Anda di halaman 1dari 41

BAB II

PEMBAHASAN
I.

PENGERTIAN BAKTERI GRAM POSITIF BATANG PATOGEN


Pada tahun 1884, seorang dokter dan Denmark, Hans Christian Gram,
mengembangkan teknik untuk membedakan jenis bakteri berdasarkan ketebalan
lapisan peptidoglikan pada dinding sel dengan sistem pewarnaan. Bakteri diwarnai
dengan zat warna violet dan yodium, kemudian dibilas (dicuci) dengan alkohol, dan
diwarnai sekali lagi dengan zat warna merah.
Bila bakteri menunjukkan warna ungu, maka dikelompokkan pada jenis bakteri Gram
positif, dan bila bakteri menunjukkan warna merah maka dikelompokkan pada jenis
bakteri Gram negatif. Namun, ada pula bakteri yang pada usia tertentu berubah dari
Gram positif menjadi Gram negatif, yang disebut Gram variabel. Contoh bakteri
Gram variabel, yaitu bakteri yang tergolong famili Bacillaceae.
Bakteri Gram positif adalah bakteri yang dinding selnya menyerap warna violet dan
memiliki lapisan peptidoglikan yang tebal. Contoh bakteri Gram positif, yaitu
Actinomyces, Lactobacillus, Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium,
Arachnia, Clostridium, Peptostreptococcus, dan Staphylococcus.
Ciri-ciri Bakteri Gram Positif

Dinding sel
Homogen dan tebal (20-80 nm) sebagian besar tersusun dari peptidoglikan
sebagian lagi terdiri dari polisakarida lain dan asam teikoat.

Bentuk sel
Bulat, batang atau filamen.

Reproduksi

Pembelahan biner.

Alat gerak
Kebanyakan nonmotil, bila memiliki motil maka tipe falgelanya adalah
petritrikus.
Ada beragam jenis bakteri, salah satunya adalah kelompok patogenik. Untuk

memahami kelompok bakteri yang satu ini, bisa dimulai dari istilah patogenik itu
sendiri. Secara harfiah, istilah ini mengakar pada bahasa Yunani kuno yang berarti
penyebab penderitaan. Jadi secara sederhana, bakteri pathogen bisa diartikan sebagai
jenis bakteri yang menjadi sumber penderitaan. Dalam kajian yang lebih lengkap,
bakteri patogen adalah jenis-jenis bakteri yang menjadi biang penyakit pada makhluk
hidup. Bakteri patogen ini bekerja dengan cara menginfeksi organisme dan sebagai
akibatnya, muncul gejala-gejala abnormal yang kita kenali sebagai tanda-tanda
penyakit. Sebagian dari bakteri patogen ini tidak terasa di tubuh, namun tak jarang
pula yang menyebabkan penyakit serius semacam HIV, SARS, Flu Burung dan masih
banyak lagi lainnya.
Dalam kajian ilmu biologi, dikenal kecenderungan karakteristik organisme
yang sangat patogen sajalah yang bisa menyebabkan penyakit pada makhluk hidup.
Sementara

selebihnya

tidak

mengakibatkan

apa-apa.

Bakteri

yang

jarang

menyebabkan pemyakit tersebut dikenal dengan istilah patogen oportunis, yakni jenis
bakteri yang tidak menyebabkan atau menimbulkan penyakit pada makhluk hidup
dengan kompetensi umun atau daya tahan tubuh yang baik. Sebaliknya, jenis bakteri
ini bisa memicu penyakit bagi mereka yang memiliki kekebalan tubuh yang rendah.
Jadi bisa disumpulkan bahwa bakteri patogen oportunis ini mengambil kesempatan
dari menurunnya sistem pertahanan di dalam tubuh sang inang yang ia infeksi.
Faktor Virulensi Bakteri Patogen
Apa yang dimasud dengan virulensi tak lain adalah derajat tingkatan patogenitas
bakteri. Ukurannya didasarkan pada banyaknya organisme yang dibutuhkan agar

supaya penyakit timbul dan dalam jangka waktu tertentu. Virulensi bakteri patogen
ini disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain:
1.

Transmisibilitas. Merupakan tahapan paling awal dari rangkaian proses


infeksi yang dilakukan oleh bakteri patogen. Jalurnya adalah saluran pernapasan,
saluran pencernaan, dan kemudian urogenetalia. Serangkaian saluran yang dilalui
cukup berat, dan jika suatu bakteri patogen berhasil melewatinya berarti
virulensinya tinggi.

2. Pelekatan. Bakteri patogen memiliki kemampuan untuk menempel pada membran


sel inang yang ia infeksi. Hal ini akan meningkatkan virulensinya .
3. Kemampuan Invasif. Virulensi jenis bakteri patogen yang ini diukur melalui
kemampuannya memasuki sel inang atau berhasil tidaknya ia menembus
permukaan kelenjar mucus dan menyebabkan terjadinya penyebaran infeksi.
4. Toksin Bakteri. Bakteri patogen bisa diukur tingkatan virulensinya dari
kemampuannya memproduksi racun.
II.

JENIS-JENIS BAKTERI GRAM POSITIF BASIL PATOGEN


A. BACILLUS
a) CIRI - CIRI UMUM
Secara umum kelompok Bacillus merupakan bakteri berbentuk batang
(basil), dan tergolong dalam bakteri gram positif yang umumnya tumbuh pada
medium yang mengandung oksigen (bersifat aerobik) sehingga dikenal pula
dengan istilah aerobic sporeformers. Kebanyakan anggota genus Bacillus dapat
membentuk endospora yang dibentuk secara intraseluler sebagai respon terhadap
kondisi lingkungan yang kurang menguntungkan, oleh karena itu anggota genus
Bacillus memiliki toleransi yang tinggi terhadap kondisi lingkungan yang
berubah-ubah.

Bakteri Bacillus sp. biasanya banyak ditemukan di tanah. Cara untuk mendapatkan
bakteri Bacillus sp. yaitu dengan mengambil sampel tanah menggunakan sendok
yang telah disterilisasikan terlebih dahulu kemudian ambil tanah sekitar
kedalaman 3 cm dari permukaan tanah. Bacillus sp. merupakan bakteri gram
positif dengan sel batang berukuran 0,3-22x1,27-7 m, sebagian bersifat motil
(gerak) mobilitasnya ini disebabkan oleh flagel, jika dipanaskan akan membentuk
endospora, yaitu bentuk dorman sel vegetatif sebagai bentuk pertahanan diri yang
muncul saat kondisi ekstrim yang tidak menguntungkan bagi bakteri.
Letak endospora dalam sel ukuran selama pembentukannya tidak sama
antara spesies satu dengan lainnya. Beberapa spesies memiliki spora sentral,
terminal, atau letal. Endospora dapat berbentuk oval, silindris, bulat, atau lainnya.
Untuk memastikan bahwa koloni-koloni tersebut adalah Bacillus, maka dilakukan
serangkaian pengujian yang bersifat spesifik yaitu pengecetan gram, pengecetan
negatif dan motilitasnya. Bacillus dibedakan dari anggota familia Bacillaceae
lainnya berdasarkan sifat-sifatnya yaitu: keseluruhannya merupakan pembentuk
spora, hidup pada kondisi aerob baik sebagai jasad yang sepenuhnya aerob
maupun aerob fakultatif, selnya berbentuk batang, dan memproduksi katalase.
b) JENIS JENIS BACILLUS
Kebanyakan anggota genus Bacillus adalah organisme saprofit yang lazim
terdapat dalam tanah, air, udara, dan tumbuh-tumbuhan, seperti Bacillus cereus
dan Bacillus subtilis. Beberapa di antaranya patogen bagi insekta. Bacillus cereus dapat
tumbuh pada makanan dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan keracunan
makanan. Organisme ini kadang-kadang dapat menimbulkan penyakit pada orang
fungsi imun yang terganggu (misalnya meningitis, endokarditis, endoftalmitis,
konjungtivitis, atau gastroenteritis akut). Seperti Bacillus anthracis, penyebab
antraks adalah bakteri patogen utama genus ini.
1. Bacillus anthracis

Gambar Bacillus anthracis


Gambar Koloni Bacillus anthracis

Kuman antraks banyak ditemukan pada penyakit zoonosis, infeksi pada


ternak lembu, kambing, domba dan babi. Kuman dikelurakan melalui feses,
urin dan saliva binatang yang terinfeksi dan bertahan hidup di ladang dalam
bentuk spora untuk waktu yang lama sekali.
Morfologi
Batang dengan ukuran 1 x 3-4 m, dapat tersusun dengan seperti bambu,
bentuk batangnya persegi atau cekung ujungnya, sendiri-sendiri, berpasangan
atau membentuk rantai pendek, tidak bergerak, berspora oval yang letaknya
sental, kadang-kadang berkapsul.
Struktur Antigen
Bahan simpai Bacillus anthracis, yang terdiri atas polipeptida berbobot
molekul tinggi yangmengandung asam D-glutamat, adalah suatu hapten.
Badan bakteri mengandung proteindan suatu polisakarida somatic, keduanya
bersifat antigenik.
Patogenesis
Antraks terutama merupakan penyakit pada biri-biri, sapi, kuda, dan
hewan lainnya; manusia jarang terserang. Infeksi biasanya didapat dengan
masuknya spora melalui lukapada kulit atau selaput lendir, jarang dengan
inhalasi spora ke dalam paru-paru. Eksudat antraks mengandung polipeptida
yang identik dengan polipeptida pada simpai Bacillus, dan dapat
menimbulkan reaksi histologik yang sama seperti reaksi akibat infeksi
antraks. Protein lain yang diisolasi dari eksudat merangsang kekebalan yang
kuat terhadap antraks bila disuntikkan pada hewan.
Patologi

Pada hewan yang peka, organisme berkembang biak di tempat masuk.


