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UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
Asignatura: Medicina I Nefrologa.
Docente: Dr. Jos Gutirrez Mndez.
NEFROLOGIA CLINICA.
Es parte de la Medicina Interna dedicada al estudio del funcionamiento normal y patolgico de
los riones, estudio de las manifestaciones clnicas de las enfermedades renales y de las vas
urinarias. Estas manifestaciones pueden tratarse de sntomas o signos localizados a los rganos
del sistema urinario como la Infeccin Urinaria, el Clico Renal, la hematuria o tratarse de
manifestaciones y compromiso sistmico como la Hipertensin Renovascular, las
glomerulonefritis y el sndrome urmico.
Los riones cumplen funciones metablicas y endocrinas imprescindibles para la vida, de ah
que las afecciones renales siempre tendrn repercusin sistmica.
En su patogenia las enfermedades renales pueden ser intrnsecas o primarias, es decir solo
existe un padecimiento renal y tener repercusin sistmica, ej: las glomrulopatias que en su
evolucin final determinan la Insuficiencia Renal, o ser el rin blanco secundario de una
enfermedad sistmica como es el caso de la Hipertensin Arterial Esencial, las vasculitis
sitmicas y la Diabetes Mellitus.
ENFOQUE Y VALORACION CLINICA DEL ENFERMO RENAL:
Como en todo paciente, el recurso bsico para determinar el compromiso de un rgano y de su
funcin es la confeccin de una Historia Clnica completa.
La Anamnesis:
Debe ser cuidadosa y ordenada, para tratar de detectar signos y sntomas que acompaen a la
lesin del Rin como rgano y de la funcin renal. El conocimiento del tiempo y evolucin de
los sntomas asociados a enfermedad renal o sistmica, las caractersticas de los mismos durante
este tiempo, las distintas medicaciones recibidas que potencialmente sean nefrotxicas: AINE,
IECA, Aminoglucsidos, Contraste EV, Diurticos, Anfotericina, Ciclosporina, etc.
Exmenes complementarios efectuados previamente: Ecografas, Radiografas, laboratorios con
qumica sangunea y anlisis urinarios, con la finalidad de compararlos con los actuales, funcin
renal previa al padecimiento actual, si detectamos compromiso renal previo estamos frente a una
Insuficiencia renal crnica o si la funcin renal previa y el estudio de imgenes era normal nos
orienta hacia una Insuficiencia Renal Aguda..
Antecedentes Personales:
Enfermedades que antecedieron al cuadro actual: Cuadros farngeos o cutneos en las
Nefritis post infecciosas, historia de hematuria, proteinuria, edemas, diagnstico de
Hipertensin Arterial e insuficiencia renal previa.

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Enfermedades Sistmicas: HTA (sobretodo si fue diagnosticada en la infancia o la
juventud), DBT Mellitus, ITU a repeticin, Eclampsia, LES.
Traumas y Cirugas abdominales y Ginecolgicas, Internacin Hospitalaria.
Embarazo, Aborto, ciclo menstrual metrorragias.
Automedicacin: Analgsicos y antibiticos.
Antecedentes Familiares:
Se debe efectuar bsqueda de enfermedades renales en los familiares de primer grado,
sospechosas de tener carcter hereditario: Enfermedad Renal Poliqustica Autosmica
Dominante del adulto y Autonmica recesiva del infante, Enf. De Alport, Enf. De Fabry,
Nefropatia por Ig A.
Antecedentes sociales:
El estado de educacin y el nivel socio econmico de un paciente que padece una enfermedad
crnica son fundamentales para su tratamiento, el hbito de fumar, alcoholismo, adicciones
suponen mayor riesgo de dao renal.
La exposicin laboral a nefrotxicos como el plomo, mercurio, cadmio, anilinas y el calor
condicionan IRA por Nefritis Tbulo Intersticial.
Antecedentes dietticos:
Excesiva ingesta de agua, sodio, purinas, calcio, protenas y calorias, pueden llevar al fracaso
cualquier esquema teraputico en pacientes hipertensos, gotosos, nefrticos y diabticos, estos
factores son importantes en la progresin de la enfermedad renal.
EXPLORACION FISICA:
La exploracin fsica minuciosa complementa la sospecha de enfermedad renal, el aspecto
general del enfermo, su estado de nutricin, desarrollo pondo estatural, peso, pliegue graso,
distribucin de grasa corporal, lesiones cutneas, hiperpigmentacin, edemas, godet positivo,
prpura, equmosis, palidez mucocutnea.
El examen ocular complementado con el Fondo de Ojo, imprescindible en la retinopata
hipertensiva, retinopata Diabtica, depsitos clcicos en conjuntiva, cataratas, queratopatia en
banda.
A nivel Cardiopulmonar: frote pleural o pericardico, signos de falla de bomba, derrame pleural,
derrame pericrdico, crpitos en la auscultacin pulmonar por hipervolemia, la presencia de frote
pleural o pericrdico dentro de un cuadro de Insuficiencia Renal es una indicacin absoluta de
tratamiento sustitutivo de la funcin renal (Dilisis).
La exploracin abdominal puede aportar la presencia de edema en la pared abdominal y sacra,
agrandamiento renal: grandes riones poliqusticos, hidronefrosis, globo vesical, agrandamiento
prosttico, ascitis, auscultar en busca de soplos arteriales, puntos ureterales y puopercucion,
presencia de ascitis en los nefrticos.
Exploracin Neurolgica: las alteraciones del estado de conciencia, manifestaciones de
neuropata perifrica sensitivo motora sn foco neurolgico perifrico, pueden ser debidos a
alteraciones metablicas dependientes de trastornos renales: Hipernatremia, Hiponatremia,
Hipokalemia, hiperkalemia, Uremia, acidosis Metablica, etc.

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FORMAS DE PRESENTACION:
Debido a la reserva funcional de nuestros riones las manifestaciones clnicas sern evidentes
solo cuando el dao renal sea realmente muy severo, las pruebas clnicas y laboratoriales de la
funcin renal estn alteradas cuando se ha perdido ms del 50% de la funcin renal. El mayor
volumen de pacientes es referido habitualmente por otro profesional ya con sospecha de
enfermedad renal clnica o laboratorial, es decir urea y creatinina elevados y la funcion
renalinferior al 50% .
Los enfermos renales consultan habitualmente son de tres tipos:
Sintomticos es decir con signos y sntomas que son atribuibles a enfermedad renal.
Asintomtico en individuos aparentemente sanos, en los que se ha detectado alteracin
sugestiva de enfermedad renal.
Pacientes con Enfermedad Sistmica que afecta al rin en forma secundaria, es
importante el estudio y seguimiento pues define el pronstico de la enfermedad de base.
ENFERMOS SINTOMATICOS:
Refieren sntomas locales fcilmente relacionados con el rin o las vas urinarias (dolor
lumbar, trastornos de la miccin, cambios en el aspecto o el volumen de la orina) y sntomas
generales relacionados con el compromiso de la funcin renal (Edema, Anemia, HTA, Sntomas
digestivos, Astenia, Prdida de peso).
Dolor Renal o de Vas Urinarias:
El dolor referido a la regin dorsal y al ngulo costodiafragmtico debe diferenciarse de los
ocasionados por lesiones msculo esquelticos e inclusive pleuro-pulmonares, el dolor debido a
procesos obstructivos agudos de la via urinaria por litiasis, cogulos y tumores ocasionan el
Clico Renal se traduce en un intenso dolor espasmdico referido al ngulo costofrnico y
flanco respectivo con irradiacin al perin y genitales e incluso cara interna de los muslos,
acompaadote sntomas vaso - vgales severos de intensidad jams reconocida y acompaado de
la eliminacin de orinas oscuras o francamente hematricas.
Las inflamaciones agudas (Glomerulonefritis infecciosas, Pielonefritis, tumores) dan dolor
localizado en el ngulo costofrnio acompaados de fiebre y trastornos urinarios.
Los procesos obstructivos crnicos no suelen caracterizarse por dolor e inclusive llegar hasta la
exclusin completa de la funcin renal (Hidronefrosis severa) y solo manifestarse como pesadez
abdominal y clnica de uremia.
Trastornos de la miccin:
La Disuria: Definida como la sensacin desagradable para efectuar la miccin, que acompaa a
la Infeccin del Tracto Urinario, Prostatismo y trastornos vesicales en la mujer; en los lactantes
se debe sospechar cuando existe llanto prolongado durante la miccin, no explicado por otras
razones.

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Polaquiuria: El aumento en la frecuencia de las micciones, acompaa a procesos inflamatorios
de la vejiga, litiasis o compresin extrnseca (embarazo, tumores) y Uropatia obstructiva baja
cuando ya la diuresis es por rebozamiento.
Poliuria: (Diuresis mayor a 3000 ml/24 Hrs.) Acompaa a los procesos obstructivos crnicos
(prstata, litiasis), Insuficiencia Renal Crnica, DBT Mellitus, Dficit de hormona Antidiurtica
(DBT Inspida central o nefrognica), o ingesta compulsiva de agua (Potomania).
Nicturia: El incremento en el nmero de las micciones durante la noche, despertar para
miccionar, es un signo inequvoco de Uropatia Obstructiva y de Insuficiencia Renal Crnica,
debemos considerar dependiendo del volumen de lquidos ingeridos en las ltimas horas antes de
acostarse, una sola miccin durante la noche como Normal, la nicturia traduce la prdida de
la capacidad de concentracin de la orina por los tbulos renales lesionados por dao intersticial
o patologa obstructiva de las vias urinarias, por tanto la eliminacin de orinas de baja densidad
requiere de volmenes mayores de orina Poliuria para desprenderse de la carga de solutos
generada por el metabolismo endgeno.
Oliguria: (Diuresis menor de 500 ml/24 hrs.) Puede ser expresin de IRA por dficit de perfusin
renal o dao parenquimatoso, o la respuesta fisiolgica al pobre aporte hdrico.
Anuria: (Diuresis menor de 50 ml/24 hrs.) Constituye una emergencia nefrolgica, puede
acontecer con ms frecuencia por obstruccin urinaria vesical o Uretral (Hiperplasia prosttica,
plipos vesicales pediculados y litiasis vesical y uretral, la anuria en la litiasis pielocalicial o
ureteral bilateral se debe a que habitualmente uno de los riones se obstruy previamente y
estaba excluido de su funcin, tambin se d en el caso de los monorenos. uropatia obstructiva
retroperitoneal por infiltracin de neoplasias ginecolgicas y/o secundaria a la Radioterapia.

Alteraciones en el aspecto de la orina:

Hematuria: Es la presencia de ms de 5 glbulos rojos por campo en el anlisis microscpico de
la orina, con un objetivo (40 x), la deteccin de hematuria por simple inspeccin Macroscpica
traduce una cantidad mayor de 5 cc de sangre por litro de orina. Su origen puede estar desde el
glomrulo hasta la uretra terminal y traducir patologa glomerular, litiasis en la va urinaria,
infecciones y tumores.
Pigmenturia: No toda coloracin rojiza representa presencia de glbulos rojos en la orina, la
pigmenturia puede ser de causa endgena: Mioglobinuria, hemoglobinuria, Porfiria,
bilirrubinuria, o causa exgena: ingesta de remolacha, drogas: Rifampicina, fenacetina,
Nitrofurantoina, Fenitoina, Warfarina.
Proteinuria: La prdida normal en la orina, no excede a los 150 mg/ 24 hrs., la presencia de
protenas en la orina traduce dao glomerular, excesiva formacin de protenas plasmticas o
defecto en la reabsorcin tubular.
Sntomas generales:
Edema: El dato llamativo es su ubicacin periorbitaria en las maanas y muy manifiesto en las
extremidades inferiores al final del da, habitualmente se trata de un edema plido con frialdad al
tacto, la compresin digital deja la huella por segundos (Godet positivo).
Hipertensin Arterial: El rin es uno de los rganos blanco de la Hipertensin Arterial esencial
y cuando el rin es causante de ella es la Hipertensin Reno vascular, ambos padecimientos
llevan a la Insuficiencia Renal Crnica Terminal. La enfermedad renal crnica siempre se
acompaa de HTA secundaria.

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Sntomas de Insuficiencia renal: Solamente cuando el rin ha perdido hasta un 50 % del
filtrado glomerular, se presentan las primeras manifestaciones clnicas y laboratoriales usuales,
esto se explica a expensas de la prdida de la reserva funcional renal.
Cuando el filtrado se encuentra entre 40 y 60 ml/minuto, puede acontecer poliuria, trastornos
de la concentracin urinaria (Isostenuria), la qumica sangunea evidencia leve aumento de urea
y creatinina. Filtrado glomerular entre 20 y 40 ml/minuto, las alteraciones bioqumicas son
evidentes, aumento de urea, creatinina, hipocalcemia, hiperkaliemia, hiperuricemia, acidosis
metablica, anemia, alteraciones del metabolismo fosfoclcico: Hipocalcemia, hiperfosfatemia,
aumento de la Parathormona (PTH).
Con filtrado glomerular menor de 10 ml/minuto, el compromiso multiorgnico es severo, las
alteraciones bioqumicas son ms profundas, se instala el coma urmico y la muerte sobreviene si
no se ha efectuado tratamiento sustitutivo de la funcin renal (dilisis).
ENFERMOS ASINTOMATICOS:
Son el hallazgo Clnico o laboratorial en individuos aparentemente sanos: Hipertensin arterial,
anemia, edemas, valores elevados de Urea, Creatinina, proteinuria, hematuria, etc. en Estudios
Complementarios de alteraciones estructurales de los rines o la funcin renal: Agenesia renal
unilateral, hipoplasia renal, hidronefrosis, duplicacin de la via uriinaria, exclusin de la funcin
unilateral pofalta de eliminacin de contraste,etc.
Se trata de un individuo aparentemente sano y se descubre alteracin anatmica, clnica o
laboratorial de afeccin renal.
ALTERACIONES RENALES EN ENFERMEDADES SISTEMICAS:
Muchas enfermedades sistmicas evolucionan con el compromiso de la funcin renal, a veces la
lesin renal es el primer sntoma, pero con ms frecuencia forma parte de la afectacin
multiorgnica, el compromiso renal define el pronstico de la enfermedad o plantear terapias de
reemplazo de la funcin renal con dilisis o transplante renal: DBT, HTA, LES, Prpura de
Schonlein henoch, Sndrome Urmico Hemoltico, Poliarteritis Nodosa, Wegener, etc.
PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS EN LAS ENFERMEDADES RENALES:
El examen de orina es el punto de partida de los estudios de un enfermo renal, es la tcnica
menos invasiva y un recurso muy importante en el seguimiento del mismo y a bajo costo.
Este examen incluye la determinacin de las caractersticas urinarias a travs de las tiras
reactivas, las cuales detectan en forma cualitativa y con cierta aproximacin cuantitativa la
presencia de glucosuria, hemoglobinuria, proteinuria, cetonuria, bilirrubina, pH y densidad
urinaria y presencia de nitritos.
El examen microscpico del Sedimento Fresco de Orina (SFO):
Es fundamental para el diagnstico de hematuria glomerular en las glomerulonefritis, alteracin
celular en los procesos infecciosos o inflamatorios de la via urinaria y alteraciones en la
composicin de la orina.
La muestra debe ser obtenida y procesada segn normas: Una buena muestra es la obtenida a
partir del chorro medio de la primera miccin de la maana, y procesada antes de las 2 horas, de
esta muestra centrifugar 10 ml de orina a 2000 r.p.m. durante 10 minutos, decantar 9.5 ml y
homogeneizar los restantes 0.5 ml, este sedimento debe observarse en microscopio de luz y con
contraste de fase.

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Orina Normal:
El color: Es amarillento por la eliminacin de pigmentos y cromgenos, derivados del
metabolismo de la hemoglobina, mioglobina, citocromo y sales biliares, su intensidad variar
segn el estado de hidratacin. Cuando la orina presenta colores llamativos como verdoso
puede sugerir la presencia de Pseudomona en la orina, el aspecto turbio y espumoso cuando se
agita la muestra sugiere la presencia de proteinuria y sales biliares.
El olor: Una orina recin emitida es clara y no emite olor, el reposo de esta muestra le d el
aspecto turbio por la precipitacin de uratos y fosfatos, el olor depende de la liberacin del
amoniaco desdoblado por las bacterias, una orina infectada es ftida desde el momento de ser
emitida.
La Densidad urinaria: El rango normal va desde 1005 a 1030, dependiendo del estado de
hidratacin del individuo, el rion responder con dilucin o concentracin urinaria. Debe
correlacionarse con el estado hemodinmico actual y los hbitos dietticos del individuo.
pH: El intrvalo normal varia desde 4 a 9, su valor debe analizarse junto con otros datos
plasmticos, encontramos orinas cidas en dietas excesivas de protenas, acidosis metablica,
orinas alcalinas son dato para pensar prdida renal de bicarbonato (Acidosis Tubular Renal),
dietas de vegetarianos, infeccin por Proteus y otros grmenes que desdoblan la urea y dan
reactiva la tira de nitritos .
ELEMENTOS FORMES Y CELULAS:
En cuanto a elementos formes y clulas: algunas clulas epiteliales descamadas de las vias
urinarias: 1 a 3 por campo, muy escasos hemates 1 a 3 por campo y leucocitos 1 a 3 por campo.
HEMATURIA:
Cuando se ha detectado la presencia de microhematuria (ms de 5 Hematies x campo), se
puede cuantificar la microhematuria con el Recuento de Addis, es el recuento de elementos
formes en funcin de un tiempo determinado (VN: menos de 500.000 Hematies en 24/hrs.).
La hematuria puede ser alta y corresponder a lesin glomerular o baja por sangrado en vias
urinarias, el diagnstico requiere del anlisis microscpico, la microscopia de Contraste de
fasesrepresenta un recurso diagnstico en esta diferenciacin.
La presencia de cilindros hemticos y hemates dismrficos define el origen glomerular
(Glomerulonefritis primarias, y secundarias), esta hematuria alta es homognea y por accin de
la Uroquinasa no tiene cogulos, no se acompaa de dolor ni de molestias urinarias, si se efectua
Urografia Excretora el estudio es completamente normal, la proteinuria puede ser positiva pero
nunca un rango nefrtico.
Los eritrocitos sufren modificaciones por los cambios de la tonicidad de la orina: en las orinas
hipotnicas se hinchan por el edema celula y en las hipertnicas se arrugan por la deshidratacin
celular. La morfologa de los hemates puede revelar el origen glomerular o postglomerular de la
hematuria.
Los eritrocitos que atraviesan la membrana glomerular lesionada aparecen en el anlisis de orina
"Dismrficos", es decir se deforman, fragmentan y tienen muescas en su membrana celular, estas
clulas se diferencian de los hemates uniformes de aspectos normales semejantes al de un
frotis de sangre perifrica, determinando su origen postglomerular. La hematuria glomerular se

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sospecha cuando ms del 20% de los hemates tienen aspecto dismrfico, de todas formas, la
observacin de hemates eumrficos (de aspecto normal), no descarta la enfermedad glomerular.
Los acantocitos, es decir los hemates en forma de anillo y evaginaciones, son caractersticos
de la enfermedad del glomrulo. Un 5% de ellos con relacin a la totalidad de los eritrocitos
sugiere fehacientemente una hematuria glomerular, probabilidad que aumenta aun ms si el
porcentaje aumenta a un 10%. Elementos que apoyan la sospecha de una hematuria de origen
glomerular son la presencia simultnea de cilindros eritrocitarios, granulosos y hialinos.
Si en la hematuria macroscpica, existe franca hemorragia debe considerarse una cistoscopia
durante el evento (sangrado vesical o sangrado ureteral por litiasis, tumores, necrosis papilares,
trombosis de vasos renales).
La microhematuria, es una anormalidad que aparece en un 4% de la poblacin adulta sana, su
importancia radica en estudios epidemiolgicos que han demostrado como un signo precoz de
neoplasia del tracto urinario.
El estudio de la Microhematuria es un protocolo de actuacin que incluye: Ecografia renal y
vesical, Urografa intravenosa, Cistoscopia, estudios de funcin renal, anlisis serolgicos para
la deteccin de enfermedades sistmicas, cultivos de orina, valoracin de la hemostasia y
coagulacin. Si en todo ello no se detecta la causa, cerca de un 20% de pacientes con
microhematuria se quedan sin diagnosticar, formando el grupo de la Hematuria Idioptica,
primaria, esencial, benigna, recurrente.
Existen situaciones clnicas asociadas con hematuria y que no necesariamente significan
compromiso glomerular: Infeccin del tracto urinario, Prostatismo, Tuberculosis Urogenital, uso
de anticoagulantes, endometriosis e idioptica.
Cuando la hematuria es la nica manifestacin de enfermedad renal, las causas ms frecuentes
son la Nefropatia por Ig A y la Enfermedad por Membrana Basal Delgada.
LEUCOCITURIA:
El aumento de leucocitos y la presencia de cilndros leucocitarios, acompaan a procesos
infecciosos e inflamatorios intersticiales, que pueden dar un aspecto turbio a la orina que se
denomina Piuria, Cuando se habla de leucocitos casi siempre se habla de granulocitos
polimorfonucleares, y estos indican la presencia de procesos inflamatorios e infecciosos del rin
y la va urinaria.
Al examinar un sedimento urinario de una persona sana, pueden detectarse hasta 5 leucocitos por
campo, sin que esto tenga significado patolgico. Son clulas de tamao mayor a los hemates y
menor a las clulas epiteliales, con presencia de ncleo segmentado y granulaciones
citoplasmticas.
En la mujer debe tenerse en cuenta que los leucocitos hallados pueden ser de origen vaginal,
sobre todo si se acompaan de una gran cantidad de clulas de epitelio plano, por lo que el
estudio de la orina de chorro medio puede ser de gran valor para aclarar esta cuestin.
Si adems de la leucocituria se evidenciaran cilindros leucocitarios estamos frente a la
posibilidad de pielonefritis.
En los casos de leucocituria estril (sin desarrollo bacteriano en los urocultivos) deber
descartarse tuberculosis, micoplasma, clamidias, herpes simple as como tambin Nefritis
intersticial medicamentosa. En la Nefritis Tbulo Intersticial se pueden encontrar Eosinfilos en
un porcentaje mucho mayor a la del plasma (mayor al 20 %).

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Toda leucocituria es indicacin de cultivo de orina, para grmenes comunes, hongos y Bacilos
Acido Alcohol Resistentes (BAAR).

CELULAS EPITELIALES:
Los elementos epiteliales son frecuentes en el sedimento urinario y su valor diagnstico muy
reducido. Existen diversos tipos:
- Epitelio plano: Procede de los genitales externos o de la porcin inferior de la uretra. Se trata
de grandes clulas de aspecto irregular con un ncleo pequeo y redondo, pudiendo observarse
en forma frecuente un repliegue parcial en el borde celular.
- Epitelio de transicin: Tiene su origen desde la pelvis renal, urter y vejiga, hasta la uretra. Su
presencia acompaada de leucocituria puede indicar una inflamacin de la va urinaria
descendente. En caso de apreciar anomalas nucleares deber descartarse un proceso maligno.
Estas clulas son ms pequeas que las del epitelio plano, son redondeadas con "cola y su
ncleo es ms grande y redondo.
- Epitelio tubular o renal: Son clulas algo mayores que los leucocitos y presentan granulaciones.
Su ncleo, de difcil visualizacin es grande y redondo. Las clulas de epitelio tubular que
contienen gotas de grasa muy refringentes en el protoplasma, se conocen como clulas
granulosas o cuerpos ovales grasos y su presencia sugiere la existencia de un Sindrome
Nefrtico.
BACTERIURIA:
La orina recogida en condiciones adecuadas no contiene bacterias, como las porciones terminales
de la uretra est colonizada por bacterias que son arrastradas en el momento de la miccin se ha
establecido que un recuento de ms de 100.000 UFC es significativa para considerar Infeccin
del Tracto Urinario,en el sexo femenino, y en el varn 100 UFC, excepto para algunos grmenes
que no tienen esta facultad: Pseudomona y Gram Positivos, su presencia indica iniciar
tratamiento.
CILINDRURIA:
Son estructuras alargadas que se han formado dentro del tbulo renal, sirvindolte como molde,
el tbulo normalmente secreta la protena de Tam Horsfall, esta precipita frente a protenas
plasmticas y/o cambios en el pH urinario, atrapan en su interior hemates y conforman
cilindros Hemticos, con leucocitos en su interior cilindros leucocitarios.
Cilindros Hialinos: Solo contienen protena de Tam Horsfall y no tienen significado patolgico,
estn presentes durante la fiebre, ejercicio y administracin de diurticos.
La inclusin de clulas epiteliales descamadas durante la injuria tubular da lugar al Cilindro
Granuloso, son caractersticos en el curso de la Necrosis Tubular Aguda.
Cilindros Cereos: Su presencia acompa a estadios avanzados de nefropatias glomerulares y en
la insuficiencia renal crnica, son grotescos y de mayor tamao que el resto de los cilindros, se
han formado por la precipitacin de material proteinaceo en tubulos colectores.

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La presencia de cilindros indica casi siempre la presencia de una enfermedad renal, aunque la
evidencia de alguno de ellos (hialino y granuloso) puede encontrarse en personas sanas tras
grandes esfuerzos fsicos y durante la fiebre.
Por lo general la cilindruria cursa con proteinuria, ya que los cilindros se originan por el
espesamiento de las protenas o su precipitacin sobre todo en el tbulo distal.
Cilindros con inclusiones lipdicas: Se diferencian de los epiteliales por la inclusin de gotas de
grasa en las clulas tubulares, resultado de la lipiduria, los cilindros grasos acompaan al
sndrome nefrtico y si se observan en el microscopio de luz polarizada dan la imagen
caracterstica Cruz de Malta.
CRISTALURIA:
La orina normalmente contiene sales de calcio y uratos que pueden cristalizar, la concentracin
urinaria (deshidratacin), cambios en el pH urinario, excesiva ingesta de sus formadores
(protenas, calcio), influyen en su cristalizacin.
El fosfato clcico cristaliza en medio alcalino, el oxalato de calcio y el cido rico precipitan en
medio cido, los cristales de fosfato triple precipitan frente a infecciones a Proteus Mirabilis.
Uratos: Se encuentran en forma amorfa en orinas cidas o conformando un cilindro, lo que
puede llevar a confusin con los cilindros granulosos. Cuando se eliminan en grandes cantidades,
se reconocen macroscpicamente como un precipitado rojo-pardo (polvo de ladrillo).
Urato diamnico: Aparece en orinas ligeramente alcalinas como pequeas esferas de color
amarillo pardo, no tiene ningn significado diagnstico especial.
cido rico: En la orina cida pueden adoptar mltiples formas (cuadros romboidales, rosetas,
pesas, barriles, bastones). Son frecuentes en orinas concentradas, como ocurre en la fiebre, en la
gota y en la lisis tumoral. El cido rico se presenta en la orina en forma de urato monosodico o
como tal cido rico, dependiendo del pH de la orina. Los cristales de cido rico precipitan en
orina cida.
Oxalato de calcio: Es incoloro y muy birrefringente. Es caracterstica su forma en sobre de carta.
Se producen con gran frecuencia luego de la ingesta de alimento ricos en oxalato.
Sulfato de calcio: Se observan como agujas largas y finas. Son raros y slo se detectan en orinas
muy cidas.
Fosfato amnico-magnsico: Se aprecian como formas incoloras en "tapa de atad" en la orina
alcalina. Aparecen como consecuencia de la fermentacin amoniacal en casos de bacteriuria
marcada.
Cistina: Se detectan en orinas cidas como cuadros hexagonales incoloros. Se observan en la
cistinuria, trastorno congnito de la reabsorcin tubular de cistina.
Tricomonas:
Se destacan en el sedimento urinario por su movilidad, por lo que no basta con observar una
imagen inmvil con un aspecto sugerente. Se trata de estructuras redondas u ovaladas que
disponen de cuatro flagelos en uno de los polos, generalmente mviles. Su tamao es

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aproximadamente 2 a 3 veces mayor que el de los leucocitos. Suelen encontrarse en la orina de
mujeres con infeccin vaginal y en ocasiones infeccin vesical.
PROTEINURIA:
La integridad de la membrana Basal Glomerular impide el paso de protenas al espacio urinario
del glomrulo y hacia la orina, en condiciones normales una escasa cantidad de albmina
plasmtica pasa con el filtrado y en su mayora es reabsorbida por los clulas tubulares, este
remanente no es mayor a 50 mgr en la orina de 24 horas, el resto de las protenas presentes en la
orina normal provienen de la secrecin tubular y del tracto urinario, la protena tubular
conocida como Proteina de Tamm Horsfall, el resto est constituido por Lisozima y globulinas
secretadas hacia la luz como mecanismos de defensa del urotelio.
En su totalidad en condiciones normales la proteinuria no excede a los 150 mgr en orina de 24
Hrs. Algunas situaciones fisiolgicas pueden incrementar este umbral de prdida de albmina
plasmtica hasta 300 mgrs/24 Hrs: como el ejercicio intenso, la fiebre y el embarazo.
La deteccin de protenas en orina usualmente se realiza mediante el uso de tiras reactivas y se
basa en el cambio de coloracin: Desde un tono amarillo que expresa bajo contenido en
albmina, la presencia de concentracin mayor a 30 mg/dl (300 mg/l) marca la tira de una
coloracin verde azulada, comparada con el patrn de referencia califica entre una a tres cruces
(+). Este es un mtodo semicuantitativo sometido a errores de interpretacin que pueden ocurrir
por un pH urinario muy elevado, ej: posterior a la ingesta de abundantes proteinas o vegetales y
que produce una coloracin positiva de la tira que no refleja proteinuria, o por el contrario una
elevada concentracin de sales que puede enmascarar un resultado positivo.
Un error de interpretacin frecuente es valorar como positivo un resultado obtenido en pacientes
deshidratados, en los que la albmina se encuentra elevada en trminos relativos por la
disminucin del volumen de orina. No se detecta la misma cantidad absoluta de protena cuando
la orina recupera su volumen normal tras la rehidratacin del paciente.
De todas formas, la positividad de la tira reactiva obliga a descartar la presencia de proteinuria
patolgica.
La muestra ms adecuada para la valoracin cuantitativa de protenas es la orina de 24 horas y
se debe correlacionar la eliminacin de protenas con la depuracin de creatinina (FG).
Se debe tenere en cuenta que el rango de proteinuria se ver afectado por la caida del filtrado
glomeruular, el estado nutricional, la dieta y la medicacin antihipertensiva.
Proteinuria Patolgica:
El hallazgo de ms de 300 mg en orina de 24 hrs., es patolgica Proteinuria Franca, es el
resultado de:

Aumento en la cantidad de protena filtrada a travs de una la membrana basal

glomerular lesionada (Glomerulonefritis)

Aumento en la concentracin plasmtica de protenas de bajo peso molecular (Enf. De

cadenas livianas, Mieloma Mltiple).

Defectos en la reabsorcin Tubular: Tubulopatias inducidas por Mercurio, Litio, Cadmio,

Plomo, Ciclosporina, etc.

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Segn ello deben diferencian dos tipos de proteinuria: Glomerular y Tubular
Proteinuria Glomerular:
Es el resultado del aumento del la protena filtrada a travs del glomrulo por lesin en la
membrana basal glomerular o por aumento en su concentracin plasmtica de protenas de bajo
peso molecular (Glomerulonefritis, Enf. de cadenas livianas, Mieloma Mltiple).
Proteinuria Tubular:
Se produce por defecto en la reabsorcin tubular (Intoxicacin por mercurio, cadmio,
Aminoglucsidos, Cisplatino, Ciclosporina, AINE, Sjogren, gamapatias monoclonales, Sndrome
de Fanconi, Enf de Wilson).
Las protenas plasmticas tienen distintos pesos moleculares, Albmina: PM: 60.000,
Inmunoglobulinas alrededor de 200.000 el tamao molecular de la protena y el grado de de
severidad de dao de la membrana basal glomerular determinar el paso de protenas hacia la
orina. La presencia casi exclusiva de un tipo de protena en la orina se denomina Proteinuria
Selectiva habitualmente solo albuminuria y traduce lesin glomerular poco intensa, en la
Proteinuria no selectiva la albmina se acompaa de la prdida de protenas de mayor peso
molecular como las globulinas, la ferritina y traducen mayor dao glomerular.
La cuantificacin de la proteinuria es til para orientar el diagnstico y predecir el curso de la
enfermedad, la proteinuria aislada menor de 2gr/24 hrs. tiene un pronstico y curso benigno, la
proteinuria en rango nefrtico, mayor de 3 gr./24 hrs. orientan a un dao glomerular severo y la
evolucin a la IRC ser ms frecuente, aunque un hallazgo de proteinuria menor a 3 gr./24 hrs. no
excluye la lesin glomerular pus depender del momento de la historia de la enfermedad en que
efectuamos el diagnstico: La hipoalbuminemia severa y la caida del filtrado glomerular van con
proteinuria reducida.
La deteccin de 50 a 300 mg de Albuminuria en 24 hrs., se denomina Microalbuminuria y es un
signo precoz de dao glomerular en la DBT Mellitus y la HTA.
ESTUDIOS DE LA FUNCION RENAL:
La evaluacin de un paciente renal debe incluir el estudio de la funcin renal, debe tenerse en
cuenta que solamente cuando la funcin renal est afectada en ms de un 50 % aparecen los
sntomas iniciales clnico laboratoriales de compromiso de la funcin renal.
El normal funcionamiento renal requiere de la integridad glomerular, la mantencin de la
adecuada perfusin sangunea y permeabilidad de las vias excretoras, los riones reciben despus
del Cerebro y Corazn el mayor flujo de sangre de la economa, 25% del Gasto Cardiaco, 1.250
ml/minuto.
Las pruebas de la funcin renal requieren cierto grado de complejidad en recursos,
adiestramiento en efectuarlas e interpretacin de los resultados.
El Flujo plasmtico renal puede estudiarse a travs del Aclaramiento de Paraminohipurato,
inulina y a travs de estudios radioistopicos.
El transporte tubular proximal a travs de estudios de sobrecarga de aminocidos y de
Glucosa.

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El transporte tubular distal en busca de la integridad del eje Osmoreceptor Hipotalmico,
inhibicin/liberacin de Antidiurtica con las Pruebas de Concentracin Dilucin de la
orina.
Las pruebas de acidificacin tubular: Estudia la conservacin del equilibrio cido base,
excrecin de amonio- tras la administracin cloruro de amonio.
Regulacin exgena del flujo sanguneo renal:
El flujo sanguneo renal puede ser modificado por distintas sustancias vasoactivas procedentes
de: La circulacin, de las propias clulas renales, de clulas infiltrantes leucocitos o
residentes o de las terminales nerviosas. En cualquier caso, la modificacin del FSR es la
consecuencia de cambios del grado de contraccin del msculo liso vascular, sobre todo,
de las arterias de pequeo calibre y de las arteriolas aferentes y eferentes.
Una caracterstica fundamental de este proceso es que, al tener las diferentes sustancias
vasoactivas efectos preferenciales en cada una de las zonas vasculares, diversos factores afectan
tambin de forma diferente a las presiones en las distintas reas de la circulacin renal. Algunas
de las sustancias vasoactivas cuyo efecto sobre el rin est mejor estudiado son angiotensina II,
noradrenalina, vasopresina, endotelina y tromboxano A2, entre las vasoconstrictoras, y factor
natriurtico atrial, dopamina, histamina, acetilcolina, bradicinina, prostaciclina, glucagn y
PGE2 entre las vasodilatadoras. Otras sustancias, como el factor activador de las plaquetas
(PAF) o la adenosina, tienen efectos variables, dependiendo de la dosis y otras circunstancias
fisiolgicas.
Especial importancia tiene el control por parte del endotelio del flujo sanguneo renal. Los
cambios en las relaciones fsicas entre la sangre y el endotelio que tapiza los vasos (distensin,
rozamiento) o la accin sobre el endotelio de sustancias procedentes de la sangre modifican su
capacidad para liberar sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, xido ntrico) o
vasoconstrictoras (tromboxano A2, endotelina). Tambin hay que destacar que la infusin de
sustancias vasoconstrictoras puede tener un efecto complejo, debido a que inducen la liberacin
de otras sustancias vasodilatadoras (PGE2, PGI2, NO) que modulan o contrarrestan sus efectos.
Por ello, el efecto constrictor de muchas de estas sustancias se potencia en presencia de
inhibicin de ciclooxigenasa o de inhibidores de la sntesis de NO. En resumen, el Flujo
Sanguneo Renal parece depender del equilibrio entre la actividad local de sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras, con mecanismos complejos de interrelacin entre ellas.
El Filtrado glomerular puede determinarse por pruebas analticas de laboratorio bastante
sencillas.
FILTRADO GLOMERULAR:
Las enfermedades que afectan al glomrulo se caracterizan por el descenso del Filtrado
glomerular y prdida de protenas por la orina.
El filtrado glomerular puede medirse por diferentes mtodos, utilizando como indicador una
sustancia que se filtre libremente en el glomrulo, pero que no sea secretada ni reabsorbida por
el rin, de forma que la cantidad neta que se filtre en el glomrulo aparezca ntegra en la
orina.

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La sustancia que mejor cumple estas condiciones es la inulina, un polisacrido de origen vegetal,
de p.m. 5000, tiene la caracterstica de que a nivel glomerular se filtra libremente y no sufre los
procesos de reabsorcin, secrecin o metabolismo, por tanto refleja casi fielmente la tasa de
filtracin glomerular. Esta sustancia se inyecta en la circulacin y, si se quieren mantener unos
niveles constantes, debe ser infundida continuamente. Ante esta complicacin, para medir el FG
se utiliza ms frecuentemente en la clnica el aclaramiento de una sustancia endgena, la
creatinina, que se produce continuamente por el metabolismo del msculo esqueltico y cuyos
niveles se mantienen relativamente constantes durante intervalos cortos de tiempo. Aunque la
creatinina no cumple exactamente los criterios anteriormente expuestos, pues parte de la
creatinina presente en la orina es secretada, el valor de su aclaramiento renal se aproxima
bastante al de la TFG.
Adems, como su eliminacin es casi exclusivamente renal, un aumento de los niveles plasmticos
de creatinina en plasma indica con gran probabilidad una disminucin de la TFG.
No existe un marcador ideal, el ms adecuado es el aclaramiento de Inulina.
Cl In (ml/min) =

U In (mg/ml) x Vol (ml/min)

P In (mg/ml) x 1440

U In = Inulina en Orina
Vol = Volumen urinario
P In = Concentracin de Inulina en plasma.

Esta prctica tiene el inconveniente que requiere de la administracin de una sustancia exgena y
dosage especfico de su concentracin en plasma y orina, lo que limita su uso.
En la prctica mdica el filtrado glomerular se mide por el Aclaramiento de Creatinina, la
creatinina proviene de la conversin de la creatina muscular en el hgado y se excreta solo por via
renal, por tanto la excrecin renal diaria de creatinina es prcticamente igual a su produccin
diaria, por lo cul el nivel plasmtico de Creatinina plasmtica permanece constante. Requiere
de la concentracin plasmtica de Creatinina, concentracin urinaria de creatinina y el volumen
de orina en 24 Horas, empleando la misma frmula:
CL Cr (ml/min) =

U Cr(mg/dl) x Vol (ml/min)

P Cr (mg/dl)x 1440

Es un valor aproximado al real filtrado glomerular, los valores normales para el sexo masculino
estn entre 90 y 130 ml/min x 1.73 m2 de superficie corporal. Debe tenerse en cuenta:
-Existe cierta secrecin de Creatinina a nivel tubular, aproximadamente un 20 %,
fundamentalmente en nios y ancianos y durante la Insuficiencia Renal Crnica, que
sobreestiman el verdadero filtrado Glomerular, para ello se puede emplear previamente el
bloqueo tubular con Cimetidina o Trimetropin.
- Las diferencias de produccin de Creatinina por la edad y por el sexo se deben a las diferencias
de la masa muscular.
- Se debe tener en cuenta la emaciacin muscular, miopatias y la inmovilizacin prolongada
generan poca creatinina y sobreestiman el verdadero filtrado glomerular.
- La ingesta exagerada de carne puede ser responsable de un incremento transitorio de
Creatinina.

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Durante la falla renal el incremento plasmtico diario de Creatinina es de 1 a 2 mg/dl/dia, esta
cifra puede ser mayor si se agrega rabdomilisis al cuadro.
El embarazo y la fase inicial de la Nefropatia Diabtica aumentan el filtrado glomerular y
desciende la Creatinina plasmtica.
Si existe dificultad para la recoleccin de Orina durante 24 Hrs, el clculo de la depuracin de
Creatinina puede efectuarse a travs de la frmula de Cockcroft - Gault:
Depuracin de Creatinina = (140 Edad) x peso x 0.85 en mujeres
Cr (plasm)
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Concentracin Plasmtica de la Urea y su aclaracin:
La Urea representa el metabolito final del metabolismo de las proteinas, generada
fundamentalmente a nivel heptico se elimina preferentemente a nivel renal, una pequea
proporcin de la urea es metabolizada a nivel intestinal y transformada en amonio que a travs de
la circulacin enteroheptica este amonio en hgado se reconvierte en urea.
La Urea, al ser una molcula pequea es filtrada en su totalidad, a nivel del tbulo proximal es
reabsorbida casi en un 50%, a nivel de los tbulos distales su reabsorcin es influenciada por el
estado de hidratacin del individuo, as la presencia de Hormona Antidiurtica aumenta la
reabsorcin distal de la Urea, fenmeno que caracteriza a la falla prerrenal con el incremento
marcado de Urea plasmtica y caida de la excrecin fraccional de la urea. Al contrario cuando
existe diuresis acuosa, ausencia de Antidiurtica, cae la reabsorcin de la urea y su excrecin
fraccional es elevada.
La concentracin plasmtica de la urea depende del aporte proteico de la dieta y de su
metabolismo, el aporte incrementado, o el aumento del catabolismo proteico en los estados
infecciosos o traumas, el uso de Corticoides y Tetraciclinas, produce aumento en los niveles
plasmticos de urea, al contrario las enfermedades hepticas, el mixedema, la desnutricin
proteica reduce los niveles de urea en el plasma.
Por tanto la medicin del filtrado glomerular a traves del aclaramiento de la urea no es muy
til por las variables mencionadas, s es muy importante como marcador del metabolismo
proteico y como marcador inicial en la insuficiencia renal prerrenal, la urea est aumentada
desproporcionadamente al de la creatinina.
Medida del Filtrado Glomerular con Istopos Radioactivos:
La introduccin de los radiotrazadores para el estudio del rin ha supuesto la incorporacin de
tcnicas que permiten conocer el estado de la funcin renal desde distintas perspectivas:
parmetros cuantitativos absolutos y relativos del aclaramiento renal, curvas de renograma con
sus anlisis correspondientes, y estudios gammagrficos dinmicos y estticos basados en la
obtencin de imgenes.
Desde el punto de vista del aclaramiento, los radiotrazadores, como contribucin general, han
permitido superar las limitaciones inherentes a las tcnicas no isotpicas, como la creatinina
srica o el aclaramiento de creatinina, antes descritas. Adems, la utilizacin de los
radiotrazadores puede proporcionar una estimacin de la funcin individual de cada rin y su
realizacin puede ser ms fcil en ciertos contextos y para ciertas tcnicas.

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Las tcnicas actualmente disponibles para el estudio de la funcin renal mediante el clculo del
aclaramiento renal se clasifican en dos grandes grupos, dependiendo de los medios utilizados:
a. los basados en el estudio de las muestras sanguneas o de orina y
b. los basados en datos adquiridos con cmara gamma.
El exmen radiosisotpico evala el tamao, posicin, forma y funcin de los riones.
Una gammagrafa renal es particularmente til cuando la persona tiene sensibilidad comprobada
al medio de contraste utilizado en la Pielografa u otros procedimientos contrastados contodo o
cuando tiene una insuficiencia renal. Este examen se emplea comnmente despus de un
trasplante renal para evaluar la funcin del rin y buscar signos de rechazo al trasplante. De
igual manera, una gammagrafa renal se puede utilizar para evaluar la funcin renal en personas
con hipertensin.
Con cada una de estas tcnicas se pueden estudiar distintos aspectos de la funcin renal,
dependiendo del radiotrazador utilizado y de su comportamiento fisiolgico. Sobre estas bases
podremos estudiar tanto el filtrado glomerular en trminos de tasa de filtrado glomerular (TFG),
como la secrecin tubular en trminos del flujo plasmtico renal efectivo (FPRE).
Indicaciones:
Oclusin arterial renal aguda
Uropata obstructiva bilateral aguda
Hidronefrosis bilateral
Uropata obstructiva bilateral crnica
ITU complicada (pielonefritis)
Lesin del rin y del urter
Pielonefritis aguda
Hipertensin renovascular
Cr-EDTA
La utilizacin de este radiotrazador est considerada como la tcnica ideal, ya que se aclara por
el glomrulo de forma muy parecida a la inulina. Sin embargo, a pesar de ser menos
compleja que esta ltima no ha logrado su aceptacin para la incorporacin a la
prctica asistencial, a pesar de requerir una nica inyeccin, debido, por un lado, a la
necesidad de recoger varias muestras de orina y a la extraccin de mltiples muestras
de sangre y, por otro, a la aparicin de otras tcnicas ms sencillas.
Tc-DTPA
Se trata del nico radiotrazador que se filtra nicamente por el glomrulo y que adems permite
la obtencin de la curva del renograma. Entramos as en el grupo de tcnicas de aclaramiento
que se basan en la utilizacin de los datos obtenidos con la gammacmara. Sus ventajas son las
siguientes:
1. Se correlacionan bien con las tcnicas de laboratorio anteriormente descritas.
2. Son mucho ms cmodas y sencillas.
3. Se basan en la misma tcnica del renograma con gammacmara.

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4. Permiten obtener el porcentaje de funcin renal individual.
Radiografa:
Es un estudio de til ayuda por la simplicidad del procedimiento, aporta innumerable datos en el
estudio renal si es adecuadamente tomado, la placa simple de abdomen debe ser tomada previa
preparacin intestinal, enema evacuante y ayuno para evitar la presencia de gases y materia fecal
en el intestino, debe efectuarse en decbito supino.
Valora el tamao, forma y situacin de ambos riones, la silueta renal se visualiza gracias a la
grasa perirrenal que la envuelve, permite evaluar el tamao de ambas siluetas renales, un valor
de referencia para considerar agrandamiento o disminucin en el tamao de los riones lo
constituye compararlos con tres cuerpos vertebrales, en situaciones normales excepto presencia
de alteraciones vertebrales, el tamao normal de los riones corresponde a tres cuerpos
vertebrales.
Permite diferenciar presencia de lesiones calcificadas que pueden localizarse en el parnquima
renal: clculos, calcificaciones vasculares, calcificaciones de lesiones corticales o medulares, o
en el trayecto de la via urinaria: clculos a nivel de plvis, ureter, unin urtero vesical o vejiga.
Puede detectar la presencia de lesiones extrarenales: litiasis de la via biliar, masas
retroperitoneales o plvicas que compriman o desplacen al rin o la via urinaria.
Ecografia:
De mucha utilidad por lo rpido, eficaz e inocuo, permite valorar el tamao renal, morfologa y la
situacin de los riones, dilatacin de la via urinaria (Hidronefrosis), que se acompaa de
adelgazamiento cortical, dilatacin de clices renales, pelvis renal y urteres, a veces determina
la presencia de clculos en la via urinaria, presencia de masas renales pudiendo determinar su
naturaleza slida o qustica o de masas dependientes de rganos vecinos que compriman o
desplacen la via urinaria, adems permite diferenciar las estructuras propias del rin, en
condiciones normales existe diferenciacin corticomedular clara, la corteza algo menos
ecognica que la mdula, medir sus relaciones, una corteza normal siempre debe ser mayor 15
mm en cualquiera de sus cortes, el adelgazamiento de la corteza acompaa a los procesos
crnicos e irreversibles, el tamao renal para un adulto sano es de 9.5 a 11.5 cm en su dimetro
longitudinal y 4.5 a 6.5 cm dimetro transverso.
Su utilidad es mxima cuando se plantea la necesidad de efectuar Biopsia renal perctanse, como
guia para la introduccin de la aguja de biopsia y el control de las posibles complicaciones del
procedimiento, en situaciones de obesidad extrema presencia de meteorismo y contenido intestinal
hace dificultosa la exploracin renal.
Tomografia Axial Computada:
La indicacin de la tomografia est dada cuando la exploracin ecogrfica fue dificultuosa o en
el marco de estudio de lesiones tumorales u obstructivas de la via urinaria con la finalidad de
definir la conducta, el estudio tomogrfico puede ser contrastado (Contraste Iodado endovenoso)
cuando tambin se desea valorar la integridad funcional y vascular del rin, o tomografia no
contrastado, se valora la necesidad del contraste iodado frente a la falla renal existente.
Urografia Intravenosa:

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Permite valorar la forma, tamao renal y su funcin, permite visualizar adecuadamente el sistema
pielocalicial, urteres y la vejiga. La toma de radiografias durante el procedimiento:
inmediatamente administrado el contraste, a los 5, 15 y 30 minutos permite visualizar el
parnquima renal, el sistema pielocalicial, urteres y la vejiga respectivamente y valorar al final
del procedimiento forma, tamao, compresiones de la vejiga y la presencia de residuo
postmiccional en la vejiga y placas tardias en situaciones de disminucin del filtrado glomerular
y uropatias obstructivas. En el marco de una falla renal severa debe valorarse su utilidad de
utilizar el contrate iodado.
Pielografia ascendente:
Cuando la falla renal es severa, secundaria a obstruccin de la via urinaria se puede efectuar la
cistoscopia y la cateterizacin selectiva de los urteres la administracin del contraste a travs de
ellos permite la localizacin del nivel obstructivo y a veces en el mismo procedimiento la
resolucin de la patologa obstructiva a travs de la extraccin de clculos o colocacin de
catteres para la permeabilizacin de la via urinaria (Cateter doble J), valoracin de Reflujo
vsico - Ureteral.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

DEFINICION:
Es un Sndrome Clnico caracterizado por el deterioro brusco de la Funcin Renal(Cada del
Filtrado Glomerular), de horas o das de evolucin, que se traduce en la retencin de productos
nitrogenados (urea), Creatinina y alteraciones hidroelectrolticas, 60% de los casos cursa con
reduccin del ritmo diurtico (oliguria) y suele tener un curso reversible.
EPIDEMIOLOGIA:

La Incidencia en pases Europeos y Norte Amrica es de 170 a 200 casos por milln de
habitantes, poblacin adulta y 90 a 120 casos por milln de poblacin infantil.
Constituye el 1% de los ingresos hospitalarios.
Aproximadamente un 5% de los pacientes internados desarrollan algn grado de IRA.
En la Unidad de Cuidados Intensivos la frecuencia de la I.R.A. est entre el 15 y 25%
formando parte del complejo de fallo multiorgnico, su desarrollo aumenta la mortalidad de 6
a 8 veces.
La IRA tiene una mortalidad del 50%.
La IRA es un factor independiente para la mortalidad al prolongar los perodos de internacin
de los pacientes en recuperacin de otras patolgias.

