-kasus dengan diabetes mellitus tahap lanjut. 4
Hipotiroid merupakan gangguan endokrin lain yang dihubungkan dengan
adanya abortus berulang, terutama sekali sebagai akibat disfungsi korpus luteum
dan ovulasi yang sering menyertai penyakit tiroid.
dihubungkan dengan abortus berulang.

Antitiroid antibodi juga

Karena pada awal kehamilan tubuh

membutuhkan kadar hormon tiroid yang lebih tinggi, adanya antitiroid antibodi
dapat menjadi suatu petanda bagi seseorang untuk terjadi peningkatan risiko
terjadinya abnormalitas tiroid yang dapat berakhir pada keguguran. Kelainankelainan regulasi hormonal tersebut juga mampu menyebabkan kegagalan
perkembangan atau pembentukan janin.2,4
D. Infeksi Saluran Reproduksi
Walaupun keguguran telah dihubungkan dengan organisme seperti Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis, dan Toxoplasma
gondii, namun tidak ada hubungan yang meyakinkan dengan abortus berulang.
Adanya organisme tersebut pada saat terjadinya keguguran tidak dapat dianggap

sebagai bukti organisme tersebut sebagai penyebab dari keguguran. Organismeorganisme tersebut dapat menjadi penyebab keguguran apabila4:
Telah ada dalam waktu yang lama tanpa menimbulkan gejala pada ibu secara
nyata sehingga keadaan ini menjadi tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Memiliki jalur untuk masuk ke lingkungan intrauteri sehingga menginfeksi
jaringan fetus dan/atau menstimulasi terjadinya proses radang.
Terdapat bukti bahwa vaginosis bakterialis berhubungan dengan keguguran dan
juga menjadi faktor risiko terjadinya persalinan preterm.

Bakterial vaginosis

disebabkan karena terganggunya flora normal dari vagina. Terjadi pertumbuhan


berlebih dari bakteri anaerob dan lactobacilli yang normal tidak ada atau tidak
banyak terdapat.

Tidak didapatkan adanya hubungan yang nyata dengan

keguguran dan hubungan ini masih perlu dibuktikan.

Terdapat teori yang

menyatakan bahwa keguguran merupakan akibat dari aktifasi imunologi sebagai


respon dari adanya organisme patologis.4
E. Imunologik
Respon imunologi diatur oleh gen-gen dari major histocompability complex
(MHC) yang berlokasi pada kromosom G. Antigen MHC golongan I (human
leucocyte antigens (HLA)-A, HLA-B dan HLA-C) dan antigen MHC golongan II
(HLA-DF, HLA-DP dan HLA-DQ) menentukan kompatibilitas imunologik
jaringan. Golongan I antigen MHC penting utnuk mengenali struktur dalam
menolak respon mediator dengan limposit T sitotoksik.3,4
Golongan II antigen MHC menunjukkan antigen untuk limposit T dan
memulai imunitas. Golongan II gen-gen MHC desebut gen-gen respon imun,
secara genetik diatur dan dipercaya untuk menyebabkan penyakit. Akhir-akhir ini,
antigen golongan I MHC nonclassical truncated yang dikenal HLA-G telah
dipaparkan dalam sitotrofoblas manusia dan sel trofoblas JEG-3, tatapi kemaknaan
HLA-G masih spekulasi karena ia merupakan trofoblas yang unik dan ada hipotasis
yang mengatakan bahwa HLA-G penting untuk gestasi yang berhasil dan respon
terhadap HLA-G yang menyimpang akan mengakibatkan abortus. Faktor-faktor
imunologi terbagi dua, yaitu:2,4
1. Kelainan imunitas seluler
Endometrium dan desisua manusia penuh dengan sel-sel imun dan inflamasi
yang mampu mensekresi sitokin. Respon imun seluler T helper 1 yang abnormal

melibatkan sitokin interferon- (IFN-) dan tumor nekrosis factor (TNF)