Simpai tetap utuh, dan organisme dikelilingi oleh sejumlah besar cairan
seperti protein yang mengandung sedikit leukosit, organisme kemudian
dengan cepat menyebar dan mencapai aliran darah. Pada hewan yang resisten,
organisme berkembang biak selama beberapa jam, setelah itu terkumpul
sejumlah besar leukosit. Sampai lambat laun mengalami disintegrasi dan
menghilang. Organisme tetap terlokalisasi.
Gambaran Klinik
Pada manusia, antraks menimbulkan infeksi kulit (pustula ganas). Mulamula timbul popula dalam 12-36 jam setelah masuknya organisme atau spora
melalui goresan. Papula ini dengan cepat berubah menjadi visikel, kemudian
pustula, dan akhirnya menjadi ulkus nekrotik; lalu infeksi dapat menyebar,
menimbulkan septikemia.
Pada antraks pernapasan, gejala dini dapat berupa mediastinitis, sepsis,
meningitis atau edema paru-paru hemoragik. Pneumonia hemoragik dengan
syok merupakan gejala yang terakhir.
Hewan sering terkena antraks dengan memakan sporanya dan organisme
menyebar lewat saluran usus, tetapi pada manusia hal ini jarang terjadi.
Karena itu, sakit perut, muntah dan diare berdarah jarang merupakan tandatanda klinik.
Tes Diagnostik Laboratorium
a. Bahan : Cairan atau nanah dari lesi lokal, darah, dahak.
b. Pewarnaan Sediaan : Dari lesi lokal atau darah hewan yang mati;
rantai bakteri terbentuk batang besar Gram-positif sering terlihat.
Antraks dapat diidentifikasi pada sediaan kering dengan teknik
pewarnaan imunofluoresensi.

c. Biakan : Bila dibiakkan pada lempeng agar darah, organisme ini


membentuk koloni

kelabu

non

hemolitik

dengan

morfologi

mikroskopis yang khas. Peragian karbohidrat tidak bermanfaat. Pada


perbenihan setengah padat, basil antraks selalu tidak bergerak,
sedangkan organisme tidak patogen yang sejenis (misalnya : Basillus
cereus) menunjukkan pergerakkan dengan menyebar. Biakan antraks
virulen mematikan mencit atau marmot bila disutikkan secara intra
peritoneal.
d. Tes serologi : Antibodi penyebab presipitasi atau hemaglutinasi dapat
diperlihatkan dalam serum orang atau hewan yang telah divaksinasi
atau terinfeksi.
Resistensi dan Kekebalan
Beberapa hewan (marmut) sangat peka, sedangkan yang lain (tikus) sangat
resisten terhadap infeksi antraks. Kenyataan ini diperkirakan akibat sejumlah
mekanisme pertahanan : aktivitas leukosit, suhu badan, dan daya bakterisidal
darah. Polipeptida tertentu yang mematikan hasil antraks telah diisolasi dari
jaringan hewan. Polilisin sintetik mempunyai daya kerja yang mirip.
Imunisasi antraks didasarkan pada percobaan klasik Louis Pasteur, yang pada
tahun 1881 membuktikkan bahwa biakan yang telah tumbuh dalam kaldu pada 42-52
C selama beberapa bulan akan kehilangan sebagian besar virulensinya dan
dapat disuntikkan hidup-hidup pada biri-biri dan sapi tanpa menyebabkan
penyakit

selanjutnya

hewan-hewan

ini

terbukti

kebal.

Terdapat

banyak variasi mengenai kemanjuran berbagai vaksin.


Pengobatan
Banyak antibiotika efektif terhadap antraks pada manusia, tetapi
pengobatan harus dimulai sedini mungkin. Penisilin cukup memuaskan,
kecuali pada pengobatan antraks pernapasan, dimana mortilitas tetap tinggi.

Beberapa basil Gram-positif lainnya mungkin resisten terhadap penisilin


karena membentuk -laktamase. Tetrasiklin, eritromisin, atau clyndamicin
mungkin efektif.
Epidemiologi, Pencegahan dan Pengendalian
Tanah tercemar oleh spora antraks dari bangkai hewan. Spora-spora ini
dapat tetap hidup selama puluhan tahun. Mungkin spora dapat tumbuh dalam tanah pada
pH 6,5 pada suhu yang cocok. Hewan merumput yang terinfeksi melalui luka
pada selaput lendir menjadi penyambung rantai infeksi terus-menerus. Kontak
dengan hewan yang terinfeksi atau dengan kulit, rambut dan bulunya
merupakan sumber infeksi pada manusia.
Tindakan pencegahan dan pengendalian meliputi:

Pembuangan bangkai hewan dengan membakar atau mengubur pada

sumur yang dalam disertai kapur,


Dekontaminasi produk-produk hewan (biasanya dengan autoklaf),
Baju dan sarung tangan pelindung waktu mengenai bahan-bahan yang

mungkin tercemar,
Imunisasi aktif hewan peliharaan dengan vaksin hidup yang dilemahkan. Orang
yang mempunyai resiko besar karena pekerjaanya harus diimunisasi dengan
vaksin bebas-sel yang dapat diperoleh dari Centers for Disease Control,
Atlanta, GA 30333.

2. Bacillus cereus

Gambar Koloni Bacillus cereus pada media NA

Gambar Mikroskopik Bacillus cereus


Dapat menyebabkan keracuann makanan dan juga menyebabkan
pneumonia, bronkopneumonia dan luka. Bacillus cereus merupakan salah satu

anggota genus Bacillus yang pertama kali diisolasi pada tahun 1969 dari darah
dan cairan pleura pasien pneumonia.
Morfologi
Bacillus cereus memiliki beberapa karakter morfologi diantaranya: Gram
positif dengan lebar sel 0,9 1,2 m dan panjang 3 5 m. Motilitas
positif, spora elipsoidal, sentral atau parasentral, spora jarang keluar dari
sporangia. Tidak membentuk kapsul, biasanya muncul dalam bentuk rantai
panjang tipe R. Bentuk koloni irregular, opague terkadang waxy. Padamedium
cair membentuk turbiditas moderate.
Enterotoksin
Bacillus
thuringiensis

cereus

memiliki

dan Bacillus

karakter

anthracis,

yang

namun

mirip
tetap

dengan Bacillus
dapat

dibedakan

berdasarkan determinasi motilitas (kebanyakan Bacillus cereus bersifat motil)


dan adanya kristal toxin (hanya dihasilkan oleh Basillus thuringiensis),
aktivitas hemolisis (B.cereus memiliki sifat ini, sedangkan B.anthracis bersifat
non-hemolitik). Dalam pertumbuhan Bacillus cereus menghasilkan toksin
selama pertumbuhan atau selama sporulasi.
Beberapa strain dari Bacillus cereus bersifat patogen dan berbahaya
bagi manusia karena dapat menyebabkan foodborne illness, namun beberapa
diantaranya yang bersifat saprofitik dapat bermanfaat sebagai probiotik dan
juga penghasil antibiotik yang potensial. Bacillus cereus kebanyakan
ditemukan terkandung dalam bahan pangan dan menyebabkan 2 tipe keracunan
makanan yaitu emetic dan diarhoeal.

