BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi tenggorokan adalah infeksi yang terdapat pada faring yang dapat
dibedakan berdasarkan letak anatominya yaitu faringitis dan tonsilitis serta
laringitis. Faring [Yun. “Tenggorokan”] adalah pasase muskulomembranosa
antara mulut dan nares posterior dengan laring dan esophagus. (Dorland, 2002)

Faring terletak dibelakang cavum nasi, mulut dan laring. Bentuknya mirip
corong dengan bagian atasnya yang terletak lebar terletak di bawah cranium
bagian bawahnya yang sempit dilanjutkan sebagai esofagus setinggi vertebra
cervicalis enam.Dinding faring terbagi atas tiga lapis yaitu mucosa, fibrosa dan
muscular. (Snell, 2002)

Otot-otot faring terdiri atas m.constrictor pharynges superior, medius, dan

inferior yang serabut-serabutnya berjalan hampir melingkar, dan
m.stylopharingeus serta m.salphingopharingeus yang serabut-serabutnya berjalan
dengan hampir longitudinal. Kontraksi otot-otot constrictor secara berturut-turut
mendorong bolus ke bawah masuk ke dalam esofagus. Serabut-serabut paling
bawah m.constrictor pharyngis inferior kadang-kadang disebut m.
cricopharyngeus diyakini melakukan efek sfingter pada ujung bawah faring yang
mencegah masuknya udara ke dalam esophagus.

Untuk keperluan klinis faring dibagi menjadi 3 bagian utama yaitu

nasofaring, orofaring, dan laringofaring/hipofaring.

1. Nasofaring.

Nasofaring adalah sepertiga bagian atas dari faring yang terletak dibelakang
rongga hidung, diatas palatum molle. Nasofaring merupakan bagian pernafasan
dari faring dan tidak dapat bergerak kecuali palatum mole bagian bawah. Bila
palatum molle diangkat dan dinding posterior faring ditarik kedepan, seperti
waktu menelan, maka nasofaring tertutup dari orofaring.

Superior: Dibentuk oleh corpus ossis sphenoidales dan pars basilaris os

occipitalis. Pada submucosa daerah ini terdapat tonsila pharingeus.

1
Inferior: Dibentuk oleh permukaan atas palatum molle yang miring.

Anterior: Dibentuk oleh aperture nasalis posterior yang dipisahkan oleh pinggir
posterior septum nasi.

Posterior: Bagian posterior ditunjang oleh arcus anterior atlantis dan membentuk
permukaan miring yang berhubungan dengan bagian superior.

Lateral: Terdapat ostium(muara) tuba auditiva ke faring dan pinggir posterior tuba
membentuk elevasi yang disebut elevasi tuba. Pada dinding belakang lateral
elevasi tuba terdapat recessus pharingeus. Di belakang ostium tuba auditiva
terdapat kumpulan jaringan limfoid submukosa yaitu tonsila tubaria.

2. Orofaring

Bagian tengah faring disebut orofaring,meluas dari batas bawah palatum molle
sampai permukaan lingual epiglottis. Pada bagian ini termasuk tonsila palatine
dengan arkusnya dan tonsila lingualis yang terletak pada dasar lidah.

Atap: dibentuk oleh permukaan bawah palatum molle dan isthmus pharyngeus.

Dasar: dibentuk oleh 1/3 posterior lidah dan celah antara lidah dan permukaan
anterior epiglottis. Pada garis tengah terdapat plica glossoepiglotica mediana dan
dua plica glossoepiglotica lateral. Lekukan kanan dan kiri plica glossoepiglotica
mediana disebut vallecula.

Anterior: terbuka kedalam rongga mulut melalui istmus oropharynk.

Posterior: disokong oleh corpus vertebra cervikalis kedua dan bagian atas corpus
vertebra cervical tiga. Pada kedua sisi lateral terdapat arcus palatopharingeus
dengan tonsila palatine diantaranya.

Tonsila palatine

2
Tonsila palatine adalah dua massa jaringan limfoid yang terletak pada dinding
lateral orofaring di dalam fossa tonsilaris. Pada permukaannya terdapat kriptus.
Permukaan lateral dilapisi oleh selapis jaringan fibrosa yang disebut kapsula.