I.FISIOPATOLOGIA DE LAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

El normal funcionamiento renal requiere:
Perfusin sangunea adecuada.
Integridad del parnquima renal.

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Permeabilidad de las vas excretoras.
La alteracin de cualquiera de estos factores puede provocar deterioro de la funcin renal
oInsuficiencia Renal Aguda.
Si bien son varias las causas que lleva a la IRA, segn el mecanismo de agresin renal se
distinguen tres formas:

El compromiso del Flujo Sanguneo Renal, sin lesin celular: IRA Prerrenal.
La agresin Parenquimatosa Renal: glomerular, Vascular o Tbulointersticial: IRA
Renal o Parenquimatosa.
La obstruccin de la va excretora: IRA Posrenal.

La Insuficiencia Renal Aguda Parenquimatosa o Renal es el resultado de la isquemia/hipoxia

sostenida y su principal forma anatomoclnica es la Necrosis Tubular Aguda (NTA), que afecta
principalmente a las porciones distales del tbulo proximal y a la porcin ascendente gruesa del
asa de Henle, mucho mas vulnerables a los cambios isqumicos e hipxicos por la demanda
elevada de oxgeno y nutrientes al ser una zona metablicamente activa: Zonas de absorcin y
concentracin de orina. Se observan, pues, reas con tbulos sin recubrimiento epitelial y con
disrupcin de la membrana basal tubular, as como restos celulares y cilindros intratubulares en
porciones distales de la nefrona.
Es caracterstica la presencia de grados variables de edema intersticial, luego es producida por
Nefrotxicos, y menos frecuentemente por Enfermedades Inflamatorias Glomerulares,
Vasculares o Tbulointersticiales.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

PRERRENAL 50%

NECROSIS TUBULA AGUDA

RENAL 40%

NEFRITIS INTERSTICIAL
10%

ISQUMICA 50%

POSRRENAL 10%

GLOMERULONEFRITIS
5%

TOXICA 35%

Las causas ms frecuentes de IRA, son la Prerrenal y la NTA, ambas constituyen el 60% de las
IRA.
FASES DEL FRACASO RENAL AGUDO:
Son tres: de Instalacin, de mantenimiento y de resolucin.
Fase de instalacin, fase de isquemia inicial que dura horas o dias, en la que acta la
noxa, caracterizada por la reduccin del flujo sanguneo renal y disminucin del filtrado

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glomerular, comprende la elevacin de los productos nitrogenados, cada del ritmo
diurtico, en las IRA oligricas coincide con la aparicin de la oliguria/anuria.
Fase de Mantenimiento, duracin variable en funcin de la injuria renal, de 7 a 28 dias,
seala la presencia de dao celular, se produce cierta estabilizacin del Filtrado
Glomerular Reducido, entre 5 y 15 ml/mint, cursa con todo el cuadro clnico y metablico
de la IRA, pudiendo aparecer la uremia.
Fase de Resolucin, Normalizacin del flujo sanguneo renal y del filtrado glomerular,
coincide con la reanudacin de la diuresis, en los oligricos fase polirica y descenso
de los niveles de productos nitrogenados.
Esta secuencia de fenmenos no siempre es manifiesta, est diferenciada de inicio por las formas
oligricas y no oligricas, la diversidad etiolgica tambin influye en la forma de presentacin
clnica, existen sndromes intermedios en los que la adecuada actuacin mdica evit mayor dao
celular presentandose un cuadro prerrenal con mnimo dao parenquimatoso.
IRA PRERRENAL:
Denominada tambin IRA Funcional, supone el desarrollo de todos los mecanismos
hemodinmicos y hormonales frente a la hipoperfusin renal, no se acompaa de lesin celular,
estos cambios son reversibles si se restablece la perfusin renal.
Cualquier situacin que lleve al descenso de la presin arterial, provoca estmulo de los
baroreceptores arteriales, cardiacos y pulmonares que activan los sitemas neuronal y humora con
la liiberacin de Catecolaminas, activacin del sistema Renina - Angiotensina Aldosterona, y
Hormona Antidiurtica (ADH), con la finalidad de preservar el flujo sanguneo en rganos nobles
(Corazn, Cerebro y Rin).
La perfusin Glomerular y el Filtrado Glomerular se preservan en situaciones de hipoperfusin
gracias a mecanismos locales de Autorregulacin Glomerular, as se produce:
Vasodilatacin Aferente, en respuesta a Contraccin Mesangial y la prescensia de receptores de
estiramiento arteriolar y el efecto del incremento de hormonas vasodilatadoras locales como las
Prostaglandinas, Kalicreinas y Oxido Ntrico.
Vasoconstriccin Eferente, mediada fundamentalmente por la Angiotensina II, incrementando la
presin intraglomerular y preservando el filtrado glomerular.
Experimentalmente estos mecanismos son eficientes hasta una Tensin Arterial Media (TAM) de
10 mmHg, manteniendo el Filtrado Glomerular. Esta autorregulacin fracasa de sostenerse una
TAM menor a 40 mmHg por tiempo mayor a las 8 horas y tambin es importante tener presente
que puede ser abolida con la administracin de medicamentos como los AINE, los Inhibidores de
la COX-2, IECA y Diurticos podemos precipitar la falla renal al bloquear la sntesis de
Prostaglandinas y la vasoconstriccin eferente de la Angiotensina II y comprometer ms an el
flujo sanguneo renal con los diurticos.
IRA PARENQUIMATOSA (NTA):
Es el resultado de la prolongada e intensa hipoperfusin renal, la isquemia / hipoxia prolongada
dan lugar a lesin celular, por lo cual la recuperacin de la funcin renal no es inmediata,
habitualmente varios das o semanas, en situaciones extremas se desarrolla Necrosis Cortical
bilateral, con un cuadro de IRA irreversible severa.

Pgina 20

Al inicio de un proceso de hipoperfusin renal sostenida se producen modificaciones locales

entre los metabolitos vasodilatadores y vasoconstrictores intrarrenales, de forma que aumentan
moderadamente las resistencias vasculares, mantenindose el filtrado glomerular a expensas de
una vasocontriccin de la arteriola eferente. Es importante resaltar que, en estas primeras fases
de desarrollo de la enfermedad, los mecanismos compensadores intrarrenales son eficaces,
evitando la disminucin brusca del flujo sanguneo renal. A medida que la hipoperfusin
contina, los mecanismos de conservacin del flujo sanguneo renal van perdiendo eficacia,
generalizndose la vasoconstriccin renal y cayendo el filtrado glomerular. Finalmente, las
clulas tubulares hipoperfundidas mueren, desarrollndose las lesiones tpicas de la NTA.
ISQUEMIA/HIPOXIA RENAL
LESION ENDOTELIAL SUBLETAL

ENDOTELINA

OXIDO NITRICO

VASOCONSTRICCION
INTRARRENAL

APOPTOSIS-NECROSIS TUBULAR

Las reas ms vulnerables al dao isqumico / hipxico son las porciones distales del tbulo
proximal y fundamentalmente la porcin ascendente gruesa del asa de Henle, esta susceptibilidad
est dada por el mayor requerimiento energtico consecuencia del metabolismo activo de solutos
y del relativo bajo flujo sanguneo del rea medular respecto a la corteza, necesarios para
mantener los gradientes osmticos medulares.
El equilibrio que caracterizaba la fase de compensacin entre mediadores vasoconstrictores y
vasodilatadores con la finalidad de mantener el Filtrado Glomerular, se rompe predominando la
vasoconstriccin intrarrenal fundamentalmente en la parte medular externa, que viene
determinada por el aumento en la produccin local de Endotelina (ET-1), de accin
vasoconstrictora frente a una menor produccin de Oxido Ntrico vasodilatador.
Los primeros cambios estructurales en la clula tubular consisten en la prdida del ribete en
cepillo, perdida de la polaridad celular y posteriormente prdida de la adhesin y puentes
intercelulares, ocasionando respectivamente alteraciones en el transporte de agua y electrolitos
(reduccin y redistribucin de la Na/K ATPasa) , prdida de la continuidad del epitelio tubular,
exfoliacin celular con formacin de cilindros intratubulares que producen obstruccin
intratubular y prdida retrgrada del filtrado hacia el inersticio Back Leak Tubular,
finalmente la exposicin de molculas de adhesin celular integrinaspromueven migracin de
Neutrfilos agravando el dao celular renal.
Se desarrollan otros fenmenos que contribuyen aun ms a la reduccin del filtrado: al
detectarse cambios en la composicin del lquido tubular, por parte de los sensores localizados

Pgina 21
en la mcula densa, se produce una activacin secundaria de otros sistemas vasoconstrictores,
fundamentalmente, el sistema renina-angiotensina, que inhibe la filtracin en las nefronas con
tbulos daados se produce una anulacin del flujo tubular en esas porciones.
Finalmente, la alteracin bioqumica ms importante es la degradacin del ATP, la persistencia
de la hipoxia hace difcil su restitucin, se produce disfuncin celular, cese de la actividad de las
bombas de ATP, aumento del Calcio intracelular, hinchazn celular y muerte celular.
Entre las alteraciones enzimticas inducidas por la hipoxia est el aumento de la actividad de las
fosfolipasas y proteasas que produce alteraciones importantes en la membrana celular; la fase
de isquemia produce acumulacin de diversos sustratos anormales derivados de la
degradacin de fosfolpidos, que tienen capacidad vasoconstrictoras y quimiotticas y
participan en las alteraciones funcionales y citotxicas de la Insuficiencia Renal Aguda y que
durante la fase de reperfusin y oxigenacin generan Sustancias Reactivas al Oxgeno (perxido
de hidrgeno, in superxido, radicales OH-) con intensa accin oxidante, responsables de dao
celular postisqumico. El dao tisular mediado por la infiltracin de Neutrfilos est dado por la
liberacin de Sustancias Reactivas al Oxgeno y proteasas.
Por tanto la cada del Filtrado Glomerular obedece a varios factores:
Vasoconstriccin intrarrenal
Contraccin Mesangial
Obstruccin tubular al flujo de salida
Flujo retrgrado del filtrado glomerular.

HIPOXIA RENAL
PERSISTENTE

DISRRUPCION DE LOS MICROFILAMENTOS DE ACTINA DE LAS CELULAS

TUBULARES

PERDIDA DE LA
POLARIDAD
CELULAR

PERDIDA DEL
RIBETE EN
CEPILLLO

Redistribucin
de la Na-KATPasa en la
membrana
apical

PERDIDA DE
LA ADHESION
MATRIZCELULA

DETRITUS
Intratubulares

Formacin de cilindros
intratubulares

Exfoliacin
celular

DETERIORO DE
LASUNIONES
INTERCELULARES

Prdida en la
continuidad
del epitelio
tubular

Aumento de la
presin intratubular

Pgina 22

ALTERACIONES
EN EL
TRANSPORTE
DE AGUA Y
SOLUTOS
RECUPERACION

OBSTRUCCION
INTRATUBULAR

BACKLEAK
TUBULAR

REGENERACION:

El rin puede recuperar su estructura y su funcin, a veces ntegramente, por procesos de

replicacin y regeneracin, apenas se produce una injuria renal parenquimatosa se inician los
procesos de reparacin celular: Coexisten la regeneracin y la necrosis, a nivel local se producen
diversos factores de crecimiento de accin genticamente coordinada, que inducen divisin y
crecimiento celular, la Apoptosis o muerte celular programada favorece este proceso.
Se produce expresin de genes que estn implicados en la regulacin del ciclo celular, estn
identificados varios factores de crecimiento, entre ellos: Factor de crecimiento Epidrmico
(EGF), Factor de Necrosis Tumoral (TNF), Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I),
etc.
Se produce cambios fenotpicos en las clulas renales determinando disminucin en la expresin
de protenas estructurales como las Aquaporinas (AQp -2 ) y protenas intercambiadora de
Sodio/Protones (NHE-3) responsables de los defectos tpicos de reabsorcin tubular en la IRA
parenquimatosa (Isostenuria, acidosis metablica).
Factores a tener en cuenta en el proceso de recuperacin son:
La rapidez de aparicin de la isquemia.
Intensidad de la isquemia.
Estado previo del rbol vascular.
Son crticos para determinar la magnitud y el tipo de dao histolgico tubular en la NTA. As, es
frecuente que se produzcan NTA muy graves como consecuencia de un deterioro hemodinmico
agudo de mayor severidad, en pacientes con compromiso previo de la vasculatura renal, como
ancianos o diabticos. La conmorbilidad es otro factor determinante: DBT, HTA, Insuficiencia
Cardiaca crnica, IRC previa, Enf. Heptica crnica, Desnutricin, etc.
EVALUACION DIAGNOSTICA INICIAL:
La sospecha de Insuficiencia Renal puede detectarse por tres vas:
1.-Retencin de productos nitrogenados:
En ausencia de Filtrado Glomerular la Urea srica aumenta de 20 a 40 mg%/ da, la Creatinina
srica aumenta de 1 a 2 mg/da, se debe tener en cuenta situaciones en las que estos valores estn
elevados y no representan patologa renal:
Aumento de urea sin IRA:
o Ingesta proteica elevada.
o Alimentacin Parenteral (aminocidos).
o Hemorragia Gastrointestinal.

Pgina 23
o Estados hipercatablicos.
o Corticoides.
o Tetraciclinas
o La urea tiene valores bajos en la desnutricin y en las hepatopatias crnicas.
Aumento de Creatinina sin IRA:
- Liberacin muscular (Rabdomiolisis).
- Disminucin de la secrecin tubular: Cimetidina, Trimetropim.
- Interferencia en su dosage: Cetonas, Metanol, Cefalosporinas.
La creatinina baja acompaa a pacientes con escasa masa muscular y la postracin prolongada,
en los pacientes hepticos, desnutridos y diabticos muy comprometidos no se debe esperar
elevacin significativa de urea.
2.-Disminucin del volumen de diuresis:
La anuria siempre representa Insuficiencia Renal, su presentacin es muy rara, debe
sospecharse obstruccin completa de la va excretora, o arterias renales, sobretodo si el individuo
es monorreno.
La oligoanuria puede reflejar hipoperfusin renal o efecto de la Hormona Antidiurtica en
condiciones de bajo aporte de lquidos.
3.-Complicaciones hidroelectrolticas de la IRA:
Hiperhidratacin (Edema Agudo de Pulmn, anasarca), Hiperkaliemia (con alteraciones
Electrocardiogrficas), Acidosis Metablica, Hipocalcemia, Hiperfosfatemia, Hiperuricemia,
anemia, encefalopatia, Pericarditis, Hemorragia Digestiva por Uremia.
CAUSAS DE IRA PRERRENAL:
Desde el punto de vista anatmico el rin es normal, no existe lesin celular, lo caracterstico es
el trastorno hemodinmico que produce disminucin de la perfusin renal, la funcin renal se
restablece inmediatamente al corregir el trastorno hemodinmico:

Deplecin del volumen intravascular: Hemorragia, Prdidas gastrointestinales, prdidas

renales, quemaduras extensas.
Disminucin del gasto Cardiaco: Insuficiencia Cardiaca por miocardiopatia, valvulopatia
o alteraciones del ritmo cardiaco, Tromboembolismo Pulmonar, Taponamiento
Pericrdico.
Vasodilatacin Sistmica: Frmacos hipotensores, anestsicos, Spsis, Anafilaxia,
Insuficiencia Heptica.
Vasoconstriccin Renal: Norepinefrina, Ergotamina, Hipercalcemia, Insuficiencia
heptica, sepsis.
Prdida de la autorregulacin Intrarrenal: IECA, AINE, Ciclosporina.
Obstruccin Vascular: Arterioesclerosis, Displasia fibromuscular, Trombo embolismo de
vasos renales, vasculitis, diseccin de aneurisma aorta abdominal, trauma.

CAUSAS DE IRA RENAL O PARENQUIMATOSA:

Son todas las causas pre rrenales NO resuletas en forma oportuna, luego considerar la afectacin
de las estructuras anatmicas del rin, las alteraciones pueden afectar: Grandes y pequeos

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vasos intrarrenales, glomrulo y rea tbulointersticial y segn el mecanismo de agresin puede
ser Isqumica o Txica:

Afectacin tubular predominante (NTA): Hipoperfusin/isquemia renal (todas las causas

prerrenales que no fueron corregidas), Txicos Exgenos (Aminoglucsidos, Anfotericina,
Ciclosporina, AINE, Citostticos, Contrastes yodados, solventes orgnicos, Venenos,
Metales Pesados), Txicos Endgenos (Mioglobina, Hemoglobina, Cadenas livianas,
Acido Urico, Calcio, Oxalato).

Afectacin Tbulointersticial (NTIA): Hipersensibilidad (Antibiticos, AINE),

Pielonefritis aguda (virus, bacterias, hongos), Infiltracin (linfoma, sarcoidosis).

Afectacin Glomerular y de pequeos vasos: Inflamatoria (Glomerulonefritis aguda,

Glomerulonefritis rpidamente evolutiva, Vasculitis, Rechazo de transplante renal,
Irradiacin). Vasoespstica (HTA Maligna, Toxemia gravdica, Contrastes yodados,
Hipercalcemia, drogas). Hematolgicas (Sind. Urmico Hemoltico, Prpura
Trombocitopnica trombtica, CID).

CAUSAS DE IRA POSRRENAL:

El siguiente paso es descartar la existencia de obstruccin de la va urinaria, que puede ser
intrarrenal o extrarrenal. La Historia Clnica aporta datos de Clicos Renales, Traumatismos,
Hematuria, Nocturna, eliminacin de cogulos, o litos, Gota, Prostatismo, Neoplsias
Uroginecolgicas o Sistmicas, Ciruga Ginecolgica reciente que sospeche de ligadura
accidental de los urteres, presencia de globo vesical, antecedente de enfermedades venreas
(uretritis).
La obstruccin Ureteral bilateral simultnea es muy rara, habitualmente uno de los riones
estaba obstruido previamente, pero debe tenerse en cuenta la obstruccin de los Monorrenos, la
causa ms frecuente es la obstruccin Uretral
Que puede deberse a Hipertrfia de Prstata, prostatitis, neoplsia de Prstata o vejiga, clculos
o iatrogenia.
Es muy importante la evaluacin del Residuo postmiccional cuando se sospecha de uropatia
obstrutiva baja o Vejiga Neurognica, la medicin puede efectuarse por sondage post miccional o
Ecografa, un resultado mayor de 50 ml es indicativo de Uropatia Obstructiva.
En la IRA posrrenal de causa intrarrenal la obstruccin al flujo de Orina se produce cuando los
tbulos distales se ocluyen por cristales o precipitacin de material proteinaceo: cido rico,
oxalato clcico, mioglobina o hemoglobina.
Intoxicacin por Etiln glicol, Aciclovir, Metotrexato, Mieloma Mltiple, Cadenas Livianas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA IRA:
Es importante discernir frente a que tipo de IRA nos encontramos pues de ello depende el
tratamiento y pronstico de la funcin renal.
La Historia Clnica prolija, anamnesis, antecedentes personales, exploracin fsica meticulosa: se
valorar el estado general del paciente, estado de hidratacin, coloracin de piel y mucosas,
estado neurolgico, sistema articular, cardiopulmonar, desarrollo musculoesqueltico, exmenes

Pgina 25
de laboratorio complementarios necesarios: Hemograma completo, qumica srica, anlisis
microscpico del sedimento urinario, qumica urinaria. Los estudios de imgenes resultan un
recurso importante y si existe sospecha de enfermedad sistmica, glomerular o vascular est
indicada la Biopsia Renal.
DATOS CLINICOS
LABORATORIO
IMAGENES

PATRON
PRE-RENAL

PATRON
OBSTRUCTIVO

PATRON DE INJURIA
PARENQUIMATA

Puede resultar difcil diferenciar una IRA de una IRC, para ello es importante rescatar
antecedentes Nefrourolgicos, Inuficiencia Renal previa, Hematuria, Proteinuria HTA, Litiasis,
factores de riesgo asociado (Diabetes), Internaciones previas, episodios de hipotensin arterial,
cirugas prolongadas, nefrotxicos (antibiticos, contraste, AINE, IECA, etc.), inmunoalrgicos,
procedimientos quirrgicos efectuados, estudios complementarios previos.
Los antecedentes de fatiga fcil, anorexia, nicturia, prurito, prdida de peso, anemia y cifras de
urea y creatinina elevados bin tolerados, alteraciones del metabolismo fosfoclcico en el
laboratorio, lesiones radiolgicas de osteodistrofia e imgenes de riones reducidos de tamao
se asocian con un cuadro de IRC. Evaluar el estado hemodinmico: Peso, hidratacin, diuresis
horaria, edemas, signos de falla de bomba, sepsis, hipotensin ortosttica, PVC, PCP, monitoreo
hemodinmico con cateter de Swan Ganz.
Un recurso muy importante el anlisis del Sedimento Urinario, un sedimento normal acompaa a
la IRA prerrenal y posrrenal, en cambio en la IRA parenquimatosa el sedimento es proliferativo
abundante en elementos celulares, cilindros y proteinas.
SEDIMENTO FRESCO DE ORINA:
Los hallazgos en el examen microscpico de la orina recin emitida nos orientan:
G.Rojos Leucocit normal o esc:
Cristaluria:

IRA prerrenal
Trombosis Embolismo arterial.
Vasculitis, SUH PTT
Crisis esclerodrmica
IRA obstructiva

Cilindros granulares:

NTA
GN Vasculitis
NTIA

.
.
.
.

Nefropata rica aguda

Oxalato clcico (etilenglicol)
Contrastes radiolgicos
Sulfamidas

Cilindros leucocitarios:
. NTIA GNA Exudativa
. PNA severa
Eosinofiluria:

Cilindros hemticos:

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Glomerulonefritis
Vasculitis
HTA maligna.

. NTIA
. Hipersensibilidad ATB -AINE
. Enfermadad ateroemblica

INDICES URINARIOS EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA IRA PRERENAL Y

RENAL.

Pre-renal
U/P Urea
> 10
U/P Creatinina
> 40
Na urinario
< 20
EF%Na
< 1%
IIR:Na
o/UP < 1
Creat
Densidad
> 1015
EF%U
< 35%
Osmolalidad
> 500 mOsm.
urinaria

Renal
<5
< 20
> 40
> 2%
>1
< 1010
> 55%
< 300 mOsm.

La determinacin de electrolitos urinarios y los ndices urinarios son muy tiles en el diagnstico
diferencial de la IRA de causa prerrenal y la de causa parenquimatosa.
En la IRA prerrenal los mecanismos de conservacin de la volemia a nivel renal estn activados
(Aldosterona ADH), tendremos en el anlisis un Patrn Prerrenal: La concentracin de
Sodio en la orina suele ser inferior a 20 mEq/l, la Excrecin Fraccional de Sodio inferior a 1%, la
densidad urinaria ser superior a 1015, la osmolalidad urinaria mayor a 500 mOsm. El pH
urinario suele ser bajo.
Estos cambios acompaados de un aumento desproporcionado de Urea en relacin a la
Creatinina acompaan al patrn pre rrenal.
En cambio en la IRA parenquimatosa al existir lesin celular los mecanismos de Concentracin
Dilucin urinaria estn alterados en distintos grados (ej: NTA), los tbulos lesionados no pueden
resorber el Sodio del filtrado glomerular por lo que el Sodio en orina ser superior a 40 mEq/l, la
Excrecin Fraccional de sodio superior a 2%, la densidad de la orina ser menor a 1010, la
osmolalidad urinaria ser similar a la del suero isostenuria, Osmolalidad urinaria menor a
300 mOsm/kg, configurando el Patrn Renal en el anlisis de orina.
En el anlisis de estos valores se debe tener en cuenta:
-El uso de diurticos (Furosemida) o la presencia de diuresis osmtica en la Hiperglucemia o
el manejo de Manitol, que modificarn la Natriuresis.
- La evolucin de una IRA prerrenal al dao renal puede configurar un patrnIntermedio.
- Existen causas de IRA parenquimatosa como la glomerulonefritis, Sndrome Urmico
Hemoltico, Prpura Trombocitopnica Trombtica, Nefrotoxicidad por contraste, que pueden dar
un patrn prerrenal.
La IRA obstructiva tiene un patrn urinario variable, segn el momento en que se efecta el
anlisis, la evolucin de la obstruccin y la causa. La Insuficiencia Renal Crnica habitualmente

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tiene un patrn renal en el anlisis de orina, pero una injuria sobre impuesta a una IRC puede
modificar el patrn reduciendo la excrecin fraccional de urea y de sodio.
La presencia de proteinuria moderada o importante acompaan al dao parenquimatoso
secundario a Glomrulonefritis, vasculitis, enfermedad sistmica (LES), y NTIA
Frente a la sospecha de enfermedad sistmica como el LES, Wegener, PAN, SUH, etc. es necesario
el recuento de plaquetas, morfologa eritrocitariaEsquistocitos (SUH; PTT), eosinofilia en los
fenmenos de hipersensibilidad tbulointersticial, la bsqueda de anticuerpos antiDNA (LES),
anticitoplasma de Neutrfilos ANCA (vasculitis), antimembrana basal glomerular (Goopasture),
actividad del complemento (todas las glomerulonefritis), parmetros de hemlisis, CPK
(Rabdomilisis), Uricemia (Gota, Lisis Tumoral), Inmunoelectroforesis de proteinas para la
deteccin de Gamapatias monoclonales (Mieloma Mltiple),Calcemia, Fsforo.
TECNICAS DE IMAGEN:
ECOGRAFIA: La ecografa convencional es obligatoria en la IRA, el tamao renal ecogrfico:
promedio de 9.5 a 12.5 cm. dimetro longitudinal (3 cuerpos vertebrales en la placa simple de
abdomen), est reducido en la IRC, el aumento del tamao o renal acompaa a la Nefropatia
Diabtica, Mieloma Mltiple, Amiloidosis, Poliquistosis renal, Hidronefrosis en la IRA
obstructiva. La ecografa nos permite confirmar la sospecha de Rin nico, hipoplasia, lesiones
vasculares, calcificaciones.
ECO-DOPPLER: Permite dar informacin sobre arterias y venas renales en forma incruenta,
permite diagnosticar Estenosis de Arteria Renal, Trombosis de la Vena Renal, duplicidad del
sistema arterial, permite medir resistencias vasculares y reduccin de flujo vascular que acontece
en la NTA.
TAC: Es muy util en los cuadros obstructivos para definir la causa y el nivel de obstruccin, los
litos se identifican sean radio opacos o no, se debe valorar la nefrotoxicidad del contraste cuando
se requiera una tomografa contrastada.
Los estudios angiogrficos y las tcnicas contrastadas, exepto en la sospecha de Oclusin arterial
aguda o trombosis renal no deben ser indicados en la IRA.
BIOPSIA RENAL: No es una prctica habitual en la IRA, pero cuando se sospecha de
Glomerulonefritis o vasculitis es imprescindible para el tratamiento y pronstico de la
enfermedad renal. En la NTIA el diagnstico de certeza se efctua por biopsia renal.
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL EN IRA:

CAIDA DEL FILTRADO SIN IDENTIFICACION ETIOLOGICA.

EVIDENCIA RENAL O EXTRARENAL DE ENFERMEDAD SISTEMICA.
HTA, PROTEINURIA Y HEMATURIA.
OLIGOANURIA PROLONGADA (3 4 SEMANAS)
ANURIA SIN UROPATIA OBSTRUCTIVA.

TRATAMIENTO DE LA IRA:

Pgina 28
No existe tratamiento alguno que modifique los cambios vasculares, hemodinmicas,
inflamatorios y txicos que se producen durante la IRA establecida, todas las medidas deben ir
encaminadas a evitar su desenlace detectando los factores de riesgo para su desarrollo y una vez
establecido el cuadro evitar las complicaciones o instituir en forma oportuna el tratamiento de
apoyo a la funcion renal con las distintas terapias dialticas.
1.- PREVENCION GENERAL:
La identificacin precoz de los pacientes y de las situaciones de riesgo para desarrollar una
IRA, constituyen el principal recurso para minimizar la incidencia de la IRA. Esto es muy
importante en las IRA de origen isqumico o nefrotxico en pacientes particularmente
susceptibles: Diabticos, IRA previa, Mieloma Mltiple, edad avanzada, deplecin de
volumen, postoperatorio complicado, uso concomitante de drogas nefrotxicas, diurticos,
adecuacin de dosis de drogas al Filtrado.Glomerular y seguimiento de los niveles sricos de
la droga.
La deplecin de volumen extracelular es la causa primordial en el desarrollo de la IRA, por
este motivo todos los pacientes hospitalizados deben ser vigilados rigurosamente reponiendo
las prdidas de fluidos que puedan tener: prdidas insensibles aumentadas por la fiebre o
taquipnea, gastrointestinales (diarrea, drenajes, leo yeyunostomia), tercer espacio
(Politraumatizados), cutneas (quemados), renales (Poliuria).
Se debe efectuar exploracin fsica prolija en busca de signos de deshidratacin, hipotensin
ortosttica, control peso, monitoreo Hemodinmico (PVC, PCP). La reposicin siempre debe
ser con Solucin Fisiolgica y despus evaluar necesidad de coloides e inotrpicos.
El tratamiento adecuado de las infecciones reduce las posibilidades de nefrotoxicidad
mediada por toxinas bacterianas.
Valorar la necesidad de estudios contrastados, en su caso minimizar el nmero de
exploraciones contrastadas y efectuar adecuada hidratacin previa al estudio, considerando
el estado hemodinmico.
2.-IRA ESTABLECIDA:
Los objetivos teraputicos tratan de evitar la aparicin de dao celular o minimizar las
lesiones ya producidas, las actuaciones van a mantener un balance hidroelectroltico adecuado,
control de residuos nitrogenados, aporte calrico adecuado y evitar las principales
complicaciones de la IRA: Hiperkaliemia, Edema pulmonar y las infecciones. Debe contemplar
el manejo adecuado de la Enfermedad de base renal o extrarenal.

Evitar mayor nefrotoxiciad: Evaluar la suspensin de drogas nefrotxicas (Antibiticos,

AINE) que estuviera recibiendo el paciente, considerar alternativas teraputicas para
minimizar la toxicidad renal.

Monitoreo Hemodinmico: Es fundamental certificar la adecuada perfusin renal y evitar el

Edema pulmonar a travs de Catteres venosos centrales, Swan Ganz, TAM invasiva y

Pgina 29
balance hidroelectroltico administrando soluciones que no exedan en 500 cc/dia, sobre de las
prdidas calculadas, control de diuresis horaria.

Control de residuos nitrogenados y adecuado aporte calrico: El objetivo nutricional del

paciente con IRA supone un aporte Calrico adecuado para evitar el catabolismo de proteinas
endgenas y la cetoacidosis, logrando a la vez menor produccin de residuos nitrogenados.
Esto se consigue asegurando un aporte de 25 KCal/Kg/ peso/dia, hasta un mximo de 50
KCal/Kg de peso, el aporte proteico debe estar cerca del mnimo esencial para evitar mayor
generacin de cidos orgnicos: No mayor a 1mg/K/peso/dia.

Control de la hiperpotasemia: La dieta y el plan de hidratacin parenteral deben asegurar

bajo aporte de potasio, la tendencia en aumento nos obliga a tomar medidas para evitar la
cardiotoxicidad de la hiperkaliemia:
a).-Antagonizar el efecto inhibidor del potasio sobre la conduccin cardiaca con
la
administracin de Gluconato de Calcio.
b).-Promover la entrada de potasio al interior de la clula redistribucincon el empleo de
drogas B2 adrenergicas: Salbutamol y Albuterol administradas como Nebulizacin respiratoria,
administrar solucines que contenga Insulina y Dextrosa o el empleo de Bicarbonato de sodio,
que es muy til para tratar concomitantemente la acidosis metablica.
d).-Promover mayor eliminacin de potasio del cuerpo a travs del uso de resinas de intercambio
inico como el Sulfato sdico de poliestireno (Resin-Calcio-Cayexelate), administrado por va
oral 3 a 4 gr cada 4 a 6 horas acta como quelante del potasio proveniente de la secrecin
fundamentalmente colnica, progresndolo hacia la materia fecal. El uso mediante la aplicacin
de enemas est contraindicado por la isquemia de mucosa que provoca con riesgo de perforacin
intestinal.
Es importante mencionar que estas son medidas transitorias, cuando la hiperpotasemia tiene
manifestaciones electrocardiogrficas (Arritmias, trastornos de conduccin, ondas T altas y
picudas, aparicin de onda U, prolongacin del P-R y descenso del segmento S-T.), est indicada
la Hemodilisis de urgencia.

Control electroltico, cido-base y calcio-fsforo: En situaciones basales el organismo

genera aproximadamente 1 mmol/K/peso/dia de hidrogeniones, en situaciones
hipercatablicas como la IRA, sepsis, pancreatitis, etc. es mayor, por lo que a veces es
necesario la administracin de Bicarbonato de sodio, cuando el pH srico es inferior a 7.15 o
el Bicarbonato srico menor a 15 mEq/l est indicado el tratamiento sustitutivo de la funcin
renal: Dilisis.
El aporte de agua y sodio debe estar en funcin de las mediciones hemodinmicas, la
contnua evaluacin clnica y el control de la concentracin plasmtica de sodio, para evitar
el desarrollo de hipo o hipernatremia.
Se debe mantener el equilibrio de Calcio y Fsforo srico para evitar el desarrollo de la
enfermedad sea renal (Hiperparatiroidismo 2ario), que es desencadenada por la prdida
urinaria de Calcio y la retencin de Fsforo, es conveniente la administracin de calcio oral
(Carbonato de Calcio) y algn quelante del fsforo intestinal como el Hidrxido de Aluminio.

Pgina 30

Manejo Prudente de Manitol, Furosemida, Diltiazem, Nifedipina: La utilidad de los

diurticos de Asa y el manitol en la IRA radica en que administrados en la fase inicial pueden
convertir algunas formas de IRA oligricas en no oligricas, sin modificar el pronstico de la
IRA, solamente mejorando el manejo del balance hdrico.
La administracin de bloqueantes clcicos se basa en la observacin del aumento de calcio
intracelular precede a la muerte celular su administracin es controversial cuando existe
inestabilidad hemodinmica.

Control de las disfunciones secundarias a la IRA: Se debe corregir la anemia, logrando

niveles de Hemoglobina mayores de 12 gr%, la disfuncin de Leucocitos y Plaquetas
predispone a las infecciones y la hemorragia, se deben vigilar y tratar precozmente estas
complicaciones.
Los pacientes con IRA tienen mayor tendencia a la gastritis ulcerativa, debido a la
hipergastrinemia y la acidosis metablica, por lo que es conveniente la proteccin gstrica
con inhibidores de la secrecin gstrica y/o anticidos orales, la Hemorragia Digestiva
urmica es indicacin de Dilisis.
Medidas de prevencin del Trombo embolismo Pulmonar.

Reevaluacin continua del paciente: Todas las medidas efectuadas deben someterse a
anlisis y evaluacin contnua, plantear precozmente la necesidad de tratamiento sustitutivo
de la funcin renal con Dilisis.

COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

Hipertensin arterial
Edema agudo pulmonar
Pulmn urmico
Hemorragia digestiva
Ditesis hemorrgica
Anemia
Encefalopata urmica
Deplecin de volumen y mayor deterioro
de la perfusin renal y tisular
Hipernatremia
Acidosis metablica
ABSOLUTAS:
RELATIVAS:
Hiperkalemia
Urea mayor a 200 mg%.
Sndrome Urmico. Hiponatremia
Alcalosis
metablica Creatinina mayor a 6 mg%.
Hipervolemia /Edema
agudo de
Pericarditis
Anuria > de 24 Hrs.
pulmn.
Infecciones.
Dilisis precoz en el paciente sptico.
Hiperkalemia con ECG alterado.
Hipernatremia> 155mEq/l.
Acidosis metablica extrema:
Hiponatremia<
122mEq/l.RENAL
INDICACIONES
DE<TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO
DE LA FUNCION
Ph< 7.10 Bic
15 mEq/dl.
Hiperuricemia> 15 mg%.
Pericarditis urmica.
Hiperfosfatemia> 9mg%.
Encefalopata urmica.
Hipercalcemia > 15mg/dl.
Hemorragia digestiva atribuble
Filtrado Glomerular < 10ml x minuto.
a uremia.
<15 ml x minuto para para el paciente
Remosin de txicos.
Diabtico.

Desnutricin severa.
Calidad de vida.

Pgina 31

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

Corregir los trastornos hidroelectrolticos.
Corregir la sobrecarga de volumen.
Prevenir o tratar las complicaciones del sndrome urmico.
Corregir la acidosis metablica.
Posibilidad de aporte nutricional.
Remocin de mediadores inflamatorios.
TIPOS DE TRATAMIENTO DIALITICO:
1. DIALISIS PERITONEAL INTERMITENTE
2. HEMODIALISIS INTERMITENTE
3. PROCEDIMIENTOS LENTOS CONTINUOS:

HEMOFILTRACION ARTERIOVENOSA (CAVH)

HEMOFILTRACION VENOVENOSA(CVVH)
HEMODIAFILTRACION ARTERIOVENOSA(CAVHD)
HEMODIAFILTRACION VENOVENOSA(CVVHD)
HEMOPERFUSION HEMOADSORCION(HP)

Segn la condicin clnica que acompaa a la insuficiencia renal aguda y la disponibilidad de recursos
podr prescribirse el tipo de tratamiento sustitutivo de la funcin renal:
SITUACION CLINICA
DP
IRA NO COMPLICADA
FALLA DEL INJERTO
IRA
CON
FALLA
MULTIORGANICA
CON
ESTABILIDAD
HEMODINAMICA
IRA
CON
FALLA
MULTIORGANICA CON
INESTABILIDAD
HEMODINAMICA
IRA ASOCIADA A ICC

HDI

CAVH

CVVH

CAVHD

CVVHD

HP

Pgina 32

IRA
ASOCIADA A
INJURIA CEREBRAL
IRA ASOCIADA
A
EMBARAZO
INTOXICACIONES

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

CONCEPTO:
Es la prdida irreversible del Filtrado Glomerular, su evolucin puede ser progresiva y
asintomtica, el deterioro de las funciones bioqumicas y fisiolgicas se hacen evidentes cuando el
Filtrado Glomerular est por debajo de 30 ml/min.
Siendo el Filtrado Glomerular promedio normal entre 100 y 120 ml/minuto, no existe alteracin
bioqumica o funcional evidenciable hasta que estos rganos han perdido ms del 50 % de su
masa glomerular.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA:
Las estadsticas de la Unin Europea informan de 60 a 80 pacientes nuevos por milln de
habitantes cada ao, con una prevalencia de 8 a 10 %.
ETIOLOGIA:
Las enfermedades renales que con ms frecuencia evolucionan a la Insuficiencia Renal Crnica
Terminal son: (Estadstica de la Unin Europea de Dilisis y Transplante).
Glomerulonefritis
Nefropatias tubulointersticiales
Diabetes
Nefroangioesclerosis
Neuropatas autoinmunes
Disproteinemias
Otros y desconocidos

30%
20%
21%
10%
3%
3%
14%

Las estadsticas se modifican segn algunas caractersticas raciales y socioeconmicas, as es

ms frecuente la nefroangiesclerosis en poblacin de raza negra, en pases industrializados la
prevalencia de la Diabetes est cada vez en aumento, fuera de ello los criterios de inclusin en los
programas de tratamiento sustitutivo de la funcin renal han sido liberados por lo que la
Frecuencia de enfermedades crnicas que en su evolucin desarrollan IRC, esta en aumento.

Pgina 33
EVALUACION DELPACIENTE CON IRC.
La evaluacin de todo paciente requiere la elaboracin de una Historia Clnica completa, examen
fsico minucioso, datos de laboratorio y procedimientos complementarios con la finalidad de
entender la causa y gravedad de la IRC.

Antecedentes Familiares: Debe investigarse Enfermedad Renal en los familiares de primer

grado, enfermedades hereditarias como la Oxalosis, Enf. Poliquistica del adulto, Enf. De Alport,
Enf de Membrana Basal Delgada, etc. estn presentes en ms del 75% de los casos.

Antecedentes Personales: Historia de Infecciones Urinarias a repeticin, Hematuria,

Proteinuria, Hipertensin Arteerial diagnosticada a temprana edad, Trauma abdominal con
afectacin renal, Litiasis en la va urinaria, adiccin a drogas, exposicin laboral a nefrotxicos
(Hidrocarburos, cromo, cadmio, plomo, mercurio).
SINTOMAS CLINICOS:
Asintomtico: Representa un hallazgo en un examen rutinario, el paciente no tiene sntomas de
Insuficiencia Renal.
Sntomas de Enfermedad Primaria: Habitualmente no tiene sntomas de IR, manifiesta sntomas
de la Enfermedad de base y que concomitantemente se produce lesin renal: LES, Wegener,
Goodpasture, Diabetes, etc.
Sntomas renales y urolgicos: Puede referir Hematuria, edemas, clico renal, nicturia, esfuerzo
miccional, urgencia miccional, incontinencia, vaciamiento incompleto de la vejiga por trastorno
neurolgico.
Sntomas de Insuficiencia Renal: El sndrome urmico se caracteriza por un deterioro global del
funcionamiento orgnico, afecta entre otros al sistema cardiovascular, neurolgico, hematolgico
e inmunolgico, se manifiesta con un cuadro clnico complejo: prdida de peso, intolerancia al
esfuerzo fsico, fatiga fcil, anorexia, prurito, nicturia, calambres musculares, pericarditis,
deterioro sensorial, estupor, coma y muerte.
Estadio I: Cuando el FG esta entre 100 y 60 ml/minuto, no existe alteracin bioqumica o clnica,
es solo evidenciable la prdida del FG a traves de puebas funcionales radioisotpicas y
depurativas.
Estadio II: Cuando el FG est entre 60 y 40 ml/min, el paciente est asintomtico, puede
certificarse incremento de urea, creatinina, anemia, poliuria y nicturia y leves alteraciones del
metabolismo del Calcio y fsforo.
Estadio III: Cuando el FG est entre 40 y 20 ml/min las alteraciones bioqumicas sn francas, los
pacientes son sintomticos: manifiestan prdida de peso, astenia, hiporexia, nuseas, vmitos,
prurito, calambres musculares, edemas, HTA, poluria y nicturia, son marcados los trastornos
bioqumicos y fisiolgicos: franca elevacin de urea, creatinina, anemia severa, acidosis
metablica, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo secundario.
EstadioIV: Finalmente cuando el FG es inferior a 10 ml/min se establece el sndrome urmico:
con sntomas de todos los rganos, progresin al coma urmico irreversible, la muerte sobreviene
si no se recurre a tratamientos sustitutivos de la funcin renal (Dilisis Transplante).

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El diagnstico de IRC, puede ser casual, en un control rutinario, por sntomas de enfermedad
renal, hematuria, edemas, o motivado por sntomas que ya acompaan a la Insuficiencia Renal,
en este caso enfermedad renal avanzada.
FISIOPATOLOGIA DE LA IRC:
Hasta el presente no se ha hallado an un solo factor dependiente de la caida de filtrado
glomerular responsable del cuadro Urmico (Uremia: cuadro denominado desde 1847 a la
situacin clnica resultante de la contaminacin sangunea por la orina).
Existe relacin directa del desarrollo del Sndrome Urmico con el aporte aumentado de proteinas
en la dieta en el paciente que sufre Insuficiencia Renal, y por la restriccin de las mismas en la
dieta los sntomas de la uremia se alivian.
El cuadro de urmia obedece a las alteraciones en las funciones bioqumicas y fisiolgicas de
todos los organos y sistemas durante el desarrollo de insuficiencia renal en estadio terminal. Los
signos y sntomas se deben en parte a la acumulacin de solutos de retencin urmica, toxinas
urmicas y a la falta de metabolismo de las mismas.
La arginina es el aminocido ms implicado en los sntomas de urmia, no slo como precursor
para la sntesis de protenas, sino tambin de xido ntrico, urea, glutamato, poliaminas y
creatina.
TOXINAS UREMICAS. Son todos los productos del metabolismo que no han sido eliminados por
la funcin renal deteriorada y que su acumulacin o transformacin por la uremia ocasiona
alteraciones funcionales de las clulas.

Alteraciones Electrolticas:
La alteracin de la composicin hidroelectrolitica y osmolalidad del LEC, desencadena
Intoxicacin acousa, hiponatremia o Hipernatremia, estas alteraciones son dependientes de la
afectacin tbulo intersticial. Cuando la capacidad de concentracin urinaria est ms afectada
el cuadro urmico se caracterizar por poliuria y contracciones del LEC, cuando predomina la
incapacidad de diluir la orina el cuadro ser de oligoanuria e hipervolemia y edema con las
respectivas alteraciones cardiovasculares: Hipertensin Arterial, Edema Agudo de pulmn
hipervolmico.

Acidosis Metablica:
Es la responsable del cuadro de nuseas, vmitos, anorexia, intolerancia al esfuerzo fsico y
alteraciones del estado mental, produce alteracin del metabolismo de hidratos de carbono:
resistencia a la insulina, alteracin del metabolismo proteico a nivel muscular: incremento de
catabolismo y oxidacin de aminocidos escenciales, sumado al efecto del cortisol elevado
llevar a la reduccin de la masa muscular y al balance nitrogenado negativo, junto a la excesiva
restriccin proteica llevarn a la desnutricin proteica. La correcin de la acidosis metablica
revierte este trastorno.
Alteraciones cardiovasculares: Es habitual que durante la progresin de la IR, aparezcan
alteraciones cardiovasculares como HTA, Insuficiencia Cardiaca, Ateroesclerosis acelerada o
pericarditis urmica. La disfuncin del miocardio y la HTA se debe a mltiples factores entre
ellos el aumento del Calcio intracelular, acidosis, incremento en la produccin de Renina,

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Angiotensina, retencin de sodio y agua. El envejecimiento endotelial es acelerado la arteriopatia
ateroesclertica se establece a un ritmo acelerado en relacin a la poblacin sana, se han
detectado acumulacin de ADMA (Desamino Arginina Asimtrica), b2 microglobulina, sus niveles
se asocian a mayor riesgo cardiovascular.
Anemia: Es una de las principales causas del deterioro de la condicin fsica de los
pacientes, se debe esencialmente al dficit de produccin de Eritropoyetina por los riones, en
menor medida disminucin de las reservas de hierro, deficiencia vitamnica, aumento de la
fragilidad eritrocitaria, reduccin de la vida media de los eritrocitos y la presencia de
inhibidores urmicos . Se trata de una anemia normocrmica y normoctica, puede segn el
grado de dficit de hierro manifestar microcitosis, el dficit de cido flico y B 12 dar
macrocitosis. El advenimiento de la Eritropoyetina sinttica ha mejorado la calidad de vida del
paciente renal crnico.
Deficiencia Inmunitaria: La susceptibilidad a las infecciones, la produccin inadecuada de
anticuerpos, y el aumento de la incidencia de cncer en los pacientes renales apunta a una
deficiencia inmunitaria en la uremia. El recuento de Leucocitos no es reducido pero su funcin es
anmala, se atribuye al efecto depresor de las molculas acumuladas en el organismo.
Alteraciones de la Coagulacin: La urmia se acompaa de tendencia a la hemorragia, existe
alteracin en la funcin de plaquetas, (adherencia y agregacin reducidas), asociado a dficit de
factores de coagulacin como el Fibringeno, dficit de Antitrombina III, y aumento de la
fragilidad capilar.
Enfermedad sea Renal: El rin desempea un papel importante en el metabolismo seo,
al mantener un equilibrio del calcio, fsforo, magnesio y el pH srico, por lo que es predecible la
aparicin de osteopata en el paciente urmico. La cada del FG produce acumulacin de
Fsforo y dficit de vitamina D3 activa (Calcitriol), la vitamina D para su activacin requiere del
metabolismo renal, la vitamina D activa (Calcitriol) es responsable de la absorcin intestinal de
calcio y depsito a nivel seo, lo que motiva caida de los niveles de calcio srico, por tanto la
elevacin del Fsforo y la reduccin de la calcemia estimulan la secrecin de la Hormona
Paratiroidea, responsable inicial de la enfermedad sea o Hiperparatiroidismo secundario, puede
manifestarse por dolores seos, miopatia o fracturas patolgicas, pueden ser evidentes en una
radiografia la osteopenia, erosiones subperisticas y el retraso en el crecimiento seo.
Alteraciones en la Piel: Hiperpigmentacin cutnea, prurito con lesiones por rascado son
manifestacin de enfermedad renal avanzada, se atribuyen al Hiperparatiroidismo 2dario y a la
retencin de molculas medias que promueven mayor liberacin de histamina.
Alteraciones Endocrinolgicas: Se produce una disfuncin endocrinolgica global, que afecta
el metabolismo de carbohidratos y hormonas, se manifiestan por alteraciones en el crecimiento y
funcin reproductora. La impotencia, prdida de la lbido y esterilidad en ambos sexos, en la
mujer la amenorrea o metrorragias acompaadas a veces de galactorrea, ginecomstia en los
varones.