merupakan hipotesis yang paling sering dikemukakan untuk kegagalan
imunologi reproduksi. Hipotesis ini menyatakan bahwa konseptur merupakan
target local dan respon cell mediate imun yang akan menyebabkan abortus. Pada
wanita-wanita yang mengalami abortus, antigen trofoblas mengaktivasi
makrofag dan limfosit, mengakibatkan respon imun seluler oleh sitokin T helper
1, IFN- dan TNF yang ditunjukkan dengan menghambat pertumbuhan embrio
in vitro dan perkembangan serta fungsi dari trofoblast. Kadar TNF dan
interleukin 2 yang tinggi didapatkan di serum perifer pada wanita-wanita yang
mengalami abortus dibandingkan dengan wanita hamil normal, tetapi
mekanisme dari hubungan ini belum dapat dijelaskan.2,4
Mekanisme imun seluler lain yang berperan dalam abortus seperti defisiensi
sel supresor dan aktivasi makrofag berhubungan dengan kematian janin,
meskipun mekanismenya belum bisa dipaparkan. Ekspresi antigen golongan II
MHC yang abnormal atau ekspresi Golingan I MHC yang tinggi

pada

sitotrofoblas menimbulkan respon dari IFN- yang mengakibatkan abortus


melalui serangan sitotoksik sel T yang tinggi.2,4
2. Kelainan imunitas humoral
Antifosfolipid antibodi adalah autoantibodi yang ditujukan melawan fosfolipid
yang bermuatan negatif, yang merupakan komponen esensial dari membran sel
yang memiliki peranan penting dalam fusi sel-membran sel. Antifosfolipid
antibodi termasuk juga lupus antikoagulan (walaupun tidak terdapat sistemik
lupus eritematosus) dan antibodi terhadap kardiolipin dan phospatydilgliserin.
Secara klinis antifosfolipid antibodi dihubungkan dengan trombositopenia,
trombosis dan keguguran berulang. Juga dihubungkan sebagai penyebab dari
komplikasi kehamilan yang lain apabila kehamilan berlanjut hingga trimester
ketiga, seperti persalinan prematur, ketuban pecah sebelum waktunya, kematian
janin dalam rahim, pertumbuhan janin terhambat dan juga preeklampsia.
Uteroplasental trombosis dianggap sebagai penyebab utama dari berakhirnya
kehamilan.4,7
Lupus antikoagulan menyebabkan tes koagulasi yang bergantung dengan
phospholipid seperti activated partial thromboplastin time (APTT) menjadi
memanjang dan dan tetap demikian walaupun telah ditambah dengan plasma

yang normal.

Anti kardiolipin IgG atau IgM dapat diidentifikasi dengan

pemeriksaan ELISA. Hasil pemeriksaan yang positif sebaiknya dulangi kembali


setelah beberapa minggu untuk memastikan kebenaran hasil positif ini. 4
Prevalensi dari antifosfolipid antibodi ini pada populasi antenatal secara umum
adalah sekitar 2% dibandingkan dengan ibu-ibu yang mengalami keguguran
berulang yaitu sekitar 15%. Tingkat keberhasilan kehamilan pada keadaan yang
tidak diobati ialah sekitar 10-15% dan keguguran berulang seringkali merupakan
manifestasi awal penyakit. Mekanisme untuk terjadinya keguguran akibat dari
antifosfolipid antibodi adalah peningkatan tromboksan dan penurunan sintesis
prostasiklin sehingga menimbulkan adesi platelet pada pembuluh darah di
plasenta.4,7
Keadaan immunologik lain yang mungkin juga menyebabkan terjadinya
keguguran ialah antibodi antisperma, antibodi antitrofoblas, dan defisiensi
blocking antibody. Namun keadaan ini masih belum dapat dibuktikan. 2
F. Faktor Lain
Faktor lain yang berhubungan dengan keguguran berulang termasuk juga zat-zat
racun pada lingkungan, terutama logam berat dan paparan yang lama terhadap
pelarut organik, obat-obatan seperti antiprogestogen, obat antineoplasma, anestesi,
nikotin dan alkohol, demikian juga radiasi. Latihan yang berat juga belum dapat
dibuktikan secara pasti menyebabkan terjadinya keguguran berulang.