Batas-batas tonsila palatine

Anterior: arcus palatoglosus

Posterior: arcus palatopharingeus

Superior: palatum molle

Inferior: 1/3 posterior lidah. Disini tonsila palatina dilanjutkan oleh tonsila
lingualis.

Medial: ruang orofaring

Lateral: kapsula dipisahkan dari m.constrictor pharingys superior oleh areola

jarang. Lateral terhadap m.constrictor pharingys superior terdapat lengkung a.
Facialis. Arteri carotis interna terletak 2,5 cm di belakang dan lateral tonsila
palatina.

3. Laringofaring

Bagian bawah faring, dikenal dengan hipofaring atau laringofaring, menunjukkan

daerah jalan nafas bagian atas yang terpisah dari saluran pencernaan bagian
atas.Terletak dibelakang aditus larynges dan permukaan posterior laring yang
terbentang dari pinggir atas epiglottis sampai dengan pinggir posterior cartilage
cricoid.

Laringofaring mempunyai dinding anterior, posterior dan lateral.

Anterior: dibentuk oleh aditus larynges dan permukaan posterior laring.

Posterior: didukung oleh corpus vertebra cervicalis ketiga, keempat, kelima dan
keenam.

Lateral: didukung oleh cartilago thyroidea dan membran thyroidea. Terdapat fossa
piriformis yang terletak di kanan kiri aditus laryngis. Fossa ini berjalan dari
dorsum linguae menuju esofagus.

3
Pendarahan

Cabang arteri karotis eksterna (cabang faring asenden dan cabang fausial)
serta cabang arteri maksila interna(cabang palatina superior)

Persarafan

Persarafan sensorik dan motorik faring berasal dari pleksus faring yang
dibentuk oleh cabang faring dari nervus vagus, cabang dari nervus glosofaring,
dan serabut simpatis. Cabang faring dari n.vagus berisi serabut motorik. Pleksus
faring mempersarafi otot-otot faring kecuali m.stilofaring yang dipersarafi
langsung oleh cabang n.glosofaring.

BAB II

INFEKSI TENGGOROKAN

4
I. FARINGITIS
Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat
disebabkan oleh virus (40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, dan toksin.
Virus dan bakteri melakukan invasi ke faring dan menimbulkan reaksi
inflamasi lokal. Infeksi bakteri group A Streptokokus beta hemolitikus dapat
menyebabkan kerusakan jaringan yang hebat, karena nbakteri ini melepaskan
toksin ekstraseluler yang dappat menimbulkan demam reumatik. Kerusakan
katup jantung, glomerulonefritis akut karena fungsi glomerulus terganggu
akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi.

Gambar 1. Faringitis
a. Faringitis akut
i. Faringitis viral
Rinovirus menimbulkan gejala rinitis dan beberapa hari kemudian akan
menimbulkan faringitis.
Gejala dan tanda faringitis viral adalah demam disertai rinorea, mual,
nyeri tenggorok, sulit menelan. Pada pemeriksaan tampak faring dan
tonsil hiperemis. Virus influenza, coxschievirus, dan cytomegalovirus
ntidak menghasilkan eksudat. Adenovbirus selain menimbulkan gejala
faringitis juga menimbulkan gejala konjungtivitis terutama pada anak.
Epsteiin Barr Virus (EBV) meneyebabkan faringitis yang disertai
produksi eksudat pada faring yang banyak. Terdapat pembesaran
kelenjar limfa diseluruh tubuh terutama retroservikal dan
hepatosplenomegali.
Faringitis yang disebabkan HIV-1 mennimblkan keluhan nyeri
tenggorok, nyeri menelan, mual, dan demam. Pada pemeriksaan tampak