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Manifestaciones Neurolgicas: La polineuropatia perifrica se presenta en estadio avanzado
de la enfermedad renal y constituye una indicacin de iniciar tratamiento sustitutivo, el cuadro de
piernas inquietas la asterexis flapingpreceden a la encefalopatia urmica.
Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) en la insuficiencia renal crnica
La expectativa de vida de los pacientes con insuficiencia renal terminal y que se encuentran en
dilisis es de aproximadamente 8 a 10 aos y en la mayora de los casos la muerte es por ECV.
Esta expectativa de vida es incluso inferior a la del paciente con cncer. Incluso la insuficiencia
renal de grado leve a moderado debe ser considerada como un factor de riesgo de ECV.
En los pacientes de edad avanzada con insuficiencia renal leve a moderada, la muerte por ECV
generalmente se debe a hipertensin, dislipidemia y diabetes. Sin embargo, en los pacientes con
insuficiencia renal terminal y con hemodilisis, se estn considerando nuevos o no tradicionales
factores de riesgo. Estos nuevos factores de riesgo son el estrs oxidativo, la
hiperhomocisteinemia y la inflamacin. Los tres estn interrelacionados y tambin se encuentran
presentes en los factores tradicionales, pero en la insuficiencia renal terminal ejerceran una
actividad preponderante.
Importancia de la protena C reactiva Originariamente se consider que la protena C reactiva
(CRP) era un marcador de riesgo, pero actualmente se acepta que participa activamente en el
proceso de inflamacin vascular. Esta hiptesis tiene slidas bases, ya que se ha observado que la
CRP est presente en casi todas las placas ateromatosas, se une a la LDL modificada y adems
activa la va del complemento, por tanto es un factor de riesgo cardiovascular. La inflamacin es
un fenmeno corriente en la insuficiencia renal crnica y es un predictor de la evolucin de la
enfermedad. Tanto el estrs oxidativo como la inflamacin participan desde la etapa precoz de la
insuficiencia renal y valores elevados de CRP se encuentran en pacientes con dao renal
moderado.
Numerosos estudios demostraron que una CRP elevada predice cualquiera de las causas de
mortalidad cardiovascular en los pacientes con insuficiencia renal crnica. La elevacin de CRP
luego de una sesin de dilisis est asociada con hipertrofia cardaca y mayor riesgo de
mortalidad. Otro marcador de morbimortalidad cardiovascular en estos pacientes es el aumento
de la interleucina 6 (IL-6), que para algunos autores tiene una fuerza predictiva superior a la
CRP.
Oligoelementos:
Niveles elevados de Vanadio, Arsnico: inhiben la accin de las ATPasas, la acumulacin de
Aluminio produce la enfermedad sea adinmica y la encefalopatia, la deficiencia de Zinc
produce trastornos en la fertilidad y el gusto.
EVALUACION CLINICA:
Los recursos para evaluar la cada del Filtrado Glomerular son varios, los de mayor valor son la
depuracin de Creatinina en orina de 24 hrs:

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Clearence de Creatinina (Medido) = Creatinina Urinaria x Volumen deOorina
(ml x minuto)
Creatinina srica x 1440
La frmula ms usada y fcil de manejar nos da una aproximacin al Filtrado Glomerular:
Clearence de Creatinina (Calculado) = 140 Edad (aos)
(ml x minuto)
Creatinina srica

Peso(KG) X 0.85 en
72
mujeres

Se debe tener en cuenta que en estadios avanzados de la IRC existe mayor secrecin tubular
de creatinina que sobrestimaria el FG, tambin considerar que los ancianos, desnutridos,
insuficientes hepticos generan baja creatinina, debe en estos casos correlacionarse con la
depuracin de urea y fundamentalmente la Clnica.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Ecografia Renal: Se trata de una exploracin no agresiva que nos informa del tamao renal
Normal: 9.5 a 12.5 cm, para el dimetro longitudinal, 5 a 6.5 cm dimetro transversal y 1.5 cm de
espezor cortical. La reduccin del tamao renal es un factor indiscutible de IRC, la ecogenicidad
normal es semejante al hgado y bazo, todos los procesos inflamatorios del rion dan lugar a
esclerosis y fibrosis intersticial, que se manifiestan como aumento de la ecogenicidad del
parnquima renal y con mala diferenciacin cortico medular, puede informar la presencia de
masas tumorales, poliquistosis, alteraciones vasculares, agenesia de un rin y fundamentar
patologa obstructiva extrarenal.
Radiografa Simple de Abdomen: Aporta datos del Tamao renal, en una placa adecuadamente
tomada, se compara el tamao renal normal con el tamao de tres cuerpos vertebrales, puede
informar la presencia de clculos radio opacos en la via urinaria, presencia de uronefrosis y
globo vesical, la densidad del parnquima renal suele estar aumentada en enfermedades
intersticiales nefrocalcinosis.
Urografa Endovenosa, Angiografa, TAC contrastada: Solamente estn indicados cuando
determinen una conducta mdica o quirrgica posterior (Trombosis arterial o venosa, nivel de
obstruccin extrarenal).
Biopsia Renal: Se debe evaluar los beneficios del procedimiento, constituye un procedimiento de
mayor riesgo en el paciente urmico. Se debe efectuar cuando el resultado modifique la
terapetica.
EVALUACIN PREDIALISIS:
Cuando el Filtrado Glomerular est cercano a 10 ml/min,en paciente no diabtico y 15
ml/minuto para el diabtico, o aparecen los sntomas de la uremia, debe iniciarse el tratamiento
sustitutivo de la funcin renal: Dilisis (Hemodilisis o Dilisis Peritoneal) o Transplante Renal
(con Donante Vivo Relacionado o Donante Cadavrico).
La decisin de iniciar el tratamiento sustitutivo se basa en la evaluacin clnica, anlisis
laboratoriales, estado nutricional y calidad de vida que lleva el paciente, el beneficio de la
Dilisis temprana se acompaa de menor morbimortalidad. El anlisis de la enfermedad de base,
en los Diabticos se recomienda inicio precoz del apoyo dialtico, por el agotamiento metablico

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y orgnico que ya llevan por su enfermedad de base, est claramente estudiado que el inicio
precoz del tratamiento dialtico en el diabtico mejora su morbimortalidad.
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO SUSTITUTIVO:
Las indicaciones para el inicio del tratamiento de reemplazo de la funcin renal, son las mismas
que en el paciente agudo, simplemente que en el Renal Crnico Terminal es su terapia definitiva
para sostener su vida, mientras se espera el tratamiento definitivo: Transplante Renal.

ABSOLUTAS:
Hipervolemia /Edema agudo de
pulmn.
Hiperkalemia con ECG alterado.
Acidosis metablica extrema:
Ph< 7.10 Bic < 15 mEq/dl.
Pericarditis urmica
Encefalopata urmica.
Hemorragia digestiva atribuble
a uremia.
Remocin de txicos.

RELATIVAS:
Urea mayor a 200 mg%
Creatinina mayor a 6 mg%
Anuria > de 24 hs
Dilisis precoz en el paciente
sptico.
Hiponatremia< 122mEq/l
Hiperuricemia>15 mg%
Hiperfosfatemia>9mg%
Hipercalcemia >15mg/dl
Filtrado Glomerular <10ml
Desnutricin severa.
Calidad de vida.

TRATAMIENTO MEDICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:

Existen razones por las que el paciente debe tomar medicamentos, que tratan de cubrir el dficit
metablico de algunos oligoelementos, vitaminas escenciales, el dficit endcrino renal:
Formacin de Vitamina D activa, formacin de Eritropoyetina, y que durante la hemodilisis,
adems de impurezas se pierden sustancias que le son tiles al organismo, tales como vitaminas y
minerales que sumados al dficit de absorcin intestinal o al cuadro carencial secundario a la
prdida del apetito, generan cuadros carenciales como la anemia ferropnica, hipocalcemia
(hiperparatiroidismo secundario) y neuropata perifrica. Algunos de los medicamentos
necesarios son:
1. cido flico: Ayuda a madurar los glbulos rojos, debe recibir 2 a5 mg VO post dilisis.

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2. Complejo B: En el procedimiento dialtico se pierden Fracciones de B6 y existe dficit de
absorcin de B12, por lo que se debe suplementar el requerimiento en forma diaria, en caso
de neuropata Diabtica son recomendables las dosis parenterales elevadas y la adecuada
dilisis.
3. Fumarato ferroso, Hierro maltosado o hierro sacataro, son los mejor tolerados en su
administracin endovenosa a los pacientes en Dilisis Crnica (Ampollas 100mg):
Administrar diluido en 200 ml de DSA 5% a pasar en 20 minutos al final del procedimiento
dialtico. Debe lograrse una ferremia mayor a 100 mcgrs/dl, Saturacin de Transferrna
mayor al 25 % antes de iniciar el aporte de Eritropoyetina.
4. Eritropoyetina Recombinante Humana: (EPOHur) Imprescindible para estimular la
eritropoyesis medular, se debe emplearla cuando la Saturacin de transferrna sea mayor al
25% con ferremia mayor a 100mcgrs/dl y Ferritina superior a 200 ng/ml. Su administracin
debe ser subcutnea al final de la hemodilisis, iniciar a dosis de 40 a 60 UI K/ peso
fraccionado en tres dosis /semana, valorar su efecto luego de 2 a 4 semanas, hasta lograr
Hematocrito superior a 30%, luego suspenderla.
La eficacia de la Eritropoyetina para inducir eritropoyesis depende de la eficacia del
procedimiento dialtico, la uremia es el principal factor de resistencia al efecto de la EPO,
luego estn el Hiperparatirioidismo secundario, infecciones crnicas, intoxicacin por
aluminio, IECA, hipoalbuminemia severa.
5. Hidrxido de aluminio (Susp): til en el tratamiento quelante del Fsforo, necesario para
que no se absorba el fsforo proveniente de la dieta en el intestino, su empleo no debe ser
superior a los 30 dias, la absorcin y acumulacin del aluminio es deletreo para el
metabolismo del hueso.
6. Carbonato de Calcio (Comp): Debe administrarse en dos modalidades: como aporte
clcico para corregir la hipocalcemia y se la administra lejos de la dieta, y como quelante
del fsforo y se la administra inmediatamente antes de la dieta o junto con la dieta.
7. Sulfato sdico de poliestireno (Cayexelate): permite la eliminacin del exceso de potasio en
el perodo interdialtico.
8. Calcitriol: es vitamina D3 activa, necesaria para la absorcin de calcio enteral y depsito
clcico en el hueso. Previo a su administracin se requiere un nivel basal de PTH
(Parathormona), niveles de Calcio y Fsforo Srico, el valor del producto fosfo ccico NO
debe ser mayor a 85, situaciones de hiperfosfatemia con producto fosfoclcico mayor a 85
predisponen al depsito de calcio en partes blandas, fundamentalmente endotelio, fenmeno
conocido como Calcifilaxis.
9. Metoclopramida - Protectores gstricos: Tratamos la gastritis del urmico, corregimos el
estado nuseoso y los vmitos que acompaan al urmico, recordar que el paciente renal tiene
hipergastrinemia basal y disautonomia gastrointestinal.
10. Antihipertensivos para la correccin de la hipertensin Arterial: Recomendamos mantener
an dosis bajas de IECA Bloqueantes de los receptores ARA II, por los efectos benficos de
estas drogas para el endotelio al inhibir el efecto fibrinognico de la Angiotensina II. La
Hipertensin arterial persistente siempre debe llevarnos a reevaluar el tratamiento dialtico,
la meta es que un paciente bien dializado no tiene hipertensin arterial, salvo tenga
diuresis residual importante y el rin isqumico sea el causante de la Hipertensin.
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE LA FUNCION RENAL:

Pgina 40

Trataremos de brindar los pricipios fsicos y qumicos que dieron lugar a la posibilidad de
cumplir algunas funciones de los riones, algunas nociones sobre tratamiento de reemplazo de la
funcin renal, con la finalidad de entender el procedimiento que se le llevar a cabo al enfermo
renal.
El tratamiento sustitutivo de la funcin renal comprende las medidas tanto medicamentosas y
procedimientos especializados como la Dilisis Peritoneal, en sus distintas modalidades y la
Hemodilisis, destinados a reemplazar algunas de las funciones mas importantes del rin cuando el
grado de fracaso de ste as lo determine y el transplante renal,como terapia definitiva de la
Insuficiencia Renal Terminal.
DIALISIS:
Es el procedimiento mediante el cual ponemos en contacto la sangre cargada de solutos por la
uremia con una solucin predeterminada de caractersticas fisiolgicas a travs de una membrana
semipermeable, de esta manera eliminamos las sustancias txicas derivadas del metabolismo endgeno,
corregimos algunas alteraciones hidroelectrolticas, cido bsicas y el exceso de fluidos. S e puede
usar tambin para remover con rapidez drogas o sustancias txicas en situaciones de
intoxicaciones agudas.
Este procedimiento tiene como objetivo conservar la vida del paciente, mientras se espera la
recuperacin del Rin enfermo, o en espera del tratamiento definitivo para el paciente Renal
Terminal: El Transplante Renal.
Cuando ponemos en contacto la sangre a travs de una membrana semipermeable sinttica o
semisinttica (Membrana dializadora) el procedimiento se llama Hemodilisis y cuando empleamos el
peritoneo como Membrana dializadora llamamos al procedimiento Dilisis Peritoneal.
Entindase a la Membrana semipermeable como una lmina llena de fenestraciones o poros de un
tamao fijo, la membrana semipermeable permite el intercambio de molculas de menor tamao de sus
porosen ambos sentidos de la membrana, este fenmeno fsico de las molculas en solucin se
llama:Difusin, las molculas de mayor peso molecular como las protenas no pueden pasar a travs de
los poros de la membrana.

Nombres alternativos del tratamiento de reemplazo de la funcin renal: Riones artificiales;

hemodilisis; dilisis peritoneal; terapia de sustitucin renal, considero la ms adecuada: Terapia
de Apoyo Renal.
I. Mecanismos para el transporte de Solutos:
Los solutos pueden pasar a travs de la membrana semipermeable por dos mecanismos: Difusin y
Ultrafiltracin (Conveccin).
Difusin:
Es el movimiento molecular aleatorio de los solutos o molculas en una solucin, este movimiento
expontneo colisionar los solutos con los poros de la membrana semipermeable y si el soluto es de menor
tamao la atravesar y difundir a la solucin vecina, este movimiento se produce en ambos lados de la
membrana semipermeable y permite la difusin molecular en ambos sentidos.
El transporte pasivo de solutos a travs de la membrana semipermeable y la cantidad de soluto que pueda
atravesar la membrana semipermeable depende de tres factores:

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Peso molecular del soluto: Molculas electrolticas, agua, urea, cidos orgnicos, creatinina difunden
fcilmente, molculas con peso molecular superior a 60.000 dependen de la permeabilidad de la
membrana utilizada (Tamao de los poros de la membrana).
Gradiente de concentracin: la difusin ser mayor al inicio de la dilisis, de mayor concentracin
hacia la de menor concentracin y ser neutra cuando los dos compartimentos lleguen a igualar sus
concentraciones.
Permeabilidad de la membrana: Cada tipo de membrana tiene sus caractersticas de permeabilidad
para los solutos y al agua, que depende del grosor de la membrana y el tamao del poro de la
membrana: Baja, mediana (Membranas de celulosa) o alta permeabilidad (membranas sintticas), as
las membranas de alta permeabilidad permiten el paso de molculas mayores a la Vitamina B 12(PM:
1.355) inclusive Molculas Medias, hasta un peso molcular de 300.000.
Estos principios son similares para ambas tcnicas dialticas.
El Peritoneo tiene sus variables de permeabilidad individual, modificados por la edad y por la
enfermedad de base (Diabetes, Hipertensin Arterial etc.) y que tambin sufre modificaciones de su
permeabilidad en el curso de su empleo como membrana dializadora, que requieren una Prueba de
Difusin Peritoneal inicial para prescribir la dosis de Dilisis Peritoneal.
Ultrafiltracin:
Es el transporte de solutos y agua a travs de la membrana, bajo el efecto de un gradiente de presin
hidrosttica u Osmtica, se denomina tambin Transporte Convectivo. En los procedimientos dialticos
podemos usar este fenmeno para mejorar la eficacia de la Dilisis ya que la Ultrafiltracin promueve el
paso de solutos y agua en una concentracin similar a la concentracin inicial, pero fundamentalmente
solutos pequeos y agua.
En la Hemodilisis logramos Ultrafiltracin al lograr artificialmente aumento de la presin del
compartimiento sanguneo (Presin Transmembrana efectuado por la mquina de hemodilisis), este
gradiente de presin promueve paso de agua y solutos pequeos hacia el dializado.
En la Dilisis Peritoneal logramos la Ultrafiltracin a travs del gradiente osmtico generado por las
elevadas concentraciones de Glucosa presentes en el lquido de dilisis peritoneal (1.5%, 2.5%, 4.25%
7.0%). La utilidad de la ultrafiltracin es mejorar la transferencia de solutos y efectuar balance negativo
de agua en el paciente hipervolmico.
A travs de los principios fsicos de Difusin y Ultrafiltracin se logra depurar el plasma urmico,
reemplazando algunas de las funciones renales:

Excrecin de solutos
Eliminacin de lquido retenido
Regulacin del equilibrio cido base
Regulacin del equilibrio electroltico
Remocin de txicos o mediadores inflamatorios
Posibilidad de aporte nutricional
No cumple las funciones endocrinas y metablicas del rin.

II. Lquido de Dilisis:

Es la solucin con la que se va a contactar la sangre del paciente urmico y con la cual se van a
intercambiar solutos en ambos sentidos a travs de los poros de la membrana semipermeable:

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Del paciente urmico difundirn hacia el lquido de dilisis: cidos orgnicos, potasio,
fsforo, urea, creatinina, molculas medias, agua y electrolitos.

De la solucin de dilisis difundirn hacia el paciente: Bicarbonato de sodio en la

hemodilisis, lactato en la solucin de dilisis peritoneal que luego de su paso heptico se transforma
en bicarbonato para corregir la acidemia, glucosa, Calcio inico, agua y electrolitos.

La composicin del lquido de dilisis en ambos procedimientos es en composicin muy

cercana al plasma normal, est enriquecida de Calcio inico, bicarbonato de sodio o lactato, glucosa
en nivel normal 70 mg/dl, Sodio y Cloro en concentraciones similares al plasma normal, Potasio y
Magnesio en concentraciones prximas al nivel normal inferior (3 mEq/l) para evitar trastornos
cardiacos por la sbita modificacin del nivel srico de Potasio y Magnesio.

QComposicin de las soluciones de dilisis Peritoneal:

Isoosmolar

Hiperosmolar

Hiperosmolar
(cuando se requiere
arrastrar mucho agua)

S. Glucosado

1,5%

2,5%

4,25%

Na (mEq/l)

140

140

140

Cl (mEq/l)

101

101

101

Lactato (mEq)

40

40

40

Mg mg/l

1,5

1,5

1,5

Ca mg/l

4,25

4,25

4,25

III. Indicacin de Dilisis:

Frente a una indicacin absoluta de reemplazo de la funcin renal, debemos decidir que mtodo vamos a
utilizar. Esta determinacin depender principalmente de dos factores: primero la condicin clnica del
paciente y segundo la disponibilidad de recursos en el centro asistencial.

Si existe la posibilidad de eleccin del tipo de tratamiento dialtico, se debe informar

detalladamente los riesgos y beneficios de cada uno de ellos al paciente tratando de
comprometerlo al mximo con el control de su tratamiento.
Qu tratamiento dialtico es mejor?
No existe un estudio prospectivo, randomizado que compare ambas tcnicas dialticas:
Hemodilisis (HD) y Dilisis Peritoneal (DP). Las dos tcnicas dialticas no son excluyentes y
con un buen conocimiento de ambas, podemos ofrecer y recomendar la ms conveniente a cada
paciente y a su vez el paciente bien informado pueda elegir.

Pgina 43
Las diferencias en cuanto a la prevalencia de HD y DP se encuentran de un Hospital a otro
Hospital, de regin a regin y de pas a pas. As tenemos que pases donde predomina la Dilisis
Peritoneal y en otros es casi inexistente: Mxico 90% de sus pacientes reciben dilisis Peritoneal
y Japn solo 6%, estas diferencias tambin se observan en Europa: Reino Unido en 1995 el 45%
de los pacientes dializados eran tratados con DP y en Alemania solamente 8%.
Estas diferencias en nuestro medio van determinadas por la accesibilidad a un Seguro Social
que cubren los gastos de Dilisis y Transplante renal y de la solvencia econmica familiar si se
carece de un Seguro de Salud.
Adecuacin: Es un trmino que hace referencia a lo bien prescrita que est la Dilisis. La
eficiencia se mide realizando pruebas laboratoriales que detectan si se estn eliminando los
lquidos y residuos suficientes de la sangre (Urea pre- dilisis - Urea post dilisis, PRU, KT/V).
Los tratamientos de dilisis slo pueden sustituir una pequea parte de la actividad renal
normal, Hemodilisis y Dilisis Peritoneal bien prescritos solo logran el equivalente a un filtrado
de 15 ml/minuto. Los pacientes en dilisis necesitan obtener al menos esta cantidad, ya que, de lo
contrario, sus organismos retienen los residuos y siempre se encontrarn con sntomas de uremia,
disfuncin multiorgnica, desgaste metablico enfermos y estarn ms expuestos a infecciones
y con mayor riesgo de muerte.
Si la dilisis que recibe es la correcta, Buena adecuacin el paciente debe ser capaz de llevar
una vida activa y satisfactoria.
Es importante el conocimiento por el paciente que su tratamiento debe cumplirse y de las
modificaciones que deben efectuarse en su tratamiento de vez en cuando mientras reciba dilisis.
Estos ajustes garantizan que su prescripcin es adecuada.
Las prescripciones de dilisis se basan en la altura y el peso, el sexo, en la cantidad de orina
residual, cantidad de urea generada y en la enfermedad de base.
Dado que el filtrado residual descender con el tiempo, posiblemente ser necesario modificar la
dilisis. Debemos personalizar la indicacin, aconsejando a cada paciente lo ms conveniente,
la Dilisis Peritoneal es ideal para aquellos pacientes que desean seguir con una vida activa, ya
que los intercambios se programan a las horas ms convenientes, si el adiestramiento fue exitoso
el paciente sobrelleva solo su tratamiento con la dilisis peritoneal manual (como con la
automtica).
Existen situaciones preferenciales para prescribir Dilisis Peritoneal:

Comienzo del tratamiento dialtico.

Problemas con el acceso vascular.
Nios.
Ancianos.
Seropositivos (VIH, HCV, HBV).
Largas distancias del centro de hemodilisis.
Trasplante renal a corto plazo.

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Cardipatas con inestabilidad hemodinmica.

Deseo de independencia y autonoma.

Posibles ventajas de la dilisis peritoneal al iniciar tratamiento dialtico:

Mejor preservacin de la funcin renal.
Control del volumen extracelular.
Disminucin de nmero de hipotensiones.
Fcil control del metabolismo fsforo-clcico.
Menor grado de anemia.
Menor requerimiento de eritropoyetina.
Demora de la aparicin de la amiloidosis.
Mayor eliminacin de B2-microglobulina.
Mejor supervivencia en los primeros aos de tratamiento.
Tratamiento domiciliario y ms barato.
Mejor evolucin del injerto renal a corto plazo.
La funcin renal residual es de enorme beneficio para estos pacientes: Contribuye en los
aclaramientos totales y regulacin del balance de lquidos, persistencia de otras funciones, como
la sntesis de Eritropoyetina y la conversin de la vitamina D en su forma ms activa.
El mantenimiento de la funcin excretora de lquidos, hace que la tensin arterial sea mejor
controlada que en Hemodilisis durante los primeros aos de dilisis.

Dilisis peritoneal:

La dilisis peritoneal se realiza introduciendo de uno a tres litros de una solucin salina, con
caractersticas predeterminadas que contiene Glucosa (solucin o lquido de dilisis) en la
cavidad peritoneal.
Las sustancias txicas se movilizan desde la sangre y los tejidos que la rodean a la solucin de
dilisis por procesos de difusin y ultrafiltracin y la eliminacin de los productos de deshecho
del organismo y el exceso de agua, se produce con el drenaje del lquido peritoneal luego de un

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tiempo de permanencia en cavidad peritoneal.
La difusin puede imaginarse como el intercambio de solutos (toxinas) entre dos soluciones
separadas -una de ellas la sangre y la otra la solucin de dilisis- por una membrana
semipermeable: la membrana peritoneal.
La ultrafiltracin se refiere al movimiento de agua a travs de una membrana regido por un
gradiente osmtico, en este caso la Glucosa de la solucin de dilisis.
El principio bsico consiste en depurar de la sangre sustancias endgenas o exgenas que son
txicas para el organismo, aprovechando los principios bsicos del transporte a travs de
membranas semipermeables. Se utiliza una solucin hipertnica respecto al plasma pero no
hiperosmolar; el gradiente creado facilita el arrastre de agua y este a su vez de solutos hasta
lograr un equilibrio entre los solutos del plasma y los de la solucin dializante; si se desea
remover mayor cantidad de agua se utilizan concentraciones crecientes de Glucosa y
disminuyendo los tiempos de permanencia (mayor velocidad de recambio).
COMPLICACIONES:
PERITONITIS BACTERIANA

HEMODILISIS:

La hemodilisis requiere de un equipo de circulacin extracorprea, a travs de la cual se hace

circular la sangre atravesando filtros capilares especiales con permeabilidad variable, es decir

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que tienen poros o fenestraciones que permiten el paso a molculas de menor tamao al de la
albmina (PM 50.000) (Filtro o Dializador convencional de mediana permeabilidad ),la sangre
contenida en estos capilares es baada por las soluciones de bao de dilisis en un flujo
inverso al de la sangre para optimizar el intercambio de solutos urmicos a travs de los poros
del capilar, en este paso a travs del filtro o dializador se produce la desintoxicacin del
paciente urmico.
Antes de realizar la hemodilisis se requiere acceder adecuadamente al sistema vascular, es decir
se requiere de una fuente de sangre con adecuado flujo de sangre, el acceso necesita soportar un
flujo sanguneo mnimo de 250 mililitros por minuto (ml/min) y una va endovenosa perifrica
normal no soporta ese volumen de flujo sanguneo, por tanto se plantean dos tipos de acceso
vascular: transitorio y definitivo.
El acceso puede ser transitorio, fundamentalmente empleado en una emergencia renal,
Insuficiencia Renal Aguda o toda indicacin que requiera dilisis de urgencia, a travs de la
colocacin de un Catter doble lumen en vasos venosos del cuello o venas femorales, evitando en
lo posible el empleo de la subclavia por las secuelas estenticas que deja la permanencia de este
catter, la colocacin de este catter debe efectuarse en Quirfano, bajo las normas de colocacin
de Selvinger.

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Este catter tiene en su interior dos compartimientos el denominado arterial, se identifica con el
sistema de coneccin exterior de coloracin roja tiene la finalidad de proveer la sangre al
dializador y su foramen es distal al corazn, la rama venosa, identificado con el sistema de
coneccin de color azul tiene la finalidad de devolver la sangre purificada en el dializador y su
foramen es proximal al corazn. Existen tambin catteres doble lumen definitivos que pueden
permanecer 2 a 4 aos estn fabricados de material biocompatible.
El acceso vascular Definitivo, se logra a travs de procedimiento quirrgico efectuando un shunt
arteriovenoso (AV), generando una fstula arteriovenosa (FAV). Una fstula AV implica la
unin quirrgica de una arteria y una vena en el plano subcutneo de la mueca, antebrazo o
pliegue del codo, permite que el flujo venoso aumentado y arteriolarizado dilate la vena y
engruese sus paredes para permitir las reiteradas punciones y obtener flujo sanguneo adecuado
para el procedimiento dialtico.

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Despus de 3 a 4 semanas de la ciruga, la fstula se consideramadura, comnmente se siente
un flujo sanguneo turbulento sobre el trayecto venoso llamado frmito, debe educarse al paciente
y al personal de salud en su control y cuidado, jams debe utilizarse este brazo para venoclisis,
venopunciones que no sean el procedimiento dialtico, no debe tomarse la presin arterial en este
brazo, jams aplicar torniquetes ni emplear ropa ajustada en este brazo, todo esto por el riesgo
de trombosis de la FAV.
Se puede utilizar un injerto venoso para aquellas personas cuyas venas no son adecuadas para
una fstula AV. Este procedimiento implica injertar quirrgicamente un segmento de la vena
safena del paciente o emplear prtesis de material compatible (Tefln PTFE, etc).
Despus de tener el acceso adecuado, se conecta la mquina de hemodilisis. Se denomina
extremo arterial de la fstula al segmento proximal al shunt arterio venoso que se conecta con
la mquina y el extremo venoso al segmento ms distal al shunt o por lo menos a 5 centmetros
de la puncin arterial y es por la que la sangre de retorno de la mquina se devuelve al
paciente.

El circuito de sangre extracorprea se mantiene anticoagulado con Heparina Sdica para

evitar la coagulacin dentro de los capilares del dializador, se pasa por bomba de infusin
continua 1000 a 1500 UI /hra, las dosis deben ser menores para pacientes Diabticos y pacientes
con antecedentes de Accidente cerebro vascular previo.
En los nios, la hemodilisis se utiliza como preparacin inmediata al trasplante renal ms que
para terapia de mantenimiento. En adultos con insuficiencia renal crnica, la hemodilisis por lo
general se realiza por ms de 4 horas tres veces a la semana.
MATERIAL NECESARIO PARA EL PROCEDIMIENTO DE HEMODIALISIS:

Monitor de dilisis o "rin artificial en adecuado funcionamiento.

Circuito extracorpreo formado por: Dializador (filtro capilar) Lnea arterial, que lleva
sangre al dializador, lnea venosa retorna sangre purificada al paciente, Agujas de
dilisis, o catteres en algunos pacientes.

Bao de dilisis: Solucin cida estandarizada, solucin de bicarbonato de sodio y agua

tratada para hemodilisis.

Drenaje de efluentes con tcnicas de desecho biolgico normatizado.

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Inmediatamente antes de que inicie el procedimiento de hemodilisis, el Mdico responsable debe
efectuar las siguientes evaluaciones:
1. Condicin clnica del paciente
2. Presin sangunea
3. Temperatura
4. Ritmo cardaco
5. Ritmo respiratorio
6. Peso
7. Examen Cardio pulmonar
8. Examen del acceso venoso
9. Explicacin del procedimiento a efectuar
10. Investigar si el paciente desarrolla su vida en condiciones aceptables
Rehabilitacin fsica, psquica y social posterior al tratamiento dialtico,
apetito, intercurrencias, controles de presin arterial domiciliarias, ingesta regular
de la medicacin prescrita.

COMPLICACIONES DE LA FAV:

Infeccin:
Por mala higiene del paciente.
Por mala asepsia de Enfermera.
Por material no estril.
Trombosis completa de la FAV.
Aneurisma y estenosis a largo plazo, por la repeticin de las punciones en el mismo sitio,
se debe rotar el sitio de puncin.
Hematomas, por mala tcnica de puncin.
Exagerada compresin durante la hemostasia.
Hipercoagulabilidad del paciente: emplear mayor heparina y/o anticoagulacin oral del
paciente.

RECREACION DURANTE LA HEMODIALISIS:

Se debe explicar en las primeras sesiones los cambios que podra experimentar el paciente frente
a las posibles complicaciones, que por lo prolongada de la sesin de dilisis, el procedimiento se
hace tedioso. Con los nios es especialmente importante tener juegos, algo de lectura u otras

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distracciones, msica o televisin. Durante el procedimiento se recomienda un refrigerio liviano,
sobretodo en diabticos cuando el bao de dilisis no tiene glucosa.
COMPLICACIONES DURANTE LA HEMODILISIS:

Las ms frecuentes y menos graves son:

a) Hipotensin Arterial
b) Nuseas y vmitos.
c) Contracturas musculares.
d) Dolor en el pecho.
e) Cefaleas.
f) Hipertensin Arterial.
g) Pirogenemia.
Las menos frecuentes y ms graves son:
a) Reacciones anafilcticas.
b) Embolismo gaseoso.
c) Sndrome de desequilibrio Postdialtico, en las primeras sesiones, si tiene la
persona unas cifras de urea muy altas y se dializa mucho tiempo, el cambio osmolar
desencadena edema cerebral, que se manifiesta con cefalea intensa, vmitos,
convulsiones y paro cardiorrespiratorio, la primera sesin no debe ser mayor a 90
minutos.
Derivadas de accidentes, de menor a mayor gravedad, son:
a) Coagulacin total o parcial del circuito extracorpreo.
b) Desconexin o rotura de algn componente del circuito.
c) Hemlisis
d) Mal funcionamiento del calentador del lquido del dializador
e) Ruptura del filtro
e) Errores en el bao, exceso de concentrado, no se ha aadido concentrado o se aadi
menos del mismo, estas alteraciones pueden generar hipernatremia o hipernatremia
fatales, pero con la tecnologa actual de las mquinas el accidente constituye un error en
la programacin de la conductividad de las mquinas.

COMPLICACIONES DESPUES DE LA HEMODIALISIS:

a) Hipotensin arterial.
b) Sndrome de desequilibrio, se siente mal, con dolor de cabeza, aumento de la presin
arterial, vmitos y convulsiones.
c) Tendencia hemorragpara o sangrado por cualquier parte.
d) Calambres.
e) Cefalea.
f) Insomnio o inversin del ritmo del sueo.
ASPECTOS SOBRE NUTRICION
Generalmente la dieta se basar en disminucin de sodio, potasio, protenas y agua.

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Sodio:
La mayor cantidad proviene de la sal de mesa y el sodio hace que se acumule ms lquidos
en los tejidos, agrava la Hipertensin Arterial. Algunos alimentos que contienen sodio
son: embutidos, alimentos procesados, salsas, comida enlatada, consom, carnes
ahumadas.
Potasio:
El comer alimentos altos en potasio puede causar irregularidades en el ritmo del corazn
o paro cardiaco. Algunos alimentos que lo contienen son: Ctricos, ciruelas, Kivi, Papa,
Pltano, chocolates, frijoles, meln, jugos enlatados, levaduras, hongos, berros, higos,
espinacas, repollo. La reduccin en el aporte de estos alimentos se debe acompaar de un
Hbito Intestinal adecuado, el organismo utiliza como va alterna de eliminacin de
potasio y Fsforo la secrecin intestinal, el estreimiento agrava la hiperpotasemia e
hiperfosfatemia, es conveniente el uso de laxantes o el empleo de las resinas de
intercambio inico intestinal (Cayexelate).
Protenas:
Son necesarias para reparar tejidos y para formarlos. Se encuentran en alimentos de
origen animal, leche y sus derivados, carnes, pescado y huevos. El metabolismo de las
protenas genera la formacin de Urea, que se acumula en la sangre por la falta de
eliminacin renal y es uno de los txicos que generan el cuadro urmico: Cefalea,
vmitos, hiporexia, trastornos mentales. Debe evitarse la ingesta excesiva de protenas en
la dieta, solamente se debe asegurar el requerimiento diario para evitar el catabolismo de
las protenas endgenas: 1 mg/k/peso/dia.
Agua:
En el curso de la evolucin de la Insuficiencia Renal Crnica Terminal se reconocen dos
tipos de pacientes: Oligoanricos y Poliricos, en el primer caso se establece una
completa dependencia de la dilisis para desprenderse del exceso de lquido proveniente
de la dieta que podra generar hipervolemia y sus secuelas cardiovasculares, por tanto
este paciente adems de las anteriores restricciones debe reducir el volumen de ingesta de
lquidos a no ms de 500 ml/24 hrs, o conservar el aumento de peso interdialitico no
mayor al 5 % de su Peso Seco estimado. En el segundo caso el paciente que an elimina
volmenes de orina entre 500 ml y 1500 ml, requiere de muy escasa restriccin de agua en
su dieta.
Las frutas contienen mucha agua, por lo que es necesario restringir su ingreso.
Recomendaciones al usuario para su manejo en casa:
1. El plan alimentario debe ser bajo en sodio, potasio, protenas y agua.
2. El volumen de lquido por consumir debe ser semejante al volumen de orina residual en el
da.
3. Si no orina nada, debe restringir el consumo de lquido a 500 ml. por da (2 a 3 vasos de
lquido).
4. Cuando presenta problemas digestivos como poco deseo de comer, nuseas, hipo o
vmitos debe seguir las indicaciones siguientes:
o Evite llenarse demasiado.
o Fraccione la comida a 6 veces al da, poca cantidad.
o Consuma lquidos separados de los slidos.
5. Aumente las caloras.
6. Condimente los alimentos con especies naturales.

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Alimentos permitidos:

Grasas: aceite, manteca de origen vegetal.

Azcares: azcar, miel, jaleas naturales, exepto para los Diabticos.
Harinas: arroz, pan sin sal, pastas, tortillas, maicena, yuca, papa, camote.
Verduras: vainitas, coliflor, pepino, berenjena, lechuga, Lacayote, zapallo, espinaca, elote,
nabos. remolachas, brcoli, rbano, esprrago, zanahoria, recomendamos en lo posible su
ingesta precocida o cocidas al vapor.

ACTIVIDAD Y REPOSO:
La dependencia de la hemodilisis no debe interferir con su modo de vida. Puede llevar a cabo
algn trabajo, que no implique mucho esfuerzo y realizar actividades recreativas y vivir una vida
familiar lo ms normal posible.
Recomendamos ejercicio fsico liviano: Pues mejora la circulacin, el apetito y la conciliacin del
sueo y se sentir mejor. Puede realizar pequeas caminatas, de manera que no se fatigue mucho.
Est contraindicado el ejercicio de competicin.
Tome en cuenta que necesita momentos de descanso que el organismo le pide.
ASPECTOS PSICOSOCIALES: El equipo de Salud debe contar con el respaldo de Psiclogos y
Psiquiatras.
Rehabilitacin:
Un usuario rehabilitado es la aceptacin completa de todo el tratamiento con todas sus
implicaciones. El ha aprendido a vivir con su imagen corporal deficiente, con su problema
renal, con su fstula y ha aprendido a aceptar que su situacin no es reversible.
Los usuarios preparados con tiempo, antes de comenzar el tratamiento, por medio de una
explicacin detallada, logra una ms rpida rehabilitacin, al igual que las personas que
mantienen un estmulo que los haga luchar por vivir, como es el caso de una madre con nios
pequeos.
Debemos fomentar el autocuidado otorgndole al paciente ms responsabilidades en el manejo
de su salud, tratar de evitar la dependencia al personal de salud, esto se logra educando al
paciente en su enfermedad reconocer tempranamente las complicaciones y riesgos potenciales
para su salud.
Lograr estas metas es un reto a las costumbres, las creencias y las prcticas habituales del grupo
al que pertenece el individuo. El autocuidado permite a la persona y a su familia tomar la
iniciativa y funcionar efectivamente en la rehabilitacin a la vida de estos pacientes.
Todo usuario con insuficiencia renal crnica debe alterar su vida para sobrevivir y cuando recibe
tratamiento dialtico an con mucho ms compromiso.

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Por ello es que debe aprender y realizar algunas actividades para cuidar de s mismo. Lo ms
importante es que las efecte con las modificaciones que le impone la enfermedad, lo que
permitir sentirse mejor y ms independiente, le producir ms seguridad al proporcionarse su
propio cuidado y en ltima instancia le ayudar a prevenir complicaciones.
CONTROLES DE ADECUACION DEL TRATAMIENTO,
EFICACIA DEL TRATAMIENTO,
VIGILANCIA DE COMPLICACIONES CROMNICAS DEL PROCEDIMIENTO:
Al ingreso del tratamiento dialtico todos los pacientes deben tener marcadores virales para
VIH, Hepatitis B y Hepatitis C como norma de bioseguridad, de existir serologia positiva para
alguno de ellos se tomarn las medidas de seguridad y reserva para evitar su contagio.
Cada semana se efectuar control de hematocrito con la tcnica capilar.
Todos los meses se debe efectuar rutina de control con qumica sangunea que incluya:
Hemograma completo, Glucemia, Urea pre dilisis, Urea post dilisis, Creatinina, Sodio,
Potasio, Calcio y Fsforo, que permitan efectuar si la dosis dialtica es adecuada para nuestro
paciente.
Semestralmente se efectuar control de Ferremia, Ferritina, Transferrna, serologia VIH, HCV,
HBV, Parathormona.
Frente a cualquier episodio de fiebre, bacteriemia o descompensacin hemodinmica
intrahemodilisis se deben efectuar la toma de hemocultivos: Una muestra de la lnea de sangre
arterial, otra de la lnea venosa y una tercera de sangre perifrica del paciente, e iniciar una
dosis de 1gr de Vancomicina mientras se espera el resultado del cultivo.
NEFROPATIAS GLOMERULARES
Histologa Normal del Glomrulo:
La unidad funcional y anatmica del rin es la nefrona. En un adulto existen de 1,5 a 2 millones
de nefronas en cada rin. Se distinguen claramente dos componentes: el glomrulo y el sistema
tubular crtico-medular.
Las nefronas estn situadas en la corteza renal y entre la corteza y la porcin medular (Nefronas
yuxtamedulares), el sistema tubular proximal, Asa de Henle y Tbulo Distal transcurren entre la
corteza y la medula aparecen surcado junto a un conducto colector principal que desciende
verticalmente hacia las pirmides, recibiendo la orina de las nefronas situadas a ambos lados del
rayo medular.
Corpsculo renal:
Conformado por la arteriola aferente, el ovillo glomerular y la arteriola eferente, cubiertos por
la capa de clulas epiteliales vicerales o Podocitos, que al reflejarse en el polo vascular se
denominan clulas epiteliales parietales y conforman la capsula de Bowman, tiene forma esfrica
y un dimetro de 100 a 150 m. El lugar por donde entran y salen los vasos en el corpsculo se
denomina polo vascular, localizndose en la zona opuesta al polo urinario, que conecta con el
tbulo proximal.
El corpsculo renal est envuelto por la cpsula de Bowman, estructura a modo de copa de doble
pared, compuesta por un epitelio externo o parietal. Este epitelio presenta clulas muy finas y se

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refleja, a nivel del polo vascular, hacia el interior, originando una capa interna o visceral, cuyas
clulas se aplican ntimamente contra los capilares glomerulares. Las clulas de esta capa son de
mayor tamao y poseen una estructura con prolongaciones, por lo que se las denomina podocitos.
Entre las capas parietal y visceral de la cpsula queda una cavidad estrecha denominada espacio
urinario o de Bowman, que est en continuidad y abierto a la luz del tbulo proximal.
La capa parietal de la cpsula de Bowman est constituida por un epitelio plano simple
compuesto de clulas poligonales, ricas en organelas, que asientan sobre una membrana basal.
La capa visceral se modifica desde los estadios embrionarios hasta el adulto, y sus clulas son
estrelladas con prolongaciones primarias, dirigidas hacia las asas capilares, y que, a su vez,
originan prolongaciones secundarias, llamadas pedicelos, que se adosan contra las paredes de
los capilares. Estos pedicelos se interdigitan con los de las clulas vecinas, dejando entre ellos
hendiduras de filtracin de 25-35 nm, ocupadas por un diafragma de filtracin de 4-6 nm, que se
extiende desde la membrana de un pedicelo a la de otro en su porcin ms distal.
Morfolgicamente, los podocitos presentan un ncleo grande y plegado. En el citoplasma se
observa un complejo de Golgi desarrollado, abundante retculo endoplsmico rugoso y ribosomas
libres. El citoesqueleto es prominente, y est compuesto por filamentos y microtbulos que se
extienden hasta las prolongaciones. La membrana plasmtica posee un glucocliz muy visible
rico en sialoglucoprotenas.
El epitelio visceral de la cpsula de Bowman, junto con la pared de los capilares y la membrana
basal glomerular constituyen la Membrana Glomerular, que permite que la sangre que llega
hasta los capilares glomerulares sea sometida a un proceso de ultrafiltrado, con el fin de
controlar el equilibrio hidroelectroltico del organismo y eliminar productos de desecho. Este
dispositivo se denomina: barrera de filtracin glomerular y est constituido especficamente por
la pared del endotelio capilar, la membrana basal glomerular y los pedicelos de los podocitos.
Los capilares glomerulares estn formados por un endotelio muy fino, de 40 nm, compuesto por
clulas planas que presentan aberturas o fenestraciones de 40 a 100 nm en su pared, sin que
exista diafragma que las asle del exterior. Los ncleos de las clulas endoteliales protruyen hacia
la luz vascular, y estn localizados a un lado del rea de contacto del capilar con los podocitos.
El citoplasma contiene pocas organelas y escasas vesculas de pinocitosis, sin embargo, posee un
glucocliz muy visible, de 12 nm de espesor.
Como todas las clulas epiteliales, los podocitos y el endotelio sintetizan su correspondiente
membrana basal que, en esta zona del organismo, adopta una disposicin especial por fusin
embrionaria de ambas, originando la membrana basal glomerular. Esta membrana tiene un
grosor de 240 a 340 nm, y es esencial para el correcto funcionamiento del filtro glomerular. Con
el microscopio ptico y tras efectuar tcnicas de tincin, como el PAS o impregnaciones
argnticas, la membrana basal glomerular se observa como una banda densa y homognea. Con
tcnicas depuradas de microscopia electrnica, en la ultraestructura de esta membrana basal se
distinguen tres bandas claramente identificables: una lmina clara interna, translcida al
microscopio electrnico, en ntimo contacto con la pared endotelial, una lmina densa a los
electrones de situacin central, y una lmina clara externa situada bajo los pedicelos.
Fundamentalmente est constituida por colgenos de tipo IV y V, glucoprotenas como laminina,
fibronectina y entactina, y proteoglicanos, como el heparn sulfato. Los componentes
polianinicos se concentran en las lminas claras, siendo la lmina densa ms neutra en

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naturaleza. Parece ser que los radicales del heparn-sulfato cargados negativamente son los
responsables de la barrera electrosttica del filtro glomerular.
La barrera de filtracin se completa con el diafragma de la hendidura situado entre los pedicelos
de las clulas epiteliales podocitarias. Esta estructura posee una constitucin morfolgica
compleja formada por subunidades laminares, dispuestas de forma paralela, y conectadas a un
filamento central, dejando entre ellas poros rectangulares.
Mesangio: El espacio que aparece entre dos asas capilares est ocupado por un tejido conectivo
especial denominado mesangio, que sirve, en un principio, de sostn del entramado vascular. El
mesangio est constituido por clulas mesangiales y por una matriz mesangial, similar en
apariencia a la membrana basal glomerular.
Las clulas mesangiales presentan aspecto fusiforme contornos irregulares y constituyen el 25%
de la celularidad glomerular. Emiten numerosos pseudpodos, en cuyo interior aparecen
filamentos de actina y miosina anclados a la membrana. El ncleo es de mayor tamao que el de
los podocitos, y el citoplasma posee un retculo endoplsmico rugoso voluminoso y ribosomas y
lisosomas abundantes. Estas clulas establecen entre ellas numerosas uniones comunicantes.
La matriz mesangial presenta una ultraestructura similar a la de la lmina clara interna de la
membrana basal glomerular, con la que se contina a nivel de la zona de unin del mesangio con
la pared del capilar.
Aparte de la misin de soporte vascular, el mesangio, aunque no participa directamente en el
proceso de filtracin glomerular, desempea un papel importante en el mismo por la capacidad
para regular el flujo sanguneo dentro del glomrulo. Este hecho se debe, por un lado, a que
posee receptores importantes de molculas como la angiotensina II y, por otro, a su aparato
contrctil. Adems, la clula mesangial tiene capacidad fagoctica y pinoctica, que le confieren
la misin de depurar el material de desecho de la membrana basal glomerular y del espacio
subendotelial.
Tbulo proximal:
El tbulo proximal constituye el segmento ms largo de la nefrona y, en conjunto, ocupan la
mayor parte de la corteza. Arranca del polo urinario tras una transformacin rpida de las
clulas del epitelio plano de la cpsula de Bowman. En sus porciones iniciales se contornea cerca
del corpsculo renal, originando una porcin tortuosa para, a continuacin, formar un rizo que se
dirige hacia la superficie del rin, reflejndose para volver a la proximidad del corpsculo, y
localizarse en la vecindad de un rayo medular. Desde ah se dirige directamente hacia la mdula
formando la porcin recta (pars recta).
El tbulo proximal mide unos 14 mm de largo por 60 m de calibre. Histolgicamente, est
tapizado por un epitelio cbico simple, de aspecto eosinfilo, en el que destaca
ultraestructuralmente una membrana citoplsmica dotada, en su cara luminal, de un ribete en
cepillo muy desarrollado que ampla ms de 20 veces la superficie apical. Esta superficie posee
tambin invaginaciones de la membrana denominadas canalculos apicales. Las superficies
celulares laterales presentan numerosos repliegues, al igual que la cara basal que se invagina con
las vecinas para formar un complejo laberinto de interdigitaciones. El ncleo es nico y esfrico;
en el citoplasma destaca un aparato de Golgi muy desarrollado que se localiza
supranuclearmente. Las mitocondrias son largas y tienen forma de bastn, orientndose