Antibiotika

Bacillus cereus dapat memproduksi peptida antibiotik diantaranya :


Cerexin, Zwitermicin.
Gejala Penyakit
Gejala-gejala keracunan makanan tipe diare karena Basillus cereus mirip
dengan gejala keracunan makanan yang disebabkan oleh Clostridium perfringens.
Diare berair, kram perut, dan rasa sakit mulai terjadi 6-15 jam setelah
konsumsi makanan yang terkontaminasi. Rasa mual mungkin disertai diare,
tetapi jarang terjadi muntah (emesis). Pada sebagian besar kasus, gejala-gejala
ini tetap berlangsung selama 24 jam.
Tes Diagnostik Laboratorium
Bacillus

cereus

non

pathogen

menunjukkan

pergerakan

dengan

penyebaran(swarming) pada media kultur setengah padat. Sel vegetatif


dari Bacillus cereus dapat tumbuh pada rentang temperatur 5 50 C dengan
temperatur optimal antara 35 - 40 C, resisten terhadap pH 4,5 9,3. Dapat
tumbuh pada aerobic agar dan nutrien broth dan penambahan NaCl 7%,
nutritive agar serta nutritive agar dengan 7 10 % darah domba. Waktu generasi
relatif singkat, antara 20 30 menit.
Patogenesis
Bacillus cereus bertanggung jawab untuk sebagian kecil penyakit bawaan
makanan(2-5%), menyebabkan mual, muntah parah dan diare.
Pencegahan
Pencegahan secara total mungkin tidak dapat dilakukan. Namun demikian,
makanan yang dimasak, dipanaskan, dan disimpan dengan benar umumnya aman dari

racun yang menyebabkan muntah. Resiko paling besar yaitu kontaminasi


silang.
Epidemiologi
Bakteri Bacillus cereus merupakan bakteri gram positif, bersifat aerobik,
dan mampu membentuk spora yang dapat ditemukan di tanah, pada sayuran maupun
produk pangan. Spora dari jenis bakteri ini tahan terhadap panas dan kondisi
lingkungan yang tidak menguntungkan dan mampu membentuk kecambah dalam
larutan yang mengandung NaOH dan HCL.
3. Bacillus subtilis

Gambar Mikroskopis Bacillus subtilis

Gambar koloni Bacillus subtilis


Dapat menyebabkan meningitis, endokarditis, infeksi mata dan lainlainnya. Bacilus Subtilis ini awalnya bernama Vibro subtilis oleh Christian
Gottfried Ehrenberg pada tahun 1835. Kemudian nama Bacillus subtilis
dikenalkan oleh Ferdinand Cohn pada 1872. Bacillus subtilis telah digunakan
sepanjang 1950 sebagai alternatif dari obat karena efek immunostimulatory
sel dari masalah, yang pada pencernaan telah ditemukan secara signifikan
untuk kekebalan aktivasi antibodi spesifik IgM, IgG ,dan IgA.
Morfologi
Bakteri ini termasuk bakteri gram positif, katalase positif yang umum
ditemukan di tanah. Bacillus subtilis mempunyai kemampuan untuk membentuk
endospora yang protektif yang memberi kemampuan bakteri tersebut
mentolerir keadaan yang ekstrim. Tidak seperti species lain seperti sejarah,
Bacillus subtilis diklasifikasikan sebagai obligat anaerob walau penelitian

sekarang tidak benar. Bacillus subtilis tidak dianggap sebagai patogen


walaupun kontaminasi makanan tetap jarang menyebabkan keracunan
makanan. Sporanya dapat tahan terhadap panas tinggi yang sering digunakan
pada makanan dan bertanggung jawab terhadap kerusakan pada roti.
Bacillus subtilis selnya berbentuk basil, ada yang tebal dan yang tipis. Biasanya
bentuk rantai atau terpisah. Sebagian motil dan adapula yang non motil.
Semua membentuk endospora yang berbentuk bulat dan oval. Bacillus subtilis
merupakan jenis kelompok bakteri termofilik yang dapat tumbuh pada kisaran
suhu 45 C 55 C dan mempunyai pertumbuhan suhu optimum pada suhu 60
C 80 C.
Toksik
Bacillus subtilis tidak dianggap oleh manusia sebagai bakteri yang
patogen, karena dapat mencemari makanan tetapi jarang menyebabkan
keracunan makanan. Bacillus subtilis produces the proteolyticenzyme
subtilisin. Bacillus

subtilis

menghasilkan

enzim

proteolytic

yang

subtilisin. Bacillus subtilis spores dapat hidup yang ekstrim pemanasan yang sering
digunakan untuk memasak makanan, dan bertanggung jawab untuk
menyebabkan kekentalan yang lengket, membenang konsistensi yang
disebabkan oleh bakteri produksi panjang rantai polysaccharides dan manja
dalam adonan roti.
Bacillus subtilis dapat membagi asymmetrically, memproduksi sebuah
endospore yang tahan terhadap faktor lingkungan seperti panas, asam, dan
garam, yang dapat beradadi dalam lingkungan dalam jangka waktu yang lama.
Endospore adalah yang dibentuk pada saat gizi stres, memungkinkan
organisme untuk terus berada di dalam lingkungan sampai kondisi menjadi
baik. Sebelum proses untuk menghasilkan spora bakteri melalui proses
produksi flagella dan mengambil DNA dari lingkungan.

Bacillus subtilis terbukti untuk manipulasi genetik,karena itu telah


menjadi banyak diadopsi sebagai model organisme untuk penelitian
laboratorium, terutama dari sporulation, yang merupakan contoh sederhana dari
diferensiasi selular. Hal ini juga sangat flagellated, yang memberikan Bacillus
subtilis kemampuan untuk bergerak sangat cepat.
B. CLOSTRIDIUM
a) CIRI-CIRI UMUM
Patogenesis adalah mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan
penyakit. Infeksi adalah invasi inang oleh mikroba yang memperbanyak dan
berasosiasi dengan jaringan inang. Infeksi berbeda dengan penyakit. Kapasitas
bakteri menyebabkan penyakit tergantung pada patogenitasnya. Dengan kriteria
ini, bakteri dikelompokan menjadi 3, yaitu agen penyebab penyakit, patogen
oportunistik, nonpatogen. Agen penyebab penyakit adalah bakteri patogen yang
menyebabkan suatu penyakit (Salmonella sp.)
Patogenesis berarti proses tahapan perkembangan penyakit dan rantai
peristiwa yang mengarah pada penyakit yang disebabkan oleh serangkaian
perubahan dalam struktur dan / atau fungsi sel / jaringan / organ yang disebabkan
oleh mikroba, fisik, kimia atau agen . Patogenesis penyakit adalah mekanisme
yang menyebabkan suatu faktor etiologi penyakit. Istilah ini juga dapat digunakan
untuk menggambarkan perkembangan penyakit, seperti akut, kronis dan berulang.
Kata berasal dari bahasa Yunani pathos, penyakit, dan asal-usul, penciptaan.
Jenis-jenis mikroba termasuk patogenesis infeksi, radang, keganasan dan
kerusakan jaringan.Kebanyakan penyakit disebabkan oleh beberapa proses
patogenikal bersama-sama. Sebagai contoh, kanker tertentu timbul dari disfungsi
sistem kekebalan tubuh (kulit tumor dan limfoma setelah transplantasi ginjal,
yang memerlukan imunosupresi).Seringkali, etiologi potensial diidentifikasi
dengan pengamatan epidemiologi sebelum patologis dapat ditarik antara
penyebab dan penyakit.

b) PATOGENESIS CLOSTRIDIUM SP.

Clostridium adalah genus dari bakteri Gram-positif, filum Firmicutes.


Merupakan organisme anaerob obligat, mampu menghasilkan endospora. Masingmasing sel berbentuk batang, yang mendasari pemberian nama mereka, dari
bahasa Yunani Kloster atau gelendong. Karakteristik ini didefinisikan sebagai
genus, namun banyak spesies Clostridium awalnya diklasifikasikan sebagai
genera lain.Clostridium terdiri dari sekitar 100 spesies yang mencakup bakteri
pada umumnya yang hidup bebas serta patogen penting.
c) PENYEBARAN
Kadang-kadang madu mengandung spora Clostridium botulinum, yang
dapat menyebabkan botulisme pada bayi manusia umur satu tahun atau lebih
muda. Bakteri menghasilkan toksin botulinum, yang pada akhirnya melumpuhkan
otot pernafasan bayi. Orang dewasa dan anak yang lebih besar dapat makan madu
dengan aman, karena Clostridia tidak dapat bersaing dengan baik dengan bakteri
yang tumbuh cepat lainnya pada saluran gastrointestinal.
C. sordellii telah dikaitkan dengan kematian lebih dari selusin perempuan
setelah melahirkan. Clostridium kadang-kadang ditemukan pada sarang burung
walet mentah, makanan lezat Cina. Sarang dicuci dalam larutan sulfit untuk
membunuh bakteri sebelum diimpor ke Amerika Serikat.
Neurotoxin yang diproduksi jenis racun saraf yang dimiliki dari spesies C.
botulinum.

Tujuh

jenis

racun

telah

diidentifikasi.