Koitus

dihubungkan dengan adanya persalinan preterm tetapi untuk terjadinya keguguran


belum dapat dipastikan.2,7,10
III. GEJALA KLINIK
Blighted ovum adalah keadaan dimana seorang wanita merasa hamil tetapi tidak ada
bayi di dalam kandungan. Seorang wanita yang mengalaminya juga merasakan gejalagejala kehamilan seperti terlambat menstruasi, mual dan muntah pada awal kehamilan
(morning sickness), payudara mengeras, serta terjadi pembesaran perut, bahkan saat
dilakukan tes kehamilan baik planotest maupun laboratorium hasilnya pun positif.
Gejala penderita dengan blighted ovum menyerupai keguguran pada umumnya.
Keluhan antara lain berupa keluar bercak darah akibat berkurangya kadar hormon, dan
keluhan kehamilan akan berkurang. Jika mulai terjadi proses keguguran atau sirkulasi
fetus dan villi korialis mulai tidak stabil, sekitar usia 10 minggu, dapat terjadi

perdarahan intermiten atau kontinu, yang diikuti nyeri dan abortus komplit. Pada
pemeriksaan dengan inspekulo, ostium uteri bias tertutup (yang didiagnosis dengan
abortus imminens) atau terbuka (abortus inkomplit). 5
Pada beberapa kasus, dapat terjadi resorpsi kehamilan kosong, sehingga tanda-tanda
hamil dapat menghilang dan akhirnya pada pemeriksaan, pasien dianggap tidak hamil.
Hal ini dapat membingungkan bagi penderita karena terjadi perubahan dari kondisi
hamil menjadi tidak hamil.5,6
IV. DIAGNOSIS
Blighted ovum dapat segera terdeteksi segera pada pemeriksaan ultrasonografi pada
minggu 6, karena tidak tampaknya fetus. Pada usia 7 minggu dipastikan tidak ada fetus.
Pencitraan USG dapat dilakukan transabdominal maupun transvaginal, namun cara
yang kedua lebih akurat pada usia kehamilan yang sangat dini.
Pada usia 8 dan 9 minggu, jika perhitungan HPHT tepat, detak jantung bayi atau pulsasi
sudah dapat terdeteksi. Kantung gestasi mulai tampak pada pertengahan minggu ke 4,
dan yolk sac normalnya tampak pada minggu 5. Sehingga, embrio dapat terlihat jelas
mulai pertengahan minggu 5 pada pemeriksaan USG tranvaginal.

Gambar 1. Gambaran USG Blighted Ovum Dibandingkan dengan Kehamilan Normal


Tidak ditemukan fetal pole, dengan kantung gestasi (ges sac) diameter lebih dari 10 mm tanpa yolk sac,
diameter 15 mm tanpa mudigah pada USG transvaginal atau lebih dari 25 mm pada USG transabdominal.
Sedangkan pada gambar di sebelah kanan tampak gambaran hiperechoic berupa fetal pole di dalam ges
sac.
Dikutip dari Williams Gynecology

Gambar 2. Blighted ovum pada uterus bicornu unicolis


Pemeriksaan kadar hormon pada kehamilan dapat juga membantu pemeriksaan dimana
beta-hCG dibentuk oleh plasenta. Normalnya, pada pemeriksaan darah hormon ini
dapat dideteksi pada hari 11 setelah konsepsi, dan pada tes urin pada hari ke 12-14 hari.
Produksi hormone ini akan menjadi 2 kali lipat tiap 72 jam. Kadarnya akan mencapai
jumlah tertinggi pada kehamilan usia 8-11 minggu lalu menurun. Jika penurunan kadar
beta-hCG ini terjadi lebih dini, dapat dicurigai terjadinya blighted ovum.