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radialmente en las porciones basales. Contiene numerosos lisosomas apicales y vacuolas que
pueden estar vacas o presentar restos celulares procedentes de la fagocitosis.
Las caractersticas morfolgicas del tbulo proximal no son idnticas en todo su recorrido.
Cuando se estudia con microscopia electrnica se pueden observar diferencias regionales que
permiten identificar tres segmentos distintos. El segmento denominado S1 ocupa las porciones
iniciales de la porcin contorneada; sus clulas son las ms altas, presentan grandes
interdigitaciones y poseen ms vacuolas y mitocondrias. El segmento S2 surge por transformacin
gradual del anterior y ocupa la parte distal de la porcin contorneada y la inicial de la porcin
recta. Sus clulas son ms bajas, con interdigitaciones basolaterales menores y las mitocondrias
son ms pequeas y aparecen en menor nmero. Finalmente, el segmento S3 abarca el resto de la
porcin recta y presenta clulas cuboides con muy pocas interdigitaciones y mitocondrias, pero
con las microvellosidades ms largas de los tres segmentos.
Tbulo intermedio (porcin delgada del asa de Henle)
Surge del estrechamiento brusco de la porcin descendente recta del tbulo proximal en la parte
externa de la mdula para formar un asa, cuya porcin inicial es recta, descendente y delgada. La
longitud y morfologa de esta porcin es diferente, dependiendo de que el corpsculo renal de la
nefrona a la que pertenece sea superficial o est localizado en la profundidad de la corteza. En
general, las asas cortas corresponden a corpsculos superficiales y son siete veces ms
numerosas, situndose su inflexin en la zona medular externa. Las asas largas pueden extenderse
incluso hasta la punta de la papila.
Morfolgicamente, la porcin descendente delgada posee un dimetro de 15 m y se compone de
un epitelio plano, en el que desaparece el ribete en cepillo, para presentar slo alguna
microvellosidad apical. El ncleo protruye a la luz, por lo que es fcil confundirlo con los
capilares vecinos. En asas cortas, las clulas, denominadas de tipo I, son poligonales y no
presentan interdigitaciones entre ellas, mostrando la misma apariencia a lo largo de todo el
trayecto. En los tbulos intermedios de asas largas se pueden reconocer morfolgicamente hasta
tres segmentos distintos. Las porciones iniciales estn tapizadas por clulas de tipo II que
presentan numerosas interdigitaciones laterales con las clulas vecinas y pliegues basales. A
medida que desciende el asa, las clulas pierden interdigitaciones, transformndose en clulas de
tipo III. Finalmente, las clulas de porciones ascendentes de asas largas vuelven a tener
interdigitaciones, pero carecen de pliegues basales, denominndose clulas de tipo IV.
Tbulo distal
Es ms corto y delgado que el tbulo proximal, pero el dimetro de la luz es ligeramente mayor.
Comienza de forma abrupta all donde aumenta el grosor de la porcin delgada del asa de Henle
en su segmento ascendente. En un principio es de localizacin medular, para dirigirse
directamente hasta la corteza, justamente en la entrada del polo vascular del corpsculo renal de
la nefrona a la que pertenece. En este lugar, algunas clulas de su pared sufren una
transformacin para originar la mcula densa, que va a formar parte de un dispositivo especfico
denominado aparato yuxtaglomerular, que ser descrito ms tarde. A continuacin, el tbulo
muestra una serie de tortuosidades que forman la porcin contorneada, que se sita generalmente
por encima del corpsculo, y que ser la que desemboque en el tubo colector.
La pared del tbulo distal est compuesta por un epitelio de clulas cbicas, que es ms alto en la
porcin contorneada. En la superficie luminal de la membrana citoplsmica no hay ribete en

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cepillo, aunque pueden observarse algunas microvellosidades cortas. La superficie basal presenta
mltiples invaginaciones y plegamientos en los que, de forma caracterstica, se alojan
mitocondrias perpendicularmente a la base de las clulas, lo que confiere al tbulo una estriacin
caracterstica cuando se observa en el microscopio ptico. El ncleo es redondeado y suele
localizarse ms cerca del polo luminal debido a los pliegues basales. En el citoplasma no existen
vacuolas ni canalculos bajo la superficie apical. El aparato de Golgi es pequeo y supranuclear;
se observan, igualmente, algunas cisternas de retculo endoplsmico rugoso y ribosomas libres.
Poseen un par de centriolos tpicos, de situacin apical, uno de los cuales origina un cilio hacia
la luz. Las mitocondrias tienen muchas crestas y numerosos grnulos en la matriz.
Tbulos y conductos colectores:
La transicin de los tbulos distales a los colectores no se hace de forma brusca, sino que existe
un corto segmento de conexin en el que se pueden encontrar clulas de ambos repartidas
aleatoriamente. La porcin inicial del sistema de tbulos colectores discurre a lo largo de los
rayos medulares, donde unos tbulos convergen con otros similares para descender hasta la
mdula interna y confluir cerca de la pelvis en los llamados conductos papilares de Bellini, que se
abren al rea cribosa de la punta de cada papila.
El epitelio que constituye la pared de los tbulos distales presenta dos tipos celulares distintos. La
mayor parte son clulas claras o principales, apareciendo en menor cantidad las clulas oscuras
o intercaladas.
Las clulas claras son casi planas en las porciones proximales y van ganando altura
progresivamente, hasta adquirir un aspecto cbico a medida que se desciende por el tbulo para
convertirse en prismticas en las porciones finales del sistema colector. La membrana celular es
lisa en su contorno, y slo se aprecian pliegues basales en las porciones altas, y alguna
microvellosidad corta, adems de un cilio de situacin central, en la superficie apical. El ncleo
est localizado centralmente, y el resto del citoplasma es claro por poseer pocas organelas, entre
las que se encuentran mitocondrias muy pequeas repartidas por toda la clula.
Las clulas oscuras son cbicas, sobre todo, en las porciones iniciales, donde son similares a las
de los tbulos distales. La membrana posee numerosas microvellosidades, bajo las que se
observan abundantes vesculas de pinocitosis. El ncleo es central con un nuclolo claro, y el
citoplasma es oscuro, destacando en l numerosas mitocondrias ovales, hinchadas y repartidas
por toda la clula.
Los grandes conductos colectores de Bellini poseen una constitucin similar en sus porciones
iniciales a la de los tbulos colectores, pero, a medida que descienden por la mdula, las clulas
oscuras desaparecen quedando nicamente revestidos por clulas claras de aspecto cilndrico. Es
notorio que la membrana basal de estos conductos se engruesa progresivamente a medida que se
acercan a la papila, situacin que se hace ms evidente con la edad.
Intersticio Renal:
Los espacios que quedan entre los tbulos renales estn ocupados, adems de por vasos
sanguneos y linfticos, por tejido conectivo laxo compuesto por las correspondientes clulas y
matrices extracelulares asociadas. Este tejido intersticial es escaso en la corteza y aumenta, tanto
en proporcin como en importancia, en la mdula, sobre todo, en las proximidades de las papilas.
La matriz extracelular del intersticio est constituida por un gel muy hidratado en el que destacan
diferentes proteoglucanos y protenas. Entre estos componentes aparecen fibras de colgeno,
siendo frecuentes las inclusiones lipdicas.

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Las clulas presentes en el intersticio son escasas y su estirpe no est totalmente clara en el
hombre. En la mdula, donde son ms abundantes, poseen una morfologa externa en la que
destacan mltiples prolongaciones finas que se extienden por la matriz extracelular, contactando
con otras clulas intersticiales. Citolgicamente, poseen numerosas mitocondrias, escaso retculo
endoplsmico rugoso, lisosomas y algunas inclusiones lipdicas. En la corteza, la mayor parte de
las clulas intersticiales presenta un citoplasma fusiforme, con gran cantidad de retculo
endoplsmico rugoso, por lo que recuerdan ms a los fibroblastos tpicos del tejido conjuntivo.
Aparato yuxtaglomerular
En el hilio del corpsculo renal se sita un dispositivo estructural que est constituido por tres
partes distintas. En primer lugar, determinadas clulas de la capa media de la arteriola aferente
en su porcin final, que han sufrido una transformacin para convertirse en clulas
mioepitelioides, con grnulos en su interior. En segundo lugar, la mcula densa, porcin del
tbulo distal que se dispone a la entrada del corpsculo renal. Y, finalmente, un grupo de clulas
similares a las mesangiales, que aparecen entre el glomrulo y la mcula densa, y que se
denominan clulas del lacis.
Las clulas mioepitelioides son las encargadas de sintetizar la hormona Renina y, aunque
aparecen fundamentalmente en la arteriola aferente, no es raro encontrar un pequeo nmero de
ellas en la pared de la arteriola eferente. Citolgicamente, poseen un aparato de Golgi grande,
filamentos contrctiles, numerosas mitocondrias redondeadas, abundantes cisternas de retculo
endoplsmico rugoso y gran cantidad de grnulos rodeados de membrana. Se han descrito hasta
tres tipos diferentes de grnulos, siendo algunos los precursores de las formas definitivas. Los
grnulos denominados de tipo I tienen aspecto elongado con unas pocas inclusiones cristalinas
romboidales, y se localizan dentro o en las proximidades del aparato de Golgi. Los grnulos de
tipo II, de forma redondeada, contienen en su interior numerosas inclusiones iguales que las del
tipo I. Los grnulos tipo de III son los ms grandes y consisten en vesculas densas de forma
cilndrica u oval, rodeadas de una membrana poco definida, y contienen renina en su interior.
La mcula densa es una placa especializada de clulas de la pared del tbulo distal, que aparece
ntimamente acoplada al hilio vascular del glomrulo. Las clulas que la componen son ms
estrechas y ms altas que las del resto del tbulo, mostrando una imagen morfolgica en la que
los ncleos celulares estn ms cerca unos de otros, lo que se traduce en una mayor densidad
ptica al microscopio y, de ah, su nombre de mcula densa. Estas clulas poseen escasas
mitocondrias, un aparato de Golgi infranuclear y escasas invaginaciones de la membrana
plasmtica en su porcin basal. La membrana basal del tbulo est mucho peor definida en esta
zona del tbulo, confundindose con el material extracelular vecino.
Las clulas del lacis aparecen dentro de un espacio de forma ms o menos triangular, abierto por
arriba, cuyos lados seran la mcula densa en su cara basal y las arteriolas aferente y eferente en
sus caras laterales. Estn por tanto en ntimo contacto con el resto de las formaciones del aparato
yuxtaglomerular y con las clulas mesangiales intercapilares del glomrulo, de las que son
prcticamente indistinguibles, y de ah que tambin se las conozca como mesangio
extraglomerular. Estas clulas poseen finas prolongaciones que originan entre ellas un entramado
o lacis, rodeado de una matriz extracelular amorfa.
Tras esta breve descripcin de la arquitectura renal es fcil comprender que se trata de una
vscera que posee una morfologa tan compleja como bien organizada, de manera que tanto la

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anatoma macroscpica como su organizacin histolgica sustentan una estructura que posibilita
que en los riones se lleven a cabo unas funciones bioqumicas y fisiolgicas muy importantes
para la correcta homeostasis del organismo.
GLOMERULONEFRITIS:
Son el grupo de Enfermedades Renales que se caracterizan por la lesin de alguno de los
componentes anatmicos del glomrulo, las causas de lesin glomerular en muy pocas
situaciones es conocida, la mayora de las causas aun son desconocidas, pero se ha demostrado
con evidencia la participacin de todos los procesos inflamatorios humorales y celulares en el
dao glomerular.
Algunos agentes infecciosos, txicos, frmacos, ambientales, hereditarios y fundamentalmente
trastornos de la inmunidad: mediado por clulas, depsito de material inmunolgico, toxicidad
celular directa o secundario a una enfermedad autoinmune estn relacionados con el desarrollo
de las Glomerulonefritis.
Aunque existe diversidad en las enfermedades que originan la Glomerulonefritis, son comunes
los procesos inflamatorios que generan la agresin glomerular, estos activan los procesos
celulares de regulacin en el nmero, funcionamiento celular y formacin de matriz
extracelular, como consecuencia de este proceso la estructura anatmica glomerular se modifica
desde un glomrulo Opticamente normalcomo es el caso de la Enfermedad de Cambios
mnimos en la que no se evidencia dao celular o intersticial en la microscopia ptica, pero el
dao funcional se manifiesta como un sndrome Nefrtico, hasta el extremo de la prdida de la
estructura glomerular y sustitucin de sus componentes por tejido cicatricial en la Esclerosis
glomerular que se acompaa de la prdida irreversible de la funcin renal.
Las lesiones glomerulares determinan la aparicin de una serie de signos y sntomas, que son
la:
Proteinuria: Debido a la prdida de permeabilidad glomerular y dao en la membrana
glomerular se produce prdida de proteinas hacia la orina.
Hematuria: La lesin en la membrana glomerular perrmite el paso de elementos formes
hacia la orina.
Hiperazoemia: El compromiso del filtrado glomerular manifestado por oligoanuria,
edema, hiperazoemia, retensin de agua y sodio e hipertensin arterial; esta
determinado por la reduccin del nmero de nefronas funcionantes en proporcin a la
magnitud de la lesin glomerular.
Cuando la afectacin glomerular resulta de las complicaciones renales de una Enfermedad
sistmica hablamos de una Glomerulonefritis Secundaria (LES, PAN, Wegener, Diabetes, etc.),
Cuando la enfermedad est circuscripta al rin, es decir no existe afectacin de otros rganos
hablamos de una Glomerulonefritis Primaria.

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Etiopatogenia:
Los procesos inflamatorios humorales o celulares activados por la inmunidad desempean un
papel fundamental en el origen de las lesiones glomerulares, ocasionan cambios
funcionales y celulares en el glomrulo que determinaran alteraciones funcionales
transitorias como en la Enfermedad de Cambios Mnimos o lesiones permanentes e
irreversibles como en la esclerosis Glomerular Difusa.
Inmunidad humoral:
Est comprobada la prescencia de depsitos locales de anticuerpos en varias glomerulonefritis y
se ha comprobado que la transferencia pasiva de anticuerpos desencadena la lesin glomerular.
Varios antgenos pueden causar una respuesta inmune nefritognica.
Los anticuerpos pueden reaccionar con antgenos de la estructura glomerular: Antgenos fijos de
la matriz extracelular o de las clulas glomerulares.
Los anticuerpos anti-MBG reaccionan con el dominio NC1 de la cadena 3 y 4 del
colgeno IV humano.
Los anticuerpos causantes de la nefropata membranosa experimental de Heymann se unen
a una protena de la membrana del podocito (Megalina) y el inmunocomplejo resultante se
deposita en el exterior de la clula.
Los anticuerpos frente a antgenos intrnsecos del glomrulo pueden ocasionar dao renal
por interferencia con la funcin del antgeno (p. ej., activacin o antagonismo de
receptores) o por fijacin de complemento que active la liberacin de mediadores de la
inflamacin o la muerte celular.
Algunos anticuerpos forman inmunocomplejos al reaccionar con antgenos no glomerulares que
estn en forma soluble en la circulacin o localmente, con antgenos previamente depositados en
el glomrulo (in situ).
Los inmunocomplejos pueden depositarse en el mesangio (p. ej., en la nefropata IgA), en la pared
capilar (nefropata membranosa) o en ambas (nefropata lpica). El depsito de inmunocomplejos
desencadena la lesin glomerular por dos mecanismos fundamentales: activacin del
complemento y activacin de receptores del complemento. Los inmunocomplejos pueden
eventualmente ser aclarados y desaparecer.
Inmunidad celular:
Los linfocitos T regulan la respuesta inmune humoral, pero existen menos datos sobre su
participacin en la lesin directa del glomrulo. El nmero de linfocitos T en los glomrulos
normales es escaso, pero est aumentado en varias glomerulonefritis. La participacin de la
inmunidad celular parece especialmente importante en la glomerulonefritis rpidamente
progresiva, donde la interferencia teraputica (Inmunosupresin) con las respuestas inmune tipo
Linfocito Th 1(Helpers) mejora la evolucin de la enfermedad y disminuye la produccin de
autoanticuerpos en modelos experimentales.

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En la nefropata de cambios mnimos existen anomalas de la funcin de los linfocitos T y factores
circulantes que aumentan la permeabilidad glomerular a protenas en animales de
experimentacin.
Activacin inespecfica de la inflamacin:
En algunos casos, la activacin inespecfica de la inflamacin puede causar o agravar el dao
glomerular. Por ejemplo, la inyeccin de lipopolisacrido bacteriano ("endotoxina" bacteriana) o
del factor de necrosis tumoral (TNF) causa dao glomerular en animales de experimentacin y
agrava la evolucin de glomerulonefritis experimentales.
Si bien no existe consenso sobre la capacidad del factor nefrtico y de los anticuerpos frente al
citoplasma de neutrfilos (ANCA) para causar dao glomerular, ambos podran ser ejemplos de
activacin inespecfica de la inflamacin. El factor nefrtico es un autoanticuerpo IgG que
reacciona con la convertasa de C3 de la va alternativa, C3bBb, estabilizndola frente a la
disociacin por el factor H. Esto favorece una activacin continua del complemento en la
glomerulonefritis membranoproliferativa hipocomplementmica. Los ANCA contribuyen a la
activacin de neutrfilos en cultivo.
Cambios en el microambiente celular:
Entre los cambios del microambiente celular que causan lesin glomerular estn los trastornos
metablicos, las alteraciones de la matriz extracelular y los depPsitos extracelulares.
La hiperglucemia modifica directamente el comportamiento de clulas renales cultivadas,
como la produccin de citocinas y de matriz extracelular, la expresin de genes
reguladores de la apoptosis y el ritmo de mitosis y apoptosis. Adems, la hiperglucemia
condiciona la aparicin de productos de glucosilacin avanzada de protenas (AGE). Los
AGE modifican la funcin o estabilidad de protenas y activan a los receptores especficos
(RAGE) que median la produccin de citocinas, matriz extracelular y molculas de
adhesin, adems de modular la proliferacin celular.
Las Apo-lipoprotenas, concretamente las LDL, desencadenan respuestas potencialmente
lesivas en clulas mesangiales cultivadas, como proliferacin, sntesis de matriz, de
citocinas y de factores quimiotcticos.
Existen glomerulopatas humanas caracterizadas por el depsito glomerular de matriz
extracelular anormal, como, por ejemplo, el Colgeno III, un colgeno intersticial que
est ausente del glomrulo normal. En la amiloidosis, la enfermedad por depsito de
cadenas ligeras o cadenas pesadas, y en las glomerulonefritis fibrilar e inmunotactoide,
existen depsitos proteicos extracelulares, sin que estn bien caracterizados los
mecanismos de dao renal.
Factores hemodinmicas:
Los factores hemodinmicos han sido implicados en la nefropata hipertensiva y en la lesin
glomerular con reduccin de masa renal. El aumento mecnico de la presin y el estiramiento
modifican la biologa de distintas estirpes celulares. Concretamente, aumenta la produccin de

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matriz extracelular de las clulas mesangiales por un mecanismo mediado por el factor
transformador de crecimiento 1 (TGF - 1), y estimula la produccin del factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (PDGF) por clulas endoteliales. La hipoxia induce la produccin de
citocinas, como la IL-1, IL-8 y PDGF, aumenta la expresin del receptor letal FasL y puede
causar muerte celular por apoptosis.
Txicos:
Existen varios txicos capaces de causar dao glomerular: Citostticos como la Adriamicina y la
Puromicina son txicos para los podocitos y causan sndrome nefrtico en ratas. El veneno de la
serpiente Habu causa mesangilisis. El txico de mayor inters en patologa humana es la
verotoxina de las cepas de Escherichia Coli que causan sndrome urmico hemoltico. Esta toxina
se une a receptores glucolipdicos de la membrana celular, que son especialmente abundantes en
las clulas endoteliales glomerulares expuestas al TNF, penetra en la clula e inhibe la sntesis
de protenas condicionando muerte celular.
Agentes infecciosos:
Los agentes infecciosos pueden producir toxinas (como la verotoxina) o desencadenar respuestas
inmunes anmalas o frente a antgenos microbianos, como en las glomerulonefritis postinfecciosa
o infeccin por el virus de la hepatitis C (VHC) que contribuyen al dao renal. Varios virus
infectan a las clulas glomerulares pero ha sido ms difcil demostrar su prescencia deleterea
para el glomrulo. Recientemente, se ha descrito la infeccin de clulas glomerulares, como en el
caso de las nefropatas asociadas al virus de la hepatitis B (VHB) y citomegatovirus (CMV).
La patogenia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria por el virus de inmunodeficiencia
adquirida (VIH) no est clara, ya que en general no se ha detectado infeccin de clulas renales
por el VIH en esta entidad.
Factores genticos:
Los factores genticos pueden ser causa de nefropata glomerular, pero tambin pueden influir
sobre la predisposicin al desarrollo de lesin glomerular, sobre la progresin de la misma y
sobre la respuesta al tratamiento.
Evolucin del dao glomerular: En el desarrollo del dao glomerular distinguimos varias
etapas:
I. Desencadenamiento: La causa de la lesin glomerular puede daar directamente a las clulas
o a la matriz glomerular, pero su propiedad ms importante es la capacidad para inducir la
produccin de otros mediadores de la inflamacin que amplifican el dao glomerular. En el
caso de las glomerulonefritis primarias de causa inmune, la activacin del complemento y de
receptores de complemento (rFc) de las clulas glomerulares seran los principales mecanismos
de ampliacin de la lesin.
II. Ampliacin y mantenimiento: Como consecuencia del factor desencadenante se producen tres
respuestas que colaboran a amplificar y mantener el dao glomerular:

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a) Quimiotaxis de leucocitos: El reclutamiento de neutrfilos es un hecho precoz de diversas
nefropatas inmunes experimentales. El complemento, los eicosanoides, el factor activador de
plaquetas (PAF), las quimiocinas y las molculas de adhesin participan en este proceso. El
infiltrado por neutrfilos es transitorio y es difcil de observar en glomerulopatas humanas,
excepto que la clnica sea muy florida. Posteriormente, son sustituidos por macrfagos y, en
menor cuanta, linfocitos T.
Este cambio va asociado a una evolucin en el patrn glomerular de produccin de mediadores
de la inflamacin, con disminucin de los que promueven el reclutamiento de neutrfilos.
b) Proliferacin y lesin de clulas glomerulares: La proliferacin de clulas glomerulares,
especialmente de las mesangiales, es un hecho frecuente en las glomerulonefritis, e implica un
aumento de las tasas de mitosis y apoptosis. En este caso, la proliferacin de las clulas
mesangiales tiende a restablecer la estructura mesangial, pero puede originar la formacin de
lesiones proliferativas focales. Las clulas que conservan su capacidad de mitosis son las
mesangiales, las clulas epiteliales parietales y las endoteliales.
c) Expansin de la matriz extracelular: El incremento en la produccin y depsito de matriz
extracelular es un fenmeno precoz y frecuente en las glomerulonefritis.
d) Resolucin: La resolucin del dao glomerular implica la restauracin de la celularidad y
matriz normal. Este proceso requiere:
1) El remodelamiento de la matriz extracelular por la liberacin de plasmina y
metaloproteinasas de matriz y por el cese de la produccin de matriz.
2) Normalizacin de la celularidad glomerular, que implica el cese de la quimiotaxis de
leucocitos, y el eflujo o apoptosis de los ya presentes en el glomrulo. La normalizacin del
nmero de clulas mesangiales requiere la proliferacin cuando ha habido prdida de clulas o la
apoptosis del exceso de clulas.
3) El remodelamiento de los capilares glomerulares (angiognesis).
Puede producirse la resolucin del dao glomerular como consecuencia de una maniobra
teraputica o espontneamente. La resolucin espontnea indica que existen factores endgenos
con propiedades antiinflamatorias y antifibrticas, que en algn momento predominan sobre los
que tienden a mantener y ampliar el dao glomerular. Entre los posibles mediadores de la
resolucin estn citocinas antiinflamatorias (IL-4, IL-10, IL-13, TGF-1), inhibidores de
citocinas (sTNFR, IL-1RA), proteinasas, molculas antitrombticas, protenas reguladoras del
complemento, matriz extracelular, eicosanoides antiinflamatorios (lipoxinas, cido 15(S)
hidroxieicosatetranoico) y el xido ntrico.
e) Progresin y fibrosis
El dao glomerular puede evolucionar a un estadio de cicatrizacin glomerular, caracterizado
por la desaparicin progresiva de las clulas glomerulares, y por la aparicin de matriz
extracelular cicatricial.

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La progresin del dao glomerular puede ocurrir por la persistencia de la causa que lo origin o
a pesar del cese de la causa original, por un fallo de los mecanismos de reparacin glomerular.
Por ejemplo, la apoptosis de clulas mesangiales normaliza el nmero de clulas mesangiales en
las glomerulonefritis proliferativas, pero si la tasa de apoptosis es excesiva puede llevar a una
hipocelularidad glomerular.
f) Lesin tubulointersticial
Todas las glomerulopatas crnicas progresivas se asocian a una lesin tubulointersticial
caracterizada por un infiltrado inflamatorio mononuclear, fibrosis intersticial y atrofia tubular.
Asimismo, es frecuente que haya lesin vascular. La patogenia de la lesin tubulointersticial ha
despertado mucho inters porque su magnitud se correlaciona con el pronstico de la funcin
renal que la magnitud del dao glomerular.
Entre los factores que pueden contribuir al dao intersticial destacan el paso de mediadores de la
inflamacin a los capilares postglomerulares que baan los tbulos, la filtracin de mediadores
de la inflamacin por el glomrulo y el efecto txico de la proteinuria. As, por ejemplo, se ha
comprobado que algunas citocinas, como el TNF aparecen en orina despus de una lesin
glomerular. La proteinuria persistente y la exposicin a citocinas pueden daar las clulas
epiteliales tubulares y activarlas para expresar citocinas y molculas de adhesin.
Presentacin Clnica:
En su presentacin determinan Sndromes de disfuncin renal particulares, aunque muchas
patologas determinan el mismo cuadro:

Sndrome Nefrtico.
Sndrome Nefrtico.
Hematuria Asintomtica.
Proteinuria Asintomtica.
Insuficiencia Renal Aguda.
Sndrome vascultico Rin Pulmon y
la Insuficiencia Renal Crnica.

Debido a que las enfermedades glomerulares comparten las manifestaciones clnicas, para
diagnosticar una enfermedad glomerular, debemos conocer estos sndromes y los datos clnicos laboratoriales que caracterizan a cada una de ellas y es necesario el estudio histopatolgico de
una muestra de tejido renal obtenido por biopsia, fundamentalmente para definir diagnstico y
pronstico de la enfermedad renal.
Por la forma de su evolucin clnica se clasifican en:
Glomerulonefritis agudas: evolucionan en dias, con un comienzo sbito y muchas veces
un fin.
Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva: implican un deterioro severo de funcin
renal en das, semanas o pocos meses.
Glomrulonefritis crnicas: de curso insidioso y evolucin variable a lo largo de aos.

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Esta clasificacin no es tan precisa porque muchas formas crnicas pueden tener un comienzo
agudo o en su evolucin tener la forma rpidamente progresiva.
Los diferentes tipos de enfermedades glomerulares se caracterizan por una o ms de las
siguientes lesiones tisulares bsicas:
1. Hipercelularidad glomerular.
2. Alteraciones de la membrana basal (cpsula de Bowman y membrana basal
glomerular).
3. Depsitos inmunes, formacin de matriz mesangial.
4. Cambios vasculares (edema, congestin, hemorragia, necrosis, trombosis y embolismo
glomerular).
5. Hialinizacin y esclerosis.
Hipercelularidad glomerular:
Las enfermedades inflamatorias del glomrulo renal se asocian con un aumento del nmero de
clulas presentes en el ovillo glomerular. Las nicas clulas que conservan su capacidad mittica
en el glomrulo son: Clulas Endoteliales, Clulas mesangiales y Clulas epiteliales parietales
de la cpsula de Bowman.
Este incremento celular es consecuencia de uno o de la combinacin de varios de los siguientes
factores:
Proliferacin intracapilar a partir de las clulas endoteliales y/o mesangiales.
Infiltracin leucocitaria principalmente por neutrfilos y monocitos/macrfagos y,
menos frecuentemente, por linfocitos.
Proliferacin extracapilar a partir del epitelio parietal de la cpsula de Bowman.
La glomerulonefritis aguda postinfecciosa representa el patrn ms comn de proliferacin
entracapilar. Aunque el trmino proliferacin implica una multiplicacin o incremento del
nmero de clulas habitualmente presentes en el glomrulo, la hipercelularidad se debe, en gran
parte, a la infiltracin del ovillo glomerular por clulas procedentes de la circulacin sangunea.
La infiltracin leucocitaria de neutrfilos y monocitos, es un hallazgo habitual en las etapas
iniciales de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, tambin se considera como fuente de
mediadores de lesin en otras enfermedades glomerulares.
Los leucocitos se pueden observar tanto en las luces capilares como en el rea mesangial, as
como en el espacio capsular. Su distribucin es irregular y su nmero variable.
Las clulas endoteliales proliferadas presentan un ncleo vesicular y ocasionales figuras de
mitosis. Cuando la proliferacin celular endotelial es intensa se produce una oclusin de las luces
de los capilares glomerulares y un aumento del tamao del ovillo glomerular.
La proliferacin de las clulas mesangiales no est restringida a la glomerulonefritis aguda
postinfecciosa, sino que se produce de forma habitual en la mayora de las enfermedades
inflamatorias glomerulares. Esta proliferacin mesangial puede afectar a la regin axial del
glomrulo, predominando en unos casos el incremento de ncleos celulares y, en otros, el aumento
de la matriz mesangial.
Cuando la proliferacin mesangial no queda limitada a la regin axial del glomrulo, sino que el
mesangio crece circunferencialmente entre el endotelio capilar y la membrana basal glomerular,
da lugar a lo que se denomina dobles membranas o dobles contornos observados en el LES, la
glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar.

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El empleo de la Biopsia Renal Percutnea, como recurso Diagnstico, teraputico y
fundamentalmente pronstico, ha permitido una clasificacin histolgica de las enfermedades
glomerulares que es la ms empleada actualmente:
1. Enfermedad por Cambios Mnimos
2. Glomrulonefritis Focal y Segmentaria.
3. Glomrulonefritis Difusas:
Glomrulonefritis Membranosa
Glomrulonefritis Proliferativa Mesangial
Glomrulonefritis Proliferativa Endocapilar
Glomrulonefritis Membrana proliferativa o Mesangiocapilar, tipos I y II
Glomrulonefritis Proliferativa Extracapilar o Rpidamente Progresiva.
4. Glomrulonefritis no clasificables.
La edad del paciente es otro dato para tener presente en el diagnstico de glomrulopatias la
prevalencia varia en las distintas edades:
Sndrome predominante

< de 15 aos

15 a 45 aos

> de 40 aos

Sndrome Nefrtico

Cambios mnimos
GN Focal y Segment.

GN Membranosa
Cambios Mnimos
GN Focal y Segment
Diabetes

GN Membranosa
Diabetes
GN Focal y Segment
Nefroangioesclerosi

Sndrome Nefrtico

GN Mesangiocapilar
Hematuria Benigna
GN Proliferativa
Endocapilar
Nefropatia por IgA
Nefritis Hereditaria

Nefropatia por IgA

LES
GN Mesangiocapilar
GN Rpidamente
Progresiva
GN Proliferativa
Endocapilar.

Nefropatia por IgA

GN Rapid. Progresiva
Vasculitis
GN Proliferativa
Endocapilar

FUNDAMENTOS TERAPETICOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS

GLOMERULONEFRITIS:
Los recientes avances en el conocimiento de la patogenia del dao glomerular, biologa molecular
e inmunohistoqumica diagnstica, han permitido llegar a diagnsticos con bastante evidencia
cientfica, pero no se han traducido hasta el momento en grandes cambios en las modalidades
teraputicas. La interferencia con mediadores inflamatorios, lipdicos, citocinas especficas y
matriz extracelular ha resultado til en modelos experimentales, pero no ha trascendido a la
prctica clnica.
Sin embargo, se ha progresado en la comprensin de los mecanismos de accin de algunos
frmacos ampliamente usados en las glomerulopatias:

Los corticoides ejercen efectos antiinflamatorios e inmunosupresores por su accin sobre

macrfagos y linfocitos. Adems, actan sobre las clulas glomerulares intrnsecas,
originando la inhibicin de la activacin de factores de transcripcin como NFB, de la
produccin de citocinas, y de las enzimas COX-2 y NO sintasa inducible, y el aumento de la
actividad de enzimas antioxidantes y de la produccin de glucosaminoglucanos.

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La ciclosporina A, Micofenolato, Azatioprina, Ciclifosfamida: Son drogas inmunosupresor

que actua sobre la proliferacin de la estirpe de Linfocitos T y que tambin ejerce efectos
sobre las clulas glomerulares, como el incremento en la sntesis de glicosaminoglicanos por
clulas epiteliales glomerulares, lo que podra facilitar la normalizacin de la barrera de
filtracin glomerular en el sndrome nefrtico de cambios mnimos.

Los Inhibidores de la ECA y los antagonistas de receptores de angiotensina II impiden la

formacin/actuacin de angiotensina II. La angiotensina II es un factor vasoactivo, que
adems favorece la inflamacin y la fibrosis. Entre otras acciones promueve la sntesis TGF1 e impide el mecanismo compensador fisiolgico que consiste en la reduccin del nmero de
receptores de tipo II para TGF-. Recientemente se ha comprobado que las dosis hipotensoras
de los inhibidores de ECA son menores que las dosis que inhiben las acciones de la
angiotensina II sobre el TGF- y se ha propuesto utilizar dosis que inhiban de forma efectiva
la produccin glomerular de TGF-.

La dieta hipoproteica disminuye la produccin renal de citocinas y mediadores lipdicos que

participan en el dao glomerular.

Las inmunoglobulinas intravenosas antagonizan competitivamente la unin de los

inmunocomplejos a los receptores Fc de las clulas glomerulares.

El conocimiento de ciertos polimorfismos y su efecto sobre la enfermedad y la respuesta al

tratamiento puede influir en la eleccin del tratamiento.

1 - Medidas generales:
a).- Control de la Hipertensin arterial y la Proteinuria: Los objetivos son alcanzar niveles de
proteinuria menores de 1Gr/24 horas y cifras de presin arterial iguales o menores de 120/60
mmHg.
El tratamiento de eleccin son los inhibidores de la enzima de conversin (IECA) y/o los
bloqueantes de los receptores de la Angiotensina II (ARA).
El tratamiento con IECA se iniciar con dosis bajas, aun en normotensos, y se incrementara
progresivamente segn su tolerancia hemodinmica hasta lograr el efecto antiproteinrico a dosis
mximas. La asociacin con bloqueantes de receptores ARA II sinergisa al Inhibicin de la
Angiotensina que es el principal factor de envejecimiento endotelial.
b).- Control de la ingesta proteica: El control de la ingesta proteica tiene objetivo reducir la
progresin del dao glomerular por la hiperfilatracin, favorecer la recuperacin glomerular en
el marco de tratamiento pero al mismo tiempo evitar la Desnutricin y el aumento de mortalidad
por la hipoalbuminemia.
La restriccin proteica ser importante cuando el Filtrado Glomerular es menor a 30 ml por
minuto y persigue evitar la hiperfilatracin y no precipitar la uremia, cuando el Filtrado es
superior a 30 ml/min, se recomienda reducir a 0.8 1 Gr/Kg/da. Se debe considerar los estados

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de Hipoalbuminemia severos con valores de prdida urinaria mayores a 10 Grs/24 Horas un
mayor aporte proteico oral y/o parenteral.
c).- Tratamiento de la Dislipdemia: Debe recomendarse estricto control en la dieta y cambios en
el hbito de vida, reducir los factores que agravan el riesgo cardiovascular del enfermo como el
sedentarismo, tabaquismo y sobrepeso. Promover actividad fsica dentro de las posiblidades
fsicas del enfermo.
Inhibidores de la 3-Hidroxi-3Metilglutaril Coenzima A: Si el Colesterol es mayor a 250 mg/dl y
los Triglicridos mayores a 180 mg/dl y/o LDL mayor a 100mg/dl y/o Colesterol no-LDL mayor a
130 mg/d: Atorvastatina a dosis de 10 mg/da.Vigilancia de los efectos secundarios al inicio de
esta medicacin: Hepticos y musculares hasta el 2do mes de tratamiento.
Fibratos: Su administracin esta contemplada en la Hipertrigliceridemia mayor a 300 Mg/dl,
debe considerarse riesgo beneficio la administracin asociada con los Inhibidores de la 3
HMCoA. Gemfibrozilo 600 Mg/dia de inicio y controles mensuales del perfil lipidico.

SINDROME NEFROTICO:
Es un conjunto de signos y sntomas que acompaan a las enfermedades glomerulares
consecuencia del aumento de la permeabilidad de la barrera glomerular, que se traduce en
Proteinuria masiva, mayor a 3.5 gr/24 Hrs/1.73 m2 o 40 mg/hr/m2 SC en nios, capaz de
producir hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia y lipiduria.
El Sndrome Nefrtico es un trastorno bioqumico de repercusin sistmica. Por lo que su
teraputica debe tener un abordaje global, independientemente de la enfermedad glomerular que la
origin.
La incidencia del Sndrome Nefrtico es de 20 casos por milln de habitantes.
El 80 85 % de los casos que se presentan en nios corresponde a Enfermedad de Cambios
Mnimos, en el adulto la GN Membranosa (30 35%), GN Focal y Segmentaria (15 -35%),
Cambios Mnimos (11 -28%) y con una frecuencia en aumento la forma secundaria a Diabetes.
La importancia de esta enfermedad: lleva en grado variable a lesiones irreversibles en el
glomrulo que determinan la Insuficiencia renal Crnica Terminal.
Proteinuria:
En situacin normal la barrera glomerular est formada por la capa de clulas endoteliales, la
membrana basal glomerular y la capa de clulas podocticas. Las uniones intercelulares
constituyen canales para solutos pequeos como los electrolitos y el agua pero impiden el paso de
molculas mayores, as constituida la barrera glomerular es un filtro para el paso de Protenas a la
orina, estos canales intercelulares estn cubiertos por glucoprotenas podocalcina con carga
elctrica negativa que le confiere la cubierta de glicoproteinas endotelial y el tamao, as
normalmente solo se eliminan menos de 50 Mg. de Albmina en 24 Hrs.

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La barrera glomerular a nivel endotelial, membrana basal y epitelial, tiene en su estructura
protenas que poseen cargas aninicas que le confieren electronegatividad que repelen a las
protenas plasmticas. La Membrana Basal Glomerular tiene una estructura fibrilar trilaminar de
Colgeno IV que impide el paso de protenas con dimetro mayor de 45 A.
Por tanto la prdida de protenas puede deberse por prdida de la electronegatividad de la barrera
de filtracin o alteracin de la estructura de la membrana de filtracin.
Estos cambios que producen aumento en la permeabilidad de la pared glomerular dan paso a
protenas de un peso molecular intermedio (40 a 150 Kilo Daltons), as se pierden hacia la orina:
Albmina, Ig G, Transferrna, Cruloplasmina, Glucoproteinas alfa 1, por muy severa que sea la
lesin de la membrana de filtracin se pierden solo muy pequeas cantidades de protenas de
mayor peso molecular (200KD) como la HDL.
La cifra de proteinuria, variable de un momento a otro por diversos factores:
Evolucin prolongada: la prdida masiva de proteinas determina distinto grado de
hipoalbuminemia, por tanto con hipoalbuminemia severa no debe esperarse un rango nefrtico
en la orina.
Aparicin de Insuficiencia Renal: La reduccin del filtrado glomerular determina reduccin de
la tasa de prdida de proteinas por la orina por tanto declinar la prdida de proteinas por la
orina en proporcin de la Insuficiencia Renal.
Ingesta de protenas: El aporte exagerado de proteinas en la dieta determinar mayor prdida
de proteinas por la orina y por tanto mayor dao glomerular.
Todas las drogas hipotensoras determinan reduccin del filtrado glomerular y por tanto
reduccin de la tasa de prdida de proteinas por la orina, deben ser de uso electivo los IECA e
inhibidores de receptores de AGII (ARAII).
Habitualmente proteinuria en cifras superiores a 15 gr/24 hrs traducen lesin glomerular
severa, la aparicin de Insuficiencia Renal representa factor de ml pronstico.
Las protenas de elevado peso molecular, superior a 200 KD como: Ig M, Macroglobulinas Alfa
1 y 2, Fibringeno, Lipoprotenas de mayor tamao no se pierden por muy severo que sea el
dao de membrana glomerular, la presencia de protenas de elevado peso molecular en el
estudio de Inmunoelectroforesis de protenas en la orina debe hacer pensar en sobreproduccin
de protenas plasmticas como la Enfermedad de cadenas livianas , las enfermedades
monoclonales, el Mieloma Mltiple y descartar proteinuria tubular: NTIA, Intoxicacin Cadmio,
Mercurio, plomo, Aminoglucsidos, Enf de Fanconi, Wilson etc.
Hipoalbuminemia:
La Albmina es la proteina ms abundante del plasma, constituye el 70 al 90% de la proteina
detectada en la orina, para compensar las prdidas el hgado aumenta su tasa de sntesis de
albmina en ms de un 300%, este incremento se correlaciona con la albuminuria y puede ser
anulado por escasa ingesta de protenas y solamente cuando la sntesis heptica no compensa la
prdida urinaria se produce la Hipoalbuminemia.
La prdida de Albmina y otras protenas favorece la aparicin de trastornos nutritivos, anomalas
del Complemento, hipercoagulabilidad, inmunodeficiencia, anemia, desnutricin y otros que
complican la evolucin del Sndrome Nefrtico.

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Edema:
El edema es el signo llamativo del Nefrtico, y suele ser el motivo de consulta, es un edema
blando, con fvea y que se acumula en partes declives y laxas de la economa, como la regin
periorbitaria y genitales; cuando la hipoalbuminemia es severa aparece asctis, derrame pleural,
puede precipitar el Edema Pulmonar de existir algn factor cardiovascular (HTA, ICC, IR).
El mecanismo fisiopatolgico del edema no est completamente claro, la interpretacin clsica de
que la disminucin de la presin onctica del plasma, secundaria ala hipoalbuminemia favorecera
la extravasacin de lquido al intersticio, generando hipovolemia que activara los mecanismos de
retencin de Sodio y Agua (Renina Angiotensina Aldosterona-Antidiurtica y aumento del tono
simptico).
El grado de hipoalbuminemia no explica la intensidad de los edemas, en la mayora de los
pacientes nefrticos (70%), no se demuestra hipovolemia, el volumen plasmtico est normal o
ligeramente elevado, la retencin de agua y sodio precede a la hipoalbuminemia, todas estas
observaciones y modelos experimentales apoyan la existencia de un trastorno renal primario en la
excrecin de Sodio y Agua que produce expansin del volumen y edemas, la resorcin aumentada
de Sodio estara dado por una resistencia a la actividad del Pptido Natriurtico Atrial y aumento
de la actividad de la ATPasa de Na/K, a nivel de los tbulos colectores corticales.

Hiperlipemia:
La Hipercolesterolemia y la Hipertrigliceridemia son las alteraciones ms frecuentes en el
sndrome nefrtico, obedecen a un incremento en la sntesis heptica y a un descenso en su
catabolismo, de forma caracterstica se acompaa de lipiduria y presencia de cilindros grasos
(creos) en el anlisis de sedimento urinario.
La fisiopatologa de este trastorno metablico no es clara parece obedecer al mismo mecanismo
que genera la produccin de albmina, es decir el descenso de la presin onctica del plasma,
tambin se ha demostrado descenso de la actividad de la Lipoproteinlipasa y de la Lecitin
colesterol acetiltransferasa. El riesgo cardiovascular del nefrtico es hasta cinco veces mayor
que en la poblacin general, la Dislipidemia con Apolipoproteinas elevadas esta relacionada con
mayor dao glomerular e intersticial.
Hipertensin:
Se presenta como una complicacin del sndrome nefrtico, su presencia est relacionada con la
retensin de sodio y agua, adems de los factores isqumicos que se desarrollan durante el dao
glomerular como estmulo que preserva el mecanismo Renina - Angiotensina Aldosterona y
retensin de sodio y agua, su presencia asociada a la cada del filtrado glomerular agrava el
pronstico de la enfermedad.
Tromboembolismo:

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La Trombosis de la vena renal y los fenmenos tromboemblicos constituyen las complicaciones
ms graves del sndrome nefrtico, acontece en aproximadamente 2 a 5% de la poblacin
peditrica y del 8 al 44% de la poblacin adulta, puede acontecer simultneamente trombosis
arteriales y venosas, son ms frecuentes en miembros inferiores las trombosis venosas profundas,
en 5% de ellos acontece Trombo Embolismo Pulmonar.
Estas complicaciones se atribuyen a alteraciones en la cascada de coagulacin, alteraciones en
la fibrinolisis por dficit de Antitrombina III, Hiperfibrinogenemia, mayor conversin de
Fibringeno a Fibrina, disfuncin plaquetaria co mayor ndice de agregacin y disfuncin
endotelial, aumento de la viscosidad sangunea, estasis venosa y el uso de diurticos y
corticoides.
La hipoalbuminemia menor a 2 Gr/dl, esta asociada a mayor frecuencioa de los fenmenos
tromboemblicas. En la etapa inicial puede medicarse Heparinas de bajo peso molecular y si
existen factores protrombticos asociados, se iniciar la ACO con Dicumarnicos (Warfarina).
Insuficiencia Renal Aguda:
La perfusin renal puede estar comprometida en situaciones de hipoalbuminemia severa, que se
acompaa de hipovolemia, desencadenando cuadro de NTA isqumico, o precipitado por el
tratamiento diurtico, la reversibilidad del cuadro est en restaurar la perfusin renal con
expansores plasmticos (Albmina), otros factores que afectan el filtrado glomerular dependen de
la magnitud de los cambios antomopatolgicos (Proliferacin intracapilar o extracapilar),
Frmacos empleados en el tratamiento: Diurticos, AINES, IECA, sepsis.
Alteraciones Endcrinas:
Por las alteraciones bioqumicas o prdida de hormonas y de sus transportadores proteicos hacia
la orina, se producen una serie de alteraciones en todos los sistemas hormonales:

Se pierde la protena ligadora de Vitamina D y la 25-hidroxivitamina D, pudiendo

precipitar hipocalcemia.
Se pierden globulinas fijadoras de hormonas tiroideas: Tiroglobulinas y de Tiroxina (T4),
se manifiesta por el descenso de los niveles de T3 y T4, conservando los niveles de TSH y
T4 libre el paciente se mantiene eutiroideo.
Se produce anemia por prdida urinaria de Transferrina y Eritropoyetina, agravado por la
disminucin de sntesis cuando se establece la Insuficiencia renal.

Infecciones:
Varios factores condicionan la susceptibilidad a las infecciones:
Dficit de Ig G.
Opsonizacin inadecuada por dficit de factores del Complemento.
Dficit de la inmunidad celular.
Dficit de Transferrna y Zinc.

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Las afecciones ms frecuentes son la peritonitis, Infecciones del tracto urinario, neumona,
meningitis y sepsis, los grmenes ms implicados: Neumococo, Streptococo, Haemophilus, y
bacterias Gram negativas.
Evaluacin Clnica del Sndrome Nefrtico:
El principal objetivo de llegar al diagnstico etiolgico es iniciar un tratamiento especfico, ya
que cuanto ms prolongado sea el tiempo de este sndrome, mayores las posibilidades de
aparicin de complicaciones y de instalacin de la Insuficiencia renal.
La Historia clnica y la exploracin fsica deben ir dirigidos a la bsqueda de signos y sntomas
de enfermedad sistmica (LES, Vasculitis, DTB, AR, Prpura de Schonlein Henoch, etc.),
Infecciones ( Farngeas, HVB, VIH, HCV), txicos (Cromo, Mercurio, Cadmio, Plomo) y
frmacos nefrotxicos (Aminoglucsidos, Anfotericina, Ciclosporina, Captopril, AINE), los
exmenes complementarios dirigidos a confirmar una sospecha diagnstica, si la evaluacin
clnica no descubre la causa del Sndrome Nefrtico est indicado la Biopsia Renal Percutnea,
que determina el pronstico y tratamiento de la glomrulopatia.
Exmenes de Laboratorio:
1. Suero: Creatinina, Urea, Electrolitos, Proteinas totales, Albmina, Colesterol,
Triglicridos, Eritrosedimentacin.
2. Orina: Proteinuria de 24 Hrs, Electrolitos, Aclaramiento de Creatinina, anlisis
microscpico del Sedimento Fresco de Orina.
3. Fracciones del Complemento C3 C4 cuantitativo.
4. Anticuerpos Antinucleares (ANA).
5. Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrfilo (ANCA)
6. PCR Cuantitativo.
7. Antgeno de superficie Hepatitis B (HBs Ag)
8. A.S.T.O.
9. Anticuerpos contra VIH, HCV.
10. VDRL.
11. Inmunoelectroforesis de Proteinas en suero y orina frente a sospecha de Enfermedades de
Cels. Plasmticas: MielomaMltiple (Proteina de Bence Jones).
Tratamiento General del Sndrome Nefrtico:
Independientemente del tratamiento etiolgico muy variable en el sndrome nefrtico, deben
tomarse medidas teraputicas comunes con la finalidad de reducir la morbi mortalidad de las
complicaciones.
Edema:
Solamente cuando se instala derrame pleural o pericrdico que repercuta en la mecanica
ventilatoria, HTA refractaria al tratamiento, patologa cardiaca preexistente, o falla de bomba
aguda: Edema Agudo de Pulmn, requieren del tratamiento diurtico enrgico, con monitoreo
hemodinmico a travs de un CVC.
El cuadro edematoso sin compromiso cardiaco o respiratorio requiere de medidas dietticas:
- Restriccin en la ingesta de Sodio.