5
 faring hiperemis, terdapat eksudat, limfadenopati akut di leher dan
pasien tampak lemah.
Penatalaksanaan pada penderita adalah istirahat dan minum yang
cukup. Kumur dengan air hangat. Analgetika jika perlu dan tablet isap.
Anti virus metisoprinol diberikan infeksi herpes simpleks dengan dosis
60-100 mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari pada orang
dewasa dan pada anak < 5 tahun diberikan 50 mg/kgBB dibagi dalam 4-
6 kali pemberian/hari.
ii.Faringitis bakterial
Infeksi grup A Streptokokus beta hemolitikus merupakan
penyebab faringitis akut pada orang dewasa 15% dan pada anak 30%.
Gejala dan tanda yang tampak adalah nyeri kepala yang hebat,
muntah,kadang disertai demam dengan suhu yang tinggi, jarang disertai
batuk. Pada pemeriksaan tonsil tampak tonsil membesar, faring dan
tonsil hiperemis dan terdapat eksudat di permukaannya. Beberapa hari
kemudian timbul bercak petechiae pada palatum dan faring. Kelenjar
limfa leher anterior membengkak, kenyal, nyeri pada penekanan.
Terapi yang diberikan adalah antibiotik, berupa penicillin G
banzatin 50.000 U/kgBB, IM dosis tunggal, atau amoksisilin 50
mg/kgBB dosis dibagi 3 kali/ hariselama 10 haridan pada dewasa
3x500mg selama 6-10 hari atau eritromisisn 4x500mg/hari. Dapat juga
diberikan kortikosteroid sebagai antiinflamasi yaitu deksamethason
8-16 mg, IM 1 kali, pada anak 0,08-0,3 mg/kgBB, IM 1 kali.
iii.Faringitis fungal
Candida dapat tumbuh pada mukosa rongga mulut dan faring.
Gejala dan tanda adalah keluhan nyeri tenggorok dan nyeri menelan.
Pada pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring
lainnya hiperemis. Pembiakan jamur ini dilakukan dalam agar saboraud
dekstrosa. Terapi yang diberikan adlan nystatin 100.000-400.000 2
kali/hari dan pemberian analgetika.
iv.Faringitis gonorea
Hanya dapat ditemukan pada pasien yang melakukan kontak
orogenital. Terapi yang dapat diberikan adalah sefalosporin generasi ke-
3. Ceftriakson 250 mg, IM.

6
b. Faringitis kronik
Terdapat 2 bentuk yaitu faringitis kronik hiperplastik dan faringitis
kronik atrofi. Faktor predisposisi proses radang kronik di faring ini ialah
rinitis kronik, sinusitis, iritasi kronik oleh rokok, minum alkolhol, inhalasi
uap yang merangsang mukosa faring dan debu. Faktor lain penyebab
terjadinya faringitis kronik adalah pasien yang biasa bernapas melalui
mulut karena hidungnya tersumbat.
i. Faringitis kronik hiperplastik
Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa
dinding posterior faring. Tampak kelenjar limfa dibawah mukosa faring
dan lateral band hiperplasi. Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding
posterior tidak rata, bergranular. Gejala yang muncul biasanya adalah
tenggorokan menjadi kering dan gatal dan akhirnya batuk beriak. Terapi
yang dapat diberikan adalah dengan terapi lokal menggunakan kaustil
faring dengan menggunakan zat kimia larutan nitras argenti atau dengan
listrik (electrocauter). Pengobatan simtomatis diberikan obat kumur atau
tablet isap.
ii.Faringitis kronik atropi
Sering timbul bersamaan dengan rinitis atrofi. Pada rinitis atrofi
udara pernafasantidak diatur suhu serta kelembamannya, sehingga
menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring. Gejala dan tanda
yang sering muncul adalah tenggorok terasa kering, tebal, serta bau
mulut. Pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir
yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering. Pengobatan
ditujukan pada rinitis atrofinya dan untuk faringitis kkronik atropi
ditambahkan dengan obat kumur dan menjaga kebersihan mulut.

c. Faringitis spesifik
i. Faringitis Luetika
Treponema palidum dapat menyebabkan infeksi di daerah faring.
Dibagi dalam 3 stadium, yaitu pada stadium promer, pada lidah, palatum
mole, tonsil dan posterior faring berbentuk keputihan. Bila infeksi terus
menerus maka akan timbuul ulkus didaerah faring seperti ulkus genitalia