Kebanyakan

strain

memproduksi satu jenis racun saraf tetapi ada strain memproduksi berbagai racun
telah dideskripsikan. C. botulinum yang memproduksi B dan F racun jenis telah
diisolasi dari kasus botulisme manusia di New Mexico dan California. Jenis racun
Bf telah ditunjuk sebagai tipe B toksin ditemukan lebih banyak daripada tipe F.
Demikian pula, strain yang menghasilkan racun Af dan Ab telah dilaporkan.

Secara genetik organisme diidentifikasi sebagai spesies Clostridium lain


telah menyebabkan botulisme manusia; Clostridium butyricum memproduksi
jenis racun tipe E dan Clostridium tipe F bararti menghasilkan racun.
Kemampuan untuk secara alamiah neurotoxin C. botulinum mentransfer gen
Clostridia lain, terutama di industri makanan di mana sistem pelestarian dirancang
untuk menghancurkan atau hanya menghambat C. botulinum tetapi tidak lain
spesies Clostridium.
d) PENGGUNAAN KOMERSIAL
Limbah C. thermocellum dapat memanfaatkan dan menghasilkan
lignocellulosic etanol, sehingga sebagai dasar untuk digunakan dalam produksi
etanol. Ini juga tidak membutuhkan oksigen dan termofilik, mengurangi biaya
pendinginan. C. acetobutylicum, juga dikenal sebagai organisme Weizmann,
pertama kali digunakan oleh Chaim Weizmann untuk menghasilkan aseton dan
biobutanol dari pati pada tahun 1916 untuk produksi mesiu dan TNT.
Bakteri anaerobik C. ljungdahlii, baru-baru ini ditemukan pada limbah
ayam komersial, dapat menghasilkan etanol dari sumber karbon tunggal termasuk
gas sintesis, campuran karbon monoksida dan hidrogen yang dapat dihasilkan dari
pembakaran parsial bahan bakar baik fosil atau biomassa. Penggunaan bakteri ini
untuk menghasilkan etanol dari gas sintesis telah berkembang ke tahap pabrik
percontohan di fasilitas BRI Energi di Fayetteville, Arkansas. Asam lemak diubah
oleh ragi untuk dikarboksilat asam rantai panjang dan kemudian 1,3-propanediol
menggunakan Clostridium diolis.
Gen dari C. thermocellum telah dimasukkan ke dalam tikus transgenik
untuk memungkinkan produksi endoglucanase. Eksperimen ini dimaksudkan
untuk mempelajari lebih lanjut tentang bagaimana kapasitas monogastric
pencernaan hewan dapat ditingkatkan (Hall etal,1993).

Strain Clostridia Non-patogenik dapat membantu dalam penanganan


penyakit seperti kanker. Penelitian menunjukkan bahwa sasaran Clostridia dapat
selektif menyerang sel-sel kanker. Beberapa strain dapat masuk dan bereplikasi di
dalam tumor. Oleh karena itu, dapat digunakan untuk memberikan protein untuk
terapi tumor. Penggunaan Clostridia ini telah dibuktikan dalam berbagai model
praklinis.
e) JENIS-JENIS BAKTERI CLOSTRIDIUM
1.

Clostridum tetani

Gambar Clostridum tetani

Gambar Clostridium Tetani dalam media agar


Klasifikasi Ilmiah
Kingdom:

Bacteria

Division:
Class:
Order:
Family:
Genus:
Species:

Firmicutes
Clostridia
Clostridiales
Clostridiaceae
Clostridium
Clostridium tetani

Klasifikasi Ilmiah
Morfologi dan identifikasi
Clostridium tetani adalah bakteri yang terdapat di tanah yang tercemar
tinja manusia dan binatang berbentuk batang lurus, langsing, berukuran
panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron. Clostridium tetani termasuk
bakteri gram positif anaerobic berflagel peritrik berspora yang terletak
disentral,subterminal

maupun

terminal.

Clostridium

tetani

tidak

menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak memecah protein dan tidak


memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak menghasilkan gas H2S.
Menghasilkan gelatinase, dan indol positif. Spora dari Clostridium tetani
resisten terhadap panas dan juga biasanya terhadap antiseptis. Sporanya
juga dapat bertahan pada autoclave pada suhu 249.8F (121C) selama
1015 menit. Juga resisten terhadap phenol dan agen kimia yang lainnya.
Bentuk koloni bakteri ini adalah koloni yang kecil meluas dalam jalinan
filamen halus.

Biakan
Klostridia hanya tumbuh pada keadaan anaerob yang tumbuh dengan

salah satu cara berikut ini


1. Lempeng agar atau tabung biakan diletakkan dalam botol kedap udara,
udara dibuang dan diganti dengan nitrogen dan CO2 10%.
2. Perbenihan cair diletakkan dalam tabung panjang yang mengadung
jaringan hewan segar mislanya cincangan daging rebus atau agar 0,1%
dan suatu zat pereduksi seperti tioglikolat. Tabung ini dapat digunakan
seperti perbenihan aerob dan pertumbuhan akan terjadi pada dasar

keatas sampai 15 mm dari permukaan yang berhubungan dengan


udara.
Cara Penularan
Tetanus terutama ditemukan di daerah tropis dan merupakan penyakit
infeksi yang penting baik dalam prevalensinya maupun angka kematiannya
yang masih tinggi. Bakteri ini ditemukan di tanah dan feses manusia serta
binatang. Clostridium tetani berkembang biak memproduksi tetanospasmin
suatu neurotoksin yang kuat. Infeksi terjadi setelah trauma kecil (lecet luka
tusuk, infeksi tunggul tali pusat bayi baru lahir), Toksin ini akan mencapai
system syaraf pusat melalui syaraf motorik menuju ke bagian anterior spinal
cord. Eksotoksin yang bekerja pada sinaptosum dan menutup respons refleks
menghambat dari serabut syaraf dan menyebabkan terjadinya influs-influs
yang tak terkendali, daya kerja utamanya ialah terhadap batang otak dan
tanduk depan sumsum tulang belakang.
Pada SSP toksin mengikat diri pada ganglion di batang otak dan sumsum
tulang belakang. Toksin ini bekerja secara blokade dengan dikeluarkannya
mediator penghambat sinapsis neuron motorik. Hasilnya adalah hiperefleksi
dan spasme otot tubuh terhadap rangsangan apa saja. Masa inkubasi dari 4-5
hari sampai berminggu-minggu. Gejala penyakitnya adalah konvulsi kontraksi
tonik dari otot tubuh. Biasanya kekakuan otot dan kejang otot mulai pada
tempat infeksi, kemudian otot mulut (risus sardonicus), kejang otot
pengunyah dan punggung yang melengkung seperti busur, hingga kejang otot
seluruh tubuh yang disebut opistotonus, kejang-kejang otot tak sadar yang
singkat dan sering setelah beberapa minggu terjadi kefatalan akibat kelelahan
dan kegagalan nafas.
Jenis-jenis luka yang sering menjadi tempat masuknya kuman Clostridium
tetani sehingga harus mendapatkan perawatan khusus adalah Luka-luka
tembus pada kulit atau yang menimbulkan kerusakan luas, luka bakar, Fistula
kulit atau pada sinus-sinusnya, luka-luka di bawah kuku, ulkus kulit yang

iskemik, luka bekas suntikan narkoba,bekas irisan umbilicus pada bayi,


endometritis sesudah abortus septic, abses gigi, mastoiditis kronis, ruptur
apendiks, abses dan luka yang mengandung bakteri dari tinja.
Toksin
Costridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan
tetanolisin. Tetanolisin bersifat hemolisin dan Tetanospaminlah yang dapat
menyebabkan penyakit tetanus. Perkiraan dosis mematikan minimal dari
kadar toksin (tenospamin) adalah 2,5 nanogram per kilogram berat badan atau
175 nanogram untuk 70 kilogram (154lb) manusia. Sel vegetatif Clostridium
tetani menghasilkan tetanospasmin yang terutama dilepaskan bila bakteri
tersebut mengalami lisis. Produksi toksin tampaknya dikendalikan oleh gen
dalam plasmid. Toksin intraseluler itu merupakan polipeptida dengan BM
160.000 yang dapat dibelah oleh enzim proteolitik (tripsin, kemotripsin,
elastase, clostripain,dan papain) menjadi dua fragmen dengan toksisitas yang
lebih tinggi. Toksin murni mengandung lebih dari 2 x 107 dosis letal mencit
per miligram. Tetanospasmin bekerja terhadap susunan saraf pusat dengan
beberapa cara. Toksin ini menghambat pelepasan asetilkolin sehingga
mengganggu transmisi neuromuskuler. Namun, secara kerja yang paling
penting adalah penghambatan neurospinal postsinaps dengan menghambat
pelepasan mediator penghambat. Ini mengakibatkan kejang otot yang
menyeluruh, hiperefleksia dan kejang umum.
Gejala
Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari, namun dapat singkat 12 hari dan kadang lebih satu bulan; makin pendek masa inkubasi makin buruk
prognosis. Terdapat hubungan antara jarak tempat masuk kuman Clostridium
tetani dengan susunan saraf pusat, dengan interval antara terjadinya luka
dengan permulaan penyakit; makin jauh tempat invasi, masa inkubasi makin

panjang. Penyakit ini khas dengan adanya tonik pada otot serang lintang,
biasanya dimulai dari daerah sekitar

perlukaan, kemudian otot-otot

pengunyahan, sehingga akan mengalami kesukaran dalam mengunyah mulut.