Pgina 73
-

Restriccin de la ingesta de agua cuando se ha instalado hiponatremia y anasarca, es

importante el control diario de peso para verificar el cumplimiento de esta medida.
- Vendaje elstico de miembros inferiores, deambulacin y drenage postural del edema
favorecen la incomodidad que representa la retencin lquida en MMII.
Diurticos: Cuando el edema es muy manifiesto y limita las actividades puede adminsitrarse por
via oral: Furosemida, Hidroclorotiazida, Espironolactona. En pacientes con hipoalbuminemia
severa sin repuesta a a administracin de diurticos se puede administrar Albumina Humana al
20% parenteral seguido de Furosemida parenteral a dosis mayores a 3 Mg/K/peso.
Dieta:
No se recomienda dietas hiperproteicas porque pueden agravar la lesin renal por la
hiperfiltracin y depsito tisular al que inducen, en cambio las dietas hipoproteicas favorecen la
desnutricin, si la funcin renal es superior a 30 ml/minuto se recomienda la ingesta de 1
mg/k/peso/dia de protenas, as como un aporte calrico adecuado 35 KCal/k/peso /dia.
Existen medidas farmacolgicas que pueden disminuir en forma no especfica la proteinuria:
IECA y antagonistas de los receptores de Angiotensina II. Se indicarn IECA, comenzando con
dosis bajas hasta alcanzar dosis plenas del frmaco y lograr el efecto antiproteinrico.
En situaciones en que la proteinuria es resistente al tratamiento, generando importante
desnutricin, en presencia de Insuficiencia Renal Severa Hace necesaria la Nefrectomia
medicamentosa (Embolizacin selectiva de arterias renales), o Nefrectomia Quirrgica.
Hiperlipemia:
Son recomendables las dietas bajas en colesterol, reduccin de peso si existe sobrepeso,
actividad fsica razonable, asociar a estas medidas el tratamiento farmacolgico con Fibratos:
Gemfibrozil y Clofibrato e inhibidores de la Hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA):
Simvastatina, Atorvastatina.
Complicaciones Trombticas:
No existen datos a favor de que la anticoagulacin profilctica sea beneficiosa para el nefrtico,
el uso de heparinas de bajo peso molecular (Fraxiparina), est indicado en pacientes que
necesiten guardar reposo o les sea dificultuosa la deambulacin, ante cualquier tipo de evento
trombtico vascular se debe iniciar la anticoagulacin y mantenerla por lo menos 6 meses.
Complicaciones Infecciosas:
El tratamiento precoz y agresivo de las infecciones, la inmunizacin profilctica contra el
Neumococo, Haemophilus est indicado en nios y ancianos.
SINDROME NEFRITICO.
El sndrome Nefrtico Agudo o Glomerulonefritis Aguda, es el resultado de la agresin
inflamatoria de las estructuras del glomrulo, con frecuencia, es causada por factores
inmunolgicos desconocidos como se ve en la prpura de Henoch-Schonlein o una respuesta

Pgina 74
inmune provocada por una infeccin o enfermedad tipificada como en la glomerulonefritis postestreptoccica aguda.
Conforman un cuadro clnico de inicio sbito caracterizado por: Hematuria (microscpica
macroscpica), Proteinuria no mayor a 3.5 grs. / 24 hrs., deterioro del filtrado glomerular que
ocasiona: hiperazoemia, retensin de sodio, agua y oliguria que determinan la aparicin de
Hipertensin Arterial y edema.
Las enfermedades asociadas con mayor frecuencia en nios y adolescentes son:

Nefropatia por Ig A
prpura de Henoch-Schonlein
sndrome urmico hemoltico
glomerulonefritis post-estreptoccica
inhalacin de pegantes; inhalacin de gasolina
infeccin bacteriana.
sepsis.
Nefritis Hereditaria.

En los adultos son:

Lupus Eritematoso Sistmico

Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Nefropatia por IgA
Vasculitis.
Goodpasture
Endocarditis Infecciosa.
Neumona a Klebsiella
Abscesos Abdominales.
Hepatitis B y C.
VIH.
Mononucleosis, Sarampin, Parotiditis, Salmonelosis, Sfilis.
Enfermedades de transmisin sexual.

Los mecanismos de dao glomerular son los mismos que en el Sndrome Nefrtico, la cada del
filtrado glomerular y la hematuria se correlacionan con el grado de lesin glomerular.
Manifestaciones Clnicas:
Los sntomas que obligan a la consulta ms frecuente: Hematuria, edema periorbitario, anasarca,
disminucin del ritmo diurtico, hipertensin arterial de difcil manejo.
En su evolucin presentan las siguientes complicaciones:
Edema agudo de pulmn: Hipervolmico e hipertensivo.
Insuficiencia Cardiaca.

Pgina 75
Alteraciones neurolgicas: Somnolencia, estupor, disminucin de la agudeza visual,
encefalopatia hipertensiva.
Convulsiones.
Sndrome urmico.
Alteraciones metablicas.
Sepsis.
Glomerulonefritis crnica.
Hipertensin Arterial Crnica.
Insuficiencia Renal Crnica.
Biopsia Renal: Es imprescindible para el diagnstico, pronstico y el tratamiento de la
enfermedad.
Los exmenes complementarios necesarios:

Hisopado farngeo y de lesiones cutneas en busca de germen causante.

ASTO.
PCR.
Hemocultivos.
Anti DNA, ANA.
Actividad del complemento C3 C4.
A.N.C.A.
Hemograma completo con frotis de sangre perifrica.
Protenas totales
Proteinuria/24 hrs.
Inmunoelectroforesis de protenas.

Pronstico:
En ms de un 90 % de los casos existe recuperacin completa, con remisin espontnea luego de
7 a 14 das, en el resto de los casos el resultado puede ser variable y depende de la enfermedad
responsable de la nefritis, un 5 % presentan recuperacin parcial con enfermedad renal
progresiva y el 5 % restante desarrollan Insuficiencia renal irreversible con requerimiento de
tratamiento sustitutivo de la funcin renal.
Cuando se presenta la mejora, los sntomas asociados con la retencin de lquidos: Hipertensin
arterial y edemas suelen resolverse entre la segunda y tercera semanas, en cambio las
alteraciones metablicas requieren de meses para volver a ser normales, la hematuria y la
proteinuria pueden persistir por meses.
Los nios tienen mejor pronstico renal, la mejora clnica es rpida respecto a los adultos, por lo
general se recuperan completamente y slo pocas veces, menos del 3 % de los casos, desarrollan
complicaciones llegando hasta una glomerulonefritis crnica.
TRATAMIENTO:

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El objetivo del tratamiento es reducir la inflamacin glomerular y evitar el dao tisular
irreversible. A veces se requiere hospitalizacin para el diagnstico y tratamiento de muchas de
las complicaciones que acompaan al cuadro.
Se recomienda el reposo relativo, la restriccin de sal y/o lquidos y/o potasio en la dieta es
fundamental para el manejo de la Hipertensin y la hipervolemia.
Los antihipertensivos estn en funcin de la urgencia para controlarla, son necesarios el
Nitroprusiato de sodio y Nitroglicerina en infusin continua, as como los bloqueantes clcicos y
la infusin continua de Furosemida.
El empleo de los corticoesteroides u otros antiinflamatorios para reducir la lesin inflamatoria en
funcin del cuadro etiolgico.
GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
NEFROPATIA DE CAMBIOS MINIMOS:
Su importancia es mayor en Pediatra, representa entre un 75 a 90% de los casos con Sndrome
Nefrtico de la poblacin menor de 10 aos y un 50% entre los 10 y 15 aos, y solo el 15 a 20 %
de la poblacin adulta. La mayor incidencia se encuentra entre los 2 y 6 aos, con predominio de
varones.
Descrito clsicamente como Sndrome Nefrtico Idioptico (SNI) o Nefrosis Lipoidea,
Glomerulonefritis de Cambios Mnimos, se caracteriza por su alta respuesta al tratamiento
corticoide y frecuente recaidas.
Presentacin Clnica:
Se manifiesta fundamentalmente como sndrome nefrtico puro, en los antecedentes suele
rescatarse procesos alrgicos o infecciones previas.
La proteinuria, fundamentalmente albuminuria, superior a 3.5 gr/24 Hrs, en el adulto y mayor a
40 mg/m2/Hra 50 mg/Kg/24 Hrs, en el nio, la hipoalbuminemia y la hiperlipidemia es un
hallazgo frecuente, la microhematuria es poco frecuente y exepcionalmente se presenta asociada
a Hipertensin Arterial y caida del filtrado glomerular.
Histologia:
Se caracteriza por la falta de lesiones histolgicas en la microscopia ptica, en la microscopia
electrnica se puede evidenciar fusin pedicelar, la inmunofluorescencia habitualmente es
negativa, puede aparecer depsito mesangial difuso de Ig M o Complemento inespecficos.
Patogenia:
Su etiopatogenia es incierta, se atribuye a disfuncin de Linfocitos T con produccin anmala de
linfocinas por parte de un cln de linfocitos T, que determinan el aumento en la permeabilidad
de la membrana glomerular: Prdida de la electronegatividad y fusin pedicelar.
Diagnstico:

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Es la forma ms frecuente de Sndrome Nefrtico Primario en el nio, en ausencia de hematuria,
hipertensin y caida del filtrado glomerular los nios reciben tratamiento esteroideo y se
reserva la biopsia renal para los casos crtico resistentes. En la poblacin adulta, al ser menor
la frecuencia de la nefropatia de Cambios mnimos, para su diagnstico se recomienda efectuar
la biopsia renal.
El anlisis de orina es normal salvo la presencia de cuerpos ovales grasos, la presencia de
cilindros hemticos debe poner en duda el diagnstico de Nefropatia de Cambios mnimos. Los
niveles del Complemento son normales y no se reconoce la presencia de autoanticuerpos ni
crioglobulinas, puede existir leve descenso de Ig G e Ig A o leve aumento de Ig E e Ig M.
Evolucin:
Los glucocorticoides siguen siendo el tratamiento de eleccin, el pronstico de la enfermedad,
an cuando puede ser de larga evolucin y frecuentes recaidas, es habitualmente bueno,
excepcionalmente sigue curso a formas histolgicas ms graves y hacia la Insuficiencia Renal.
Se caracteriza por su buena respuesta a los corticoides, alta tendencia a las recidivas y sn
compromiso de la funcin renal.
La eleccin del esquema con corticoides y / o Inmunosupresores debe ir destinada a la rpida
remisin, prevencin de las recaidas y evitar los efectos secundarios de la inmunosupresin,
existen numerosos protocolos de tratamiento, la Prednisona sigue siendo la droga de primera
lnea por su mayor actividad antiinflamatoria y escasa actividad mineralocorticoide.
El pronstico renal es bueno, excepcionalmente, en el nio, y ms frecuentemente en poblacin
adulta de edad avanzada, se refieren casos de insuficiencia renal aguda secundarios a la
hipovolemia, trombosis de vena renal, nefritis intersticial por diurticos o trastornos
hemodinmicos.
La morbilidad est en relacin con procesos infecciosos, peritonitis, sepsis, celulitis o neumona,
junto con problemas derivados de complicaciones trombticas. La mortalidad es excepcional en
la edad peditrica, menor del 2% entre 5-10 aos de seguimiento y secundaria a procesos
infecciosos, en el adulto vara segn la edad entre el 6-10% durante los tres primeros aos de
evolucin.
Tratamiento:
En poblacin Peditrica: La induccin con Prednisona a 2 mg/K/Peso/dia, sn superar los 80
mg/dia, o 60 mg/m2/dia, durante 8 semanas, luego mantenimiento con igual dosis en dias
alternos por 4 semanas ms, para luego reducir progresivamente la dosis 15 Mg. c/semana hasta
la suspensin. Si no se ha logrado remisin de la proteinuria hasta la 6 semana, prolongar el
esquema a 12 semanas. Por lo que el control de proteinuris/24 Hrs, debe ser cada semana.
De manera caracterstica en la mayoria de los nios existe Remisin Completa de la proteinuria
despus de la 2da semana de tratamiento (proteinuria negativa), hablamos de Remisin Parcial
a la reduccin de la proteinuria sn desaparicin completa luego de la 4ta semana de tratamiento
y la Recada es la reaparicin de la proteinuria luego de haber estado negativa. Esta respuesta a
los corticoides clasifica en al sndrome nefrtico en Corticosensible y Crticoresistente.

Pgina 78
En adultos: La induccin con Prednisona 60 a 80 mg/dia o 1 mg/k/peso/dia, durante 8 semanas,
luego mantenimiento con la misma dosis en dias alternos por 10 a 16 semanas, para luego
disminuirla progresivamente.
Con este esquema el 90 % de los nios y el 70 % de los adultos con Nefropatia de Cambios
Mnimos responden al tratamiento con esteroides, si la remisin se mantiene por 2 aos despus
de suspendido el tratamiento, podemos hablar de curacin de la enfermedad.
Si la remisin no es completa despus de las 8 o 10 semanas de tratamiento, Corticoresistente,
se recomienda el uso de Metilprednisolona en pulsos, 3 dosis de 1 gramo (1gr/1.73m2 15
mg/k/peso) en dias alternos, si persiste la proteinuria, se consideran Resistente al tratamiento
esteroideo, debemos considerar drogas de segunda eleccin.
Drogas de segunda lnea:
Se emplea en casos de Resistencia o Dependencia a los esteroides o en casos con efectos
secundarios graves a los esteroides (Obesidad, acn, hirsutismo, trastornos del sueo, HTA,
Ulcera pptica, Pancreatitis, Infecciones, retrazo en el crecimiento seo, fracturas patolgicas,
necrosis asptica de la cadera, cataratas, etc.).
El beneficio de las drogas de segunda lnea es el importante y prolongado perodo de remisin
del Sndrome Nefrtico y las recadas posteriores se hacen sensibles a los esteroides, se deben
evaluar los efectos adversos de cada una de ellas.
Ciclofosfamida: 2 mg/K/Peso/dia durante 8 semanas, Efectos secundarios: Leucopenia severa,
depresin medular, Cistitis hemorrgica, esterilidad secundaria, alopecia, riesgo de
malignizacin.
Clorambucil: 0.2 mg/k/peso/dia por 8 semanas. Efectos secundarios: Leucopenia,
trombocitopenia, infecciones virales, esterilidad secundaria, trastornos neurolgicos y
convulsiones.
Ciclosporina: Ciclosporina ser de 3-4 mg/kg/da, dividida en dos dosis, antes del desayuno y
antes de la cena, asociado a prednisona a dosis bajas, durante 6 meses. Los principales efectos
secundarios son Nefrotoxicidad y hepatotoxicidad, su uso se contraindica cuando existe falla
renal.
Micofenolato de Mofetilo: Ha demostrado eficiencia en la reduccin de proteinuria en los
casos corticoresistentes y luego del empleo de ciclosporina, an con falla renal, a dosis de 1 gr
VO dos veces al dia.
Indicacin de Biopsia Renal:
En el nio la elevada frecuencia de la Enfermedad de Cambios Mnimos y alta sensibilidad a los
corticoides justifican el tratamiento inicial con corticoides, la biopsia Renal est indicada en los
casos de Corticoresistencia, presencia de hematuria, HTA, y cada del filtrado Glomerular. Los
adultos al tener menor frecuencia de esta forma de Sndrome Nefrtico, deben someterse a
biopsia renal previa al tratamiento esteroideo.

Pgina 79

GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA:

(Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria)
Tiene una frecuencia mayor en la poblacin adulta, entre un 25 a 35 % y solo aproximadamente
el 15 % de los casos de Sndrome Nefrtico primario en nios.
Evoluciona con frecuencia a la Insuficiencia Renal Crnica Terminal, aunque en su diagnstico
est contemplado el tratamiento, el tipo de tratamiento como la duracin del mismo es
controversial.
Presentacin Clnica:
El patrn ms frecuente es el Sndrome Nefrtico completo, pero en casi el 30 % de los casos la
proteinuria suele ser asintomtica y su deteccin est ligada a exmenes de control mdico
rutinario.

Hipertensin Arterial: Esta presente en el 30 al 50 % de los casos, nios y adultos,

MIcrohematuria se observa, en ms del 50 % de los casos,
Cada del Filtrado Glomerular: Entre el 20 a 30 % de los casos.
Proteinuria: Puede estar presente desde un rango no nefrtico hasta 20 o 30 grs/24 Hrs.
Es caractersticamente no selectiva, es decir que fuera de la Albmina tambin estn
presentes protenas de elevado peso molecular (Inmunoglobulinas), que traduce no solo el
aumento de la permeabilidad sin destruccin de la membrana glomerular.
Complemento: En los anlisis los niveles del Complemento y otras pruebas serolgicas
son normales. El examen del sedimento urinario evidencia microhematuria, algunos
casos por afectacin tubular presentan aminoaciduria, glucosuria y fosfaturia.

Histologa:
Se caracteriza por la afectacin parcial del glomrulo lesin segmentaria, es decir existe
esclerosis en algunas partes del penacho glomerular, y solo de un porcentaje de los glomrulos
lesiones focales, siendo los glomrulos restantes normales o presentando en la microscopia
electrnica fusin de los pedicelos. No existe depsito de inmunocomplejos, la presencia de Ig M
o Complemento obedecen ms a fenmenos de atrapamiento que a verdaderos depsitos de
complejos inmunes.
El grado de esclerosis glomerular acompaa al deterioro de la funcin renal, en estadios
avanzados pueden observarse esclerosis global de los glomrulos, otro hallazgo que acompaa la
severidad del dao renal es la Fibrosis Intersticial, el dao tubulointerticial se relaciona con mal
pronstico.
Patogenia:
La etiopatogenia de Esclerosis Focal y segmentaria es incierta, al igual que en la Enfermedad
De Cambios Mnimos la Perdida de la electronegatividad y el aumento de la permeabilidad en la
membrana glomerular puede ser debida a la produccin anmala de linfocinas y otros factores
humorales, la patogenia de las lesiones esclerosantes se discute actualmente; estudios
experimentales describen un Factor de Permeabilidad Circulante que explicara la
proteinuria pero no los fenmenos de esclerosis.

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Diagnstico:
Las caractersticas clnicas del sndrome nefrtico al inicio de la enfermedad lo hacen
indistinguible de la Enfermedad de Cambios Mnimos, si bien tiene mayor incidencia de HTA,
microhematuria y cada del filtrado glomerular, hacen necesaria la biopsia renal que determina
el pronstico y tratamiento de la enfermedad.
Evolucin, pronstico y Tratamiento:
Se caracteriza por elevado ndice de resistencia al tratamiento y alta frecuencia de evolucin a la
Insuficiencia Renal crnica Terminal, tanto en nios como en adultos el desarrollo a la
enfermedad renal terminal se produce entre los 5 a 20 aos de la presentacin, 25 a 30 %
desarrollan Insuficiencia Renal a los 5 aos, 30 a 40 % a los 10 aos.
Independiente al rango de proteinuria (nefrtica o no) se recomienda inicio de IECA y se
asociarn ARA si no hay respuesta.Tratando de disminuir la proteinuria a niveles menores a 1
g/da.
Se debe tratar la Conmorbilidad: Obesidad, apnea del sueo, dislipemia, hipertensin.
Algunos factores se han asociado como predictivos del desarrollo rpido de la Insuficiencia
Renal:
- Proteinuria mayor de 10 -15 gr/24 Hrs
- Mayor grado de Insuficiencia renal en el momento del diagnstico.
- Mayor grado de lesin tubulointersticial en la biopsia.
- Esclerosis glomerular de punta
- Esclerosis glomerular colapsante
La presencia de mayor dao tubulointersticial se relaciona con mal pronostico, las variantes de
esclerosis glomerular en punta, se caracteriza por la esclerosis y hialinosis del segmento
glomerular adyacente al origen del tbulo proximal, la otra forma colapsante se caracteriza
por la presencia de la esclerosis segmentaria y adems el colapso total de los capilares
glomerulares, es decir no se logra evidenciar la luz de los capilares, estas formas
anatomopatolgicas se relacionan con pronstico ominoso de la funcin renal a corto plazo.
Esta enfermedad puede recidivar en el rin transplantado hasta en un 80 % de los casos.
El tratamiento es controversial, todos los protocolos teraputicos tienen una alta tasa de
recadas, solo un pequeo porcentaje muestra remisin completa del sndrome nefrtico.
Un trabajo de Colaboracin Italiano con tratamiento prolongado de la asociacin de
Prednisona/Ciclofosfamida o Prednisona/azatioprina observ una remisin de la proteinuria en
un 60 % de los pacientes. Aquellos con remisin completa tenan una sobreviva renal excelente.
Prednisona:
En nios: 60 mg/m2/dia, induccin por 6 semanas, mantenimiento con igual dosis en dias
alternos por 8 semanas, luego reduccin gradual 15 mg cada 2 semanas, el episodio inicial
requiere 4 a 5 meses de tratamiento, si despus de la induccin persiste la proteinuria, se
clasifica como crticoresistente, algunos autores administran pulsos endovenosos de
Metilprednisolona (1gr/1.73m2 15 mg/k/peso) 3 dosis en dias consecutivos antes de catalogar
como Corticoresistente.

Pgina 81
En adultos: La induccin con 2 mg/k, por va oral en una sola dosis, en dias alternos (sin pasar
de 150 mg) durante 3 a 4 meses, el mantenimiento 1mg/k, en dias alternos por 3 meses, luego
reducir a 0,5mg/k/dia por 3 meses ms, la persistencia de la proteinuria luego de 4 meses de
tratamiento califica como resitente a los esteroides, se debe evaluar la necesidad de los pulsos de
Metilprednisolona en pacientes resistentes a esteroides.
La resistencia a esteroides define un mal pronstico renal, el 90 % de los corticoresistentes
desarrolla Insuficiencia Renal antes de los 10 aos. La decisin de asociar drogas de segunda
lnea debe ser dada por el equipo mdico considerando las lesiones glomrulo
tubulointersticiales, el grado de proteinuria y el filtrado glomerular.
Las drogas citostticas empleadas van dirigidas a las recaidas frecuentes, corticoresistencia o
efectos adversos de los corticoides. La mejor forma de usarlas es en asociacin con Prednisona
a dosis bajas 0.2 a 0.5mg/k/peso dia, en cada uno de los casos considerar los efectos secundarios
de las drogas de segunda lnea.
Ciclofosfamida: 2 a 3 mg/k/peso dia por via oral o endovenosa 700 mg/m2s.c. Una vez al mes
por 3 a 6 meses
Azatioprina: 2 a 2,5 mg/k/dia durante un ao.
Ciclosporina: muy til en la fase de remisin y poder reducir las dosis de esteroides, administrar
a dosis de 150 mg/m2 /dia 5mg/k/dia repartidos en dos dosis, por tiempo no mayor a 6 meses.

NEFROPATIA MEMBRANOSA.
Constituye el 25 a 30 % de de los casos de Sndrome Nefrtico primario del adulto y menos del
5 % en nios, ms de un 80 % de los casos supera los 30 aos de edad en el momento del
diagnstico, afecta con mayor frecuencia y gravedad a los hombres que a las mujeres, si bien la
forma primaria es la ms frecuente, cuanto mayor la edad del paciente existe elevada
probabilidad de asociarse con un proceso maligno, constituyendo el sndrome nefrtico la
primera manifestacin de la enfermedad (CA de pulmn, CA de Colon, Leucemias, Linfomas,
drogas, etc.).
La presencia de antgenos de Histocompatibilidad DR3 en los pacientes de raza Caucsica,
china y DR2 en japoneses se asocia a mayor riesgo de desarrollar Nefropatia membranosa.
Presentacin Clnica:
En el 80 % de los pacientes suele manifestarse un sndrome nefrtico completo, el resto presenta
proteinuria asintomtica, la asociacin de microhematuria, Hipertensin Arterial y la cada del
Filtrado Glomerular, no son frecuentes en el inicio.
El sndrome nefrtico en el adulto demuestra mayor severidad: anorexia, malestar, edemas,
ascitis, derrame pleural, derrame pericrdico, en ocasiones anasarca, las manifestaciones en los
nios son menos graves.
La proteinuria no suele ser selectiva, en el mayor nmero de casos es superior a los 3.5 gr/24
Hrs.

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El sedimento urinario a excepcin de los cuerpos grasos, suele ser normal, menos del 20 %
presentan microhematuria, el Complemento suele ser normal (los niveles bajos del complemento
orientan a nefropatia secundaria).
La forma primaria no reconoce la presencia de autoanticuerpos o Crioglobulinas.
La hiperlipidemia por incremento del Colesterol total y Triglicridos se asocia con un incremento
en la aterognesis y cardiopatia isqumica.
El retraso en el crecimiento constituye un problema difcil en los nios.
Esta enfermedad en relacin a otras glomerulopatias muestra elevada incidencia en fenmenos
de trombosis arterial y venosa.
Histologa:
En fases iniciales la microscopia ptica puede ser normal, lesiones ms avanzadas incluyen
engrosamiento de las paredes capilares, con escasa o nula proliferacin celular, la microscopia
electrnica revela la presencia de depsitos electrondensos a nivel subepitelial de la
membrana basal glomerular, las tinciones como el Tricrmico de Masson demuestra depsitos
subepiteliales fucsinfilos y la Metenamina Plata identifica proyecciones subepiteliales
espculas a lo largo de las paredes capilares, estos depsitos corresponden a complejos
inmunes de Ig G o C3 menos frecuentemente Ig A e Ig M, en estadios ms avanzados se suele
encontrar que los depsitos estn completamente revestidos por nuevo material de membrana
basal y los depsitos se ven intramembranosos lo que determina que las paredes de los
capilares tengan una imagen en doble contorno.
La inmunofluorescencia siempre es positiva en las paredes capilares granular intensa para Ig
G y C3, en la nefropatia membranosa primaria es excepcional el depsito mesangial de
inmunocomplejos.
La Progresin de la enfermedad se acompaa de cambios ultraestructurales y ha permitido
clasificar la enfermedad en cuatro estadios:

Estadio I: La microscopia ptica es normal, en la microscopia electrnica se observan

escasos depsitos electrndensos a nivel subepitelial.
Estadio II: Se caracteriza por la presencia de numerosos depsitos, de tamao grande, y
con la formacin de espculas subepiteliales.
Estadio III: El nuevo material de membrana basal rodea los depsitos, los cuales llegan a
estar incorporados en la membrana basal glomerular imgenes de doble contorno.
Estadio IV: La pared capilar se encuentra engrosada, con reas de refraccin y
luminiscencia correspondientes a los depsitos intramembranosos.

La resolucin de la enfermedad se acompaa de la desaparicin de los depsitos por

reabsorcin.
Patogenia:
Es un proceso autoinmune en el que los complejos inmunes se depositan en la zona subepitelial
de las paredes capilares glomerulares, estos complejos inmunes pueden deberse:
Unin de un anticuerpo circulante con un antgeno glomerular,
Depsito de complejos inmunes circulantes y por

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Depsito de antgenos circulantes y posterior depsito de inmunoglobulinas
El hecho de que los complejos inmunes se localicen en la parte subepitelial depende del tamao y
de la carga del antgeno, los antgenos implicados en la patognesis de la nefropatia membranosa
primaria se desconocen.
Pese a que existe activacin del sistema de complemento y se generan factores quimiotcticos
no se produce infiltracin de macrfagos ni desarrollo de la lesin tisular, al parecer el flujo
unidireccional (hacia la orina), que ocurre a este nivel impiden que estos factores puedan
ingresar al torrente circulatorio y generar la respuesta inflamatoria, tal es as que encontrar el
complejo de ataque de membrana del complemento( C5b C9 ) en la orina puede servir
como prueba de actividad de la enfermedad.
Diagnstico:
El diagnstico se basa en los hallazgos histolgicos de la biopsia renal, el sndrome nefrtico
clnico y laboratorial.
Evolucin y pronstico:
El curso de la Nefropatia Membranosa no tratada es muy variable:
El pronstico en los nios es excelente con una sobrevida renal a los 10 aos de ms del 90 % de
los casos, la mayor parte de los nios presentan remisin espontnea completa antes de los 5
aos de la enfermedad.
En adultos la frecuencia de remisin espontnea es variable, dependiendo del momento en que se
efectu el diagnstico, pero est alrededor del 25 a 30 % con conservacin de la funcin renal
estable hasta los 20 aos. Un 25 % de los pacientes presentan un sndrome nefrtico persistente
con prdida progresiva de la funcin renal entre los 5 a 10 aos de la enfermedad, un 25 % de los
casos progresa a la enfermedad renal terminal luego de 20 a 30 aos.
En el adulto resulta muy difcil efectuar un pronstico renal en el momento del diagnstico, pero
se reconocen factores de riesgo que pueden predecir enfermedad progresiva:
- Sexo masculino.
- Edad avanzada.
- Proteinuria mayor de 10 gr/24 Hrs.
- Cada del filtrado glomerular e Hipertensin arterial en el momento del diagnstico.
- Fibrosis tbulointersticial.
- Estadios avanzados de lesin glomerular (Estadios III y IV).
En cambio los nios, mujeres, adultos jvenes y los pacientes con proteinuria no nefrtica con
filtrado glomerular normal durante los primeros aos de enfermedad, tienen un curso
relativamente benigno desde el punto de vista renal y no necesitan recibir terapia
inmunosupresora.
El porcentaje de recidiva para los pacientes que presentaron remisin espontnea o inducida por
la terapia, es bajo, alrededor del 20 % en 10 aos.
El desarrollo de Insuficiencia renal aguda o rpidamente progresiva debe hacernos pensar en
complicaciones del sndrome nefrtico como trombosis de vasos renales, NTA inducida por las
drogas: Diurticos, AINES, Antibiticos.

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La recurrencia de la Nefropatia membranosa en el transplante renal es infrecuente, segn las
series oscila entre 3 y 7 % a los 10 meses, la terapia inmunosupresora del transplante no protege
contra la recurrencia.
Tratamiento:
La toma de decisiones teraputicas en la nefropatia membranosa primaria, sigue siendo
controversial, dado el buen pronstico general, la tendencia a las remisiones espontneas,
exceptuando los casos con factores de riesgo en el momento de diagnstico, debido a la falta de
beneficios claros en la terapia esteroidea, citosttica o combinada frente a los efectos adversos
de los mismos, muchos autores aconsejan el tratamiento mdico del sndrome nefrtico y de sus
complicaciones con vigilancia de la funcin renal peridica.
Los pacientes con riesgo elevado de enfermedad progresiva, los pacientes con enfermedad
progresiva y los que tienen complicaciones graves del sndrome nefrtico son los que deben
recibir tratamiento.
Se recomeinda iniciar IECA asociado a inhibidores ARAII, tratando de disminuir la proteinuria
a niveles menores a 1g/da.
Mltiples estudios multicntricos con distintos esquemas llegan a la conclusin que el empleo
solo de corticoides no tienen un efecto importante en la historia natural de la Nefropatia
membranosa primaria.
Estudios posteriores sugieren que el tratamiento de la nefropatia membranosa primaria mejora si
se combinan corticoides con citostticos, con este esquema combinado se logra remisin
completa de la proteinuria en el 40 % de los pacientes, 30 % presentan remisin parcial y la
incidencia de insuficiencia renal es de un solo 10 % a los 10 aos.
Referiremos solamente el estudio que mejores resultados ha aportado en 10 aos de seguimiento
(Ponticelli), durante 6 meses los pacientes recibieron: Prednisona 0.5 mg/ K/Dia los meses 1, 3 y
5. Los meses con corticoide se inician con 3 pulsos de Metilprednisolona e.v. a dosis de 1
gr/1.72m2. Clorambucil 0.2 mg/k /Dia los meses 2, 4 y 6.
En este estudio los pacientes tratados tuvieron una remisin completa del 88 % frente al 47 %
grupo placebo y de 92 % frente al 60 % de mayor probabilidad de sobrevivir sn insuficiencia
renal. Dado el mayor riesgo de Leucemias por el uso del Clorambucil, se puede considerar el uso
de Ciclofosfamida 2 mg/k/dia, asociado a prednisona en dias alternos durante un ao.
La terapia tardia o de rescate cuando la Insuficiencia renal es severa (Creatinina mayor de 2.5
mg /dl) los beneficios son ms bajos frente a los efectos secundarios de la inmunosupresin.
En resmen el tratamiento de la Nefropatia membranosa primaria se debe realizar de modo
individualizado con la percepcin del paciente de los beneficios y efectos secundarios del mismo.
NEFROPATIA MESANGIAL Ig A (Enfermedad de Berger)
Es la glomerulopatia ms frecuente en el mundo, su hallazgo acompaa a muchas enfermedades
sistmicas, se caracteriza por el depsito difuso y generalizado de Ig A en el mesangio
glomerular, puede haber depsito de otras Inmunoglobulinas pero en menor intensidad, La
nefropatia Ig A primaria o Enfermedad de Berger, no se asocia con enfermedad sistmica, solo
existe afectacin renal. Es una de las glomerulonefritis ms frecuentes en poblacin de 15 a 45

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aos, 80 % de los casos se encuentra entre 15 y 65 aos, preferentemente varones (75 %), en
nios es la segunda causa precedida por la nefropata de cambios mnimos.
La prpura de Schnlein-Henoch es una forma sistmica de Glomerulonefritis por IgA con
manifestaciones articulares, cutneas y digestivas.
El depsito mesangial de Ig A tambin existe asociado a enfermedades sistmicas:

Primarias:
o Sin manifestaciones sistmicas
Nefropata IgA idioptica (enfermedad de Berger)
o Con manifestaciones sistmicas
Prpura de Schnlein-Henoch
Secundarias:
o Enfermedades autoinmunes
nefropata membranosa
espondilitis anquilopoytica
enfermedad de Reiter
artritis psorisica
artritis reumatoide
enteropata por gluten
dermatitis herpetiforme
enfermedad de Crohn
granulomatosis de Wegener
crioglobulinemia mixta
inmunotrombocitopenia familiar
uvetis
episcleritis
o Neoplasias:
carcinoma de pulmn, laringe, faringe, pncreas
gammapata monoclonal IgA
carcinoma secretor de mucina
micosis fungoide
linfoma no-Hodkin
mieloma
o Infecciones:
VIH
tuberculosis
toxoplasmosis
osteomielitis
brucelosis
virus de Epstein-Barr
citomegalovirus
o Otras
hepatopatas crnicas (especialmente alcohlicas)
enfermedades broncopulmonares (incluida la hemorragia alveolar

Pgina 86
eritema nodoso

Clnica:
En ms de un 50 % de lo casos las alteraciones urinarias son asintomticas, y son hallazgo en
exmenes de rutina: Microhematuria y proteinuria.
Alrededor de un 20 % de los pacientes presentan un cuadro de Hematuria macroscpica a veces
precedido de un cuadro infeccioso de vias respiratorias superiores, amigdalectomia,
vacunaciones, extraccin dentaria, ejercicio fsico, habitualmente no asociado a oliguria ni
edemas, la tensin arterial y el filtrado glomerular es normal, en algunos casos hay mialgias,
lumbalgia, astenia, febrcula y disuria, todo el cuadro cede espontneamente en menos de una
semana, estos episodios se repiten con frecuencia variable en los primeros aos de la
enfermedad, en los intervalos asintomticos la microhematuria es persistente y la proteinuria
moderada.
Un 10 % debuta con un Sndrome Nefrtico a veces asociado a Hipertensin Arterial y cada
del Filtrado Glomerular.
Un 5 % debuta con Insuficiencia Renal Aguda, habitualmente asociado a proliferacin
extracapilar o Necrosis Tubular por cilindros hemticos intratubulares.
Durante su evolucin existe tendencia al desarrollo de Hipertensin Arterial que coincide con el
inicio de la Insuficiencia Renal Crnica.
En fases avanzadas se evidencia por Ecografa reduccin simtrica del tamao de ambos riones.
Laboratorio:
La Hematuria es glomerular, acompaada de cilindros hemticos, la proteinuria en la mayora de
los casos no est en rango nefrtico, los niveles sricos de Ig A estn elevados en ms del 50 %
de los casos, los niveles de Complemento son normales o elevados, cuando se instala la
Insuficiencia Renal existe hiperuricemia desproporcionada, los ttulos de ASTO pueden estar
elevados, se detectan Factor AR tipo Ig A, as como tambin ANCA p y otros autoanticuerpos.
Histologa:
La lesin caracterstica en ms del 50 % de los casos es la proliferacin de clulas mesangiales
con expansin del mesangio, si la biopsia se efectu en un episodio de hematuria macroscpica
es posible la existencia de semilunas; a nivel tbulointersticial los cambios demuestran atrofia
tubular, fibrosis intersticial e infiltracin de mononucleares, los capilares exhiben Hialinosis
(depsito de protenas, mucopolisacaridos y lpidos en su luz) y esclerosis de la pared vascular,
en los casos de HTA acelerada es evidente la nefroangioesclerosis.
Los hallazgos anatomopatolgicos determinan su clasificacin con valor pronstico:

Grado I: Glomrulos normales con mnima proliferacin mesangial

Grado II: Proliferacin Mesangial, en menos del 50 % de los glomrulos.
Grado III: Proliferacin Mesangial, adherencias a la cpsula de Bowman, semilunas, y
leve infiltracin intersticial.
Grado IV: Proliferacin Mesangial difusa, dobles contornos de la pared capilar,
semilunas, adherencias, fibrosis intersticial y esclerosis arteriolar.
Grado V: Esclerosis Glomerular, severa afectacin tbulointersticial y vascular.

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La inmunofluorescencia evidencia depsitos mesangiales de Ig A, en menor proporcin Ig G, Ig
M, y depsitos de complemento.
Patogenia:
No se ha logrado esclarecer la patogenia de la Enfermedad de Berger, probablemente el
depsito mesangial de IgA es el resultado de la accin de mltiples factores inmunolgicos que
alteran la produccin y accin de la Ig A. Es una enfermedad multifactorial, resultado de la
interaccin entre factores genticos y ambientales, genes ligados al sistema HLA, existe mayor
prevalencia en los portadores de ciertos antgenos HLA: DR4, DR1 DQ7, B12.
Diagnstico:
Debe sospecharse en cuadros de Hematuria asintomtica recidivante, la elevacin srica de Ig A
aislada con complemento normal, la anatomia patolgica y la inmunofluorescencia positiva para
Ig A hacen el diagnstico.
Se ha encontrado depsito de Ig A en los capilares drmicos, pero la biopsia cutnea no es
suficiente para el diagnstico.
Evolucin y Pronstico:
La evolucin es muy variable, la mayor parte de los pacientes conserva la funcin renal normal
durante muchos aos, los que en el momento del diagnstico presentan caida del filtrado
glomerular alcanzan la Insuficiencia renal al cabo de pocos meses o aos, segn distintas series
un 10 % de los pacientes termina en Insuficiencia Renal antes de los 5 aos del diagnstico. La
vida media renal desde el momento de la biopsia es de 5 a 20 aos.
Se han determinado factores de mal pronstico:
- Edad: mayor de 30 aos en el momento del Diagnstico.
- Sexo Masculino.
- Proteinuria mayor a 1,5 gr/24 Hrs.
- Microhematuria persistente.
- Hipertensin Arterial.
- Creatinina mayor de 2 mg/dl.
- La fibrosis intersticial.
- Mayor grado de lesiones glomerulares ( Grados IV y V )
- Depsito de Ig A en capilares perifricos.
Tratamiento:
El desconocimiento de la patogenia y el curso clnico prolongado hacen difcil concertar un
esquema teraputico. Es importante el conocimiento del paciente de los riesgos de desarrollar
Insuficiencia Renal, cronicidad de la nefropatia, y efectos adversos de la terapia.
Cuando no existen factores de mal pronstico no se debe efectuar tratamiento esteroide, solo
vigilar y tratar las intercurrencias.
Cuando estn presentes algunos factores de mal pronstico: HTA, caida del filtrado glomerular,
lesiones histolgicas grado I, II y III:
Prednisona: 60 mg/dias alternos durante 3 meses, disminuir progresivamente y completar 2 aos,
se recomienda asociar IECA an en ausencia de HTA.

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La presencia de semilunas en los Grados III y IV, se recomienda emplear Esteroides y
Ciclofosfamida, valorar necesidad de efectuar Plasmafresis. La respuesta a la terpia
inmunosupresora an en pacientes que requirieron de Dilisis, es buena, retornando la funcin
renal a los niveles previos al brote.
Metilprednisolona: 1gr/1.73 m2, 3 dosis contnuas seguidas de
Prednisona: 1 mg/k/dia durante 8 semanas, reducir dosis y completar un ao
Ciclofosfamida (EV): 0.75 gr/m2, adecuado al filtrado glomerular cada 2 a 4 semanas, luego
mantenimiento oral 2 mg/k/dia por 6 meses.
El sndrome nefrtico sin insuficiencia renal y anatoma patolgica Grado I, debe recibir
tratamiento inmunosupresor similar a la Nefropatia de Cambios Mnimos.
La presencia de lesiones irreversibles (Grado V) y deterioro de la funcin renal, solo se deben
emplear medidas de tratamiento de la Insuficiencia Renal.
La recidiva en el rin transplantado es elevada entre un 50 y 85 %, la prdida de la funcin del
injerto es poco frecuente, fundamentalmente por la terapia inmunosupresora post transplante.

GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILARES
La glomerulonefritis proliferativa extracapilar (GNE) o con presencia de semilunas no es una
enfermedad especfica, sino, una manifestacin histolgica de dao glomerular severo. El nombre
"extracapilar" o Glomerulonefritis con "semilunas" (en ingls "crescentic") es utilizado para
designar la proliferacin celular y/o fibrosa que ocupa el espacio de Bowman.
Extracapilar se refiere a que est por fuera de los capilares del ovillo glomerular con un
compromiso mayor al 50% de los glomrulos. La definicin de semilunas es la presencia de al
menos dos capas de clulas en el espacio de Bowman. La proliferacin de clulas por fuera del
ovillo glomerular en forma circunferencial desplazando al ovillo glomerular, ocasionando
posteriormente la necrosis del ovillo glomerular, adoptando la forma de Semilunaso
Crecientes para algunos textos, la formacin de semilunas es una respuesta glomerular
inespecfica frente a cualquier forma de glomerulonefritis proliferativa o de vasculitis renal.
Estas lesiones histolgicas caracterizan a la Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva.
Su frecuencia es rara en poblacin peditrica menos del 3% de todas la glomerulonefritis
idiopticas, en adultos al rededor del 8-9 %.
Patogenia:
La etiopatogenia de la forma primaria es desconocida, salvo en las formas secundarias aparece
agravando el pronstico renal, se reconoce la presencia de autoanticuerpos y complejos inmunes
que inician la cascada de lesin glomerular.

Pgina 89
Las semilunas estn formadas por varios tipos de clulas: Macrfagos procedentes de Monocitos
circulantes que han alcanzado al espacio de Bowman a travs de la barrera glomerular
lesionada y proliferacin de Clulas epiteliales de la capa parietal de Bowman.
La prdida de la continuidad de la pared capilar es la lesin inicial que desencadena la
formacin de semilunas, la secuencia patognica es aproximadamente la siguiente:
1. El depsito de anticuerpos y complejos inmunes en la pared capilar glomerular produce
activacin del sistema de complemento y posterior lesin de la pared capilar.
2. La pared glomerular lesionada favorece el paso de Fibringeno, fibronectina, y
Monocitos al espacio urinario.
3. Los factores inflamatorios inducen proliferacin de clulas epiteliales parietales.
4. Los factores inflamatorios inducen Sntesis local de protenas matriciales, depsito de
colgeno e infiltracin Fibroblastos evolucionando hacia la Fibrosis
5. En todos estos eventos participan: Factores de Adhesin, Interleucina, Integrinas y
factores de Crecimiento.
Las semilunas tienden a comprometer el glomrulo ocasionando esclerosis glomerular progresiva
y prdida progresiva del filtrado, en el curso de esta proliferacin extracapilar se distinguen
histolgicamente:

Semilunas Celulares.

Semilunas Fibrocelulares.

Semilunas Fibrosas.

Esta diferenciacin antomo patolgica permite tomar medidas teraputicas y pronosticas, as la

semilunas celulares tendrn mejor pronstico teraputico y no as las semilunas fibrosas.
Manifestaciones Clnicas:

El cuadro Clnico que caracteriza a esta lesin anatmica es la Glomerulonefritis

Rpidamente Progresiva, es decir un curso clnico caracterizado por el deterioro
progresivo y rpido del Filtrado Glomerular en dias, semanas o algunos meses,
proteinuria desde el rango no nefrtico a mayor de 10 grs/24 Hrs.

El sedimento Urinario es de tipo Nefrtico: Hematuria glomerular, Cilndros Hemticos

y Granulosos.

La hipertensin arterial est presente en la mayora de los casos y acompaa a la

severidad del dao renal.

A nivel srico se pueden detectar Autoanticuerpos: Anticuerpos anti membrana basal

glomerular (Ac.MBG) y Anticuerpos contra Antgenos de Citoplasma de Neutrfilos
(ANCA).

Pgina 90

Los ANCA (Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrfilos): son autoanticuerpos

especficos contra grnulos citoplasmticos de neutrfilos y los lisosomas de los
monocitos. Mediante tcnicas de Inmunofluorescencia se distinguen dos patrones de
tincin neutroflica: La tincin citoplasmtica (ANCA-c) y la perinuclear (ANCA- p),
los ANCA-c son especficos para la Proteinasa 3 (PR3) de los Neutrfilos y Monocitos,
los ANCA-p para la Mieloperoxidasa (MPO), la presencia de los ANCA origina
adhesin de leucocitos a la pared vascular, degranulacion citoplasmtica de leucocitos,
generacin de radicales libres de oxgeno y posterior dao vascular.

Histologa:
La biopsia renal es imprescindible para el diagnstico y tratamiento temprano, la presencia de
semilunas y la inmunofluorescencia positiva hacen el diagnstico.
Los datos de la inmunofluorescencia directa y la presencia de Autoanticuerpos sricos determinan
la clasificacin de las Glomerulonefritis Extracapilares:
1. GN Extracapilar Tipo I : Por anticuerpos anti- Membrana Basal Glomerular
2. GN Extracapilar Tipo II : Por depsito de complejos inmunes
3. GN Extracapilar Tipo III : Ausencia de depsitos Inmunes, ANCA(+)
4. GN Extracapilar Tipo IV: asociada a Ac.MBG y ANCA (+).
Glomerulonefritis Extracapilar tipo I (Por Anticuerpos Anti Membrana Basal Glomerular)
El mecanismo patognico est mediado por autoanticuerpos que pueden detectarse en el suero y
en las muestras del tejido renal por tcnicas de inmunomarcacin, la inmunofluorescencia es
positiva a lo largo de la membrana basal glomerular y a veces en la membrana basal tubular, los
anticuerpos son de tipo Ig G que van dirigidos en contra de un antgeno del Colgeno IV,
componente casi exclusivo de la membrana basal glomerular y del alveolo pulmonar, as la
asociacin con Hemorragia pulmonar da lugar a la Enfermedad de Goodpasture, la falta de
manifestaciones pulmonares caracteriza a la GN Extracapilar tipo I, limitada exclusivamente al
rin.
Clnica:
Afecta a pacientes de mediana edad o edad adulta, sn preferencia de sexos, se han detectado
algunos factores desencadenates: Tabaco, Cocaina, Infecciones respiratorias y exposicin a
hidrocarburos, la afectacin renal se caracteriza por oligoanuria, hematuria, HTA, la hemorragia
pulmonar puede no ser evidente si no se efecta lavado broncoalveolar o estudios de difusin
pulmonar.
La proteinuria puede no ser nefrtica, la caida del filtrado glomerular es progresiva, el
Complemento suele ser normal, 95 % de los casos tienen Ac.MBG positivo.
Histologa:
El espacio urinario est ocupado por semilunas.