V.

PENATALAKSANAAN
Jika telah didiagnosis blighted ovum, maka tindakan selanjutnya adalah mengeluarkan
hasil konsepsi dari rahim (kuretase). Hasil kuretase akan dianalisis untuk memastikan
apa penyebab blighted ovum lalu mengatasi penyebabnya. Jika karena infeksi maka
dapat diobati sehingga kejadian ini tidak berulang. Jika penyebabnya antibodi maka
dapat dilakukan program imunoterapi sehingga kelak dapat hamil sungguhan.
Untuk mencegah terjadinya blighted ovum, maka dapat dilakukan beberapa tindakan
pencegahan seperti pemeriksaan TORCH, imunisasi rubella pada wanita yang hendak
hamil, bila menderita penyakit disembuhkan dulu, dikontrol gula darahnya, melakukan
pemeriksaan kromosom terutama bila usia di atas 35 tahun, menghentikan kebiasaan
merokok agar kualitas sperma/ovum baik, memeriksakan kehamilan yang rutin dan
membiasakan pola hidup sehat.
Penderita keguguran akan memiliki pertanyaan menyangkut risiko berulangnya
keguguran atau blighted ovum.

Beberapa peneliti menyatakan riwayat blighted ovum tidak memberikan risiko


keguguran selanjutnya, dan 80-85% kehamilan selanjutnya pada berlangsung hingga
aterm. Namun, berbagai penelitian menggambarkan 25-50% wanita dengan riwayat
keguguran dapat mengalami keguguran ulang. Hal ini sangat berhubungan dengan
etiologi dari keguguran, sehingga deteksi penyebab dan penatalaksanaan yang tepat
perlu dilakukan.
Apabila, tindakan evakuasi dilakukan untuk mengeluarkan sisa hasil konsepsi,
penting untuk untuk diperiksa apakah terdapat kelainan pada uterus seperti uterus
bikornus, adanya septum uterus. Pada terhentinya kehamilan pada trimester pertama,
hasil konsepsi sebaiknya dikirim ke bagian histologi untuk konfirmasi diagnosis dan
untuk kariotiping. Pada keguguran dimana fetus telah terbentuk maka kariotipe fetus
harus diperiksa dan pasangan tersebut disarankan agar bersedia dilakukan pemeriksaan
autopsi. Kemudian harus dilakukan follow up dan konseling pada pasien.4
Pemeriksaan yang sebaiknya dilakukan rutin apabila menemukan adanya abortus
dan blighted ovum ialah sebagai berikut. 2,4
Periksa kariotipe kedua pasangan
Lakukan histerosalfingografi atau apabila terdapat ahlinya lakukan ultrasonografi
transvaginal atau histeroskopi untuk melihat kelainan bentuk uterus, panjang serviks,
ataupun adanya adhesi intrauterus

Pemeriksaan luteinizing hormon pada hari 3-6 siklus, pemeriksaan Follicle


Stimulating hormone serta testosteron untuk memeriks adanya hipersekresi
Luteinizing hormone atau adanya sindroma polikistik ovarium.

Selain itu

ultrasonografi transvaginal juga berperan dalam menentukan adanya polikistik


ovarium selain untuk memeriksa kelainan pada uterus atau rongga uterus.