Secara bertahap kejang tersebut akan melibatkan semua otot seran lintang
sehingga akan terjadi kejang tonik. Adanya ransang dari luar dapat memacu
timbulnya kekejangan. Kesadaran penderita tetap baik dan penyakit terus
berlanjut. Kematian biasanya terjadi akibat kegagalan fungsi pernafasan, yang
umumnya 50%.
Secara klinis tetanus dibedakan menjadi :
1. tetanus lokal
Ditandai dengan rasa nyeri dan spasmus otot di bagian proksimal
luka; gejala ini dapat terjadi selama beberapa minggu dan menghilang
tanpa gejala sisa. Bentuk ini dapat berkembang menjadi bentuk umum;
kasus fatal kira-kira 1%.
2. tetanus umum
Merupakan bentuk tetanus yang paling banyak dijumpai, dapat
timbul mendadak, trismus merupakan gejala awal yang paling sering
dijumpai. Spasmus otot maseter dapat

terjadi bersamaan dengan

kekakuan otot leher dan kesukaran menelan, biasanya disertai kegelisahan


dan iritabilitas. Trismus yang me-netap menyebabkan ekspresi wajah yang
karakteristik berupa risus sardonicus. Kontraksi otot meluas, pada otototot perut menyebabkan perut papan dan kontraksi otot punggung yang
menetap menyebabkan opistotonus; dapat timbul kejang tetani bermacam
grup otot, menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bawah.
Selama periode ini penderita berada dalarn kesadaran penuh
3. tetanus sefalik
Jenis ini jarang dijumpai; masa inkubasi 1-2 hari, biasanya setelah
luka di kepala, wajah atau otitis media; banyak kasus berkembang menjadi
tipe umum.Tetanus tipe ini mempunyai prognosis buruk.
Diagnosa

Tetanus ditegakan berdasarkan gejala-gejala klinik yang khas. Secara


bakteriologi biasanya tidak diharuskan oleh karena sukar sekali mengisolasi
Clostridium tetani dari luka penderita , yang kerap kali sangat kecil dan sulit
dikenal kembali oleh penderita sekalipun.
Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu
istirahat, berupa :
1. Gejala klinik : Kejang tetanic, trismus, dysphagia, risus sardonicus
( sardonic smile ).
2. Adanya luka yang mendahuluinya. Luka adakalanya sudah dilupakan.
3. Kultur: C. tetani (+).
4. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai myoglobinuria.
Penatalaksanaan dan pengobatan
1. Antibiotika
Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari,
IM. Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000
Unit / KgBB/ 12 jam secafa IM diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitif
terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan preparat lain seperti
tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi 2
gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia Peniciline
intravena, dapat digunakan dengan dosis 200.000 unit /kgBB/ 24 jam,
dibagi 6 dosis selama 10 hari. Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh
bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya.
Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum
dapat dilakukan.
2. Antitoksin
Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG)
dengan dosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak
boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti
complementary aggregates of globulin ", yang mana ini dapat
mencetuskan reaksi allergi yang serius. Bila TIG tidak ada, dianjurkan
untuk menggunakan tetanus antitoksin, yang berawal dari hewan, dengan

dosis 40.000 U, dengan cara pemberiannya adalah : 20.000 U dari


antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan
diberikan secara intravena, pemberian harus sudah diselesaikan dalam
waktu 30-45 menit. Setengah dosis yang tersisa (20.000 U) diberikan
secara IM pada daerah pada sebelah luar.
3. Serum Anti Tetanus
Serum Anti Tetanus ini adalah serum yang dibuat dari plasma kuda
yang dikebalkan terhadap toksin tetanus. Plasma ini dimurnikan dan
dipekatkan serta mengandung fenol 0,25% sebagai pengawet. Indikasinya
untuk pencegahan dan pengobatan tetanus.
Komposisi :
Untuk pencegahan tiap ml mengandung :
Antitoksin tetanus 1.500 IU
Fenol
0,25 % v/v
Untuk pengobatan tiap ml mengandung :
Antitoksin tetanus 5.000 IU
Fenol
0,25 % v/v
Dosis dan Cara Pemberian :
1. Pencegahan tetanus : 1 dosis profilaktik (1.500 I.U.) atau lebih,
diberikan intramuskuler secepat mungkin kepada seseorang yang
luka dan terkontaminasi dengan tanah, debu jalan atau lain-lain
bahan yang dapat menyebabkan infeksi Clostridium tetani. Dua
minggu kemudian dilanjutkan dengan pemberian kekebalan aktif
dengan vaksin jerap tetanus, supaya jika mendapat luka lagi tidak
perlu diberi serum anti tetanus profilaktik, tetapi cukup diberi
booster vaksin jerap tetanus.
2. Untuk pengobatan : 10.000 IU atau lebih, intramuskuler atau
intravena, tergantung dari keadaan penderita.
Efek Samping
1. Reaksi anafilaktik jarang terjadi, tetapi bila ada timbulnya dapat
segera atau dalam waktu beberapa jam sesudah suntikan.
Serum sickness; timbul 5 hari setelah suntikan dan dapat
berupa demam, gatal-gatal, eksantema, sesak nafas dan gejala
alergi lainnya. Sebelum memberi suntikan serum anti tetanus

dengan dosis penuh, sebaiknya dilakukan tes hipersensitifitas


subkutan terutama bagi mereka yang mempunyai penyakit alergi
(asthma, dll).
2. Penyimpanan dan Daluarsa
Disimpan pada suhu 2O - 8OC. kadaluarsa : 2 tahun
Kemasan ampul
1 ml : 1.500 IU
2 ml : 10.000 IU
Vial 5 ml : 20.000 IU
3. Tetanus Toksoid
Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan
bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang
berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian dilakukan
secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi
dasar terhadap tetanus selesai.
4. Antikonvulsan.
Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang
klonik yang hebat, muscular dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya.
Dengan penggunaan obat obatan sedasi/muscle relaxans, diharapkan
kejang dapat diatasi. Contohnya :
- Diazepam 0,5 1,0 mg/kg Berat badan / 4 jam (IM)
- Meprobamat 300 400 mg/ 4 jam (IM)
- Klorpromasin 25 75 mg/ 4 jam (IM)
- Fenobarbital 50 100 mg/ 4 jam (IM)
Namun sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus
toksoid merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya
tetanus. Pencegahan denganpemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak
anak berusia 2 bulan, dengan cara pemberian imunisasi aktif( DPT atau
DT ).
Pencegahan
Pencegahan dapat dilakukan dengan cara.
1. imunisasi aktif dengan toksoid
2. perawatan luka menurut cara yang tepat ( yang terkontaminasi tanah )
3. penggunaan antitoksin profilaksis

4. selama

kehamilan

berikan

vaksinasi

ulangan

untuk

merangsang

pembuatan antibodi pada ibunya yang akan melindungi bayi yang akan
dilahirkan.
5. Pemberian penisilin pada penderita luka

2. Clostridium botulinum

Gambar Clostridium botulinum


Klasifikasi Ilmiah
Kingdom:
Division:
Class:
Order:
Family:
Genus:
Species:

Bacteria
Firmicutes
Clostridia
Clostridiales
Clostridiaceae
Clostridium
Clostridium botulinum