Pgina 91
Existe aumento de la celularidad mesangial, infiltracin de Polimorfonucleares y Nefritis
intersticial asociada.
La inmunofluorescencia es positiva, con depsitos lineales de Ig G en la membrana basal
glomerular.
La microscopia electrnica descubre verdaderos agujeros en la membrana basal glomerular.
Evolucin y tratamiento:
La evolucin de los casos no tratados es desfavorable, el desarrollo de Insuficiencia renal
irreversible es rpido.
La combinacin de los datos clnicos y de la biopsia renal determina el pronstico y posible
respuesta al tratamiento.
Existen factores de mal pronstico en el momento del diagnstico:
-

Oligoanuria
Creatinina mayor a 6 mg/dl.
Ecografa con Riones reducidos de tamao.
Afectacin tbulo intersticial.
Semiluna fibrocelular o fibrosa.

Se debe evaluar en cada caso el riesgo beneficio del tratamiento inmunosupresor, en casos de
dao irreversible es preferible efectuar tratamiento sintomtico.
Tratamiento:
El tratamiento de la GN extracapilar tipo I se basa en: La remocin de los anticuerpos antimembrana basal del suero a travs de Plasmafresis y frenar la produccin de los mismos con la
administracin de esteroides y Ciclofosfamida.
-

La plasmafresis est indicada hasta la desaparicin de anticuerpos en el plasma.

Prednisona: 1 mg/k/dia, precedido de tres pulsos de Metilprednisolona 1gr/1.73m2, durante

8 semanas luego iniciar reduccin de la dosis durante 4 semanas.

Ciclofosfamida (EV) 0.75 gr/m2, adecuado al filtrado glomerular, cada 2 a 4 semanas de

acuerdo a la gravedad de la enfermedad, luego mantenimiento oral a dosis de 2 mg/k/dia
por 3 meses. Se debe efectuar control de Leucocitos regularmente.

Azatioprina: a dosis de 2 mg/k/dia como terapia de sostn luego del 6to mes de tratamiento
y serologia negativa, combinada con prednisona a igual dosis.

La mejora tras el tratamiento aparece luego de 10 a 15 das, si luego de este tiempo no hay
respuesta o precisan Dilisis por el grado de Insuficiencia Renal, la recuperacin es poco
probable y no vale la pena continuar la inmunosupresin.
Esta enfermedad recidiva en el 50 % de los pacientes transplantados por lo que se recomienda
esperar negativizacin serolgica antes de efectuar el injerto renal.
Glomerulonefritis Extracapilar Tipo II (Por Inmunocomplejos)

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El mecanismo patognico consiste en el depsito o formacin in situ de complejos inmunes y
complemento a nivel mesangial y en otras reas glomerulares. Habitualmente es idioptica, en
ocasiones precedida de infecciones o complicando otras glomerulonefritis primarias.
Clnica:
Se manifiesta como un Sndrome Nefrtico, Hematuria, Fiebre, Artritis, Prpura o sndrome
paraneoplsico y menos frecuentemente HTA.
En el laboratorio adems de los cambios esperados en suero y orina, puede ser evidente la:
Hipocomplementemia, complejos inmunes circulantes y Crioglobulinas circulantes.
Histologa:
Presencia de semilunas, proliferacin mesangial y endotelial con depsito de material
proteinaceo en el intersticio. La inmunofluorescencia es positiva para inmunoglobulinas y
para el complemento.
Evolucin y tratamiento:
Los factores de mal pronstico son similares al tipo I, tiene un mejor pronstico en poblacin
juvenil por cierta tendencia a la remisin espontnea. El tratamiento es poco eficaz, en menos
del 50 % se logra la recuperacin parcial de la funcin renal, especialmente si el paciente es
mayor de 60 aos.
La plasmafresis no tiene el efecto claro en la evolucin su empleo es controversial, el
tratamiento se basa en la administracin e esteroides y citostticos.
Prednisona: 1 mg/k/dia durante 8 semanas, precedido de tres pulsos de Metilprednisolona
1gr/1.73 m2, mantenimiento con Prednisona 0.5 mg/k/dia durante 6 a 12 meses.
Ciclofosfamida oral 2 mg/k/dia durante 8 a 16 semanas.
El riesgo de recidiva en el transplante es menor al 50%, pero se recomienda postergar el injerto
ms de 6 meses del diagnstico de la enfermedad.
Glomerulonefritis Extracapilar tipo III (Por Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrfilos):
Aunque el mecanismo es de naturaleza autoinmune, se caracteriza por la ausencia de depsitos
inmunes en el ovillo glomerular, la inmunoflourescencia es negativa, por lo que tambin se
conoce a esta forma como Paucinmune. Serolgicamente entre un 75 a 90 % tienen
autoanticuerpos en plasma: Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrfilos (ANCA - p +) similar a
los autoanticuerpos de las vasculitis sistmicas, pero no tiene manifestaciones sistmicas, por lo
que se considera a la GN extracapilar tipoIII como una vasculitis limitada al rin.
Clnica:
Es la forma ms frecuente de GN Extracapilares (70 %), afecta predominantemente a varones
adultos y ancianos, suele estar precedido de un cuadro de astenia, anorexia, mialgias, fiebre,
prdida de peso, lumbalgia y dolor abdominal.
Los datos de laboratorio que informan lesin renal son similares a los anteriores: Hematuria
Glomerular, Proteinuria, cada del filtrado glomerular, hipoalbuminemia con aumento de la
fraccin globulnica del plasma, tambin pueden estar presentes: Anemia, leucocitosis,

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trombocitosis, Complemento normal o aumentado, la positividad en los ANCA para el patrn
perinuclear (ANCA-p) tiene mayor sensibilidad para el diagnstico.
La biopsia renal es imprescindible para el diagnstico y pronstico
Histologa:
En el microscopio ptico se encuentra lesin glomerular en distintos estadios, aparecen zonas de
necrosis segmentaria. La inmunofluorescencia es negativa.
Evolucin y Pronstico:
La evolucin de sin tratamiento es mala, los factores de mal pronstico son similares a los otros
tipos de GN Extracapilares, si el tratamiento se instaura en ausencia de factores de mal
pronstico existe respuesta favorable hasta en un 70 % de los pacientes.
Tratamiento:
El tratamiento bsico es la inmunosupresin con la asociacin de esteroides y Ciclofosfamida, la
plasmafresis puede ser til cuando los ttulos de anticuerpos son elevados.
Metilprednisolona: 1 gr. /1.73 m2/dia 3 dosis continuas
Prednisona: 2 mg/k/dia, durante 2 a 4 semanas, reducir dosis hasta 0.3 mg/k/dia durante un
ao.
Ciclofosfamida: 2 mg/k/dia por 8 semanas, reducir dosis en 25 mg cada 2 meses hasta
completar un ao.
Para el transplante renal es prudente la negativizacin serolgica.
GN Extracapilar Tipo IV (Ac.MBG + ANCA+):
Es la forma menos frecuente de las GN Extrracapilares (4 %), preferentemente mujeres de edad
avanzada.
El cuadro clnico es similar a los otros tipos, se descubren al mismo tiempo anticuerpos antiMBG y ANCA, sobretodo el tipo ANCA-p.
La histologa demuestra semilunas en distintos estadios, la inmunofluorescencia es positiva a
nivel de la membrana basal glomerular y mesangial.
El pronstico sin tratamiento es malo, si no estn presentes los factores de mal pronstico el
tratamiento es la Plasmafresis y la inmunosupresin asociada de esteroides y ciclofosfamida,
similar al tipo I.
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
Se caracteriza por la proliferacin e inflamacin glomerular secundaria al depsito de complejos
inmunes en las paredes capilares y el mesangio, se manifiesta fundamentalmente como un
Sndrome Nefrtico, de inicio agudo, con HTA, edema, hematuria macroscpica, proteinuria en
grado variable, oliguria e hiperazoemia.
La Glomerulonefritis Postestreptoccica (GNPE) es la forma ms frecuente de glomrulonefritis
en nios, que acontece posterior a la infeccin farngea o cutnea por Estreptococo B-hemoltico
del grupo A.

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Solo determinadas cepas Nefritgenas determinan una GNPE, las cepas nefritgenas
asociadas con infecciones farngeas: 1, 3, 4, 6, 12, 18, 25, y 49, las cepas 49, 55, 57, y 60 en el
caso de infecciones cutneas.
La incidencia de GNPE es variable depende de factores ambientales, genticos y del husped, el
riesgo de desarrollar una GNPE durante las epidemias de estas cepas es del 10 a 15 %, los
episodios subclnicos son 4 a 10 veces ms frecuentes y pueden presentar alteraciones urinarias,
siendo la hematuria la ms frecuente.
Clnica:
La GNPE afecta fundamentalmente a poblacin peditrica entre los 5 y 15 aos, siendo muy
rara su presentacin en menores de 2 aos y mayores de 40. Existe predominio en el sexo
masculino.
El inicio habitualmente abrupto, precedido de una infeccin farngea o cutnea, este perodo de
latencia dura de 7 a 14 dias posterior a la infeccin farngea y 14 a 28 dias posterior a la
afeccin cutnea.
Los sntomas ms frecuentes son la Hematuria macroscpica y el edema (90 %), el edema tpico
es periorbitario muy acentuado en las maanas, es evidente el aumento de peso por retencin de
agua y sodio secundarios a la cada del filtrado glomerular, que se manifiesta por oliguria y
menos frecuentemente anuria, la Hipertensin Arterial suele ser lo bastante grave como para
determinar Encefalopata Hipertensiva (Cefalea, Alteraciones visuales, deterioro sensorial,
convulsiones y coma), se han descrito manifestaciones neurolgicas an en ausencia de HTA.
La Insuficiencia Renal se acompaa en la mayor parte de los casos de aumento del volumen
extracelular que puede llevar a la Insuficiencia Cardiaca, Edema Pulmonar, derrame pleural y
pericrdico. Pueden observarse anemia, fiebre, estado nauseoso, vmitos y dolor abdominal.
Laboratorio:
Anlisis del sedimento urinario:
La hematuria glomerular est presente en la totalidad de los casos, en un 60 a 85 % son
evidentes los cilindros hemticos, tambin cilindros leucocitarios y granulosos.
La proteinuria habitualmente menor a 2gr/24Hrs. Solo un 30 % de los casos est en rango
nefrtico y es no selectiva, es decir est presente la albumina y tambin globulinas y fibringeno.
La hiperazoemia es habitualmente desproporcionada, la Creatinina tiene leve aumento respecto
de la Urea, son frecuentes la hiponatremia, acidosis metablica hiperclormica y la hiperkalemia.
El hisopado farngeo puede dar cultivo positivo para Estreptococo B hemoltico del grupo A,
como aproximadamente un 20 % de la poblacin sana son portadores asintomticos, no
representa criterio para el diagnstico.
Los anticuerpos contra productos extracelulares del Estreptococo constituyen evidencia de
infeccin reciente: los ttulos de Antiestreptolisina O (ASLO) empiezan a subir luego de 10 a 14
das y su nivel es mximo alrededor de los 25 das. En las infecciones cutneas los ttulos de
ASLO son habitualmente bajos, por lo que son tiles y ms especficos los anticuerpos
Antihialuronidasa AH y Antidexosiribonucleasa B del Estreptococo.
La actividad del Complemento est disminuida en ms del 90 % de los casos, tienden a
normalizarse despus de 6 a 8 semanas, la persistencia de niveles bajos del complemento debe
hacernos pensar en GN membranoproliferativa subyacente, Endocarditis o absceso viceral oculto
o LES.
Pueden estar presentes autoanticuerpos del tipo anti MBG y Crioglobulinas circulantes, Factor
Reumatoide tipo Ig G.

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Biopsia Renal:
La biopsia renal est indicada solamente para los casos de Oligoanuria prolongada, proteinuria
nefrtica, ausencia serolgica de infeccin Estreptoccica, HTA y Hematuria macroscpica
persistentes y niveles persistentemente bajos del Complemento, la biopsia se realiza para detectar
otra glomerulopatia subyacente y el pronstico de la afeccin glomerular.
Histologa:
Son evidentes la proliferacin difusa de las clulas mesangiales y endocapilares, infiltracin de
Polimorfonucleares y Mononucleares dentro de las luces capilares y en el Mesangio, la presencia
de semilunas se limita a las formas graves de la enfermedad como indicador de mal pronstico.
La microscopia electrnica es caracterstica: depsitos subepiteliales aislados jorobas
subepiteliales.
La inmunofluorescencia es positiva para Ig G y C3 con un patrn granular a lo largo de la
membrana basal y en el mesangio.
La hipercelularidad y los depsitos desaparecen en pocas semanas.
Patogenia:
Es una enfermedad mediada por complejos inmunes, se desconoce la naturaleza de los antgenos
implicados, se han detectado antgenos estreptoccicos solubles a nivel glomerular
Endoestreptosina pero no en todos los casos, probablemente los antgenos nefritognicos
desencadenan una reaccin cruzada con los constituyentes glomerulares o unindose a
estructuras glomerulares generando la formacin de complejos inmunes in situ, activacin del
complemento y todo el mecanismo inflamatorio que determina la lesin glomerular aguda.
Diagnstico:
La evaluacin del cuadro clnico, ttulos elevados de Anticuerpos antiestreptococicos,
complemento disminuido, descartar LES, Hepatitis B, Nefropatia IgA, Vasculitis sistmica y
Crioglobulinemia.
Pronstico, Evolucin y Tratamiento:
Todos los pacientes con GNPE deben recibir tratamiento como si tuvieran infeccin activa,
puede emplearse Penicilina Benzatnica o Eritromicina en casos de alergia, durante 10 a 14 dias.
El tratamiento del Sndrome Nefrtico es sintomtico, incluye restriccin hidrosalina, uso
mesurado de diurticos, los antihipertensivos de eleccin Nifedipina, Hidralazina, se desaconseja
el uso de IECA por la baja actividad de la Renina en estos pacientes.
La hipervolemia, azoemia o hipekalemia pueden requerir Dilisis.
La incidencia de Insuficiencia Renal a 15 aos es menor al 0.9 %, el pronstico en la poblacin
peditrica es excelente, salvo en las formas de encefalopata hipertensiva o requerimiento de
dilisis.
El episodio suele ser limitado a no ms de 10 a 14 das, la diuresis se restablece luego de 7 a 10
das, la azoemia y la HTA se normalizan al cabo de la segunda semana, la proteinuria en los
nios puede persistir hasta el 6 to mes, en el adulto por ms de un ao, la persistencia de la
insuficiencia renal ms halla de este tiempo se asocia con mal pronstico renal
GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS:
NEFROPATIA LUPICA:

Pgina 96
El Lupus Eritematoso Sistmico (LES) es una enfermedad autoinmune crnica de causa
desconocida, con un pronstico reservado, la afectacin renal se presenta hasta en un 40 % de los
pacientes con LES. Afecta predominantemente a mujeres jvenes de 17 a 35 aos, su presentacin
antes de los 10 aos de vida es poco frecuente, 20 % de los casos se diagnostican despus de los
50 aos.
Patogenia:
Fundamentalmente el trastorno es debido a la prdida de la habitual tolerancia inmunolgica
a estructuras proteicas propias, una situacin que est relacionada con alteraciones de las
funciones inmunolgicas reguladas por los linfocitos T, dando lugar a la activacin inmunolgica
con produccin de autoanticuerpos, dao mediado por celulas, activacin del complemento,
anticuerpos citotxicos, fundamentalmente contra la estructura endotelial.
Aunque la patogenia del LES se desconoce, se tiene evidencia de que en el origen de estas
alteraciones inmunolgicas parecen estar implicados trastornos genticos heredados, hormonales
y factores ambientales. La predisposicin genetica (gemelos monocigoticos), familiares
consanguneos (5 a 12%), HLA: B8, DR2, DR3, DQW1, dficit congnito de C1q, C2 y C4.
Las alteraciones inmunopatolgicas se caracterizan por la presencia:
1. Autoanticuerpos contra el DNA celular, inmunocomplejos circulantes responsables del dao
renal.
2. Linfocitos B hiperrreactivos, productores de los autoanticuerpos ant DNA.
3. Linfocitos T colaboradores con funcin anmala y
4. Concentracin elevada de Nucleosomas circulantes (Proteinas o fragmentos de proteinas
nucleares normalmente no hallados en el plasma).
Los Anticuerpos anti DNA producen lesin directa sobre antgenos tisulares y componentes de la
membrana basal glomerular, el depsito de complejos inmunes sobre la membrana basal
glomerular inician la cadena inflamatoria, activacin del complemento, incremento en la muerte
celular prematura (apoptosis) de Linfocitos y queratinocitos como posible fuente de
autoantgenos.
Tambin es posible detectar anticuerpos contra antgenos solubles distintos al ADN nuclear:
Contra las Histonas, Sm, RNP, Ro y La.
Diagnstico:
El diagnstico de LES, se basa en la presencia de 4 o ms criterios clnicos serolgicos:
Exantema malar.
Exantema discoide.
Fotosensibildad.
Ulceras orales.
Artritis.
Serositis.
Nefropatia.
Enfermedad neurolgica.
Trastornos hematolgicos.
Autoanticuerpos (ANA, Anti DNA, anti Sm, anticardiolipina).

Pgina 97
La afectacin renal, junto con las infecciones constituye la causa ms frecuente de morbimortalidad en estos pacientes. Los sntomas iniciales de la Nefritis Lpica son la Microhematuria
y proteinuria, es extremadamente variable en su presentacin, la glomerulonefritis es la forma de
afectacin ms frecuente, aunque se puede presentar como enfermedad tubulointersticial.
Indicaciones de la biopsia:
En general no hay necesidad de efectuar una biopsia renal, las evidencias clnicas, actividad
serolgica, sedimento urinario proliferativo, cada del filtrado glomerular constituyen criterios de
Nefropatia por LES, sin embargo los datos de la anatoma patolgica ayudan a esbozar un
pronstico y un tratamiento.
Las lesiones patolgicas ms habituales en las biopsias renales de pacientes con nefritis lpica
son de proliferacin celular, principalmente, clulas del mesangio, endotelio o epitelio. Esta
hipercelularidad (focal o difusa en la microscopia ptica) es una de las caractersticas ms
sobresalientes de las nefritis lpicas graves. En ocasiones, la proliferacin celular epitelial forma
grandes semilunas que ocupan todo el espacio de la cpsula de Bowman.
La necrosis capilar se identifica con la presencia de material eosinfilo muy parecido a la fibrina
y, en ocasiones, con autnticos trombos capilares de fibrina. Menos frecuentes son los llamados
cuerpos hematoxilnicos que aparecen en algunas paredes capilares con signos de inflamacin y
necrosis.
Los depsitos inmunes se localizan en el mesangio, subendotelio y subepitelio. Ocasionalmente,
son muy gruesos y responsables de la rigidez capilar conocida como "asas de alambre. Con
tcnicas de inmunofluorescencia, las inmunoglobulinas ms habituales son IgG, IgA e IgM,
siendo frecuente la presencia de factores de complemento (C3 y C1q).
La lesin histolgica ms frecuente es la Glomerulonefritis Proliferativa Difusa (Tipo IV).
Las principales indicaciones para la biopsia renal son:
- Sndrome Nefrtico con ausencia de actividad en el sedimento urinario.
- Glomerulonefritis con clnica poco clara para LES.
- Manifestaciones renales severas, con escasa actividad sistmica de LES.
- Definir pronstico renal.
Histologa:
Debido a la diversidad de lesiones que pueden existir en la Nefritis Lpica y las
transformaciones de unas formas histolgicas en otras, se utiliza la Clasificacin de la OMS:
Tipo I: Rin Opticamente Normal o con Cambios Mnimos:
No se observan alteraciones a nivel de la microscopia ptica ni depsitos inmunes.
Tipo II: Glomerulonefritis Mesangial:
Caracterizada por ensanchamiento mesangial, con discreta hipercelularidad, las paredes
capilares son normales, la inmunofluorescencia positiva para Ig G y Complemento a nivel
mesangial.
Tipo III: Glomerulonefritis Proliferativa Focal:
Se caracteriza de hipercelularidad predominantemente segmentaria, reas de necrosis celular y
semilunas en menos del 50 % de los glomrulos. Depsitos inmunes mesangiales y
subendoteliales.

Pgina 98

Tipo IV: Glomerulonefritis Proliferativa Difusa:

Proliferacin Global, necrosis, semilunas en ms del 50 % de los Glomrulos, necrosis
fibrinoide en el espacio de Bowman, esclerosis, atrofia, fibrosis. Grandes depsitos inmunes
mesangiales y subendoteliales que determinan el aspecto de Asas de alambre de los capilares.
Tipo V: Glomerulonefritis Membranosa:
Engrosamiento uniforme de las asa capilares. Depsitos inmunes mesangiales, subendoteliales y
subepiteliales.
Tipo VI: Esclerosis Glomerular:
Esclerosis glomerular, atrofia tubulointersticial.
Manifestaciones Clnicas:
Los signos y sntomas ms frecuentes del LES son la fatiga crnica, artralgias, exantemas
cutneos, fotosensibilidad, los signos de afectacin renal pueden pasar inadvertidos:
microhematuria y proteinuria y con frecuencia no se diagnostica el compromiso renal hasta que
no se hace evidente un sndrome nefrtico o nefrtico florido, la cada del filtrado glomerular no
es una manifestacin precoz su presentacin es signo de mal pronstico. En general existe mayor
compromiso renal en pacientes jvenes y menos frecuentemente despus de los 50 aos.
El Estadio I. No suele tener manifestaciones clnicas renales.
Los estadios II y III. Tienen microhematuria, cilndros hemticos, proteinuria no nefrtica y la
funcin renal normal.
Los estadios IV y V. Sndrome Nefrtico o Nefrtico, HTA, Sedimento urinario proliferativo,
Insuficiencia renal variable, pudiendo desarrollar una Glomerulonefritis Rpidamente
Progresiva.
El estadio VI: Insuficiencia Renal Crnica, sedimento urinario inactivo.
La presencia de Anticuerpos antifosfolipdicos (Anticardiolipina) se asocian con trombosis,
trombocitopenia, aborto y disfuncin cerebral. La presencia de microangiopatia trombtica con
depsitos de material fibrilar en los glomrulos, trombosis arteriolares y venosas, obedece a la
presencia de Anticoagulante Lpico, empeora el pronstico renal del Lupus.
Existen una serie de criterios clnicos y antomopatolgicos que informan de la actividad y
cronicidad de las lesiones, demuestran cierta correlacin con el pronstico renal y la respuesta
teraputica, as ndices elevados de actividad respaldan tratamientos enrgicos a la brevedad.
Actividad:
Hipercelularidad
Necrosis fibrinoide
Semilunas celulares
Trombos hialinos
Asas de alambre
Infiltrados leucocitarios
Infiltracin tbulointersticial.
Diagnstico:

Cronicidad:
. Glomeruloesclerosis
. Semilunas fibrosas
. Atrofia tubulointersticial
. Fibrosis intersticial

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Los criterios clnico-serolgicos de afectacin sistmica, el anlisis del sedimento urinario,
funcin renal, proteinuria, hemograma completo, actividad del Complemento, titulacin de Ac.
DNA, titulacin seriada del C3, son necesarios para valorar la actividad de la Nefritis Lpica. El
anlisis peridico de anticuerpos anti C1q y ac. Anti DNA son tiles para detectar brotes y
predecir recidivas.
Con estos datos y la anatoma patolgica se puede elaborar un pronstico y tratamiento.
Tratamiento:
Los Corticoides constituyen la base del tratamiento del LES, pero las complicaciones por su
empleo prolongado deben limitarnos al tiempo estrictamente necesario, sobretodo frente a la
necesidad de emplear dosis elevadas.
Las formas histolgicas leves tipos I, II y V: Prednisona 0.5 1 mg/k/dia hasta controlar los
sntomas renales y extrarenales, luego reducir la dosis hasta lograr la mnima necesaria para
controlar los sntomas. La resistencia al tratamiento esteroide plantea la necesidad de asociar
inmunosupresores: Ciclofosfamida (0.75 gr/m2 de S.C.) en bolos mensuales intravenosos o
Azatioprina.
Las formas Histolgicas severas tipos III y IV: Deben ser tratados de inicio con Prednisona 1
mg/k/dia y Ciclofosfamida pulsos endovenosos mensuales durante 6 meses y luego los pulsos son
trimestrales hasta completar en ao de tratamiento. Se tiene como droga alternativa a la
Ciclofosfamida la Azatioprina 2 mg/k/dia.
Pacientes con IRA Rpidamente Progresiva: deben ser tratados enrgicamente: Iniciar con bolos
endovenosos de Metilprednisolona 1 gr. /1.73 m2, durante 3 das consecutivos, continuar con
Prednisona 1 mg/k/dia y Ciclofosfamida en bolos mensuales 0.75 gr. /m2, durante 6 meses, luego
segn la negativizacin clnica y analtica se inicia la reduccin de las dosis de prednisona hasta
10 mg/dia y la Ciclofosfamida bolos trimestrales hasta el ao de tratamiento.
Se deben tener en cuenta que estos esquemas teraputicos se acompaan de mayor riesgo de
complicaciones infecciosas, oncognesis, e infertilidad.
Las recadas representan mayor deterioro de la funcin renal, por tanto monitorizar los criterios
de actividad serolgica (C3 Ac DNA titulados), sedimento urinario proliferativo predicen
fuertemente una recidiva, e iniciar precozmente Prednisona a dosis plenas.
Plasmafresis:
Se tiene pocos estudios controlados a favor del empleo rutinario de la plasmafresis, sus
beneficios son importantes cuando el brote lpico tiene afectacin neurolgica, la IRA es
Rpidamente progresiva y los ttulos de Autoanticuerpos son elevados.
NEFROPATIA DIABETICA
La Nefropatia Diabtica es una de las complicaciones ms graves en el curso evolutivo de la
Diabetes Mellitus en sus dos formas clnicas, constituye una causa muy frecuente de Insuficiencia
Renal Crnica Terminal, en los programas de Tratamiento Sustitutivo de la Funcin Renal de
Norte Amrica se reporta hasta un 35 % de los ingresos por esta causa, la Comunidad Europea se
informa de 19 a 30 %, en ambas estadsticas el porcentaje de Diabticos tipo II (Diabetes Mellitus
No Insulino Dependiente), es entre el 65 y 90 %.

Pgina 100

Se calcula que un 25 a 40% de los Diabticos tipo I (Diabetes Mellitus Insulino Dependiente) y un
40 % de los Diabticos tipo II (DMNID) desarrollan Nefropatia Diabtica con requerimiento de
trerapias de reemplazo de la funcin renal.
La afectacin renal no suele desarrollarse antes de los 10 aos de diagnosticado la enfermedad y
su presentacin es baja si el paciente no ha desarrollado Nefropatia en ms de 35 aos con
Diabetes, la raza negra, indios norteamericanos y polinesios tienen mayor riesgo de desarrollar
Nefropatia Diabtica.
La asociacin de Diabetes y Nefropatia Diabtica aumenta el riesgo de muerte en 100 veces ms
que la poblacin no Diabtica, en cambio la poblacin Diabtica sin Nefropatia Diabtica el
riesgo es 2 veces superior a la poblacin no Diabtica.
La afectacin renal en la Diabetes se caracteriza por Proteinuria superior a 300 mg/24 Hrs.
Hipertensin Arterial, Cada del Filtrado Glomerular y Retinopata Diabtica. Para tratar de
mejorar la calidad de vida del paciente Diabtico y retrasar el inicio de la Nefropatia se deben
efectuar todos los esfuerzos de establecer un diagnstico y tratamiento lo ms precoces posible,
todo lo que no se efectu en las fases iniciales es irreversible.
En la Nefropatia Diabtica se describen clsicamente cuatro tipos de lesiones glomerulares:
Glomeruloesclerosis nodular: Lesin descrita por Kimmesltiel y Wilson (1936).
Glomeruloesclerosis difusa: Es la lesin ms frecuente y acompaando habitualmente a la
forma nodular.
Gota capsular: Lesin que se caracteriza por la excrecencia de material eosinfilo
localizado en la vertiente pariental de la cpsula de Bowman, entre la membrana basal y
la clula epitelial.
Depsitos extracapilares de fibrina o "fibrin-cap".
Junto a las lesiones glomerulares la afectacin vascular: Hialinosis de la arteriola
aferente y eferente y lesiones tubulointersticiales, predominando la fibrosis intersticial.
Pueden detectarse depsitos de IgG y albmina.
Patogenia:
Son muchos los factores que determinan el desarrollo de la Nefropatia Diabtica, los ms
claramente estudiados vienen determinados por la exposicin prolongada al medio diabtico
estn implicados la hiperglucemia, el dficit de insulina, aumento de los cuerpos cetnicos en
plasma, aumento del Glucagn y la hormona del crecimiento.
La hiperglucemia determina la acumulacin de Productos Finales de la Glucosilacin (PFG),
en los tejidos de los pacientes diabticos, algunos de estos productos finales de glucosilacin son
protenas de larga duracin, experimentan cambios en su estructura qumica haciendo las uniones
covalentes e irreversibles an despus de normalizada la glucemia, los macrfagos tienen
receptores para estos Productos Finales de la Glucosilacin liberando citocinas tisulares, son los
que generan el dao tisular en la diabetes.
La exposicin concomitante a la Hipertensin Arterial constituye un factor de gnesis en la
nefropatia diabtica, se ha demostrado que reduciendo las presiones intraglomerulares a travs

Pgina 101
del bloqueo de la vasoconstriccin eferente mediada por la Angiotensina II conseva la estructura
y funcin glomerular.
Entre otros factores implicados: la excesiva ingesta de protenas en la dieta, alteraciones en el
eje Renina Angiotensina, inhibicin de formacin de prostaglandinas, excesiva formacin de
factores endoteliales e incremento de formacin del Pptido Atrial Natriurtico.
Via del Poliol: El exceso de glucosa se metaboliza por el rin formando sorbitol a travs del
ciclo de los polioles con ayuda de la enzima aldolasa reductasa. El acmulo intracelular de
sorbitol aumenta la osmolalidad intracelular y disminuye el mioinositol, lo que desencadena una
serie de procesos que culminarn con la prdida de la integridad funcional celular, y con el dao
de las clulas endoteliales, glomerulares y tubulares renales.

Historia Natural de la Diabetes:

1. EstadioI Hipertrfia renal hiperfiltracin:
En las primeras fases de la Diabetes se observan alteraciones funcionales renales en casi todos
los pacientes, habitualmente reversibles con la correccin de la glucemia: Aumento de la Tasa de
Filtracin, albuminuria reversible y aumento del tamao renal y volumen glomerular.
2. Estadio II Lesin Renal sin signos clnicos:
En dos a tres aos se observan cambios estructurales: engrosamiento de la Membrana basal
glomerular, expansin mesangial por depsito de protenas, albmina Ig G, Fibrina y productos
de degradacin plaquetaria. La funcin renal an conservada sn que se detecte albuminuria.
3. Estadio III Nefropatia incipiente:
Habitualmente luego de 7 a 15 aos de evolucin de la Diabetes tipo I un 25 a 40 % desarrolla
nefropatia incipiente y un 40 % de los Diabticos tipo II ya tienen nefropatia incipiente en el
momento del diagnstico.
La nefropatia insipiente se manifiesta por microalbuminuria (albuminuria entre 50 y 300 mg/24
Hrs) e incremento de la tensin arterial media. Son evidentes procesos de esclerosis glomerular y
retinopata proliferativa en casi el 30 % de los pacientes, el filtrado glomerular mantiene la
qumica sangunea normal.
El diagnstico de microalbuminuria permite predecir con alta sensibilidad la progresin a
proteinuria franca e insuficiencia renal en los siguientes 10 a 15 aos, por tanto es la Fase de
oro de la teraputica nefrolgica para poder retrasar la progresin de la enfermedad renal.
4. Estadio IV Nefropatia Diabtica Establecida:
Entre unos 10 a 15 aos del inicio de la Diabetes tipo I se desarrolla un proteinuria franca,
mayor de 300 mg/24 Hrs, Hipertensin Arterial y una vez establecido sta, se produce el deterioro
progresivo de la funcin renal, tal es que despus de 7 a 10 aos de iniciarse la proteinuria el 50
% de los pacientes Diabticos tipo I estn con Insuficiencia Renal Crnica Terminal. La
evolucin de la enfermedad para los pacientes con Diabetes tipo II en los que se conoce el
momento de inicio de la enfermedad es el mismo, pero en la mayoria de los casos se desconoce el
momento que empieza la enfermedad y a veces pasan aos hasta que se diagnostique o presentan
ya nefropatia en el momento del diagnstico.

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La retinopata proliferativa diabtica, es un hecho universal tal es as que su ausencia debe
obligarnos a descartar otra nefropatia subyacente o plantear la biopsia renal.
5. Estadio V Insuficiencia Renal Terminal:
En esta fase el paciente diabtico inicia la sintomatologa urmica, anemia, hiperparatiroidismo
secundario, desnutricin severa, sn esperar mayor deterioro metablico se recomienda valorar el
tratamiento sustitutivo de la funcin renal cuando el Filtrado Glomerular est entre 10 y 15
ml/minuto.
Cambios Histolgicos:
En el momento de inicio de la Diabetes no existen alteraciones morfolgicas, excepto el
aumento del tamao renal y glomerular, entre el ao y medio y los dos aos y medio se produce el
engrosamiento de la membrana basal glomerular. Los pacientes que desarrollan nefropatia
describen clsicamente 4 tipos de lesiones glomerulares:
Glomruloesclerosis intracapilar de tipo nodular (Kimmelstiel Wilson).
Glomruloesclerosis difusa.
Lesiones en gota capsular (material eosinfilo localizado entre la membrana basal y la
clula epitelial parietal).
Depsitos extracapilares de fibrina capuchn de fibrina.
Estas lesiones se acompaan de aumento de la matriz mesangial, hialinosis de las arteriolas
aferente y eferente, fibrosis intersticial y atrofia tubular, el grado de lesin intersticial se relaciona
con el compromiso de la funcin renal.
Tratamiento de la Enfermedad Progresiva:
Las principales medidas teraputicas deben ir dirigidas al control de la glucemia, el tratamiento
de la hipertensin Arterial con inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina y la
restriccin de la ingesta de protenas.
El control estrecho de la glucemia, previene el desarrollo de la nefropatia diabtica y evita la
progresin de las lesiones ya existentes.
La normalizacin de la tensin arterial es otro pilar fundamental para evitar la progresin de la
Nefropatia Diabtica. Los IECA preservan la funcin renal por mecanismo independiente a la de
la disminucin de la Tensin Arterial, el bloqueo de la formacin de Angiotensina produce
vasodilatacin eferente, reduciendo las presiones intraglomerulares y reduciendo la tasa de
proteinuria, por tanto menor posibilidad de dao glomerular, la Angiotensina II es un factor que
promueve proliferacin mesangial por tanto el bloqueo en su produccin reduce la posibilidad de
dao mesangial.
Control de la dislipemia existente, diettica, medicamentosa y promover actividad fsica acorde al
estado general del enfermo.
Se debe evitar la excesiva administracin de AINES, Aminoglucsidos, Contrastes EV, tratamiento
eficaz de la Infecciones Urinarias, deteccin precoz de la Uropatia Obstructiva, secundaria a
Vejiga Neurognica Diabtica.

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NEFROPATIA GOTOSA
El cido rico es el producto final del metabolismo de las Purinas (Nucleoproteinas
endgenas, cidos nucleicos y de la dieta), dependiente de la Xantina Oxidasa, en los mamferos,
excepto el ser humano, el cido rico por actividad de la enzima Uricasa se transforma en
alantona, mucho ms soluble que cido rico, en el humano el mecanismo de eliminacin renal
es muy limitado por lo que debido a sus condiciones fisicoqumicas vivamos al borde de su
precipitacin.
El cido rico al pH fisiolgico del suero: 7.40, el 99 % de cido rico se encuentra en forma
ionizada como Urato Monosdico, el nivel de solubilidad es estrecho 6.4 a 7 mg/dl , por encima
de este valor existe precipitacin tisular, por tanto la concentracin y el pH son los principales
determinantes de la solubilidad del cido rico.
La produccin normal de cido rico es de 500 a 700 mg/dia y la reserva total del organismo
alrededor de 1000 1200 mg, el 80 % tiene orgen endgeno y 20 % proviene de la dieta. Para
mantener el equilibrio la eliminacin diaria es similar a la produccin 500 a 700 mg/dia, un 70 %
se excreta por la orina y el 30 % es eliminado por via digestiva.
La eliminacin renal se realiza por 4 mecanismos:
Filtracin glomerular,
Reabsorcin tubular proximal,
Secrecin tubular
y reabsorcin tubular postsecretoria.
El 95 % del cido rico plasmtico est libre como urato monosdico y es filtrado como tal a
nivel glomerular, tan solo el 5 % se encuentra ligado a proteinas plasmticas por tanto no es
filtrado hacia la orina, a lo largo del tbulo proximal se reabsorbe entre el 98 y 100 % de la carga
filtrada, luego se secreta en un 50 % que en el tbulo distal sufre nueva reabsorcin en alrededor
de un 40 %, el resultado final es la eliminacin de casi el 10 a 12 % del cido rico filtrado en el
glomrulo.
Los procesos de eliminacin renal pueden ser modificados y favorecer su precipitacin tubular
por el Volumen del LEC, Flujo urinario, pH urinario cido, pH plasmtico, hormonas y frmacos
(Salicilatos, probenecid, Pirazinamida, cetocidos).
La hiperuricemia habitualmente obedece a defecto en la eliminacin renal y a un aumento en la
produccin de cido rico, alrededor de un 3 % de la poblacin sana tiene niveles elevados de
cido rico, asintomticos, en ellos la hiperuricemia no se debe tratar salvo se demuestre clnica
de Gota o Nefrolitiasis, la hiperuricemia sola no constituye factor de nefrotoxicidad. Si las cifras
de cido rico permanecen por debajo de 13 mg/dl en varones y de 10 mg/dl en mujeres, no
suelen producirse efectos adversos sobre la funcin renal y cuando en presencia de hiperuricemia
se deteriora la funcin renal probablemente se debe a otros factores (envejecimiento, enfermedad
asociada, hipertensin), ms que al propio cido rico.
NEFROLITIASIS:

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La litiasis rica representa entre un 5-10% de todos los tipos de litiasis renales, aunque en
algunos pases clidos puede llegar a alcanzar el 75% de todas las litiasis. La litiasis rica
aparece tanto en situaciones de hiperuricemia como en casos de hiperuricosuria en ausencia de
hiperuricemia.
Los pacientes con gota primaria tienen una incidencia de litiasis renal de un 10-20%; en
pacientes con gota secundaria, la incidencia puede llegar a un 44%. En la gota primaria, la
litiasis puede ser de tres tipos: litiasis de cido rico puro (80%), litiasis de oxalato-clcico
(10%) y litiasis mixtas (10%). Una serie de factores favorecen la aparicin de litiasis rica; los
ms importantes son: bajo volumen urinario, pH urinario cido, grado de hiperuricemia y
hiperuricosuria.
A mayor hiperuricemia e hiperuricosuria, junto a volumen urinario escaso y pH urinario
descendido, mayor facilidad para la formacin de clculos. La excrecin de una orina
permanentemente cida ha sido uno de los factores ms estudiados y se ha interpretado como un
aumento en la acidez titulable. La administracin de alopurinol a sujetos con litiasis clcica e
hiperuricosuria disminuye la recidiva de litiasis clcica.
NEFROPATIA AGUDA:
Se refiere a la precipitacin aguda de cido rico en la luz de los tmulos renales,
condicionando una nefropatia aguda obstructiva. Esta situacin acontece cuando se generan
grandes cantidades de cido rico con la consiguiente hipersecresin urinaria, es una
complicacin tratable y reversible.
Las situaciones ms habituales ocurren en el contexto del tratamiento quimioterpico de
procesos mielo y linfoproliferativos, al empezar la quimioterapia condicionan una lisis tumoral
masiva con la liberacin de grandes cantidades de cidos nucleicos que se tranforman en cido
rico, tambin acontece en la Hiperproduccin primaria de cido rico (20 % de los Gotosos) o
en situaciones de hiperproduccin primaria de cido rico, como es el dficit de hipoxantinaguanina-fosforribosil-transferasa (Sndrome de Lesch-Nyhan) y ms raramente tras ejercicios
fsicos extenuantes, estatus epilpticos y en situaciones de hiperuricosuria debidas a disminucin
de la reabsorcin del cido rico, como en el sndrome de Fanconi y el aporte exagerado de
purinas en la dieta.
Causas de Nefropatia rica aguda ( Sindrome de lisis Tumoral):
- Tratamientos quimioterpicos.
- Procesos Mielo linfoproliferativos.
- Metaplasia Mieloide.
- Policitemia Vera.
- L.M.C.
- Anemia Hemoltica.
- Rabdomilisis.
- Convulsiones Epilepsia.
- Sind. De Lesh Nyhan.
Clnica:
Cursa con un cuadro agudo de dolor en las fosas renales, oligoanuria, cuando se establece anuria
la hiperazoemia progresiva determina el sndrome urmico, sobrecarga de volumen, acidosis
metablica, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, la elevacin de cido rico srico
mayor a 15mg/dl, acompaado de cristaluria (Cristales de cido rico y urato monosdico) y
microhematuria, conformando el sndrome de lisis tumoral

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Diagnstico:
Al tratarse de una entidad reversible la necesidad de biopsia renal es secundaria, el
antecedente clnico y el anlisis laboratorial son fundamentales.
El estudio Microscpico confirma la existencia de grandes depsitos de cristales en forma de
agujas birrefringentes a nivel tubular, que producen obstruccin tubular hasta los colectores
inclusive, se pueden evidenciar precipitacin de los cristales dentro de las clulas epiteliales con
ruptura de la membrana basal tubular e infiltracin inflamatoria local.
Tratamiento:
En el contexto de tratamiento quimioterpico la conducta debe ser preventiva, las medidas
destinadas a evitar el bloqueo renal por la precipitacin de cido rico son:
Fluidoterapia: lograr diuresis superior a 3000 ml/dia.
Alcalinizacin de la orina: lograr un pH urinario superior a 6, 5 con la administracin de
Bicarbonato de Sodio oral o parenteral.
Administrar drogas uricosricas: Probenecid, Sulfinpirazona, Benzbromarona.
Inhibidores dde la Xantina Oxidasa como el Alopurinol, adecuado al Filtrado Glomerular,
con filtrado inferior a 40 ml/min administrar 50 % de la dosis.
Existe en disponibilidad de uso de la Uricasa con buenos resultados, limitados por
reacciones de hipersensibilidad.
Frente a una oligoanuria severa se estimar le necesidad de diurticos y la falta de
respuesta a los mismos indicar la necesidad de Hemodilisis.
En el desarrollo inminente del sndrome de lisis tumoral se debe evaluar el nivel de Fosfatos
sricos, niveles superiores a 10 mg/dl de Fsforo son indicacin de Hemodilisis, el lquido de
dilisis debe ser bajo en Calcio pus predispone a calcificaciones titulares.
Cuando se realiza el tratamiento adecuado, la funcin renal se recupere en un 100 %, la
morbimortalidad de la Nefropatia aguda por cido rico depende de la enfermedad de base.
SINDROMES VASCULITICOS Y AFECTACION RENAL
Constituyen un grupo de enfermedades que se caracterizan por la inflamacin y necrosis de los
vasos sanguneos, su presentacin clnica es muy variada desde formas locales autolimitadas
hasta formas difusas y graves.
La incidencia en poblacin general es de 25 casos por milln de habitantes, su evolucin
espontnea es fatal. Los tratamientos actuales en base a corticoides e inmunosupresin logran el
control de la enfermedades un 90 % a expensas de elevada morbilidad, el ndice de recadas es
elevado, 40 % dentro de los primeros 2 aos y constituye factor de mal pronstico.
Constituyen el 5 % de los ingresos en el programa de tratamiento sustitutivo de la funcin renal
en Europa.
Clasificacin:
Esta clasificacin describe la predileccin de los tipos de vasculitis por el tamao del vaso
afectado:
Vasculitis de grandes vasos:
- Arteritis de Clulas Gigantes (Temporal)

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- Arteritis de Takayasu
Vasculitis de vasos medianos:
- Poliarteritis Nodosa(PAN)
- Enfermedad de Kawasaki
Vasculitis de vasos pequeos:
- Granulomatosis de Wegener
- Poliangeitis microscpica
- Sind. De Churg Straus
- Prpura de Schonlein Henoch
- Vasculitis Crioglobulinmica
- Vasculitis leucocitoclstica cutnea.
Patogenia:
Las vasculitis son causadas por la activacin de los sistemas inflamatorios en las paredes
vasculares, el acontecimiento iniciador etiolgico se desconoce, la hiptesis ms consistente
postula la combinacin de un fenmeno desencadenante, txico, infeccioso, en un contexto de
autoinmunidad. Se reconocen 4 mecanismos inmunolgicos causantes de lesin vascular:
1.- Mediadas por ataque directo de autoanticuerpos: La presencia de autonticuerpos unidos con
antgenos que son componentes de la pared vascular, activa los sistemas mediadores inflamatorios
humorales (Complemento, coagulacin, cininas y fibrinolticos) y celulares que atraen y activan
Neutrfilos y Monocitos con la consiguiente lesin inflamatoria necrotizante de la pared vascular,
este mecanismo es evidente en la enfermedad mediada por anticuerpos anti membrana basal
Glomerular del Sndrome de Goodpasture.
2.-Mediada por complejos inmunes: El depsito de los complejos inmunes en el endotelio capilar
es el desencadenate de la activacin inflamatoria humoral y celular que produce el dao vascular
(Prpura de Schonlein Henoch, Poliarteritis nodosa, Vasculitis Crioglobulinmica, Enfermedad
del suero, Inducida por enfermedades virales: Hepatitis B y C, Bacteriana: Estreptoccica).
3.- Mediada por Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrfilos: Los ANCA son autoanticuerpos
especficos contra grnulos citoplasmticos de neutrfilos y los lisosomas de los monocitos.
Mediante tcnicas de Inmunofluorescencia se distinguen dos patrones de tincin neutroflica: La
tincin citoplasmtica (ANCA-c) y la perinuclear (ANCA- p), los ANCA-c son especficos para la
Proteinasa 3 (PR3) de los Neutrfilos y Monocitos, los ANCA-p para la Mieloperoxidasa (MPO),
la presencia de los ANCA origina adhesin de leucocitos a la pared vascular, degranulacion
citoplasmtica de leucocitos, generacin de radicales libres de oxgeno y posterior dao vascular.
4.- Mediada por Clulas T: El rechazo de rganos transplantados es el ejemplo caracterstico de
lesin vascular mediada por clulas T, se postula que un trastorno en la inmunidad mediada por
Linfocitos T, seria la causante de la Arteritis de Clulas gigantes (Temporal) y de la enfermedad
de Takayasu.
Vasculitis de Grandes Vasos:
Arteritis de Takayasu y Arteritis de de Clulas Gigantes (Temporal)
Estas vasculitis afectan la Aorta y sus ramas principales,

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La arteritis de Clulas gigantes tiene predileccin por las arterias extracraneales (Temporal),
pero tambin afectar a cualquier rgano, afecta predominantemente a varones mayores de 50
aos.
La arteritis de Takayasu se presenta antes de los 50 aos.
Histolgicamente ambas se caracterizan por infiltrado linfoplasmocitario, formacin de
granulomas, presencia de Clulas gigantes, que producen estenosis arteriales por fibrosis de la
media y de la ntima.
Manifestaciones Clnicas:
La afectacin de la arteria renal se traduce en HTA, Soplo en rea renal, el compromiso de la
funcin renal viene determinado por el tiempo en que se efectu el diagnstico.
En ambas patologas existen manifestaciones clnicas caractersticas de enfermedad
inflamatoria: fiebre, artralgias, mialgias, prdida de peso y manifestaciones especficas con
signos de isqumia en los tejidos afectados por la vasculitis.
En la Arteritis Temporal los trayectos vasculares son tumefactos dolorosos, la cefalea que
acompaa el cuadro es dramtica, la isquemia progresiva determina cambios trficos en piel y
msculos afectados, claudicacin mandibular y ceguera.
La Enfermedad de Takayasu presenta sntomas de isquemia de miembros superiores,
disminucin de pulsos perifricos.
El estudio de ANCA es negativo en ambas patologas.
Vasculitis de vasos de mediano calibre:
Poliarteritis Nodosa Clsica (PAN) y Enfermedad de Kawasaki
Afecta arterias renales lobares e interlobares, el capilar glomerular est indemne, la afectacin
renal est dada por la isquemia renal, se caracteriza por la formacin de aneurismas en los vasos
afectados, que se observan en la arteriografa mesentrica o renal, afecta con preferencia varones
con edad promedio de 45 aos, se ha encontrado asociacin con Adiccin a drogas, HBV y
leucemias.
Manifestaciones Clnicas:
Comienza con sntomas generales: fiebre astenia, prdida de peso, artralgias, mialgias y los
sntomas especficos de los territorio vascular afectado, son frecuentes los infartos en mltiples
rganos, lesin heptica, pancretica, esplnica.
- Afectacin Neurolgica: en ms del 70 % de los casos existe polineuritis sensitivo motora y
mononeuritis mltiple, el compromiso del Sistema Nervioso Central: Convulsiones, ACV
constituyen signos de mal pronstico.
-

Afectacin Cardiolgica: (70%) en forma de angina, infarto o pericarditis

Afectacin renal: (65 100 %) est dada por la isquemia renal: HTA, proteinuria no
nefrtica, microhematuria, a veces Insuficiencia renal progresiva.

No suele haber afectacin pulmonar.

Los ANCA son positivos en un 25 a 75 %, con patrn perinuclear.