7
 yang tidak nyeri. Pada stadium sekunder terdapat eritema pada dinding
faring yang menjlar ke arah laring. Pada stadium tertier terdapat
guma,pada tonsil dan palatum. Guma pada dinding posterior dapat
menyebar ke vertebra servikal dan dapat menyebabkan kematian.
Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan serologis.

ii.Faringitis Tuberkulosis
Merupakan proses sekunder dari TB paru. Cara infeksi eksogen,
yaitukontak dengan septum yang mengandung kuman atau inhalasi
kuman melalui udara. Infeksi endogen yaitu dengan penyebaran melalui
darah pada TB miliaris. Bila infeksi timbul secara hematogen, maka lesi
timbul pada kedua sisi dan sering ditemukan pada posterior faring, arkus
faring anterior, dinding lateral hipofaring, palatum mole, dan palatum
durum.
Gejala keadaan umum pasien buruk karena anoreksi dan
odinofagia. Pasien mengeluh nyeri hebat di tenggorok, nyeri telinga,
dan pembesaran KGB servikal. Diagnosa diteakkan dengan
pemeriksaan BTA, foto thoraks dan biopsi jaringan terinfeksi. Terapi
sesuai dengan terapi untukTB paru.

II. TONSILITIS
Tonsilitis adalah peradangan tonsila palatina yang merupakan bagian
dari cincin waldeyer. Cincin waldeyer terdiri dari tonsila faringeal (adenoid),
tonsila palatina (faucial), tonsil tuba eustachius, dan tonsila lingual.

8
 Gambar 2. Tonsilitis
1. Tonsilitis Akut
a. Tonsilitis viral
Gejala yang timbul lebih menyerupai common cold disertai nyeri
tenggorokan. Penyebab tersering adalah epstein barr virus.
Haemofilus influenzae merupakan penyebab tonsilitis supuratif.
[pada infeksi virus coxschakie pada rongga mulut akan tampak luka-
luka kecil pada palatum dan tonsil yang sangat nyeri dirasakab
pasien. Terapi cukup dengan istirahat, minum cukup, analgetik, dan
anti virus diberikan jika gejala berat.
b. Tonsilitis bakterial
Dapat disebabkan streptokokus A beta hemolitikus yang dikenal
sebagai strept throat, pneumokokus. Infiltrasi bakteri pada lapisan
epitel tonsil akan menyebabkan reaksio radang berupa keluarnya
leukosit PMN sehingga terbentuk detritus. Detritus merupakan
kumpulan leukisit, bakteri yang mati, dan epitel yang terlepas.
Tampak sebagai kriptus yang mengisi celah tonsil dan berupa bercak
kuning.
Bentuk tonsilitis akut dengan bercak detritu syang jelas disebut
tonsilitis folikularis, jika detritus menjadi satu dikenal sebagai
tonsilitis lakunaris. Bercak detritus ini juga dapat melebarr dan
memberntuk pseudomembran.
Masa inkubasi selama 2-4 hari. Gejala dan tanda yang sering
adalah nyeri tenggorok, nyeri menelan, demam, rasa letih, lesu, nyeri

9
 di sendi-sendi, otalgia. Otalgia disebabkan adanya nyeri alih melelui
saraf N.IX. pada pemeriksaan tampak tonsil hiperemis,
membengkak, terdapat detritus folikel, lakukan atau tertutup
membran semu. Tera[pi dengan antibiotik spektrum luas, yaitu
penisilin, eritromisin, antipiretik dan obat kumur yang mengandung
desinfektan.
Komplikasi pada anak dapat menimbulkan OMA, sinusitis,
abses peritonsil, abses parafaring, bronkitis, miokarditis, serta
septikemia akibat infeksi v. jugularis interna (sindroma lemierre).
Hipertropi tonsil mnyebabakan pasien bernapas melalui mulut,
tidur mendengkur, dan gangguan tidur akibat sleep apneu.