Pemeriksaan Glycosylated hemoglobin (HbA1c) apabila pasien diketahui mengidap


diabetes mellitus atau memiliki riwayat keluarga dengan diabetes mellitus

Penapisan antifosfolipid antibodi untuk Lupus antikoagulan, IgG dan IgM


anticardiolipin antibodi dan antinuclear faktor. Hal ini juga berarti dilakukannya
pemeriksaan VDRL dan APTT

Uji fungsi tiroid, termasuk hormone stimulasi tiroid dan antibodi antitiroid
Pemeriksaan platelet
Pemeriksaan sperma

Hal-hal yang perlu diperiksa pada sediaan sperma antara lain volume, waktu
mencairnya, jumlah sel sperma per mililiter, gerakan sperma, PH, jumlah sel darah
putih dan kadar fruktosanya. Sebelum dilakukan pengambilan sampel sperma
(semen) harus melakukan abstinen/tidak mengeluarkan sperma/ ejakulasi 2 - 5 hari
sebelumnya. Hal ini bertujuan agar sperma dalam kondisi paling baik.
Tabel 1. Komponen Analisis Sperma
Volume

Waktu mencair

Jumlah sperma

Bentuk sperma

Gerakan sperma

pH

Sel darah putih

Kadar fruktosa

Normal : minimal 2 mL - 6,5 mL per ejakulasi


Abnormal : Volume yang rendah atau bahkan yang berlebih
dapat menyebabkan masalah kesuburan
Normal : Kurang dari 60 menit
Abnormal: Masa mencair yang lama bisa merupakan tanda
infeksi
Normal : 20150 juta per mL
Abnormal : Jumlah yang rendah kadang masih bisa
menghasilkan keturunan secara normal.
Normal : Minimal 70% memiliki bentuk dan struktur normal.
Abnormal : Sperma yang abnormal bentuknya kurang dari 15
% disebut teratozoopsermia.
Normal : Minimal 60% sperma bergerak maju ke depan atau
minimal 8 juta sperma per-mL bergerak normal maju ke
depan.
Abnormal : Jika sebagian besar geraknya tidak normal akan
menyebabkan masalah fertilitas.
Normal : pH of 7.18.0
Abnormal : pH yang tinggi atau lebih rendah dapat
mengganggu penetrasi
Normal : Tidak ada sel darah putih atau bakteri.
Abnormal : Bakteri dan sel darah putih yg banyak
menunjukkan adanya infeksi.
Normal : 300 mg per 100 mL ejakulat
Abnormal :Tidak adanya fruktosa memperlihatkan tidak
adanya vesikula seminalis atau blokade pada organ ini.

Jika ditemukan jumlah sperma yang rendah atau tingginya abnormalitas, perlu
dilakukan pemeriksaan lanjutan seperti pengukuran kadar hormon: testosteron,
luteinizing hormone (LH), follicle-stimulating hormone (FSH), atau hormon prolaktin.
Juga dilakukan biopsi testis (zakar) dalam kondisi yang sangat ekstrim (steril
misalnya).

Kultur serviks untuk mikoplasma, ureaplasma dan klamidia.


Pemeriksaan lain dilakukan setelah pemeriksaan rutin ini didapatkan penemuan yang
positif, yaitu :
A. Faktor Genetik

Bila ditemukan adanya tanda-tanda abnormalitas dari genetik maka perlu dilakukan
konsultasi terhadap ahli genetik. Perlu dilakukan konseling terhadap pasangan karena
pemeriksaan dari keadaan ini memerlukan biaya yang besar, selain itu kemungkinan
untuk terjadinya kehamilan yang normal kecil. 7
B. Kelainan Anatomi
Bentuk dari kavum uteri harus diperiksa pada setiap wanita yang mengalami
keguguran tiga kali atau lebih secara berturut-turut untuk mengeluarkan kemungkinan
penyebab berupa kelainan bentuk dari uterus.
Metode pemeriksaan yang dapat digunakan ialah histerosalfingografi, tetapi dapat
dilakukan pemeriksaan ultrasonografi transvaginal atau histeroskopi untuk memeriksa
kelainan tersebut .4,7
Defek yang kecil tidak berarti harus dilakukan operasi. Tindakan metroplasti
abdominal dilakukan pada keadaan terdapatnya septum uterus, tetapi tindakan ini
belum pernah dilakukan evaluasi prospektif secara baik dan dikatakan memiliki
hubungan dengan keadaan infertilitas postperatif.