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Histolgicamente se caracteriza por inflamacin necrotizante que afecta todas las capas de las
arterias de mediano o pequeo calibre, la zona afectada presenta necrosis fibrinoide con
infiltracin pleomrfica (Polimorfonucleares y mononucleares).
La Enfermedad de Kawasaki es una enfermedad rara, histolgicamente indistinguible de la
Poliarteritis nodosa, adems de los sntomas constitucionales tiene manifestaciones cutneas
como Exantema polimorfo, eritema palmar y plantar
y poliadenopatias cervicales, tiene
preferencia por la afectacin de las coronarias y presentarse en la infancia.
Vasculitis de vasos pequeos:
Granulomatosis de Wegener, Poliangeitis Microscpica, Churg Straus
Pueden afectar pequeos vasos de cualquier parte del cuerpo, a nivel renal desde vasos de
pequeo calibre hasta el capilar glomerular.
Granulomatosis de Wegener:
Se caracteriza por inflamacin granulomatosa que afecta a las vas respiratorias y vasculitis
necrotizante que afecta a los vasos de pequeo calibre, arteriolas, vnulas y capilares, incluido el
capilar glomerular determinando glomerulonefritis necrotizante, a nivel pulmonar lesiones
nodulares que se pueden cavitar y sangrar, la hemorragia alveolar masiva suele deberse a
capilaritis ms que a lesin granulomatosa.
Histologa:
La lesin de vas respiratorias se caracteriza por exudado inflamatorio a predominio de
polimorfonucleares, vasculitis necrotizante con clulas gigantes y epitelioides.
Afecta por igual a ambos sexos, promedio de edad en la presentacin 40 aos.
Manifestaciones Clnicas:
- Manifestaciones generales: Fiebre, astenia, anorexia, prdida de peso.
- La afectacin de las vas areas superiores es precoz y puede ser la primera manifestacin
(90 %) en forma de otitis o rinitis purulenta, epistaxis, sinusitis, deformacin del tabique
nasal en silla de montar
- A nivel pulmonar (85 %) existen infiltrados de distribucin irregular, bilateral, ndulos
pulmonares que en ocasiones se cavitan, clnicamente se manifiesta por tos, hemoptisis y
disnea, el 50 % de los casos desarrolla hemorragia pulmonar.
- Afectacin Renal: (85%) Hematuria, proteinuria, IRA rpidamente progresiva, las lesiones
glomerulares ms frecuentes: Glomrulonefritis necrotizante segmentaria y focal y
formacin de semilunas.
- Afectacin cutnea: Prpura, Ndulos subcutneos, ppulas, lceras.
- Oculares: Conjuntivitis, uvetis, proptosis ocular por granulomas retroorbitarios y ceguera.
- Neurolgicas: Mononeuritis mltiple, afectacin de pares craneales, vasculitis del SNC.
- En ms del 90 % de los casos el ANCA c es positivo, la titulacin de estos anticuerpos es
vlido para monitorizar esta enfermedad.
Poliangeitis Microscpica:
Tambin es una vasculitis que afecta a vasos pequeos y capilares, fundamentalmente
glomerular y pulmonar, se presenta habitualmente en edad avanzada, ms frecuente en varones.

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Histologa:
Vasculitis necrotizante paucinmune, Glomerulonefritis necrotizante con formacin de semilunas
Manifestaciones Clnicas:
El cuadro va precedido por manifestaciones generales: Astenia, mialgias, poliartritis, fiebre,
prdida de peso, existe afectacin cutnea: lesiones purpricas.
- Afectacin Pulmonar: (40 %) disnea, hemoptisis, infiltrados pulmonares, la hemorragia
pulmonar es muy frecuente.
- Afectacin Renal: Hematuria, micro o macroscpica, proteinuria no nefrtica, IRA
rpidamente progresiva.
La determinacin del ANCA- p es prcticamente siempre positiva.
Sndrome de Churg Strauss
Inflamacin granulomatosa rica en Eosinfilos que afecta el tracto respiratorio, con vasculitis
necrotizante de pequeos vasos y que se asocia a asma Bronquial e hipereosinofilia en sangre
perifrica, afecta a ambos sexos, la edad de comienzo es de 50 aos, la afectacin renal es menos
frecuente.
Manifestaciones Clnicas:
- Asma bronquial, Rinitis alrgica y Eosinofilia en sangre perifrica
- Afectacin Cutnea: Ndulos subcutneos, prpura palpable, mculas, ppulas y petequias.
- Afectacin cardiaca: arritmias, angina o infarto.
- Afectacin Neurolgica: Convulsiones, mononeuritis mltiple.
La determinacin de ANCA p es positiva en el 75 % de los casos.
Tratamiento de las Vasculitis:
El tratamiento debe efectuarse en forma personalizada, en general se tratan todas con
corticoides en la fase aguda, la severidad en su presentacin debe llevarnos a considerar la
inmunosupresin con citostticos.
La arteritis de Takayasu responde bien a la Prednisona 1 mg/k/dia durante semanas o meses, la
falta de respuesta debe asociar Ciclofosfamida oral 1.5 2 mg/k/dia hasta la remisin.
La Arteritis Temporal: Prednisona 1mg/k/dia durante 3 a 4 semans y mantenimiento de 10
mg/dia durante 2 aos.
Poliarteritis Nodosa: Iniciar el tratamiento con 3 pulsos de Metilprednisolona a 15 mg/k/dia,
seguido de Prednisona 1 mg/k/dia durante 1 mes, disminuir la dosis a 15 mg/dia durante 4 a 6
meses. Frente a falta de respuesta o recada emplear Ciclofosfamida oral hasta la remisin.
Enfermedad de Kawasaki: Responden bien a la administracin de Salicilatos a 80 -100
mg/k/peso/dia e inmunoglobulina a dosis elevadas (500- 2000 mg/k/dosis nica).
Granulomatosis de Wegener: El tratamiento precoz es fundamental para evitar las lesiones
irreversibles: Iniciar con 3 pulsos de Metilprednisolona 15 mg/k/dia seguido de Prednisona 1

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mg/k/dia, Ciclofosfamida oral 1.5 -2 mg/k/dia durante 6 a 12 meses, en los casos graves se ha
recurrido a la plasmafresis, su eficacia no est demostrada.
Poliangeitis microscpica: se trata igual que el Wegener.
Sndrome de Churg Strauss: Responde bien a la Prednisona 1 mg/k/dia durante 6 a 12
semanas, frente a la falta de respuesta Ciclosporina 1 2 mg/k/dia.
MICROANGIOPATIA TROMBOTICA
Estas enfermedades se caracterizan por la presencia de Anemia Hemoltica Microangioptica,
Trombocitopenia e Insuficiencia Renal Aguda. Las lesiones renales en arteriolas y capilares son
similares en el Sndrome Urmico Hemoltico, Prpura Trombocitopnica Trombtica, Eclampsia,
Hipertensin Maligna, Esclerodermia, Rechazo Agudo Humoral y Toxicidad por Ciclosporina.
SINDROME UREMICO HEMOLITICO (SUH).
El Sndrome Urmico Hemoltico es ms frecuente en los nios y generalmente va precedido de
diarrea, La Prpura Trombocitopnica Trombtica es ms frecuente en adultos despus de los 30
40 aos. Hay evidencia de hemolisis microangioptica en los frotis de sangre perifrica:
Esquistocitos
Epidemiologa:
Se presenta durante los meses clidos del ao, sin predileccin por el sexo, la edad promedio 4
aos, el 90 % de los casos peditricos va precedido de diarrea y solo el 50 % de los casos adultos
se asocia a diarrea previa. Se reconoce la asociacin de este cuadro con la infeccin por
Escherichia Coli Enterohemorrgica, productora de Verotoxina, serotipo O157:H7.
Entre los vectores de la E. Coli se incluyen la carne, sobretodo Hamburguesas de ternera,
salamines, agua, frutas y verduras contaminadas con heces fecales del ganado, productos lcteos
no pasteurizados, los intestinos del ganado son reservorio natural de la bacteria, por lo que la
contaminacin fecal durante el faeneamiento o durante la extraccin de leche inicia el proceso
epidemiolgico.
Las formas que no van precedidas de diarrea se denominan SUH atpico y puede ser secundario
otras infecciones, enfermedades sistmicas, txicos (drogas irradiacin) e idioptica.
La infeccin no entrica ms frecuente es la Neumona Neumoccica, la infeccin por el VIH,
durante el embarazo la Preeclampsia, la ingesta de anticonceptivos, Mitomicina, Ciclosporina y
enfermedades del colgeno (LES, Esclerodermia).
Patogenia:
La colonizacin del Ileon distal y de intestino grueso por la E. Coli, causan una colitis
hemorrgica grave, esta intensa inflamacin facilita la entrada de las toxinas a la circulacin,
afectando clulas endoteliales de los capilares glomerulares y de otros rganos. Existen varias
formas de verotoxinas (SLT-1, SLT-2), una vez absorvidas a la circulacin se unen con rapidez a
los receptores de las membranas endoteliales de intestino, riones, encfalo y pncreas, es

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incorporada al citoplasma celular por pinocitosis e inhibe la sntesis de protenas determinando
las lesiones celulares e incluso la muerte celular.
La lesin endotelial produce edema y estrechamiento de la luz capilar, desprendimiento de las
clulas endoteliales, exposicin de membrana basal, liberacin del factor Von Willebrand,
activacin plaquetaria y de la cascada de coagulacin, liberacin de FNT, Interleucinas,
Tromboxanos y endotelinas vasoconstrictoras y menor produccin de Prostaglandinas
vasodilatadores, lo que contribuye a la alteracin de la microcirculacin, agregacin plaquetaria
que da lugar a la formacin de trombos plaquetarios intravasculares que reducen la luz de los
capilares, el paso de los Eritrocitos por estas reas de la microcirculacin parcialmente ocluidas
produce su fragmentacin, encontrndose en sangre perifrica Esquistocitos, fragmentos de
eritrocitos caractersticos de la microangiopatia trombtica.
Manifestaciones Clnicas:
En las formas de SUH post diarreico, existe una etapa prodrmica caracterizada por diarrea
que es sanguinolenta, vmitos, dolor abdominal intenso que puede semejar un abdomen agudo
quirrgico, se producen prolapso rectal, intususcepcin intestinal.
Los casos con SUH no diarreico suelen tener vmitos, fiebre, infeccin de vas respiratorias.
Aproximadamente de 7 a 14 das despus del episodio diarreico, aparece palidez, ictericia
oligoanuria, edemas, HTA, lesiones petequiales y purpricas, diversos grados de alteraciones
neurolgicas: irritabilidad, convulsiones y coma.
Hematolgicas: Trombocitopenia con tendencia al sangrado, hematuria, epistaxis, prpura
cutnea, anemia hemoltica (Coombs negativa), Esquistocitos en sangre perifrica, aumento de la
LDH, los tiempos de coagulacin son normales.
Neurolgicas: Irritabilidad, confusin, convulsiones y coma, obedecen a la encefalopatia
metablica.
Renales: 90 % de los casos cursa con Hematuria y proteinuria, la cada del Filtrado Glomerular
es evidente en cerca del 80 % de los casos, la oligoanuria puede durar de 7 a 10 dias.
Puede haber afectacin pulmonar, corazn, pncreas, ojos, y msculo.
La presentacin clnica de las formas de SUH no diarreico en los adultos suele ser grave, los
casos relacionados con preeclampsia se asocian con sufrimiento fetal, lesin heptica severa,
CID, IRA grave y afectacin neurolgica severa.
Histologa:

Pgina 112
Las alteraciones del endotelio capilar y los trombos capilares constituyen la lesin bsica de la
microangiopatia trombtica, los trombos fibrino plaquetarios ocluyen total o parcialmente la luz
de los capilares glomerulares, existe ensanchamiento de la matriz mesangial, con aspecto fibrilar,
los tbulos proximales se observan tumefactos a veces focos de necrosis, las lesiones renales son
irreversibles y evolucionan a la esclerosis glomerular, atrofia tubular y fibrosis intersticial. Estas
lesiones siempre estn presentes en el rin incluso de los casos asintomticos.
Evolucin:
Aproximadamente el 5 % de los casos peditricos fallecen en la fase aguda por afectacin
enceflica, infarto intestinal, cardiaco o pulmonar. 90 % de los casos con afectacin renal
recupera el filtrado glomerular completamente, 5 % queda con dao renal, HTA y proteinuria,
progresa a la IRCT en lapso de 2 a 4 aos, 10 % queda con proteinuria y Filtrado Glomerular
normal con riesgo de desarrollar IRCT en plazo prolongado, la evolucin es peor en adultos con
una mortalidad del 15 al 30 %, una incidencia de IRCT del 20 al 30 %.

Tratamiento:
El tratamiento de sostn sigue siendo el ms importante: Controlar las consecuencias de la
Insuficiencia renal, la anemia hemoltica, y complicaciones neurolgicas, gastrointestinales, la
dilisis precoz permite reducir el riesgo de muerte por afectacin neurolgica y miocrdica.
Se han intentado mltiple tratamientos como la Heparina, Frmacos antiplaquetarios,
fibrinolticos, Vitamina E, Prostaglandinas, infusin de plasma fresco e inmunoglobulina humana
pero no han aportado un beneficio claro.
El uso de diurticos y antihipertensivos para evitar la dilisis en algunos casos.
La plasmafresis se plantea en casos de afectacin neurolgica grave.
El futuro de las formas epidmicas de SUH est en la prevencin a travs de medidas sanitarias
y educacin en el consumo de productos que potencialmente son reservorio de la E. Coli.
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
El cuadro clnico es similar al SUH, se diferencia por su afectacin a adultos jvenes, ms
frecuentemente mujeres, de curso fulminante y elevada mortalidad, la fiebre y las manifestaciones
neurolgicas tienden a predominar y causar la muerte, aunque en la mayora de los casos se
detecta hematuria y proteinuria, la IRA severa solo acontece en 10 % de los casos.
La presentacin clnica se caracteriza por fiebre, encefalopatia, lesiones hemorrgicas de
mltiples rganos, ms del 30 % desarrollan convulsiones, foco neurolgico, afasia y coma.
Los hallazgos de prpura, anemia hemoltica, trombocitopenia y microangiopatia trombtica son
similares al SUH, los hallazgos histolgicos son indiferenciables del SUH, los rganos ms
afectados son Cerebro, Riones, pncreas, corazn, bazo, pulmones y piel.

Pgina 113

Tratamiento:
Las medidas de sostn en la afectacin multiorgnica y la plasmafresis temprana constituyen el
nico recurso de supervivencia.
Los esteroides y citostticos tienen escaso valor teraputico, la esplenectomia se ha recomendado
como coadyuvante.
La mortalidad y la incidencia de recadas son superiores al SUH, la mortalidad sin medidas
teraputicas es superior al 90 %, y prxima al 30 % con las medidas de plasmafresis.
PURPURA DE SCHNLEIN HENOCH
Es una enfermedad sistmica de causa desconocida, que se suele presentar con mayor frecuencia
el la infancia y en la adolescencia, 50 % de los casos son menores de 5 aos, es una vasculitis
necrotizante sistmica, que afecta a vasos capilares y se caracteriza por el depsito de
inmunocomplejos de Ig A, morfolgicamente similar a la Enfermedad Mesangial por depsito de
IgA pero de afectacin sistmica.
Clnicamente se caracteriza por exantema purprico, artritis, Hemorragia gastrointestinal y
Glomerulonefritis.
Manifestaciones clnicas:
Luego de un cuadro febril inespecfico, astenia, hiporexia, o tras un cuadro respiratorio, aparece
la tetrada clsica de: Prpura, Artralgias, Dolor Abdominal y hematuria.
- Prpura palpable: El 100 % de los casos presenta Exantema morbiliforme que se transforma en
Prpura palpable, localizada preferencialmente por debajo del diafragma: Abdomen,
extremidades inferiores y glteos.
- Artralgias: El 70 % tiene afectacin de grandes articulaciones, casi siempre rodillas y tobillos
que no se suele acompaar de inflamacin articular.
- Dolor Abdominal: La afectacin gastrointestinal acontece en un 25 a 40 % refleja un fenmeno
de vasculitis local que se traduce en dolor abdominal intenso (clicos) leo y hemorragia
gastrointestinal (diarrea sanguinolenta).
- Afectacin Renal: Habitualmente es la ltima manifestacin del cuadro, de un 40 a 70 % de los
casos tiene afectacin renal que se traduce en Hematuria y proteinuria. Los casos ms graves:
IRA, HTA, Sndrome Nefrtico agudo o GN rpidamente progresiva.
Histologa:
Las lesiones tanto en piel como a nivel renal se caracterizan por vasculitis leucocitoclstica con
depsitos de Ig A y hemorragia secundaria, a nivel glomerular se observan depsitos de Ig A

Pgina 114
mesangial, en los casos ms severos infiltracin leucocitaria, proliferacin celular, formacin de
semilunas y esclerosis glomerular.
Laboratorio:
No se reconoce la presencia de autoanticuerpos, el nivel de Ig A suele estar elevado en la mitad
de los casos, el Complemento se encuentra normal, el nmero de plaquetas suele ser normal.
Tratamiento:
La mayora de los casos, que solo se manifiestan con hematuria y proteinuria se resuelven
espontneamente, el episodio dura entre 5 a 7 das, es comn la recurrencia del cuadro en un 40
% de los pacientes.
Los casos que se acompaan de HTA, Proteinuria severa ms IRA, o GN Rpidamente Progresiva
requieren de tratamiento, se administran pulsos de Metilprednisolona seguidos de Prednisona a 1
mg/k/DIA luego ir reduciendo conforme remiten los sntomas. Los casos resistentes requieren de
Inmunosupresin con Ciclofosfamida o Azatioprina as como el intercambio de plasma
(Plasmafresis) pero con muy escasos beneficios respecto al tratamiento solamente con
Prednisona.
La Enfermedad recidiva en el transplante en un 35 % de los casos.
SNDROME DE BARTTER
Es un sndrome caracterizado por hipopotasemia secundaria a la prdida renal de potasio,
alcalosis metablica y una presin arterial normal o reducida. Suele haber hipomagnesemia e
hipermagnesuria. Hay aumento de la sntesis de renina y aldosterona y, probablemente, de
prostaglandina E2, prostaciclina, calicrena y bradicinina. La mayora de casos se diagnostican
en la infancia. Se presenta con poliuria y debilidad generalizada, atribuda a la hipopotasemia. El
trastorno se hereda de manera autosmica recesiva, aunque se conocen casos espordicos. El
mecanismo fisiopatognico no est completamente claro, pero parece que la clave est en una
alteracin en la reabsorcin de cloruro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. La
reabsorcin inadecuada de cloruro determinara una depleccin de volumen y activara el sistema
renina-angiotensina. La liberacin distal de sal y agua favorecera la secrecin de potasio e
hidrogeniones produciendo hipopotasemia y alcalosis. La sntesis de prostaglandinas aumentara
por la contraccin de volumen y la hipopotasemia. Es posible que existan mltiples mecanismos
fisiopatognicos.

Pgina 115

TRASTORNOS DE LOS LIQUIDOS Y ELECTROLITOS ORGANICOS

METABOLISMO DEL AGUA
Balance Normal del Agua Corporal:
En condiciones normales, el agua corporal total (ACT), representa alrededor del 60 % del peso
corporal total, el ACT varia segn situaciones como la edad: en recin nacidos y nios la
proporcin de ACT es casi cerca al 80 % del peso corporal total, y va disminuyendo conforme
transcurren los aos, el sexo: la mujer adulta tiene cerca del 50 % del peso corporal total, la
obesidad tiene 10 % menos de ACT respecto a su peso.
Compartimiento
:
Intracelular
Extracelular
Plasma
Intersticial
Tejido Conectivo

ACT

PCT

55 %
45 %
7.5 %

33 %
27 %
4.5
%
12 %
4%

Hueso

20 %
7.15
%
7.5 %

Transcelular

2.5 %

4.5
%
1.3
%

Litro
s
23,1
18.9
3.1

Osmolalidad
290 300 mOsm.
285 - 295 mOsm.

8.4
3.15
3.15
1

Distribucin:
El agua se distribuye fundamentalmente en dos compartimientos: El intracelular y el
Extracelular. Al Lquido Intracelular (LIC) le corresponde el 55 % del agua corporal total y al
Lquido Extracelular (LEC) le corresponde el 45 % del agua corporal total, esta distribucin se
conserva en forma estricta gracias a la conservacin de las osmolalidades de cada
compartimiento, para evitar el paso neto de agua hacia alguno de los compartimientos
ocasionando edema o deshidratacin celular.
El compartimiento extracelular tiene sus subcompartimientos, sn modificaciones en su
composicin, de esta agua extracelular al plasma le corresponde solo el 7.5 % del ACT el restante
constituye el lquido intersticial.
Las membranas celulares son permeables al agua, por lo que se requiere de un equilibrio
osmtico entre los compartimientos intracelular y extracelular para asegurar esta constancia, la
osmolalidad extracelular depende sobretodo de la concentracin del Sodio, la osmolalidad

Pgina 116
intracelular del Potasio, alteraciones de otros solutos menores como la glucosa y urea pueden
determinar cambios en la concentracin de solutos por traslocasin de agua entre
compartimientos.
La Osmolalidad del plasma es estrictamente constante: 285 - 295 mmol/Kg H2O y est
determinada por la relacin de contenido de solutos con el agua. Si cambia el contenido total de
agua sn modificarse el contenido total de solutos, cambia la osmolalidad del plasma y se
manifiesta en hipernatremia o hiponatremia, por tanto las alteraciones en la concentracin del
Sodio en el plasma resultan de alteraciones en la homeostasia del agua, en cambio las
alteraciones de la homeostasia del sodio afectan el volumen del lquido extracelular y pueden
causar hipovolemia o hipervolemia.
El hecho de que el lquido extracelular sea en gran medida una solucin de cloruro de sodio en
agua, implica que los trastornos del balance del sodio y del agua estn muy relacionados.
El metabolismo del agua se regula por un mecanismo con diversos niveles de integracin y
control, incluye:
La integridad del Sistema Nerviosos Central,
Integridad Cardiovascular,
Sistema Hormonal y
Renal.
Con el objetivo de mantener constante la cantidad, distribucin y relacin de los diferentes
compartimientos. El normal funcionamiento de estos sistemas se caracteriza por la ausencia
total de exceso de agua o la ausencia total de dficit de agua, en otros trminos, por una
adaptacin excepcionalmente constante de la osmolaridad plasmtica ante las circunstancias ms
variadas. Habitualmente, el sistema de conservacin no se fuerza al mximo, ya que los
intercambios con el exterior no suelen superar un 5% del contenido total de agua.
Ingesta de Agua:
Existe un estado constante entre ingesta y prdidas de agua, la mayor parte se ingiere como agua
y su volumen depende de costumbres sociales y hbitos personales, luego se consumen alimentos
slidos que proporcionan aproximadamente 700 a 1000 ml de agua y que generan
aproximadamente 350 ml por su metabolismo (10 ml/ 100 KCal).
La ingesta habitualmente excede a las prdidas obligadas de agua, sn embargo cuando las
prdidas obligadas exceden a la ingesta se activan los mecanismos de control: La sed y el
mecanismo de concentracin urinaria.
Egresos de agua:
La prioridad fisiolgica es la eliminacin de la carga diaria de solutos originados por el
metabolismo, ocurre primariamente por el rin y luego por tubo digestivo, pulmones y piel.
Existe por tanto una prdida mnima obligatoria de agua que acompaa a los solutos en la orina,
que est en funcin de la capacidad de concentracin urinaria y la integridad de los sistemas de
osmoregulacin.

Pgina 117

Otras prdidas de agua Insensibles suceden por perspiracin, es decir evaporacin de agua a
travs de la piel, respiracin: el aire exhalado por los pulmones tiene una humedad cercana al
100 %, y por Materia fecal.
Se deben tener en cuenta situaciones que aumentan significativamente las prdidas insensibles:
La fiebre, la taquipnea, diarrea, actividad fsica, temperatura ambiental, quemaduras, sondage
gastrointestinal, vmitos, fstulas enterocutneas.
INGRESOS:
Agua ingerida: variable
Alimentos slidos 700 -1000 ml/ dia
Metabolismo 10ml /100 Kcal (4 ml/K/Dia)

EGRESOS:
Diuresis: 600 1200 ml/24 Hrs.
Heces 100 200 ml/dia
Perspiracin 9 ml/K/Dia
Respiracin 6 ml/k/Dia

Principales mecanismos de control:

La sed y el mecanismo de concentracin urinaria son las principales defensas contra la
hiperosmolaridad (aumento de concentracin de solutos con dficit de agua), mientras que la
excrecin renal de agua libre, es la principal defensa contra la hipoosmolaridad (exceso de
ingesta o intoxicacin acuosa).
La sed est regulada fisiolgicamente en respuesta a cambios en la tonicidad de los lquidos
corporales y el volumen extracelular. Los osmorreceptores de la sed se encuentran a nivel
hipotalmico, en la pared anterior del tercer ventrculo, muy cercanos a los osmorreceptores que
regulan la secrecin de Vasopresina, pero anatmicamente distintos.
El estmulo de la sed sobreviene cuando la osmolalidad del Lquido extracelular ha superado los
290 a 295 mmol/Kg., de ah en ms el aumento de la osmolalidad produce un aumento lineal del
estmulo de la sed, la sed tambin es estimulada por la hipovolemia e hipotensin arterial.

Prdida de Volemia, agua

libre, Deshidratacin, etc.

Aumento de osmolaridad
plasmtica

Estmulo de osmorreceptores

Pgina 118

Sed

Incremento de la ingesta de
Agua

ADH

Reabsorcin de agua a nivel

De los Tbulos Colectores

CORRECCION DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA

Excrecin renal de agua:

La excrecin de agua por el rin est controlada directamente por la Hormona Antidiurtica o
Vasopresina (AVP) sintetizada a nivel de los ncleos suprapticos y paraventriculares del
hipotlamo y almacenada en la Hipfisis Posterior. La produccin de HAD est regulada por
mecanismos osmticos (osmoreceptores) y no osmticos (baroreceptores).
Liberacin osmtica:
El estmulo para su liberacin es el aumento de la Osmolalidad plasmtica, igual que para el
mecanismo de la sed pero de un umbral ms bajo, en promedio de 280 a 285 mmol/Kg, por
encima de este nivel la liberacin de Vasopresina es lineal y constante, desde el lbulo posterior
de la hipfisis, la HAD pasa a la circulacin general y se une los receptores V2 en la membrana
baso-lateral de los tbulos colectores formando canales de agua llamados acuaporinas, siendo
la acuaporina 2 el ms importante, provocando absorcin de agua libre de solutos a nivel del
tbulo colector, dejando paso a una orina concentrada y de volumen reducido.
La concentracin plasmtica de HAD se determina por radioinmunoanlisis, considerando
normales cifras de 0 a 4,7 pg/ml.
Liberacin NO osmtica de Vasopresina:
Los baroreceptores se activan a travs de variaciones en el tono del sistema nervioso autnomo,
es menos sensible y requiere de cambios entre 5 a 10% del volumen sanguneo para que acte en
la liberacin de HAD; el mejor ejemplo de su accin es la hemorragia aguda, en que sin cambio
osmolar, se produce antidiuresis.Tambin se deben considerar mediadores nerviosos centrales
para la liberacin de HAD, en respuesta a los estmulos osmticos y no osmticos como
catecolaminas, agentes anticolinrgicos, angiotensina II, prostaglandinas y calcio. Frmacos que

Pgina 119
actan ejerciendo un efecto directo sobre la secrecin de HAD, por ejemplo, el alcohol y el fro
inhiben la secrecin de HAD y se acompaan de diuresis; la nicotina, la morfina, ciertos
anestsicos, analgsicos, las nuseas y el vmito estimulan secrecin de HAD y conducen a la
antidiuresis. Un cambio en la osmolalidad del plasma de solo 1 % produce niveles mayores a 1
pg/ml de vasopresina y la antidiuresis mxima ocurre con una concentracin de 5 pg/ml.
En situaciones normales el aumento de la osmolalidad plasmtica se acompaa de aumento de la
osmolalidad urinaria por la actividad de la vasopresina, la osmolalidad urinaria es mxima
(1.200mOsm/Kg.) con la secrecin mxima de Vasopresina.
La secrecin de vasopresina tambin es estimulada por la hipotensin arterial, deplecin de
volumen, por prdida de volumen superior al 8 -10 % del volumen arterial efectivo.
Tambin existe liberacin de Vasopresina en respuesta a otros estmulos no osmticos como:
Nauseas, dolor, estrs, temperatura corporal, mediadores hormonales y drogas.
La accin de la Vasopresina al unirse a los receptores V2 de los tbulos colectores renales
produce formacin de canales de agua Aquaporinas 2 a travs de los cuales se reabsorbe agua
hacia el intersticio renal, de este efecto resulta la disminucin del volumen urinario y aumento de
la osmolalidad de la orina.
El rango de la osmolalidad urinaria va de un mnimo de 50 a 80 mmol/Kg con niveles
indeterminables de Vasopresina, a un mximo de 1200 - 1400 mmol/Kg con niveles mximos de
Vasopresina plasmtica.
El mtodo de valorar el funcionamiento de los mecanismos de ahorro y eliminacin de agua son
las Pruebas de deshidratacin y sobrecarga acuosa y la medicin de la depuracin de agua
libre, permitirn diferenciar situaciones de dficit o resistencia a la accin de la Vasopresina.
Evaluacin Clnica del estado de Hidratacin: Los datos incluyen frecuencia cardiaca, presin
arterial con modificacin ortosttica, turgor de la piel, colapso de yugulares, llenado capilar,
peso diario, ingresos y egresos de lquidos, niveles de urea, creatinina y niveles de electrolitos
plasmticos.
Evaluacin urinaria: Volumen de diuresis, densidad urinaria, electrolitos urinarios.
Monitoreo hemodinmico con Cateter Venoso Central o cateter de Swan Ganz.
HIPONATREMIA
La Hiponatremia se define como la Concentracin plasmtica de Sodio menor de 130 mEq/L, su
incidencia en poblacin internada es del 1 a 4 %. Aunque la mayora de los casos son leves y
asintomticos, su importancia radica en que:

Su presentacin aguda puede causar morbi mortalidad elevada, hasta 60 veces ms.
Toda hiponatremia leve puede progresar a niveles de riesgo.
La mortalidad general es mayor en pacientes con hiponatremia incluso asintomtica.
La correccin demasiado rpida puede causar alteraciones neurolgicas graves incluso
la muerte.
Antes de comenzar una terapia de correccin es importante confirmar que la osmolalidad
plasmtica est disminuida, habitualmente la hiponatremia coexiste con la hipoosmolalidad

Pgina 120
plasmtica, pero se deben diferenciar de las situaciones en que la hiponatremia acompaa a
situaciones de hiperosmolaridad plasmtica por la presencia de solutos en el LEC como la
Hiperglucemia, el uso de Manitol o Glicerol.
La osmolaridad plasmtica puede medirse directamente en el plasma con el Osmmetro, que
efecta el clculo de las propiedades coligativas de los solutos disueltos en el suero, es el valor
ms preciso; pero en la prctica diaria debe efectuarse el clculo de la Osmolalidad plasmtica,
luego de la medicin de los solutos osmticamente activos:
Osm (p) = Na X 2 + K + Glucemia + Urea = 285 - 295 mOsm/Kg H2O
18
6
La presencia de solutos como la glucosa, manitol y glicerol pueden causar reduccin de la
natremia por traslocacin de agua del LIC al LEC, no se produce hipoosmolalidad plasmtica
que pueda condicionar edema cerebral, en estos casos la osmolalidad plasmtica est normal o
aumentada, debe calcularse o medirse la osmolaridad plasmtica y corregirse la natremia:
Na corregido: Na Informado + Glucemia 100 x 0.016
aumentar 1.6 mEq al Na informado por cada 100mg/dl de incremento en la concentracin
plasmtica de Glucosa por encima de los 100 mg/dl
La Pseudohiponatremia, producida por la elevacin de lpidos y protenas plasmticas, es mas
bin un defecto de artefacto por la tcnica de medicin, la tcnicas de medicin con electrodos
in selectivos han superado este problema.
Patogenia:
La existencia de hipoosmolalidad significa siempre un exceso de agua en relacin con los solutos
en el LEC, como el agua se desplaza libremente a travs de las membranas celulares implica un
aumento del volumen de agua en el compartimiento intracelular condicionando: edema celular.
Los desequilibrios entre el agua y los solutos tambin pueden producirse por deplecin de solutos
ms que de agua corporal, o bien por dilucin de los solutos por aumento de agua ms que de
solutos.
La mayor parte de los casos obedece a la deplecin de solutos y retencin secundaria de agua,
tambin es posible imaginar que la hiponatremia se origine por la exagerada ingesta de agua
libre de electrolitos, en situacin de funcin renal normal, los riones pueden eliminar hasta 20
litros diarios de agua libre, as la Intoxicacin Acuosa es excepcional en individuos sanos, esta
situacin se presenta en pacientes psiquitricos que estn en tratamiento con drogas que alteran
los mecanismos de excrecin de agua libre por los riones.
En suma para desarrollar Hiponatremia se requieren la suma de factores:
Ingesta de agua exagerada o aporte parenteral de soluciones hipotnicas (Dextrosa).
Prdidas de Sodio desproporcionas respecto a las de agua.
Alteracin en la excrecin de agua libre.
Liberacin no osmtica de Vasopresina.
Adaptacin del cerebro a la Hiponatremia:

Pgina 121
La hiponatremia hipotnica produce paso de agua hacia dentro de las clulas, la velocidad de
instalacin de la hiponatremia mayor a 12 mEq/l en 24 Hrs, supera los mecanismos de
adapatacin celular a la hipotonicidad del LEC y se produce el edema celular, en caso del
encfalo al estar en una cmara sea inextensible, el edema cerebral produce alteraciones
sensoriales, enclavamiento de amgdalas y muerte.
La adaptacin cerebral frente a cualquier cambio de osmolalidad del lquido extracelular consiste
en tratar de igualar las osmolalidades del LIC a la del LEC, el agua tiene paso libre a travs de
las membranas celulares siempre hacia el espacio de mayor osmolalidad, el mecanismo inmediato
frente a la hipotonicidad del extracelular es la ganancia de agua intracelular que se traduce en
edema celular, el mecanismo intermedio es la prdida de Na+ K+ y Cl-, posteriormente siempre
con la finalidad de igualar las osmolalidades y evitar el edema celular se produce prdida de
aminocidos citoplasmticos como Taurina, Glutamina y Glutamato, el tiempo que tarda en
establecerse estos mecanismos de defensa frente al edema celular no es mayor de 4 horas.
Adaptacin Cerebral a los cambios de tonicidad:
Tiempo de Adaptacin
Inmediata:
0 -2 Hrs.
Intermedia:
2 4 Hrs.
Prolongada:
4 8 Hrs.

Hipotonicidad
Edema Cerebral
Agua
Prdida de iones
Na, K, Cl.
Prdida de AA
Tausina, Glutamina
Glutamina
Glutamato

Hipertonicidad
Deshidratacin Cerebral
Agua
Ganancia de iones
Na,K, Cl.
Ganancia de Solutos
Aminocidos
Form. Osmoles Idiognicos

Deplecin primaria de solutos corporales + retencin secundaria de agua:

1. Prdida renal de solutos:
Uso de diurticos: Tiacidas
Diuresis de solutos: Glucosa, manitol.
Nefropatia perdedora de sal
Dficit de mineralocortoicoides.
Diuresis postobstructiva
Fase polirica de la NTA
Insuficiencia renal establecida
2. Prdida Extrarenal de solutos:
Gastrointestinal: Diarrea, vmitos, Fstula enterocutnea, drenajes,
Pancreatitis, Obstruccin Intestinal.
Cutnea: Quemaduras, sudoracin profusa
Hemorragias, Paracentesis, Pulmonar

Pgina 122
Dilucin por aumento del agua corporal total + deplecin secundaria de solutos:
1. Alteracin en la excrecin de agua libre:
Hipotiroidismo
Dficit de glucocorticoides (Addison)
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Cirrosis Heptica
Sndrome Nefrtico
Potomania (Bebedores de cerveza)
Polidipsia Primaria
S.I.A.D.H. (Sndrome de secrecin inadecuada de Hormona Antidiurtica)
HIPONATREMIA HIPERTONICA:
Acontece hiponatremia en el contexto del aumento de solutos osmticamente activos como en la
hiperglucemia o la administracin teraputica de manitol o glicerol, la hiponatremia obedece a
una redistribucin del agua entre ambos compartimientos, provocando una dilucin del Sodio en
el plasma, debe efectuarse la correccin de la natremia en funcin de la hiperglucemia, solamente
se tomarn medidas teraputicas cuando el clculo del Sodio corregido por la hiperglucemia sea
menor de 130 mEq/l.
HIPONATREMIA POSTOPERATORIA:
Los pacientes quirrgicos presentan retencin acuosa y desarrollan hiponatremia debido a la
liberacin no osmtica de vasopresina. Los estmulos para la secrecin de vasopresina (HAD)
independientes del estmulo osmotico que hacen que virtualmente todos los pacientes en post
operatorio tengan la HAD elevada. La deplecin de volumen del LEC, el stress quirurgico, el
dolor, las nauseas y las drogas utilizadas (entre ellas los narcoticos) y el empleo de soluciones
hipotnicas en el plan de hidratacin, colaboran en esta situacin, que se presenta desde el post
quirrgico inmediato hasta 72 a 96 hs despus.
En general, esta secrecin transitoria de HAD no produce mayores alteraciones en el medio
interno de los pacientes. Ocurre hiponatremia en aproximadamente el 1% de los post operatorios,
sin diferencia entre sexos. Es razonable que la sola presencia de Vasopresina que genere
reabsorcin de agua a nivel tubular y una orina concentrada no sean suficientes para desarrollar
la hiponatremia, a menos que se utilicen planes de hidratacin hipotnicos, de volumen generoso,
ignorando la incapacidad del organismo de eliminar un exceso de agua en esa situacin.
Entonces el concepto a remarcar, es que para que se produzca hiponatremia postoperatoria no es
suficiente el aumento habitual de secrecin de HAD, se requiere aporte de agua, las soluciones
glucosadas sn electrolitos constituyen la fuente de soluciones parenterales hipotnicas, para
generar la hipotonicidad plasmtica.

HIPONATREMIA HIPOTONICA:

Pgina 123
Confirmada la hiponatremia con hipotonicidad plasmtica, debe evaluarse la situacin clnica y
hemodinmica del paciente buscando sntomas y sgnos que evidencien edema cerebral, se
conozca o no la velocidad de instalacin de la hiponatremia la presencia de edema cerebral
requiere de terapia urgente.
En presencia de Encefalopatia hiponatrmica, la reposicin de sodio va destinado al tratamiento
del edema cerebral, la administracin de una solucin hipertnica conocida, permite controlar la
correccin.
Sntomas de Encefalopatia hiponatrmica:
Cefalea
Nauseas
Debilidad muscular
Delirio
Incontinencia de esfnteres
Midriasis
Opistotonos
Paro respiratorio

Temblores, asterexis
Vmitos
Conducta inapropiada
Convulsiones
Reacciones extrapiramidales
Bradicardia
Bradipnea
Decorticacin y coma.

TRATAMIENTO:
REPOSICION AGUDA DE SODIO:
La velocidad de reposicin nunca debe ser mayor a 2 mEq/l /Hora y no superar de los 12
mEq/l 24 Hrs, el peligro de sobrecorregir rpidamente es dao cerebral irreversible generando
el cuadro de mielinolisis pontina.
Preparar solucin salina hipertnica:
500 ml de solucin fisiolgica:
72,5 mEq/ClNa
50 ml de Clorurado hipertnico al 2 %
175 mEq/ClNa
(Natrium 10 ml=35 mEq/ClNa)
247.5 mEq/ClNa (495 mOsm/Kgr H2O).
Cl Na al 2% 20 ml = 70 mEq
Cl Na al 2 % 4 Grs = 70 mEq
Con esta solucin se administran 0.5 mEq/ClNa por ml.
Iniciar el goteo a un ritmo de 170 ml/hra (170 microgotas x minuto).
Monitorizar la natremia cada 2 hrs, el ritmo de infucin inicial asegura una reposicin de
aproximadamente 2 mEq/l hra en un individuo de 70 Kgr,con 42 litros de ACT, la velocidad de la
correccin se disminuye cuando el paciente est asintomtico, habitualmente los signos de
encefalopatia remiten cuando la natremia a mejorado en 4 a 6 mEq/L, luego se efectua el clculo
para la administracin del Sodio restante para las siguientes horas, adecuado al peso y al clculo
del agua corporal del paciente:

mEq de Cl Na ( a reponer)= V.R. x ACT

Pgina 124

V.R: Velocidad de reposicin de Sodio/Hra NO debe ser mayor a 2 mEq/L/Hra ni mayor

a 12 mEq/L Dia.
ACT = PESO X 0.60%
No es recomendable tratar de lograr natremia normal dentro de las 48 horas.
El tratamiento de reposicin aguda se suspende una vez hayan remitido los sntomas de
encefalopatia hiponatrmica.
Se consideran grupo de mayor riesgo para el dao cerebral por hiponatremia a las
mujeres en edad frtil, nios, ancianos, alcohlicos y desnutridos.

HIPONATREMIA ASINTOMATICA (Crnica)

Los pacientes con hiponatremia de lenta instalacin, sn sntomas de encefalopatia, debe
evitarse el deterioro neurolgico con el tratamiento, corrigiendo el trastorno tan lentamente como
sea posible a una velocidad inferior a 12 mEq/L/Dia. Hacer previamente diagnstico del tipo de
hiponatremia, corregir la causa desencadenate, normalizar la volemia, valorar la respuesta renal
a la restriccin de agua, evaluar la necesidad de el empleo de diurticos de asa en los pacientes
edematosos, el uso de bloqueantes de la accin de la Vasopresina a nivel tubular como es la
Dimetilclortetraciclina o el Litio, si la causa es el rion enfermo el control del aporte de agua y
sodio deben adecuarse al estado hemodinmico, el empleo de diurticos para evitar la
hipervolemia, la restriccin hdrica, y el tratamiento sustitutivo de la funcin renal: Dilisis.
ESTADOS HIPERNATREMICOS:
Se considera en esta situacin aquel paciente con Natremia mayor de 148 mEq/L, que no se
acompaa de hiperglucemia, a partir de este dato podemos considerar el diagnstico de sndrome
hiperosmolar, es decir un sndrome donde la tonicidad plasmtica es mayor a 300 mOsm/Kg.
Siempre que existe hipernatremia, existe hipertonicidad plasmtica, recordemos que el Sodio es
el principal soluto del extracelular, el cambio celular frente a un lquido extracelular
hiperosmolar es la salida de agua ocasionando deshidratacin celular, nos interesa a nivel
cerebral, frente a un LEC hipertnico producir deshidratacin neuronal, si el tiempo de
instalacin de la hipernatremia, es mayor de 12 mEq/L/Dia, no ha permitido el desarrollo de los
mecanismos de adaptacin cerebral se producir la encefalopatia hipernatrmica. De all la
importancia en reconocer adecuadamente estas entidades y encarar un correcto tratamiento, para
evitar lesiones neurolgicas graves e irreversibles.
Debemos remarcar que: Los valores de natremia (sea normal o anormal) representan el
metabolismo del agua y no el del sodio y por lo tanto sus alteraciones reflejan trastornos en el
manejo del agua por parte del organismo.
El sndrome hiperosmolar suelen acompaarse de una deplecin de agua, sta se evidencia en la
contraccin del lquido extracelular manifestado como hipotensin, oliguria, shock, hiperazoemia
etc.
Recordemos que los mecanismos de conservacin del agua estn dados por la secrecin de
Vasopresina y la sed, cualquier prdida de agua libre produce incremento de la osmolalidad

Pgina 125
plasmtica que activa estos mecanismos de conservacin de agua, a travs del acceso al agua
(sed) y reabsorcin de agua a nivel tubular distal (Vasopresina).
Por tanto es fcil entender que las prdidas renales y extrarenales de fluidos hipotnicos,
ausencia parcial o total de Vasopresina sumados a alguna alteracin del mecanismo de la sed
(deterioro sensorial que incapacita el acceso al agua) producirn el sndrome hipernatrmico.
Al menos con uno de estos mecanismos de regulacin intacta: Aumento de ingesta de agua o
retencin de agua por accin de la Vasopresina a nivel renal, no se producira hipernatremia,
solo es posible cuando fallan ambos sistemas, es decir, si existe un aumento de la prdida de
agua libre y una concomitante imposibilidad de acceder al agua.
Entre las variables que modifican la secrecin de vasopresina, podemos mencionar estmulos no
osmticos y estmulos osmticos. Entre estos ltimos, con variaciones individuales, especialmente
relacionadas a la edad, la secrecin de vasopresina se inicia con valores de osmolaridad
plasmtica mayores a 280 mOsm/Kg, llegando a niveles de secrecin mxima con osmolaridades
plasmticas de 295 mOsm/Kg.
Diagnstico de un estado hipernatrmico:
La evaluacin del paciente debe incluir el clculo de la osmolaridad plasmtica, para efectuar el
diagnstico de Hiperosmolalidad y la urgencia de tratamiento del mismo.
Osmolaridad plasmtica (calculada) = 2 x Na+ + glucemia + urea
18
6
Tonicidad Plasmtica = 2 (Na+ ) + glucemia/18
En situaciones no diabticas no es necesario tener en cuenta el valor de glucemia para la
definicin del sndrome hiperosmolar, aunque debemos recordar su importancia en los estados
hiperosmolares hiperglucmicos, dado que la glucosa tiene un importante rol en la tonicidad
plasmtica y ms an teniendo en cuenta la situacin de insulino-resistencia que presentan
habitualmente los sndromes hiperosmolares.
Encefalopatia hipernatrmica:
Es importante determinar la presencia de sntomas asociados, debidos a la contraccin del
Lquido extracelular y la concomitante deshidratacin celular, que a nivel cerebral determinan la
urgencia en implementar un plan teraputico.
En este sndrome debemos determinar la presencia de sntomas de encefalopata y/o deterioro
hemodinmico ante cuya presencia no debe dudarse en instaurar teraputica de emergencia.
Sntomas de la encefalopata hipernatrmica
Cansancio
Irritabilidad
Fiebre
Deterioro sensorial
Temblor y asterexis
Espasmos tnicos
Convulsiones focales o generalizadas
Paro cardiorrespiratorio.

Pgina 126

Patogenia:
La frecuente prdida de sodio con la concomitante deplecin del lquido extracelular en los
sndromes hiperosmolares explica la hipotensin arterial, shock u oligoanuria, asociada en
general al sndrome hiperosmolar.
La salida de agua desde las clulas cerebrales hacia el espacio extracelular lleva a
deshidratacin celular con manifestaciones clnicas. Si bien se ponen en juego algunos
mecanismos de compensacin para contrarrestar el aumento de la tonicidad plasmtica, como
por ejemplo, ganancia de algunos solutos, especialmente potasio, aminocidos y generacin de
Osmoles idigenos, todo ello con la finalidad de elevar la osmolalidad del lquido intracelular y
evitar la salida de aguaal extracelular, cuando stos no son suficientes, o la velocidad de
instalacin del trastorno los super, aparecen las manifestaciones clnicas de deshidratacin
cerebral.
Por tanto las manifestaciones clnicas son el resultado de la desadaptacin cerebral al trastorno
osmolar, si el cerebro fuera capaz de adaptarse, no apareceran sntomas.
La ganancia de solutos intracelulares se inicia rpidamente y ya a las cuatro horas de instalado
el cuadro, puede detectarse un aumento de los mismos. Esto tiene particular importancia a la
hora de considerar el tratamiento del sndrome hiperosmolar.
Como hemos remarcado, para que se produzca un sndrome hiperosmolar debe necesariamente
perderse agua libre de solutos, lo que puede producirse por va extrarrenal o renal, pero a veces
son suficientes las perdidas insensibles frente a la falla de los mecanismos de conservacin del
agua.
PERDIDA DE AGUA LIBRE POR VIA EXTRARENAL:
Es causa frecuente de hipernatremia, slo cuando hay imposibilidad de acceder al agua (nios,
ancianos o personas postradas) o que existan trastornos en el mecanismo de la sed (adipsia o
hipodipsia patolgica, trastornos del sensorio)
Al producirse prdida de agua libre por va extrarrenal, recordemos que las prdidas insensibles
son forzadas y al no haber reposicin de la misma el organismo desarrolla un sndrome
hiperosmolar.
Este cuadro se puede identificar teniendo en cuenta los antecedentes clnicos del paciente,
(prdida extrarrenal de agua libre), con alteracin de osmolaridad plasmtica dependiente del
aumento de la natremia.