Gambar 3. Perbedaan Tonsilitis Bakterial dan Virus

2. Tonsilitis membranosa
Penyakit yang termasuk dalam golongan inii adalah tonsilitis
difteri, tonsilitis septik dan angina plaut vincent, penyakit kelainan
darah(leukemia akut, anemia pernisioasa, neutropenia maligan, serta
infeksi mono-nukleus), proses spesifik luer=s dan TB, infeksi jamur
monioliasis, aktinomikosis, dan blastomikosis, infeksi virus morbili,
pertusis, dan skarlatina.
TONSILITIS DIFTERI

10
 Sering ditemukan pada anak usia kuranmg dari 10 tahun, frekuensi
tertinggi pada usia 2-5 tahun walaupun pada orang dewasa masih
mungkin menderita penyakit ini.
Gejala dan Tanda
Gejala umum seperti gejala infeksi lainnya, yaitu kenaikan suhu
tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, anoreksia, badan lemah, nadi
lambat.
Gejala lokal yang timbul adalah tonsil bengkak dilapisi bercak
putih kotor yang semakin meluas dan bersatu membentuk membran
semu. Memberan dapat meluas ke palatum mole, uvula, nasofaring,
larinfg, trakea, dan bronkus dan dapat menyumbat saluran napas.
Gejala akibat eksotoksi yamg dikeluarkan oleh kuman dipteri ini
dapat menimbulkan kelainan pada jantung berupa miokarditis sampai
decompensatio cordis, mengenai saraf kranial dapat menyebabkan
kelumpuhan otot palatum dan otot pernapasan, pada ginjal dapat
mneyebabkan albuminaria.
Diagnosa dilakukan dengan gambaran klinik dan pemeriksaan
preparat langsung jaringan dari permukaan bawah membran semu dan
didapatkan kuman C. diphteriae.
Terapi dengan ADS diberikan tampa menunggu hasil kultur, dosis
20.000-100.000 unti tergantung darti usia dan beratnya penyakit.
Penisilin atau eritromisin 25-50mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis selama 14
hari. Kortikosteroid 1,2 mg/kgBB perhari. Antipiretik dan isolasi
penderita.

3. Tonsilitis kronis
Disebabkan rangsangan menahun akibat rokok, jenis-jenis
makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik dan
pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat.
Patologi

11
 Karena proses radang yang timbuil berulang, makaseain epitel
mukosa, jaringan limfoid juga terkikis sehingga diganti dengan jaringan
parut yang akan mengalami pngerutan sehingga kripti melebar dan akan
diisi oleh detritus. Prose berjalan terus hingga menembus kapsul tonsil
dan akgirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa
tonsilaris.
Pada pemeriksaan akan tampak tonsil membersar, permukaan tidak
rata, kriptus melebar dan beberapa terisi detritus, perasaan mengganjal di
tenggorok, tengorokan kering, napas berbau. Terapi lokal dengan
berkumur dan obat hisap.
Komplikasi yang dapat timbul adalah rinitis kronik, sinusitis, otitis
media secara perkontinuitatum. Komplikasi jauh lewat jalur hematoigen
yaotu endokarditis, artritis, miositis, nefritis, uveitis, endosiklitis,
dermatitis, pruritus, urtikaria, furunkulosis.
Indikasi tonsilektomi berdasarkan the American Academy of
Otolaringology Head andNeck Surgery adalah sebgai berikut:

• Pasien dengan serangan tonsilitis 3 kali atau lebih dalam satu

tahun yang tidak mendapat manfaat dengan pengobatan
medikamentosa yang adekuat.

• Pembesaran tonsil yang mengakibatkan maloklusi gigi-geligi atau

adanya efek samping gangguan pertumbuhan mulut/wajah
(orofacial growth) yang terdokumentasi oleh doker gigi.

• Pembesaran tonsil yang mengakibatkan sumbatan jalan nafas atas

seperti ngorok, bicara sengau, gangguan/kesulitan menelan, henti
nafas saat tidur (sleep apnea syndrom), atau komplikasi penyakit
kardiopulmonal (endokarditis bakterialis dsb).

• Abses peritonsil yang tidak dapat disembuhkan dengan

pengobatan medikamentosa.

• Bau mulut atau nafas menetap akibat tonsilitis kronik yang tidak
responsive dengan pengobatan.

• Tonsilitis kronik yang diasosiasikan dengan infeksi kuman

streptokokus yang tidak responsive dengan pengobatan antibiotik.

12
 • Pembengkakan tonsil satu sisi yang dicurigai keganasan.