Tindakan operatif untuk

menghilangkan septum uterus ataupun perlengketan dapat dilakukan dengan cara


reseksi transervikal histeroskopi, dikatakan bahwa tindakan ini memiliki hasil yang
cukup memuaskan, namun tindakan operatif ini hanya dapat dilakukan oleh klinisi
yang telah mendapatkan pelatihan yang memadai serta memiliki pengalaman dalam
tindakan operatif dengan histeroskopi. 4
Ada peningkatan risiko terjadinya persalinan preterm dan juga abortus pada
wanita dengan kelainan uterus walaupun telah dilakukan perawatan antenatal yang
intensif. Hal ini sering dihubungkan dengan adanya inkompeten serviks. Pemberian
tokolitik oral sebagai profilaksis tidak disarankan, tetapi evaluasi rutin mengenai
pendataran dan dilatasi serviks perlu dilakukan setiap kunjungan antenatal, dan lebih
baik bila dilakukan pemeriksaan ultrasonografi transvaginal.
Pada keadaan adhesi intrauterin (Sindroma Asherman), diagnosis didapatkan dari
histerosalfingografi atau dari histeroskopi.

Perlengketan dapat dilepaskan dengan

menggunakan histeroskopi kemudian dialkukan pemasangan IUD selama 6 minggu


untuk mencegah terjadinya perlengketan kembali. Antibiotik berspektrum luas perlu
diberikan sampai 1 minggu postoperasi. Perkembangan janin pada kehamilan setelah
tindakan harus diawasi secara hati-hati karena adanya kemungkinan implantasi pada
tempat yang kurang ideal.2,4

Mengenai leiomyoma maka perlu dilakukan tindakan operatif bila mioma tersebut
berupa mioma submukosa.

Tindakan operatif tersebut berupa miomektomi.

Pemberian GnRH selama tiga bulan juga dapat mengurangi ukuran dari mioma
tersebut.2,4
C. Abnormalitas Hormonal
Gangguan fase luteal ditegakkan dengan cara pemeriksaan suhu basal dimana fase
luteal berlangsung selama kurang dari 10 hari, atau kadar progesteron serum kurang
dari 15 nmol/L selama lima siklus berturut-turut. Namun pada penelitian ternyata
didapatkan bahwa tidak adanya bukti yang mendukung secara nyata bahwa pemberian
hormon progesteron tidak mengurangi risiko terjadinya keguguran .4
Hipersekresi luteinizing hormon ditegakkan apabila kadar hormon tersebut pada
pemeriksaan darah meningkat 10 IU/L atau lebih, sehingga perlu dilakukan
pemeriksaan darah secara serial. Sebagai alternatif dapat dilakukan pemeriksaan kadar
luteinizing hormon pada urine dimana hipersekresi lutinizing hormon ditegakkan bila
konsentrasi dala urin sebesar 100IU/L atau lebih. Pengobatan keadaan ini dadalah
dengan pemberian GNRH analog yang akan menekan luteinizing hormone.2,4
Pemeriksaan bagi wanita tanpa adanya gejala atau riwayat diabetes mellitus tidak
perlu dilakukan. Pengendalian kadar gula darah yang optimal sebelum kehamilan
merupakan cara untuk keberhasilan kehamilan. Pemeriksaan tiroid secara rutin juga
belum dapat mendeteksi gangguan fungsi tiroid. Biasanya pemeriksaan ini dilakukan
apabila telah ditemukan adanya gejala gangguan tiroid.4
D. Infeksi Saluran Reproduksi
Mengenai penatalaksanaan infeksi saluran reproduksi ini tentusaja disesuaikan dengan
jenis organisme yang menginfeksi. Belum ditemukan perlunya dilakukan imunisasi
kecuali pada kasus penyakit rubella.7
E.