Karakteristik Umum
Clostridium botulinum adalah bakteri anaerobik yang menyebabkan
botulisme. Ini organisme Gram-positif berbentuk batang, motil, dan memiliki

spora yang sangat tahan terhadap sejumlah tekanan lingkungan seperti panas,
asam tinggi dan dapat menjadi aktif dalam asam rendah (pH lebih dari 4,6)
serta kelembaban lingkungan tinggi dengan suhu berkisar antara 3 C untuk
43 C (38 F sampai 110 F). Spora memungkinkan bakteri untuk bertahan
hidup dalam kondisi lingkungan yang merugikan dan menjadi bentuk
vegetatif setelah kondisi menjadi lebih menguntungkan. Clostridium
botulinum sering ditemukan pada tanah dan air. Meskipun bakteri dan spora
sendiri tidak menyebabkan penyakit, produksi toksin botulinum adalah yang
menyebabkan botulisme, kondisi lumpuh serius yang dapat mengakibatkan
kematian. Ada tujuh strain C. botulinum berdasarkan perbedaan antigenisitas
antara

racun,

masing-masing

ditandai

oleh

kemampuannya

untuk

menghasilkan neurotoksin protein, enterotoksin, atau haemotoxin. Tipe A, B,


E, dan F botulisme penyebab pada manusia, sementara jenis C dan D
menyebabkan botulisme pada hewan dan burung. Tipe G diidentifikasi pada
tahun 1970 tapi belum ditentukan sebagai penyebab botulisme pada manusia
atau hewan.
Pathogenesis
Botulisme adalah suatu keracunan akibat memakan makanan dimana
Clostridium botulinum tumbuh dan menghasilkan toksin. Spora Clostridium
botulinum tumbuh dalam keadaan anaerob, bentuk vegetative tumbuh dan
menghasilkan toksin. Ada beberapa cara bakteri Clostridium botulinum
masuk kedalam tubuh antara lain adalah sebagai berikut :
1. Menelan makanan yang mengandung toksin Clostridium botulinum.
Toksin botulinum dapat ditemukan dalam makanan yang belum ditangani
dengan benar atau kaleng dan sering hadir dalam sayuran kaleng, daging,
dan produk makanan laut. Penyebab paling sering adalah makanan kaleng

yang bersifat basa, dikemas kedap udara, diasap, diberi rempah-rempah,


yang dimakan tanpa dimasak lagi.
2. Botulisme pada bayi terjadi ketika bayi menelan C. Botulinum spora yang
berkecambah dan memproduksi toksin dalam intestine.
3. Clostridium botulinum menginfeksi luka dan menghasilkan racun. Toksin
dapat dibawa ke seluruh tubuh melalui aliran darah.
4. Toksemia usus dewasa / kolonisasi terjadi dengan cara yang sama dengan
botulisme pada bayi.
5. Botulisme iatrogenik adalah kecelakaan overdosis racun, yang telah
disebabkan oleh inhalasi disengaja oleh pekerja laboratorium.
Gejala klinis botulisme mulai 18-36 jam setelah konsumsi toksin dengan
kelemahan, pusing dan kekeringan mulut. Mual dan muntah dapat terjadi.
Neurologis segera mengembangkan fitur, termasuk penglihatan kabur,
ketidakmampuan untuk menelan, kesulitan dalam berbicara, turun dari
kelemahan otot rangka dan kelumpuhan pernapasan. Toksin yang terdapat
dalam makanan yang terkontaminasi oleh bakteri Clostridium botulinum
dalam bentuk vegetatif maupun spora akan terserap oleh bagian atas dari
saluran pencernaan di duodenum dan jejunum lalu melewati aliran darah
hingga mencapai sinapsis neuromuskuler perifer. Racun tersebut melakukan
blokade terhadap penghantaran serabut saraf kolinergik tanpa mengganggu
saraf adrenegik. Karena blokade itu, pelepasan asetilkolin terhalang. Efek ini
berbeda dengan efek kurare yang menghalang-halangi efek asetil kolin
terhadap serabut otot lurik. Maka dari itu efek racun botulisme menyerupai
khasiat atropin, sehingga manifetasi klinisnya terdiri dari kelumpuhan flacid
yang menyeluruh dengan pupil yang lebar (tidak bereaksi terhadapt cahaya),
lidah kering, takikardi dan perut yang mengembung. Kemudian otot penelan
dan okular ikut terkena juga, sehingga kesukaran untuk menelan dan diplopia
menjadi keluhan penderita. Akhirnya otot pernafasan dan penghantaran
impuls jantung sangat terganggu, hingga penderita meninggal karena apnoe
dan cardiac arrest.

Toksin Botulinum
Selama pertumbuhan Clostridium botulinum dan selama autolysis bakteri,
toksin dikeluarkan ke dalam lingkungan sekitarnya. Dikenal tujuh varaiasi
antigenic toksin (A-G). tipe A,B, dan E (kadang-kadang F) adalah penyebab
utama penyakit pada manusia. Tipe A dan B dihubungkan dengan berbagai
makanan, dan tipe E terutama pada hasil ikan. Tipe C mengakibatkan leher
lemas pada unggas; tipe D botiulisme pada mamalia. Toksin merupakan
protein neurotoksik (BM 150.000) dengan struktur dan kerja yang mirip.
Toksin Clostridium botulinum merupakan substansi paling toksik yang
diketahui. Dosis letal bagi manusia mungkin sekitar 1-2 g. Toksin dirusak
oleh pemanasan selama 20 menit pada suhu 1000C. pembentukan toksin
dibawah kendali suatu gen virus. Beberapa strain Clostridium botulinum
pembentuk toksin menghasilkan bakteriofaga yang dapat menginfeksi strain
nontoksigenik dan mengubahnya menjadi toksigenik. Racun botulinum sangat
mirip dalam struktur dan fungsi terhadap toksin tetanus, tetapi berbeda secara
efek klinis karena mereka menargetkan sel-sel yang berbeda dalam sistem
saraf. Botulinum neurotoksin dominan mempengaruhi sistem saraf perifer
mencerminkan preferensi toksin untuk stimulasi motor neuron pada
sambungan neuromuskuler. Gejala utama adalah kelemahan atau kelumpuhan
lembek. Toksin tetanus dapat mempengaruhi sistem yang sama, namun
tetanospasmin yang menunjukkan tropisme untuk penghambatan motor
neuron sistem saraf pusat, dan efeknya terutama kekakuan dan kelumpuhan
spastik.
Toksin botulinum disintesis sebagai rantai polipeptida tunggal dengan
berat molekul sekitar 150 kDa. Dalam bentuk ini, racun tersebut memiliki
potensi yang relatif rendah. Toksin ini dibentuk dari rantai ringan dan rantai
berat yang diikat oleh pita disulfida. Rantai berat diduga untuk mengikat
toksin secara spesifik dan kuat pada ujung saraf motorik dan dengan
internalisasi toksin. Rantai ringan menghambat pelepasan asetilkolin yang

diperantai kalsium. Toksin bekerja dengan menghambat pelepasan asetilkolin


pada sinaps dan hubungan saraf-otot, mengakibatkan paralisis flasid. Toksin
dibelah oleh protease bakteri (atau mungkin oleh protease lambung) untuk
menghasilkan dua rantai: rantai cahaya (fragmen A) dengan berat molekul 50
kDa, dan rantai berat (fragmen B), dengan berat molekul 100kDa.
Toksin Aksi
Toksin botulinum adalah spesifik untuk ujung saraf perifer pada titik di
mana neuron motor merangsang otot. Toksin mengikat neuron dan mencegah
pelepasan asetilkolin di celah sinaptik. Rantai berat toksin mengikat reseptor
presinaptik. Daerah yang mengikat molekul toksin terletak di dekat terminal
karboksi dari rantai berat. Terminal amino dari rantai berat diperkirakan
membentuk saluran melalui membran dari neuron yang memungkinkan rantai
cahaya untuk masuk. Toksin (fragmen A) memasuki sel dimediasi oleh
reseptor. Begitu di dalam neuron, jenis toksin yang berbeda mungkin berbeda
dalam mekanisme menghambat pelepasan asetilkolin, tetapi mekanisme yang
sama atau identik dengan tetanospasmin telah dilaporkan yaitu pembelahan
proteolitik synaptobrevin II. Sel-sel yang terkena gagal untuk melepaskan
neurotransmiter, sehingga menghasilkan kelumpuhan sistem motorik. Sekali
rusak, sinaps diterjemahkan secara permanen tidak berguna. Pemulihan fungsi
memerlukan tumbuh dari akson presinaptik baru dan pembentukan
selanjutnya dari sinaps baru. mekanisme produksin asetilkolin yang dicegah
tidak diketahui. Namun, bukti terbaru menunjukkan bahwa kedua toksin
botulinum serta toksin tetanus tergantung pada endopeptidases yang
membelah protein tertentu yang terlibat dalam ekskresi neurotransmitter.
Kedua racun membelah satu set protein yang disebut synaptobrevins.
Synaptobrevins ditemukan pada vesikel sinaptik neuron, vesikel jawab atas
pelepasan neurotransmitter. Pembelahan proteolitik synaptobrevin II akan
mengganggu fungsi vesikel dan pelepasan neurotransmitter.