Pgina 127
En estos casos la respuesta renal adecuada, es la retencin de agua libre con el aumento
consiguiente de la osmolaridad urinaria por encima de los 700 mOsm/Kg. (densidad urinaria
superior a 1.020).
La osmolaridad urinaria puede medirse directamente a travs de osmmetro (equipamiento
costoso no muy difundido en nuestro medio) o bien ser estimada segn las siguientes frmulas:
Osmolaridad urinaria (mOsm/KgH2O) = ((densidad urinaria 1) x 1000 x 35
La densidad urinaria se expresa en nmeros decimales (1,000 a 1.040) con relacin al agua
destilada carente de solutos tiene una densidad de 1,000. La frmula en la prctica, equivale a
multiplicar los dos ltimos dgitos por 35. Si bien esta frmula no siempre guarda una buena
correlacin con la osmolaridad calculada o medida, tiene la ventaja de su sencillez, ya que slo
requiere un densmetro de uso clnico.
La determinacin de los solutos ms importantes en la orina nos permite efectuar el clculo de la
Osmolalidad urinaria a travs de la sigiente frmula:
Osmolaridad urinaria (mOsm/KgH2O) = 2 (Na+ + K+) + Urea Urinaria (mg/L)
6
El resultado de este clculo es ms exacto, pero se debe contar con un laboratorio capaz de
realizar estas determinaciones en orina, su valor es desestimado frente a la prescencia de solutos
no habituales en la orina: Glucosuria, cuerpos cetnicos y algunos antibiticos.
PERDIDAS DE AGUA LIBRE POR VIA EXTRARENAL:

Gastrointestinal:
Interna: Pancreatitis

Peritonitis

Externa: Ileo
Diarrea osmtica:
Lactulosa, malabsorcin

Algunas diarreas
infecciosas
Vmitos
Drenaje gstrico (SNG)
Fstulas entricas

No Gastrointestinal
Cutneas: Piel sana:Calor, Fiebre,
Enfermedad fibroqustica
Piel alterada:
Quemaduras extensas
Enfermedades
inflamatorias
(psoriasis, pnfigo etc.)
Pulmonares: Hiperventilacin.
Redistribucin (pasaje a
intracelular)
Convulsiones,
Ejercicio extenuante,
Rabdomilisis.

Pgina 128

LAS PRDIDAS DE AGUA LIBRE POR RION:

Pueden depender de un soluto osmticamente activo, diuresis osmtica, que obligue al rin a
dicha prdida y solamente si se acompaa de imposibilidad de acceso al agua o trastorno en el
mecanismo de la sed se provocar hipernatremia (con la consiguiente hipersomolaridad).
Si no se detectan solutos en la orina y la prdida es de agua libre (diuresis acuosa), con
osmolaridad urinaria es menor a 300 mOsm/Kg. junto con la imposibilidad de acceder al agua,
representa lo que llamamos Diabetes Inspida que refleja un trastorno en el mecanismo de
concentracin urinaria.
Si la alteracin se encuentra al nivel de la secrecin de vasopresina (SNC), con un mecanismo
renal intacto, la llamaremos Diabetes Inspida Central y observaremos una adecuada correccin
del trastorno al administrar suplementos de la Vasopresina (Desmopresina exgena).
Si el trastorno esta originalmente en el rin, an con adecuados niveles de vasopresina, sin
respuesta a la administracin de Desmopresina exgena, la denominaremos Diabetes Inspida
Nefrognica, ambos trastornos pueden tener origen congnito o adquirido.

Solutos habituales en la orina

Solutos no habituales en la
orina

Cloruro de Sodio: Hipoaldosteronismo

aislado
Glucosa Diabetes mellitus
Poliuria
Alimentacin parenteral
postobstructiva
Glucosuria renal

Aporte exgeno
Insuficiencia renal
crnica
Diurticos
Transplante renal
Urea: Insuficiencia renal crnica.
Recuperacin de NTA
Poliuria postobstructiva
Hiperalimentacin proteica.

Bicarbonato de Sodio
Aporte exgeno
ATR proximal
Inhibidores de la anhidrasa
carbnica
Correccin de la alcalosis
metablica
Manitol.

Glicerol.
Cuerpos cetnicos.
Aminocidos.

Pgina 129
Prdida de agua libre por va renal. Causas de Diabetes Inspida
Central
Neuroquirrgica
Post-hipofisectoma

Traumtica
Traumatismo encfalocraneano
Traumatismo ocular

Ciruga transesfenoidal

Tumores primarios
Craneofaringioma
Hipoxia o isquemia
Pinealoma
Quiste supraselar
Paro cardiorespiratorio
Metstasis
Shock
Mama
Intoxicacin por monxido de
Pulmn
C
Colon
Leucemias, linfomas
Vascular
Aneurismas
Accidente cerebrovascular
Necrosis post-parto
Vasculitis
Infecciosas
Meningoencefalitis
Sndrome de Guillain-Barre
Frmacos
Clonidina
Difenilhidantona
Etanol
Antagonistas de opiceos

Enfermedades granulomatosas
Sarcoidosis
Histiocitosis X
Enfermedad de Wegener
TBC
Sfilis
Idioptica
DBT inspida no familiar
DBT inspida familiar
congnita

Pgina 130

Prdida de agua libre por va renal. Causas de Diabetes Inspida

Nefrognica
Sin alteracin anatmica y con
gradiente medular normal

Con alteracin anatmica y

gradiente medular alterado

Trastornos electrolticos

Insuficiencia renal aguda

Hipokalemia
Hipercalcemia
Drogas
Litio
Demeclociclina
Metoxifluorano
Estreptozotocina
Hereditaria

Insuficiencia renal crnica

Uropata obstructiva
Nefritis intersticial
Sndrome de Sjogren
Amiloidosis renal
Rin de mieloma
Sarcoidosis
Uso prolongado de diurticos
Polidipsia prolongada
Dieta hipoproteica prolongada
Diuresis osmtica
Poliquistosis renal

Forma familiar

Otras diferentes situaciones fisiopatolgicas, sin prdida de agua, pueden presentar sndrome
hiperosmolar. La exagerada ganancia de solutos hipertnicos en un corto perodo de tiempo
tambin puede desarrollar hipernatremia, dado que no alcanzan los mecanismos de eliminacin
de solutos (p ej: resucitacin con bicarbonato de sodio o con soluciones hipertnicas de cloruro
de sodio); otra situacin puede ser el bao de dilisis hipertnico donde no existe rin capaz de
excretar la carga de solutos, estos casos suelen acompaarse de expansin del LEC.

Ganancia de Soluciones Hipertnicas:

Cloruro de sodio
Infusin inapropiada:
Solucin de dilisis hipersnica
Ingestin de soluciones hipersdicas ( ej.
agua de mar)

Bicarbonato de sodio
Reanimacin
Tratamiento parenteral de acidosis
metablica

A continuacin desarrollaremos un algoritmo prctico para poder interpretar estas diferentes

causas de sndromes hiperosmolares a partir de la evaluacin clnica y mnimas determinaciones
de laboratorio.

Pgina 131

Algoritmo A
Hipernatremia pura
Hipernatremia pura

Existe encefalopata o
deterioro hemodinmico?

S
i

Hipernatremia complicada

No

Considerar tratamiento urgente

Hipernatremia sin
complicaciones
Tratamiento no urgente
La osmolaridad urinaria es
700 mOsm/Kg

S
i

Hipernatremia con osmolaridad

urinaria adecuada

No

La osmolaridad urinaria es
300 mOsm/Kg

S
i

No

Osmolaridad urinaria entre

300 y 700 mOsm/Kg

Hipernatremia con diuresis

acuosa

Pasa a
algoritmo
S
i

Hipernatremia con diuresis

de
B
solutos

Pasa a
algoritmo C

Pgina 132

Algoritmo B
Hipernatremia con poliuria acuosa (DBT inspida completa)

Desmopresina SC

La osmolaridad urinaria
aumenta ms de 150 mOsm

S
i
Diabetes Inspida completa
Nefrognica

Diabetes Inspidas completa

No

(Central o por vasopresinasa

por embarazo)

Pgina 133

Algoritmo C
Hipernatremia con diuresis con solutos

Hay glucosuria, cetonuria, bicarbonaturia o uso de manitol u otro

agente osmticamente activo?

No

Diuresis con solutos normales de orina

(urea, ClNa)

S
i

Diuresis osmtica por solutos no habituales

de orina

Desmopresina SC

La osmolaridad urinaria
aumenta ms de 150 mOsm

No

Diabetes Inspida parcial nefrognica o diuresis

osmtica por solutos normales de la orina

S
i

Diabetes Inspida parcial de

causa central

Pgina 134
En el grfico siguiente se observa la respuesta renal a la administracin exgena de vasopresina,
para cada situacin. Debemos destacar que en caso que el paciente presente hipernatremia no es
necesaria la prueba de restriccin hdrica, dado que ya ha perdido agua libre, por lo tanto, si la
concentracin de la orina no es adecuada en hipernatremia, administramos desmopresina para
terminar de caracterizar el trastorno.

TRATAMIENTO:

ENCEFALOPATA HIPERNATREMICA
Disminuir la natremia 3 a 6 mEq/l en las primeras 3 horas. No ms
de 2 mEq/Hra.

Calculamos el agua libre a reponer (ALR) para la correccin:

ALR (lts) = (Natremia inicial x ACT / Natremia deseada) ACT
Recordemos ACT = Peso corporal x 0.6

NO OLVIDE:
CONTROL CLINICO ESTRICTO Y DE LABORATORIO LUEGO DE LA
REPOSICION
NUNCA DESCIENDA LA NATREMIA MAS DE 12 mEq/l EN 24 HORAS

Pgina 135
Respecto al tratamiento de la encefalopatia hipernatrmica, debemos mencionar que debemos
ser muy cuidadosos en la reposicin rpida de agua, si consideramos que el cerebro rpidamente
pone en juego mecanismos de adaptacin; por lo tanto solo en situaciones donde claramente se
evidencie encefalopata hipernatrmica, estamos autorizados a realizar una rpida reposicin de
agua.
Llamaremos rpida reposicin de agua a aquella necesaria para producir un descenso en la
natremia de no ms de 2 mEq/hora en las primeras tres horas del tratamiento.
Para calcular el agua libre a reponer utilizamos la frmula arriba mencionada y lo hacemos
preferentemente con agua libre de solutos por va digestiva (oral o SNG). De no poder utilizar
esta va podemos utilizar solucin de Dextrosa al 5%, si el paciente no tiene hiperglucemia.
Tambin debemos mencionar que la estimacin del agua corporal total en pacientes internados
tiene una gran variacin, generalmente en ancianos, mujeres y desnutridos. Por lo tanto debemos
monitorear de cerca con determinaciones frecuentes de la natremia para poder corregir
adecuadamente el trastorno hiperosmolar.
Si el paciente presentara deterioro o inestabilidad hemodinmica asociada a dficit del LEC, se
deben infundir coloides o cristaloides isotnicos, jerarquizando la situacin hemodinmica por
sobre el trastorno osmolar.
Luego debemos continuar la reposicin de agua libre, segn la frmula,
NO DESCENDIENDO LA NATREMIA MAS DE 12 mEq/ EN 24 HORAS.
En este punto se deben evaluar las prdidas intercurrentes ya sea renales o extrarenales
debemos reponer estas prdidas, junto con la reposicin de agua necesaria para corregir el
trastorno osmolar.
En forma prctica sugerimos realizar esta reposicin con soluciones salinas al 0.45%,
reponiendo lo que denominamos prdidas concurrentes.
Otra forma sera medir la concentracin de electrolitos en los fluidos que se estn perdiendo
(diuresis, SNG, drenajes, etc.).
A la vez como mencionamos anteriormente muchos sndromes hiperosmolares suelen
acompaarse de dficit del LEC por prdidas concomitantes de sodio; stas tambin deben ser
adecuadamente repuestas.

PLAN A

PLAN B

REPOSICION

REPOSICION
DE LA
PERDIDA
CONCURRENTE Y
DEL DEFICIT DE
SODIO

DEL
DEFICIT DE
AGUA

Pgina 136
Podemos recordar las diferentes concentraciones de sodio en los fluidos corporales para calcular
la concentracin de la solucin B a reponer. Mediremos el volumen y repondremos

Concentracin de Na+ en algunos lquidos corporales

LIQUIDO QUE SE PIERDE

mEq/L DE SODIO

JUGO GASTRICO

30-90

BILIS

120-170
113-153

JUGO PANCREATICO
INTESTINO DELGADO
ILEON
COLON
SUDOR

72-158
90-140
50-116

DIURESIS OSMOTICA

18-97
40-80

Tambin mencionamos que a las prdidas concurrentes deberamos agregar el dficit del LEC, si
lo hubiera. Una forma prctica de reponer el dficit previo del LEC a partir de la evaluacin
clnica podramos obtenerlo de la siguiente tabla:

. Volumen de reposicin de LEC

EVALUACION CLINICA DEL LEC

3-6 Hs

3-6 Hs

en adelante

DEPLECION SEVERA

9 mL/kg/h

4 mL/kg/h

1,5 mL/kg/h

DEPLECION MODERADA

6 mL/kg/h

3 mL/kg/h

1,5 mL/kg/h

DEPLECION LEVE

3 ml/kg/h

1,5 ml/kg/h

1,5 ml/kg/h

A este plan teraputico tentativo, y teniendo en cuenta la complejidad y lo variable de la

situacin, debe agregarse el muy cercano monitoreo de la natremia, especialmente en forma
inicial, para poder rectificar el tratamiento, tanto en casos de sobrecorreccin como de
subtratamiento.
Finalmente el tratamiento de la causa subyacente, en caso que lo tuviera, estara indicado. En
el caso de este paciente la diabetes inspida nefrognica no requiere tratamiento especfico, mas
all de la desobstruccin y observacin de la eventual recuperacin de la capacidad de
concentrar la orina.

Pgina 137
METABOLISMO DEL POTASIO:
INTRODUCCION:
Las alteraciones del nivel de potasio en sangre son una de las ms frecuentes en la prctica
clnica, las manifestaciones clnicas de la hipo e hiperpotasemia se deben fundamentalmente a
alteraciones de la polarizacin de la membrana celular, siendo los trastornos ms graves los que
afectan al sistema cardiovascular.
El potasio total del organismo es alrededor de 3.500 mEq, el 98 % del total es intracelular,
fundamentalmente a nivel muscular y heptico, constituye el principal catin intracelular, el 2 %
restante, aproximadamente 70 mEq se encuentra en el lquido extracelular, con una concentracin
plasmtica entre 3.6 y 4.8 mEq/l que representa el potasio extracelular. La diferencia de
concentracin entre uno y otro compartimiento est dado por la bomba de Na/K ATPasa,
fundamental para determinar la diferencia de potencial transmembrana de muchas clulas.
Existen dos mecanismos para la regulacin del balance del Potasio:

El Balance externo regula la excrecin del potasio y se produce a nivel renal e intestinal.
El Balance interno regula los cambios del Potasio entre los compartimientos intracelular
y extracelular, y est dado por la accin de Catecolaminas, Ph plasmtico, Insulina,
Bicarbonato plasmtico, y otros.

BALANCE EXTERNO DE POTASIO:

Se ingieren entre 50 y 100 mEq de potasio por da con una dieta normal, siendo, en condiciones
normales, el rin el responsable de la excrecin de casi el 95% del total de potasio. El resto se
elimina por va intestinal y escasa cantidad por sudor.
El potasio se filtra libremente a nivel glomerular y se reabsorbe casi en su totalidad en el tbulo
proximal y en el Asa de Henle, siendo posteriormente secretado a nivel del tbulo distal y
conducto colector, segmento que en definitiva regula la excrecin renal de potasio. Existen por lo
menos cinco factores que alteran la secrecin de Potasio:
La Aldosterona,
El flujo tubular, el aporte de sodio aumentado a la luz tubular distal
La alcalosis metablica y
La elevada concentracin de Potasio en las clulas tubulares.
BALANCE INTERNO DE POTASIO
La relacin entre el potasio extracelular y el intracelular se mantiene 1:40 en condiciones
fisiolgicas, este gradiente est dado por la accin de la bomba Na/K ATPasa. Pero existen
circunstancias en las que el aporte de la dieta puede estar elevado incrementando el Potasio
extracelular a niveles cardiotxicos, poniendo en marcha los Mecanismos de redistribucin del
potasioes decir el paso de Potasio hacia el intracelular para conservar la Kalemia dentro de
lmites normales, este mecanismo de proteccin es extremadamente rpido casi en minutos, a
diferencia de la excrecin renal de Potasio que requiere de horas para eliminar el exceso de
Potasio.

Pgina 138
Los principales factores que promueven la redistribucin del Potasio son la Insulina, las
Catecolaminas, a travs de la estimulacin del Na/K ATPasa, promoviendo ingreso de potasio
dentrom delas clulas, las alteraciones acidobsicas del plasma: Los estados que cursan con
Alcalosis Metablica promueven su ingreso al intracelular y la acidosis su salida, as la
administracin de Bicarbonato de Sodio disminuye el Potasio srico en pacientes con funcin
renal normal.

FACTORES DE REDISTRIBUCION
ALCALEMIA
INSULINA
BETA2 AGONISTAS
STRESS O TRAUMA (IAM,
CIRUGIA, TEC, HIPOTERMIA)
SOBREDOSIS FARMACOS
(TEOFILINA, BARIO, TOLUENO)
PARALISIS PERIODICA
HIPOKALEMICA

HIPOKALEMIA:
Nos referimos frente a un valor confirmado de Potasio plasmtico menor a 3.5 mEq/l.
Inicialmente evaluamos signos y sntomas atribuibles a hipokalemia, principalmente a nivel
neuromuscular y cardiaco en el ECG y que determina la urgencia en el tratamiento.
Las causas de la hipokalemia habitualmente obedecen a cuatro causas:
Reduccin de la ingesta.
Prdidas gastrointestinales.
Prdidas renales.
Redistribucin del potasio.
Reduccin de la ingesta:
El ayuno prolongado y la reduccin de la ingesta de alimentos debe descartarse como causa
principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales,
como la carne, los vegetales y las frutas. En los casos en que se consumen menos de 20 mEq/da,
superados por las prdidas obligadas de potasio por orina, sudor y heces, aparece al cabo de
varias semanas, una hipokalemia leve y poco sintomtica, pero la asociacin de ingesta reducida
de alimentos y prdidas intestinales aumentadas como el caso de enfermedades inflamatorias o
infecciosas intestinales, que promueven prdidas mayores de potasio la instalacin del la
hipokalemia ser aguda y severa en sus manifestaciones neuromusculares y cardiacas.
Prdidas gastrointestinales:
Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio en concentracin similar a la del
plasma, de ah que todo paciente que tenga prdidas de lquido por el tracto gastrointestinal
desarrollar hipokalemia, especialmente aquel que tenga vmito, diarrea, drenajes de la via biliar
y gastrointestinal.
Prdidas renales: La causa ms frecuente de las hipokalemias severas es la prdida renal.

Pgina 139

Manifestaciones Clnicas:
El cuadro clnico depende del grado de hipokalemia y la velocidad de la prdida. Las prdidas
superiores al 10% del potasio son sintomticas con manifestaciones clnicas que incluyen:
Neuromusculares: debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias, hiporreflexia y
ocasionalmente mialgias. Si el potasio desciende por debajo de los 2.5 mEq/litro se produce
deterioro bioqumico con elevacin de las enzimas musculares y cuando desciende de 2.0
mEq/litro se puede presentar rabdomiolisis y mioglobinuria.
La debilidad muscular suele ser ascendente y proximal y puede variar desde una debilidad
discreta hasta parlisis total y paro respiratorio.
Cardiovasculares: Hipotensin ortosttica, arritmias cardacas (especialmente en asociacin
con cardiopata isqumica y tratamiento con digital) y cambios electrocardiogrficos que
incluyen ensanchamiento, aplanamiento o inversin de la onda T, depresin del segmento ST y
aumento de la amplitud de la onda P.
Metablicas y renales: alcalosis metablica, disminucin en la capacidad para concentrar la
orina con poliuria, disminucin del flujo sanguneo renal y de la filtracin glomerular
Gastrointestinales: estreimiento, leo.
Frente a toda hipokalemia debe investigarse el uso de diurticos, la prctica de vmitos
autoinducidos y el abuso de laxantes.
Laboratorio:
El examen indispensable es la medicin de los niveles sricos de potasio concomitantemente con
la toma del registro electrocardiogrfico. Es til para descartar o confirmar la existencia de una
alcalosis, los gases arteriales, los niveles de glucosa en sangre y las pruebas de funcin renal:
Creatinina y ura. La gasometra arterial permite identificar una alcalosis metablica, con la cual
frecuentemente se asocia la hipokalemia.
HIPOKALEMIA SINTOMATICA
Es aquella que se acompaa de manifestaciones clnicas o
electrocardiograficas de Hipokalemia
SIGNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE
HIPOKALEMIA

ONDAS T PLANA
U PROMINENTE

ALARGAMIENTO QT

P PROMINENTE

ENSANCHAMIENTO DEL QRS

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
(AURICULAR, DE LA UNION)

ARRITMIAS VENTRICULARES
(EXTRASISTOLIA, BIGEMINIA, TAQUICARDIA,
FIBRILACION)

Si existen signos o sntomas de hipokalemia o la concentracin de potasio plasmtico es menor a

2 mEq/l, o menor a 3 mEq/l la reposicin debe ser una terapia de urgencia, priorisar a pacientes
que reciben digital.

Pgina 140
Habitualmente se utiliza cloruro de potasio por va parenteral en dosis de hasta 60 mEq/hora en
soluciones no glucosadas, a una concentracin no mayor a 60 mEq/litro, con monitoreo cardaco
continuo, considerar un acceso venoso central o vena de gran calibre por la irritacin que
ocasiona la infusin y medicin de los niveles sricos de potasio cada 4 horas para evitar la
aparicin de una hiperkalemia transitoria con sus posibles efectos cardiotxicos. Una vez
superada la situacin de emergencia, debe continuarse una reposicin ms lenta.
Mientras se efectua la reposicin de potasio, regular el uso de insulina, glucosa o alimentacin
copiosa, beta2 agonistas (Salbutamol, Albuterol) y bicarbonato parenteral.
Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios importantes en el
electrocardiograma, es preferible el tratamiento oral, si la situacin clnica lo permite. Se
incluyen alimentos ricos en potasio: ctricos, frutas y vegetales, suplementos orales (fosfatos y
cloruro de potasio), aunque estos ltimos suelen producir irritacin gstrica.
La hipokalemia se asocia a un descenso de los niveles de magnesio, especialmente si existen
antecedentes del uso de diurticos. Por lo tanto es aconsejable aadir magnesio a la reposicin de
potasio (sulfato de magnesio, 2-5 ml cada 6 horas).
Si la hipokalemia no es grave o sintomtica, podemos esperar la confirmacin de un nuevo dato
de laboratorio.
Hipokalemia espuria:
Puede existir hipokalemia espuria, fenmeno que acontece en caso de leucocitosis mayor a
100.000/mm3, en sangre conservada a temperatura ambiente. En tales circunstancias recomendar
al laboratorio efectuar la determinacin de potasio separando rpidamente los elementos
celulares, y la kalemia ser normal.

CAUSAS DE HIPOKALEMIA
ESPURIA
LEUCOCITOSIS 100.000/mm3
INSULINA IV 15 MIN PREVIOS
A LA EXTRACCION
HEMOLISIS

Hipokalemia por redistribucin:

Es importante resaltar que muchas veces la hipokalemia asintomtica es un hallazgo frecuente y
transitorio en pacientes hospitalizados, sobretodo en unidades de cuidados intensivos, que
reflejando principalmente redistribucin, no justifican mayores intervenciones diagnsticas.
Recuerde que existe correlacin entre la kalemia y el dficit corporal total de potasio.
Una disminucin de 0.27 mEq/litro en la concentracin de potasio plasmtico representa un
dficit de aproximadamente 100 mEq en el potasio corporal total.
Una kalemia de 2.0 mEq/l probablemente refleje un dficit de 1000 mEq.

Pgina 141
Esta consideracin tiene particular importancia a la hora de instituir un tratamiento.
No espere corregir una hipokalemia severa con dos reposiciones.
Por lo tanto, si una hipokalemia significativa se corrige rpidamente o con poco aporte se debe
sospechar fuertemente alguna causa de redistribucin.
Al estudiar una hipokalemia asintomtica, luego de descartar factores de redistribucin, debemos
considerar un dficit en la ingesta. Puede ser absoluto o relativo como ocurre en el tratamiento de
la anemia, transfusiones de glbulos rojos congelados y leucemias con rpida proliferacin
celular.
En la fase inicial del tratamiento de las anemias megaloblsticas con vitamina B12 se transportan
grandes cantidades de potasio al interior de los eritrocitos y las plaquetas provocando una
hipokalemia por redistribucin.
Los pacientes con cetoacidosis diabtica constituyen un grupo especial, el cuadro se acompaa de
una enorme prdida de potasio causada por la diuresis osmtica y, a veces, por el vmito. El nivel
de potasio inicial en suero puede ser normal o incluso algo elevado inducido por la acidemia,
pero a medida que se corrige la acidosis la cifra de potasio disminuye. Adems, la insulina
produce un desplazamiento del potasio hacia el espacio intracelular. Todo esto causa una cada
brusca del nivel del potasio por lo que se debe controlar en forma reglada el nivel de electrolitos
mientras se corrige el trastorno, estn indicados la administracin de potasio en el tratamiento
de este cuadro cuando se restablece el ritmo diurtico y con el control electroltico.
CALCULO DEL DEFICIT DE POTASIO
Existe cierta aproximacin entre la deficiencia total del potasio corporal en relacin con las
cifras del K plamtico:
Con 3.0 mEq/l: dficit de 10%
Con 2.5 mEq/l: dficit de 15%
Con 2.0 mEq/l: dficit de 20%
El contenido total de potasio se calcula contabilizando 60 mEq/k. Ejemplo:
Paciente de 70 kilos = 3.500 mEq
K srico 2.5 mEq/l . Dficit 3.500 x 15% = 525 mEq
Para la correccin se usa Soletrol K (cloruro de potasio), cuya presentacin es la ampolla con
una concentracin de 2.5 mEq/ml.
Prdida Renal de Potasio:
Si ninguna de estas causas son evidentes, debemos evaluar la excrecin renal de potasio.
Varias medidas e ndices han sido propuestos para evaluar la excrecin renal de potasio.
La excrecin de mas de 20 mEq/da de potasio en orina o un GTTK mayor a 2, nos orienta hacia
una prdida renal de potasio.
Si la excrecin diaria de potasio en orina es menor a 20 mEq, la prdida de potasio se habr
producido por va extrarrenal, generalmente por va digestiva, asociada a acidosis metablica
hiperclormica en caso de diarrea, laxantes o menos frecuentemente por fstulas digestivas.

Pgina 142
Una consideracin aparte merece el estado postdiurtico que muestra una capacidad renal
intacta de retener potasio, una vez finalizado el efecto kaliurtico de dicha droga.
Si la prdida de potasio urinario en hipokalemia es mayor a 20 mEq/da o el GTTK mayor a 2,
decimos que existe prdida renal de potasio. Dentro de este grupo se pueden diferenciar pacientes
con alto aporte de sodio al tbulo distal y contraccin del volumen del lquido extracelular, de
aquellos pacientes con un aumento primario de la actividad mineralocorticoide asociada a una
moderada expansin de volumen e hipertensin arterial.
Entre los primeros, asociando hipokalemia y alcalosis metablica, incluimos a pacientes
normotensos con sndrome de Bartter, sndrome de Gitelman, o ms frecuentemente tomadores
subrepticios de diurticos.
Si la hipokalemia se asocia a acidosis metablica debemos sospechar trastornos en la
acidificacin renal, conformando el grupo de las acidosis tubulares renales, sean proximales o
distales, hereditarias, adquiridas o secundarias a drogas.
Tambin se incluyen en este grupo aquellas situaciones con alto aporte de sodio al tbulo distal,
aniones no reabsorbibles (cetocidos, bicarbonaturia, penicilinas), acidosis metablica, diuresis
osmtica y dficit de magnesio.
Aquellos pacientes con hipokalemia, alcalosis metablica e hipertensin arterial, obligan al
diagnstico diferencial segn determinaciones de renina y aldosterona, que caracterizan
diferentes sndromes con distintos tratamientos.
HIPERKALEMIA:
Definimos hiperkalemia con un valor de potasio plasmtico mayor a 5.0 mEq/litro.
Definitivamente es importante considerar una hiperkalemia sintomtica o grave mayor a 6.5
mEq/l, que obliga a un tratamiento urgente, independientemente de su etiologa. Este tratamiento
debe estar dirigido a
1) antagonizar los efectos de la hiperkalemia sobre la conduccin miocrdica.
2) redistribucin de potasio hacia el espacio intracelular.
3) promover la excrecin de potasio, sea por va renal, gastrointestinal o dilisis.
SIGNOS DE HIPERKALEMIA

DEBILIDAD MUSCULAR

FASCICULACIONES
MUSCULARES

HIPORREFLEXIA
TENDINOSA

PARESTESIAS

ARRITMIAS CARDIACAS

PARALISIS FLACCIDA

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

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SIGNOS
ELECTROCARDIGRAFICOS
DE
HIPERKALEMIA
POTASIO
CAMBIOS ECG
PLASMATICO
6 mEq/L
onda T picudas y angosta
8 mEq/L
acortamiento QT, Trastornos de
conduccin A-V, Arritmias
10 mEq/L
Ensanchamiento del QRS, Paro
Cardiaco.
Aquella hiperkalemia que no produce sntomas ni signos electrocardiogrficos nos permite
detenernos a analizar sus causas.
Bsicamente podemos diferenciar tres tems:

CAUSAS DE HIPERKALEMIA
ESPURIA
LEUCOCITOSIS 100.000
e/mm3
HEMOLISIS
TROMBOCITOSIS 400.000
e/mm3
MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
PSEUDOHIPERKALEMIA
FAMILIAR

Pseudohiperkalemia: caracterizada por el incremento del potasio medido en suero, liberado in

vitro desde los elementos celulares, Pej: leucocitosis, hiperplaquetosis. La determinacin de
potasio en plasma, extrayendo sangre sin torniquete y heparinizada, corrige el trastorno.
Redistribucin: lesiones celulares que provocan hiperkalemia por salida masiva de potasio
(rabdomilisis, sndrome de lisis tumoral y hemlisis), hiperosmolaridad, acidosis inorgnicas,
dficit de insulina y ciertas drogas (digital). Recordar, la parlisis peridica hiperkalmica, una
alteracin de los canales de sodio, que precipita hiperkalemia y parlisis con el ejercicio.
En tercer lugar resta evaluar la excrecin renal de potasio, responsable de la mayora de las
hiperkalemias sostenidas.
Si la excrecin de potasio por va renal es inadecuada, podemos diferenciar algunas causas
relacionadas con el bajo aporte de sodio al tbulo distal, necesario para que su reabsorcin
genere la luz negativa para la adecuada excrecin de potasio. La oligoanuria en insuficiencia
renal, glomerulonefritis aguda o el sndrome de Gordon (pseudohipoaldosteronismo tipo 2), que
reabsorbe sodio proximal al tbulo colector cortical, son causa de hiperkalemia.
Una disminucin de la actividad mineralocorticoide puede ser diagnosticada mediante el dosaje
de aldosterona o establecer una aproximacin luego de reevaluar la excrecin renal de potasio

Pgina 144
despus de administrar una dosis de corticoides fluorado (Florinef), con intensa accin
mineralocorticoide. Esta prueba nos permite diferenciar estados de dficit de aldosterona de
aquellos que presentan resistencia a la aldosterona o alteraciones en el tbulo colector cortical.
Una excepcin a considerar en este algoritmo diagnstico seran los pacientes portadores de
insuficiencia renal crnica en quienes la excrecin colnica tiene un rol fundamental en la
homeostasis del potasio. Aproximadamente el 50% de la cantidad de potasio excretada
diariamente en pacientes con IRC, es excretada por colon. En pacientes anfricos en hemodilisis
el colon es casi exclusivamente la nica forma de excrecin de potasio. En este grupo de
pacientes la kalemia depende de la ingesta y la excrecin colnica. La constipacin es una causa
frecuente de hiperkalemia en este grupo.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de las diskalemias depender bsicamente de la urgencia determinada por la
presencia o no de signos o sntomas.
La hipokalemia sintomtica debe ser tratada con aporte intravenoso de ClK en dosis no mayor a
60 mEq/litro y no mayor a 60 mEq/hora.
Evite administrar soluciones glucosadas, bicarbonato, beta 2 agonistas concomitantes.
Para el tratamiento de la hipokalemia no sintomtica, la va de eleccin es la va oral para
reponer algn tipo de sal de potasio. Debemos recordar que el dficit de potasio siempre es
enormemente mayor que la disminucin de la kalemia. Por ejemplo un paciente con una kalemia
de 2mEq/l se estima que tiene un dficit

Redistribucin
Parlisis peridica
Acidosis tubular renal
Sndrome de Bartter
Adenoma con produccin de aldosterona
Hiperaldosteronismo idioptico
Hiperaldosteronismo suprimible con
dexametasona
Hiperplasia adrenal congnita
deficiencia de 11 beta oh dehidrogenasa

Autolimitada
ClK, Dieta baja en H de carbono,
ahorradores de potasio, bloqueantes
Bicarbonato o Citrato de k
ClK, Amiloride, inhibidores de eca
Espironolactona, ciruga
Amiloride, inhibidores eca
Amiloride
Hidrocortisona
Espironolactona

Pgina 145

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASICO:

El milagro de vivir representa una constante formacin de resduos y un funcionamiento
eficienciente de las vias de eliminacin, evitando que la acumulacin de los mismos produsca la
muerte, los sistemas de regualcin de resduos y regeneracin de los mismos requiere de un
mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos lmites estrechos.
El Ph plasmtico representa la relacin que existe entre solutos cidos y solutos alcalinos,
normalmente existentes en el lquido intersticial, esta relacin es constante y se mantiene dentro
de mrgenes estrechos: 7.38 a 7.42, a pesar de la cantidad de cidos que genera el normal
funcionamiento celular, la ingesta de lcalis y cidos por la dieta.
Permanentemente el metabolismo que nos mantiene con vida genera una gran cantidad de cidos,
y pese a lo cual, la concentracin de hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos
corporales se conserva dentro de lmites estrechos, gracias a la accion de los Sistemas de
Amortiguacin, que actuan de manera inmediata impidiendo cambios en la concentracion de
hidrogeniones, y a travs de los mecanismos ms efectivos de regulacin pulmonar y renal, que
son en ltima instancia los responsables del mantenimiento del pH.
La escala de notacin del pH, es una expresin logartmica de la concentracin de hidrogeniones,
se emplea esta notacin para evitar el manejo de cifras que representan millones de particulas de
H+, tal es as que al pH normal de 7.40 le corresponde una concentracin de 40 nanomoles/litro
(nmol = mol x 10-9). Los valores lmites compatibles con la vida oscilan entre 16 y 160 nm/l, lo
que equivale a un valor de pH de 7.80 a 6.80.
Es importante aclarar los siguientes trminos:

Acidemia: aumento de la concentracin de hidrogeniones.

Alcalemia: disminucin de la concentracin de hidrogeniones.

Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatolgicos responsables de

dichos procesososs. Los trminos metablico o respiratorio se refieren segn se
modifiquen respectivamente la concentracin de HCO3- o la concentracin de PCO2.

Anin gap: El normal funcionamiento de estos sistemas se caracteriza por el principio de

la electroneutralidad: Las cargas positivas (cationes) deben igualar a las cargas
negativas (aniones); existen aniones no medibles al anlisis laboratorial, y su valor
normal se encuentra entre 8 a 16 mmoles/l y su presencia se calcula por la diferencia de
los cationes conocidos menos los aniones conocidos y se calcula con la siguiente
ecuacin:

Anion Gap = Na - (Cl- + HCO3-)

Las alteraciones en la concentracin de Hidrogeniones (H+) afecta el funcionamiento celular,
enzimtico y de molculas de vital importancia, por lo que es importante el reconocimiento
diagnstico y su correccin.

Equilibrio de hidrogeniones:

Pgina 146
El principal producto del metabolismo celular es el dixido de carbono (CO2) que viene a
representar un 98% de la carga cida total. Aunque no se trate de un cido en si, su hidratacin
mediada por la anhidrasa carbnica va a generar cido carbnico (H2CO3):
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Al ser un gas volatil, el CO2 va a ser eliminado practicamente en su totalidad por los pulmones
sin que exista retencin neta de cido, por lo que se denomina cido voltil. El metabolismo
celular tambien genera resduos no voltiles, denominados cidos fijos representan solo el 1 a
2% de toda la carga de cido generada, su fuente son el catabolismo de aminoacidos

Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de cidos no voltiles, tambin
denominados cidos fijos que representan de un 1-2% de la carga cida y cuya principal
fuente es el catabolismo oxidativo de los aminocidos sulfurados de las protenas. Estos
cidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmn siendo el rin el principal rgano
responsable en la eliminacin de los mismos
Todos los procesos metablicos, fundamentalmente la oxidacin del ATP en ADP, el CO2
producido, generan carga cida, es decir incremento de la produccin de hidrogeniones, en
condiciones normales se generan entre 50 y 150 mMol/24 hrs, entre el 10 a 15% de los cidos
generados por la produccin de CO2 son eliminados por los pulmones como cidos voltiles
CO2, por la accin de la anhidrasa carbnica presente en los hemates.
CO2 + H2O H2 CO3 H CO3 + H+
La carga neta de cidos, cerca al 90 % es eliminada por el rin, por tanto es el adecuado
funcionamiento renal el encargado de la eliminacin de la mayor carga de cidos orgnicos
cidos fijos. Gracias al normal funcionamiento de estos sistemas el organismo mantiene una
concentracin plasmtica de H+ de 40 nmoles/l y le corresponde un pH de 7,4 a pesar de que la
produccin diaria de cido es de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles. Esta homeostasis implica tres
procesos sucesivos en el tiempo:
Tamponamiento intra y extracelular.
Compensacin respiratoria.
Excrecin renal del cido.
La produccin neta de cidos puede estar modificada por la isquemia tisular, sepsis, aporte
exgeno en situaciones de hiperalimentacin parenteral, dficit de insulina, etc.
Produccin de cido:

Pgina 147

cidos voltiles: Se eliminan por el pulmn a medida que se producen.

No determinan acmulo de H+ siempre que el pulmn funcione.
cidos no voltiles:
Aniones metabolizables: Lactato, fosfato, -OH-butirato, cetoacetato: slo
producen acmulo de H+ si la velocidad de produccin supera la de
desaparicin.
Aniones inusuales, metabolizables: Generalmente, productos intestinales
del metabolismo bacteriano: D-lactato, butirato, acetato, propionato. Slo
producen acmulo de H+ si su produccin aumenta bruscamente o si su
degradacin, habitualmente renal o heptica, disminuye.
Aniones no metabolizables: Sulfato procedente de cistina y metionina,
formato, hipurato u oxalato procedentes del metabolismo del metanol,
tolueno o etilenglicol. Siempre se acumulan y deben ser eliminados. El
sulfato procedente de las protenas representa 20-40 mmoles/da en una
dieta estndar.
Desaparicin de cationes: Metabolismo de lisina, arginina, histidina. La
transformacin de cationes en productos neutros (CO2, glucosa) genera H+
que deben neutralizarse.

..Falta
Acidosis metablica:
Por cada 1 mM que desciende el [HCO3-] plasmtico a partir de 24 mM, la PCO2 debera caer 1
mmHg desde 40 mmHg.
Alcalosis metablica:
Por cada 1 mM que se eleve el [HCO3-] plasmtico a partir de 24 mM, la PCO2 debera aumentar
0,7 mmHg desde 40 mmHg.
Acidosis respiratoria aguda:
Por cada 10 mmHg que se eleve la PCO2 a partir de 40, la [HCO3-] debera elevarse 1 mM a
partir de 24 mM. Alternativamente, por cada incremento de 2 veces en la PCO2, el [HCO3-]
plasmtico se incrementa en 2,5 mM.
Acidosis respiratoria crnica:
Por cada 10 mmHg que se eleva la PCO2 a partir de 40, la [HCO3-] plasmtica debera elevarse
3,5 mM a partir de 24 mM. Si la [HCO3-] es > 40 mM, siempre hay un trastorno mixto con
alcalosis metablica asociada.
Alcalosis respiratoria aguda:
Por cada 10 mmHg de PCO2 que cae a partir de 40, el [HCO3-] plasmtico disminuye en 2 mM.
Alcalosis respiratoria crnica:
Por cada 10 mmHg que cae la PCO2 a partir de 40, la [HCO3-] plasmtica debera disminuir 5
mM. Si la [HCO3-] es < 10 mM, siempre hay una acidosis metablica.

Pgina 148
INFECCION URINARIA
Introduccin:
Es la colonizacin y multiplicacin de cualquier microorganismo en el tracto urinario, desde
la uretra hasta los riones y tambin la prstata, es con mucho la infeccin bacteriana ms
frecuente en el sexo femenino, esta elevada frecuencia por razones fundamentalmente anatmicas,
el cuadro va desde una Cistitis, que se refiere a una infeccin bacteriana de la vejiga hasta la
afectacin severa de pelvis y el parnquima renal: Pielonefritis.
La importancia de las infecciones del tracto urinario radica en que aproximadamente el 50% de
los cuadros de sepsis por bacilos Gram negativos provienen de la via urinaria infectada, el 20 %
de las causas de Insuficiencia Renal Crnica Terminal son por Pielonefritis crnicas.
Clasificacin: Desde el punto de vista clnico y teraputico.
Infecciones Urinarias no complicadas: Se refieren a las infecciones urinarias en pacientes que
no se detecta alteracin funcional o anatmica, ausencia de instrumentacin o ciruga en la va
urinaria, su presentacin clnica va desde una cistitis hasta una pielonefritis severa.
Infecciones Urinarias Complicadas: Son las Infecciones urinarias en las que se demuestran
alteraciones funcionales o estructurales del aparato urinario o enfermedad asociada.
Patogenia: El mecanismo ms frecuente de infeccin de la via urinaria es la via ascendente, esto
explica la elevada frecuencia en el sexo femenino, la zona periuretral y el meato urinario en
condiciones normales est colonizado por bacterias cutneas, vaginales y flora gastrointestinal, a
partir de ello el ascenso de los grmenes es favorecido por: Las condiciones anatmicas de la
uretra femenina al ser mucho ms corta la expone a la colonizacin periuretral, la actividad
sexual, la instrumentacin de la via urinaria, alteraciones del flujo urinario(Retencin y Residuo
postmiccional), cambios en la composicin de la orina, alteraciones hormonales del epitelio
uretral y genital (Menstruacin, Menopausia), higiene.
Los mecanismos de defensa naturales para evitar la Infeccin Urinaria son: el volumen y flujo
urinario adecuados, el peristaltismo ureteral, adecuado vaciamiento vesical, la secrecin
prosttica es bactericida, la orina cida es adversa al crecimiento bacteriano, la uretra
Etiologa:

El embarazo y las infecciones del tracto urinario:

Las infecciones del tracto urinario (ITU) representan el 10% de las consultas de la mujeres, y el
15% de las mujeres padecen de ITU en el transcurso de su vida. Durante el embarazo presenta
una incidencia del 8%.
Las mujeres gestantes presentan un riesgo incrementado de ITU, debido que a partir de la semana
6 y con un pico en la semana 22-24, aproximadamente el 90% de las mujeres gestantes
desarrollan dilatacin ureteral (hidronefrosis del embarazo). El volumen incrementado de la
vejiga con disminucin del tono vesical, adems de la disminucin del tono ureteral, contribuye a
incrementar el estasis urinario y el reflujo vesico-ureteral. Adicionalmente, el incremento

Pgina 149
fisiolgico del volumen plasmtico dsiminuye la concentracin urinaria, y ms del 70% de las
mujeres gestantes desarrollan glucosuria, facilitando el crecimiento bacteriano en la orina.
Los micro-organismos que causan ITU durante el embarazo son: Escherichia coli (80-90%), otras
bacterias Gram-negativas (Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae, bacterias Gram-positivas
(Streptococcus del grupo B y Staphylococcus saprophyticus), y otros organismos menos comunes
como enterococos, Gardnerella vaginalis y Ureaplasma ureolyticum.
Las ITU presentan tres presentaciones principales: bacteriuria asintomtica, cistitis aguda, y
pielonefritis.
Bacteriruia asintomtica:
Los pacientes con bacteriuria asintomtica (>10.000 unidades formadoras de colonias por ml)
tienen un riesgo elevado de producir pielonefritis. Esta bacteriuria asintomtica no tratada
desarrolla cistitis sintomtica en el 30%, que puede desarrollar pielonefritis en el 50% de los
casos. Adems, se asocia con riesgo incrementado de retardo del crecimiento intrauterino y recin
nacidos con bajo peso al nacer y de pretrmino secundario a trabajo de parto prematuro.
Por lo expresado, el American College of Obstetrics and Gynecology recomienda el screening de
ITU por medio de la realizacin de urocultivo en la primera visita prenatal; o entre las semanas
12 a 16 de gestacin como recomienda la U.S. Preventive Services Task Force.
El screening de bacteriurias asintomticas en mujeres gestantes y su tratamineto agresivo
(durante 7-10 das para disminuir el riesgo de recurrencias), disminuye significativamente la
incidencia anual de pielonefritis y es costo-efectiva. La eleccin del antimicrobiano debe estar
dirigido para los agentes etiolgicos ms frecuentes, y debe ser seguro para la madre y el feto. La
droga de eleccin es la ampicilina (presenta 20-30% de resistencia), nitrofurantona,
cefalosporinas, fosfomicina (en nica dosis), sulfonamidas (solo en el 1er. o 2do. trimestre, por el
riesgo de producir kernicterus si es administrado en el 3er. trimestre). Las fluoroquinolonas y las
tetraciclinas estn contraindicadas por posibles efectos txicos en el feto.
Luego de completar el tratamiento antibitico se debe realizar urocultivo de control para
documentar el xito de la erradicacin.
Cistitis aguda:
La paciente presenta sntomas como disuria, polaquiuria y urgencia miccional, en un paciente
afebril y sin evidencia de enfermedad sistmica. El tratamiento antibitico debe ser iniciado antes
de obtener el resultado del urocultivo, dirigido a los patgenos ms frecuentes, y luego rotar el
mismo segn sensibilidad del micro-organismo aislado, durante 7-10 das.
Pielonefritis aguda:
La pielonefritis aguda durante el embarazo puede producir complicaciones serias como sepsis
materna y amenaza de parto prematuro. El diagnstico es realizado en presencia de bacteriuria
acompaado de sntomas sistmicos como fiebre, escalofros, nauseas, vmitos y dolor en los
flancos. Los sntomas urinarios bajos pueden no estar presentes. Requiere tratamiento agresivo,
la hospitalizacin se indica ante signos de sepsis, vmitos con deshidratacin, y contracciones
uterinas. Requiere administracin de antibiticos en forma parenteral hasta que la paciente se
encuentre afebril, normalmente responden luego de 24-48 hs. La principal causa de la falta de
respuesta al tratamiento es la resistencia antibitica, y menos frecuente son anormalidades
anatmicas, abscesos perinfricos o urolitiasis.
Recurrencia y profilaxis:

Pgina 150
La recurrencia se produce en 4-5%. Una simple dosis post-coital o supresin diaria con
cefalexina o nitrofurantona en pacientes con ITU recurrente es efectiva.
Comentario:
Las complicaciones maternas y neonatales de la ITU durante el embarazo pueden ser
devastadoras, por que se debe realizar screening en el control prenatal y si se detectan algunas de
las 3 formas clnicas realizar el tratamiento correcto.
Durante el embarazo, la funcin y la anatoma del tracto urinario sufren cambios normales. Entre
ellos se incluye el aumento de tamao de los riones y la compresin de los urteres y la vejiga
por el crecimiento del tero. Durante el embarazo, la vejiga no se vaca. La orina no es tan cida
y contiene ms azcares, protenas y hormonas. Todos estos factores pueden contribuir a
aumentar la propensin a las ITU.
Entre los tipos de ITU durante el embarazo se incluyen los siguientes:
Bacteriuria asintomtica - infeccin silenciosa (sin sntomas) a menudo causada por la
presencia de bacterias en el sistema de la mujer antes del embarazo. Este tipo de infeccin
se produce aproximadamente en el 6 por ciento de las embarazadas. La bacteriuria
asintomtica puede llevar a una pielonefritis, si no se trata.
Uretritis aguda o cistitis - infeccin de la vejiga o la uretra que produce sntomas
incluyendo dolor o ardor al orinar, miccin frecuente, sensacin de deseos de orinar y
fiebre.
Pielonefritis - infeccin renal. Los sntomas de la pielonefritis pueden incluir los de la
cistitis aguda y dolor en el flanco (espalda). La pielonefritis puede provocar un parto
antes de trmino, infecciones severas y sndrome de insuficiencia respiratoria adulta.
El organismo que con mayor frecuencia causa la ITU es el Escherichia coli (E. coli), un
organismo normal en la zona de la vagina y el recto. Tambin hay otros organismos que pueden
provocar la ITU, incluyendo los estreptococos del grupo B y la gonorrea y la clamidia de
transmisin sexual.
Adems del examen fsico y los antecedentes mdicos completos, el diagnstico de la ITU se
efecta mediante anlisis de orina y cultivo de bacteria. Estos exmenes se efectan en la mayora
de las mujeres en la primera consulta del embarazo, si es necesario.
El tratamiento de la ITU es importante para prevenir complicaciones serias. Es posible que se
deban administrar antibiticos. Las mujeres que sufren pielonefritis durante el embarazo a
menudo deben ser internadas para recibir antibiticos por va endovenosa (IV).

LITIASIS RENAL:

Pgina 151
La formacin de clculos en la via urinaria, es un padecimeinto que puede afectar al 0.1 0.4 % de la
poblacin, con predominio en el varn 3/1, su importancia radica en su alta tasa de recidiva, un 50 % de
los pacientes presenta un 2do episodio antes de los 5 aos,