Imunologik
Pemeriksaan anticardiolipin harus dilakukan pada semua wanita dengan riwayat
abortus berulang.

Tanpa pengobatan hanya didapatkan 10-15% kehamilan yang

berhasil. Pengobatan dengan aspirin dosis rendah (75 mg/hari) atau heparin dosis
rendah (5000-10000 unit tiap 12 jam) telah dilakukan dan menunjukkan adanya
perbaikan pada kehamilan baik itu dipergunakan sebagai obat tunggal atau kombinasi.
Tetapi pemakaian obat-obatan ini memiliki risiko. Heparin jangka panjang diketahui

dapat menyebabkan osteoporosis, dan aspirin dapat menimbulkan perdarahan


gastrointestinal.4,7
VI. GAMBARAN HISTOPATOLOGI
Pada penelitian awal didapatkan adanya gambaran infark yang luas dan nekrosis pada
plasenta wanita yang mengalami abortus yang disebabkan antifosfolipid antibodi.
Berdasarkan dari penelitian ini dan adanya hubungan antara antifosfolipid antibodi
(aPL) dengan adanya trombosis plasenta pada abortus habitualis, para penemu sepakat
mengatakan bahwa adanya trombosis pada plasenta menyebabkan infark dan
menimbulkan kematian fetus. Pada penelitian De Wolf dkk, didapatkan adanya
gambaran vaskulopati desidua yang nekrotik pada pasien dengan aPL. Ciri-cirinya
adalah nekrosis fibrinoid, atherosis pembuluh desidua (infiltrasi dinding pembuluh
darah oleh sel-sel dengan sitoplasma yang jernih atau foamy cytoplasm) dan inti yang
menebal. Ia juga menemukan bukti adanya vaskulopati desidua pada suatu model
murine dengan kehamilan antifosfolipid. Pada penelitian ini didapatkan administrasi
sistemik pada fraksi IgG pada wanita dengan aPL menyebabkan abortus. Pada
pemeriksaan histologik didapatkan deposit IgG dan fibrin di dalam atau disekeliling
desidua.5-8
Pada penelitian kasus-kontrol yang lain didapatkan mengenai hubungan antara
patologi plasenta dan aPL dan didapatkan bahwa 47 kehamilan menghasilkan janin
mati. Plasenta dari wanita yang menderita aPL memiliki plasenta yang lebih fibrosis,
villi hipovaskular, trombosis dan membran yang infark dan sedikit memiliki
vaskulosinsitial dibandingkan dengan wanita tanpa aPL. Kenyataannya pada wanita
dengan aPL didapatkan plasentanya trombosis atau infark. Penelitian ini memberikan
bukti yang kuat untuk penyebab trombosis pada janin mati pada wanita dengan aPL.5-8
Penelitian lain menyebutkan adanya hubungan antara peningkatan kadar MSAFP
dan keguguran dengan wanita dengan aPL. Peningkatan kadar ini tidak bias dijelaskan
dan ditemukan pada 13 dari 60 kehamilan dengan aPL. Pada penelitian ini juga
didapatkan bahwa dengan peningkatan kadar MSAFP menyebabka peningkatan insiden
kematian janin (63% berbanding6%) dan kematian perinatal (77% berbanding 15%)
dibandingkan dengan kadar yang normal. Pada aPL peningkatan kadar MSAFP pada
trimester dua bisa merupakan marker untuk kerusakan palsenta pada trimester dua.3-5
Plasenta dari embrio dengan kromosom trisomi jarang memiliki gambaran yang
bervariasi bila dilihat dengan mata telanjang meskipun ada yang tampak mikrositik,