Gambaran klinik
Gejala-gejala dimulai 18-24 jam setelah makan makanan yang beracun,
dengan gangguan penglihatan (inkoordinasi otot-otot mata, penglihata
ganda ), ketidakmampuan menelan, dan kesulitan bicara, tanda-tanda paralisis
bulbar berjalan progresif, dan kematian terjadi karena paralisis pernafasan
atau henti jantung. Gejala gastrointestinal biasanya tidak menonjol. Tidak ada
demam. Penderita tetap sadar sepenuhnya. Penderita yang sembuh tidak
membentuk antitoksin dalam darah.
Di Amerika Serikat, botulisme pada bayi lazim atau lebih lazim ditemui
daripada bentuk klasik botulisme paralitik yang berkaitan dengan memakan
makanan terkontaminasi toksin. Bayi menjadi tidak mau makan, lemah, dan
adanya tanda-tanda paralisis(floopy baby). Botulisme bayi mungkin
merupakan satu dari sekian penyebab kematian akibat sindroma kematian bayi
yang tiba-tiba. Clostridium botulinum dan toksin botulinus ditemukan difeses
tetapi tidak di dalam serum. Disimpulkan bahwa spora Clostridium botulinum
berada dalam makanan bayi, mengakibatkan produksi toksin dalam usus.
Diduga, merupakan media yang digunakan untuk spora. Sebagian besar bayi
sembuh hanya dengan terapi suportif.
Tes Diagnostic Laboratorium
Kecurigaan akan botulisme sudah harus dipikirkan dari riwayat pasien dan
pemeriksaan klinik. Bagaimanapun, baik anamnesa dan pemeriksaan fisik
tidak cukup untuk menegakkan diagnosa karena penyakit lain yang
merupakan diagnosa banding, seperti Guillain-Barre Syndrome, stroke dan
myastenia gravis memberikan gambaran yang serupa. Dari anamnesa
didapatkan gejala klasik dari botulisme berupa diplopia, penglihatan kabur,
mulut kering, kesulitan menelan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan

kelemahan otot. Jika sudah lama, keluhan bertambah dengan paralise lengan,
tungkai sampai kesulitan nafas karena kelemahan otot-otot pernafasan.
Pemeriksaan tambahan yang sangat menolong untuk menegakkan diagnosa
botulisme adalah :
1. CT-Scan
2. Pemeriksaan serebro spinalis
3. Nerve conduction test seperti electromyography atau EMG,
4. Tensilon test untuk myastenia gravis.
5. Diagnosa dapat ditegakkan dengan ditemukannya toksin botulisme di
serum pasien juga dalam urin. Bakteri juga dapat diisolasi dari feses
penderita dengan foodborne atau infant botulisme
Pengobatan
Penderita botulisme harus segera dibawa ke rumah sakit. Pengobatannya
segera dilakukan meskipun belum diperoleh hasil pemeriksaan laboratorium
untuk memperkuat diagnosis. Untuk mengeluarkan toksin yang tidak diserap
dilakukan:
1. Perangsangan muntah.
2. Pengosongan lambung melalui lavase lambung
3. Pemberian obat pencahar untuk mempercepat pengeluaran isi usus.
Bahaya terbesar dari botulisme ini adalah masalah pernafasan. Tandatanda vital (tekanan darah, denyut nadi, frekuensi nafas dan suhu) harus
diukur secara rutin. Jika gangguan pernafasan mulai terjadi, penderita dibawa
ke ruang intensif dan dapat digunakan alat bantu pernafasan. Perawatan
intensif telah mengurangi angka kematian karena botulisme, dari 90% pada
awal tahun 1900 sekarang menjadi 10%. Mungkin pemberian makanan harus
dilakukan melalui infus.
Pemberian antitoksin tidak dapat menghentikan kerusakan, tetapi dapat
memperlambat atau menghentikan kerusakan fisik dan mental yang lebih
lanjut, sehingga tubuh dapat mengadakan perbaikan selama beberapa bulan.

Antitoksin diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan.


Pemberian ini pada umumnya efektif bila dilakukan dalam waktu 72 jam
setelah terjadinya gejala. Antitoksin tidak dianjurkan untuk diberikan pada
bayi, karena efektivitasnya pada infant botulism masih belum terbukti.
Antitoksin yang poten terhadap tiga tipe toksin botulinum telah dibuat
pada hewan. Karena tipe penyebab pada suatu kasus tertentu biasanya tidak
diketahui, antitoksin trivalent (A, B, E) harus diberikan secara intravena sedini
mungkin dengan hati-hati. Bila perlu, ventilasi yang adekuat harus
dipertahankan oleh respirator

mesin. Secara eksperimental telah dicoba

pemberian guanidine hidroklorida yang kadang-kadang berhasil. Tindakantindakan ini mengurangi angka kematian dari 65% menjadi di bawah 25%.
Pencegahan, dan pengendalian
Spora sangat tahan terhadap pemanasan dan dapat tetap hidup selama
beberapa jam pada proses perebusan. Tetapi toksinnya dapat hancur dengan
pemanasan, Karena itu memasak makanan pada suhu 80 derajat Celsius
selama 30 menit, bisa mencegah foodborne botulism. Memasak makanan
sebelum memakannya, hampir selalu dapat mencegah terjadinya foodborne
botulism. Tetapi makanan yang tidak dimasak dengan sempurna, bisa
menyebabkan botulisme jika disimpan setelah dimasak, karena bakteri dapat
menghasilkan toksin pada suhu di bawah 3 derajat Celsius (suhu lemari
pendingin).
Penting untuk memanaskan makanan kaleng sebelum disajikan. Makanan
kaleng yang sudah rusak bisa mematikan dan harus dibuang. Bila kalengnya
penyok atau bocor, harus segera dibuang. Anak-anak dibawah 1 tahun
sebaiknya jangan diberi madu karena mungkin ada spora di dalamnya.
Toksin yang masuk ke dalam tubuh manusia, baik melalui saluran
pencernaan, udara maupun penyerapan melalui mata atau luka di kulit, bisa

menyebabkan penyakit yang serius. Karena itu, makanan yang mungkin sudah
tercemar, sebaiknya segera dibuang. Hindari kontak kulit dengan penderita
dan selalu mencuci tangan segera setelah mengolah makanan.
Faktor utama yang membatasi pertumbuhan untuk Clostridium botulinum
adalah
1. Suhu pH ekstrim <4 span="">6
2. Aktivitas air rendah karena makanan dengan kadar air yang tinggi dan
dengan kadar gula atau garam yang tinggi dapat menjadi pemicu
pertumbuhan bakteri
3. Pengawet makanan misalnya pengawet seperti nitrit, asam sorbat, fenolik
antioksidan, polifosfat, dan ascorbates, dan
4. Mikroorganisme yang lainnya yang tumbuh bersamaan dengan bakteri ini
misalnya bakteri asam laktat.
Strain Clostridium botulinum dapat baik mesofilik dan Psikotropika,
dengan pertumbuhan antara 3 C hingga 43 C (38 F sampai 110 F). Oleh
karena itu, strain dapat tumbuh tidak hanya pada suhu kamar, tetapi pada
pendinginan normal dan suhu yang lebih tinggi. Waktu yang tepat, suhu, dan
tekanan yang diperlukan untuk menghancurkan spora tahan panas, dan
metode penyimpanan yang benar diperlukan untuk menjamin keamanan
konsumen.

Sebuah pressure

cooker dapat

digunakan

untuk tujuan

pengalengan rumah karena dapat mencapai suhu lebih tinggi dari mendidih
(212 F), yang diperlukan untuk membunuh spora. Sementara spora
botulinum dapat bertahan hidup dalam air mendidih, toksin botulinum adalah
panas labil. Memanaskan makanan sampai suhu 80 C (176 F) selama 10
menit sebelum dikonsumsi dapat sangat mengurangi risiko penyakit.
Hal yang dapat mencegah Clostridium botulinum bawaan makanan :
1. Jika makanan kaleng, makanan dipanasi untuk setidaknya 80 C (176
F) selama 10 sampai 20 menit.
2. Produk makanan kaleng, baik di rumah dan komersial, harus diperiksa
sebelum digunakan. Kaleng dengan tutup menggembung atau rusak,
kebocoran, atau bau yang tidak enak tidak boleh digunakan karena

pertumbuhan bakteri sering dapat menghasilkan gas, menyebabkan


berkembangnya kaleng wadah makanan .
3. Makanan kaleng harus diberi tekanan dengan waktu,suhu dan persyaratan
tertentu untuk menghindari pertumbuhan bakteri dan spora.
4. Membaca label makanan kalengan sebelem mengkonsumsi dan
membuang makanan tersebut jika sudah melewati batas kadaluarsa atau
terdapat goresan,peyok,terbuka label kaleng wadah makanan tersebut.
5. Bagi produsen makanan kalengan disarankan untuk menggunakan
pengawet yang telah direkomendasikan atau diizinkan untuk menekan
pertumbahan bakteri dalam makanan kalengan.
6. Kemasan atau kaleng vaccum harus disimpan dalam frezzer dengan
waktu yang direkomendasikan dalam waktu yang sedikit diperpanjang.
7. Jauhkan makanan panas di atas 57 C (135 F) dan makanan dingin di
bawah 5 C (41 F) untuk mencegah pembentukan spora.
8. Cuci tangan,peralatan memasak sebelum menghidangkan makanan atau
menghindarkan peralatan masak yang kontak dengan daging mentah
dengan makanan sebelum disajikan.
3. Clostridium perfringens

Gambar Bakteri Clostridium perfringens


Clostridium perfringens adalah spesies bakteri gram-positif yang dapat
membentuk spora dan menyebabkan keracunan makanan. Bakteri yang
memiliki gram positif, umunya tidak selalu diwarnai dengan pewarna gram

positif. Reproduksi umunya dengan pembelahan biner. Bakteri pada kategori


ini memproduksi spora sebagai bentuk dormannya (endorspora). Organism ini
umumnya khemosintetis heterotrof.
Beberapa karakteristik dari bakteri ini adalah non-motil (tidak bergerak),
sebagian besar memiliki kapsul polisakarida, dan dapat memproduksiasam
dari laktosa. C. perfringens dapat ditemukan pada makanan mentah, terutama
daging dan ayam karena kontaminasi tanah atau tinja. Bakteri ini dapat hidup
pada suhu 15-55 C, dengan suhu optimum antara 43-47 C. Clostridium
perfringens dapat tumbuh pada pH 5-8,3 dan memiliki pH optimum pada
kisaran 6-7. Sebagian C. perfringens dapat menghasilkan enterotoksin pada
saat terjadi sporulasi dalam usus manusia. Spesies bakteri ini dibagi menjadi 6
tipe berdasarkan eksotoksin yang dihasilkan, yaitu A, B, C, D, E dan F.
Sebagian besar kasus keracunan makanan karena C. perfringens disebabkan
oleh galur tipe A, dan ada pula yang disebabkan oleh galur tipe C.
Taksonomi
Klasifikasi ilmiah
Kerajaan: Bacteria
Divisi

: Firmicutes

Kelas

: Clostridia

Ordo

: Clostridiales

Famili

: Clostridiaceae

Genus

: Clostridium

Spesies : Perfringens
Morfologi Clostridium Perfringens
Batang gemuk garam positif, berbentuk lurus, sisinya sejajar, ujungujungnya membulat/bercabang & berukuran 4 6 x 1 , sendiri-sendiri /

tersusun bentuk rantai. Bersifat pleomorfik, sering tampak bentuk-bentuk


involusi dan & filament. Bersimpai dan tidak bergerak. Sporanya sentral /
subterminal.
Patogenesis
Hanya tipe A dan F yang pathogen untuk manusia. Tipe A menyebabkan
gas gangrene & keracunan makanan.

Gambar Patogenesis Clostridium perfringens


Gas Gangrene
Gas-gangren adalah infeksi luka dalam yang paling sering dikaitkan
dengan alpha-racun dari C. perfringens tipe A. Hal ini ditandai oleh
peradangan yang cepat di tempat infeksi, pembengkakan, nyeri akut
ekstrim, dan, akhirnya, nekrosis jaringan yang terinfeksi . Selain racun
merusak, bakteri juga menghasilkan gas: komposisi 5,9% hidrogen, 3,4%
karbon dioksida, 74,5% nitrogen dan oksigen 16,1% dilaporkan dalam
satu kasus klinis.
Clostridium perfringens tipe A merupakan penyebab utama gangrene
gas. Kuman masuk ke dalam luka bersama benda asing bersama tanah,
debu dll.
3 jenis infeksi luka yang anaerob :
1. Pencernaan luka biasa tanpa invasi ke dalam jaringan di bawahnya
sehingga penyembuhan luka terlambat.

2. Selulitis anaerob
3. Miositis anaerob
Pengobatan biasanya melibatkan eksisi / amputasi, dan
antibiotik. Terapi oksigen hiperbarik (HBOT) juga dapat
digunakan untuk menghambat pertumbuhan dan membunuh
anaerobik C. perfringens.
Keracunan makanan
Kuman-kuman tipe A membuat tosin alfa & beta, sporanya tahan
terhadap pemanasan, tidak hemolitik. Masa inkubasi berlangsung 10 12
jam, timbul gejala rasa sakit pada perut, muntah.

Gejala-gejala keracunan makanan oleh bakteri Clostridium perfringens


Keracunan makanan perfringens merupakan

istilah yang

digunakan untuk keracunan makanan yang disebabkan oleh C.


perfringens Penyakit yang lebih serius, tetapi sangat jarang, juga
disebabkan oleh konsumsi makanan yang terkontaminasi strain Type
Clostridium. Penyakit yang ditimbulkan strain type C ini dikenal
sebagai enteritis necroticans atau penyakit pig-bel .
Keracunan perfringens secara umum dicirikan dengan kram perut
dan diare yang mulai terjadi 8-22 jam setelah mengkonsumsi makanan
yang mengandung banyak C. perfringens penghasil toxin penyebab
keracunan makanan. Penyakit ini biasanya sembuh dalam waktu 24
jam, namun pada beberapa individu, gejala ringan dapat berlanjut
sampai 1 hingga 2 minggu. Beberapa kasus kematian dilaporkan
akibat terjadi dehidrasi dan komplikasi-komplikasi lain.
Necrotic enteritis (penyakit pig-bel ) yang disebabkan oleh C.
perfringens sering berakibat fatal. Penyakit ini juga disebabkan karena
korban menelan banyak bakteri penyebab penyakit dalam makanan
yang terkontaminasi. Kematian karena necrotic enteritis ( pig-bel

syndrome ) disebabkan oleh infeksi dan kematian sel-sel usus


dansepticemia (infeksi bakteri di dalam aliran darah) yang
diakibatkannya. Penyakit ini sangat jarang terjadi.
Dosis infektif Gejala muncul akibat menelan sejumlah besar
(lebih dari 10 - 8 ) sel vegetatif. Produksi racun di dalam saluran
pencernaan (atau di dalam tabung reaksi) berhubungan dengan proses
pembentukan spora. Penyakit ini merupakan infeksi pada makanan;
hanya satu sajian memungkinkan terjadinya keracunan (penyakit
timbul karena racun yang terbentuk sebelum makanan dikonsumsi).
Diagnosis laboratories oleh bakteri Clostridium perfringens
Gastroenteritis adalah salah satu penyakit ang disebakan oleh Clostridium
perfringens.Gastroenteritis ini disebabkan karena memakan makanan yang
tercemar oleh toksin (racun) yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium
perfringens.

Cara

penularannya

dengan

menelan

makanan

yang

terkontaminasi oleh tanah dan tinja dimana makanan tersebut sebelumnya


disimpan dengan cara yang memungkinkan kuman berkembangbiak. Hampir
semua KLB yang terjadi dikaitkan dengan proses pemasakan makanan dari
daging (pemanasan dan pemanasan kembali) yang kurang benar, misalnya
kaldu daging, daging cincang, saus yang dibuat dari daging sapi, kalkun dan
ayam. Spora dapat bertahan hidup pada suhu memasak normal. Spora dapat
tumbuh dan berkembang biak pada saat proses pendinginan, atau pada saat
penyimpanan makanan pada suhu kamar dan atau pada saat pemanasan yang
tidak sempurna. KLB biasanya dapat dilacak berkaitan dengan usaha katering,
restoran, kafetaria dan sekolah-sekolah yang tidak mempunyai fasilitas
pendingin yang memadai untuk pelayanan berskala besar. Diperlukan adanya
Kontaminasi bakteri yang cukup berat yaitu lebih dari 105 organisme per
gram makanan) untuk dapat menimbulkan gejala klinis.

Pencegahan keracunan makanan oleh bakteri Clostridium perfringens


Hal-hal yang dapat dilakukan untuk melakukan tindakan
pencegahan penyebaran bakteri Clostridium perfringens adalah dengan
cara-cara sebagai berikut:

Pendidikan tentang dasar-dasar kebersihan merupakan hal yang


sangat penting dalam sanitasi makanan

Jangan biarkan makanan berada pada suhu kamar yang


memungkinkan

mikroorganisme

yang

mengkontaminasi

berkembang biak.

Lakukan pemasakan dengan sempurna sebelum dihidangkan agar


dapat tercegah dari infeksi dan keracunan

Pengobatan keracunan makanan oleh bakteri Clostridium perfringens


Pengobatan penyakit ini dapat dilakukan dengan, penderita diberi
cairan dan dianjurkan untuk istirahat. Pada kasus yang berat, diberikan
penicillin. Jika penyakit ini sudah merusak bagian dari usus halus,
mungkin perlu diangkat melalui pembedahan.

Anda mungkin juga menyukai