perubahan vesikuler yang fokal tetapi hampir 50% secara makroskopik normal. Pada
pemeriksaan histologi sebagaian dari plasenta ini menunjukkan perubahan fokal villivilli yang hidrofili dan difus, tampak villi trofoblas hipoplastik dan tampak sel
sitotrofoblastik dalams troma villi, sel-sel ini ditemukan oleh Phillippe dan Bou pada
tahun 1969 dan 1970, Cohen pada tahun 1972 dan Honor, Dill dan Poland pada tahun
1976. Adanya sel-sel tersebut merupakan gambaran khas dari plasenta trisomi dan
adanya deskuamasi dari lapisan trofoblastik.
Phillippe dan Bou pada tahun 1969 menyatakan bahwa banyak sel-sel tampak pada
kasus-kasus trisomi C, D atau E, tetapi Honor. Dill dan Poland pada tahun 1976
menyatakan bahwa sel-sel tersebut dapat tampak pada seluruh jenis sindroma trisomi.
Adanya intra stroma bukan merupakan gambaran yang spesifik pada plasenta trisomi
karena mungkin sel-sel ini didapatkan pada kromosom normal. Hampir 50% pada
plasenta trisomi, villinya tidak menunjukkan perubahan villi tetapi ada juga yang
menunjukkan sel-sel stroma immatur yang persisten dari sel-sel sitotrofoblastik intra
stroma.4-8

Gambar 3. Perbandingan Gambaran Histologi Kehamilan Normal dengan Abnormal


Pada gambar A tampak ovum normal berimplantasi pada usia 11-12 hari, sedangkan pada
gambar B tampak konsepsi abnormal, dengan tropoblas defektif dengan lacuna yang membesar
dan kantung korion yang kosong, dan akan meluruh
Dikutip dari Williams Gynecology

VII. RINGKASAN

Penyebab dari abortus ialah masalah genetik, abnormalitas anatomis, masalah


endokrinologis, infeksi dan faktor imunologik. Serta dihubungkan dengan
permasalahan lain yang beragam atau gabungan berbagai factor. Blighted ovum juga
diperkirakan terjadi akibat pembuahan ovum oleh sperma yang abnormal.
Gambaran plasenta pada blighted ovum adalah villi yang hipovaskular, fibrosis,
trombosis, infark, membrane yang sedikit vakulosinsitial.
Penting untuk didapatkan informasi mengenai keadaan pasien yang dapat membantu
dalam perawatan untuk kehamilan berikutnya.

VII. RUJUKAN
1. Wibowo B, Wiknjosastro H: Kelainan dalam lamanya kehamilan. Dalam: Wiknjosastro H,
Saifuddin AB, Rachimhadhi T: Ilmu kebidanan. Edisi ketiga. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, 1994; 302-312
2. Hill JA: Recurrent spontaneous early pregnancy loss. In: Berekj JS, Adashi EY, Hillard PA:
Novaks gynecology 12th edition. Pennsylvania: Williams & Wilkins Co, 1996;963-979
3. Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG. First
trimester abortion. In: Williams Gynecology 22nd ed. New York: McGraw-Hill; 2008:298325
4. Porter FT, Branch DW, Scott JR. Early pregnancy loss. In: Danforths Obstetric and
Gynecology 10th ed. New York. Lippincott Williams & Wilkins; 2009:61-70
5. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H: Gangguan bersangkutan dengan konsepsi. Dalam:
Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T: Ilmu kandungan. Edisi kedua. Jakarta:
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 1997; 246-250
6. Hatasaka HH: Recurrent miscarriage: epidemiologic factors, definitions and incidence. In:
Clin obstet gynecol 37; 1994; 625-634

7. Byrne JLB, Ward K: Genetic factors in recurrent abortion. In: Clin obstet gynecol 37; 1994;
693-704
8. Hunt JS, Roby KF: Implantation factors. In: Clin obstet gynecol 37; 1994; 635-645
9. Brent RL, Beckman DA: The contributional of environmental teratogens to embryonic and
fetal loss. In: Clin obstet gynecol 37; 1994; 646-664