• Otitis media akut atau otitis media supurative kronik berulang

yang diakibatkan oleh tonsilitis.

I. LARINGITIS

A. Laringitis akut

- Definisi

Laringitis akut adalah radang akut laring yang disebabkan oleh virus dan bakteri
yang berlangsung kurang dari 3 minggu.

- Etiologi

Pada umumnya disebabkan oleh infeksi virus influenza (tipe A dan B),
parainfluenza (tipe 1,2,3), rhinovirus dan adenovirus. Penyebab lain adalah
Haemofilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae.

-Epidemiologi

Laringitis akut lebih banyak dijumpai pada anak-anak (usia kurang dari 3,5
tahun), namun tidak jarang dijumpai pada anak yang lebih besar, bahkan pada
orang dewasa atau orang tua.

- Manifestasi klinis

Anamnesis

Pada anamnesis biasanya didapatkan gejala demam, malaise, batuk, nyeri telan,
ngorok saat tidur, yang dapat berlangsung selama 3 minggu, dan dapat keadaan
berat didapatkan sesak nafas dan sianosis.

Pemeriksaan fisik

Tampak mukosa laring hiperemis, terutama diatas dan bawah pita suara

- Pemeriksaan penunjang

13
 Pemeriksaan dengan laringoskop direk atau indirek dapat membantu
menegakkan diagnosis. Dari pemeriksaan ini plika vokalis berwarna merah dan
tampak edema terutama dibagian atas dan bawah glotis. Pemeriksaan darah rutin
tidak memberikan hasil yang khas, namun biasanya ditemui leukositosis.
pemeriksaan usapan sekret tenggorok dan kultur dapat dilakukan untuk
mengetahui kuman penyebab, namun pada anak seringkali tidak ditemukan
kuman patogen penyebab

- Penatalaksanaan.

Non medikamentosa

Istirahat berbicara dan bersuara selama 2-3 hari, menghindari iritasi pada faring
dan laring misalnya merokok, makanan pedas, dan minum es.

Medikamentosa

Antibiotik jika penyebabnya infeksi bakteri dan trakeostomi apabila ada

sumabtan laring.

2. Laringitis kronik

- Definisi

Laringitis kronik adalah proses inflamasi pada mukosa pita suara dan laring
yang terjadi dalam jangka waktu lama. Laringitis kronik terjadi karena
pemaparan oleh penyebab yang terus menerus. Laringitis kronik dapat
dibedakan menjadi laryngitis kronik non spesifik dan laryngitis kronik spesifik
(laryngitis tuberkulosa dan laryngitis luetika).

- Etiologi

Penyebab dari laryngitis kronik sering disebabkan oleh sinusitis kronis, deviasi
septum yang berat, polip hidung, bronchitis kronik atau tuberculosis paru.
Penyebab tersering pada orang dewasa antara lain yaitu

1. Merokok; merokok dapat mengiritasi laring, dapat menyebabkan peradangan

dan penebalan pita suara
2. Alkoholik; alcohol dapat menyebabkan iritasi kimia pada laring.

14
3. Gastroesophageal reflux disease (GERD); GERD adalah suatu kelainan
dimana asam lambung naik kembali melalui esophagus dan tenggorokan,
sehingga dapat menyebabkan iritasi pada laring.
4. Pekerjaan yang terus menerus terpapar oleh debu dan bahan kimia; banyak
pekerja-pekerja pabrik yang menderita laryngitis kronik seperti pada pekerja
pabrik pupuk, pestisida.
5. Penggunaan suara yang berlebih.

- Manifestasi klinis

Anamnesis:

Suara parau (disfoni), rasa tersangkut di tenggorok, panas dan tertekan di

daerah laring, nyeri menelan.

Pemeriksaan fisik:

Tampak mukosa menebal, permukaannya tak rata dan hiperemis.

Pada laringitis Tuberkulosis, terdapat 4 stadium yaitu:

Stadium infiltrasi

Mukosa laring posterior edema dan hiperemis dan akan berubah menjadi
pucat. Di submukosa terbentuk tuberkel dan akan membesar dan bersatu
sehingga mukosa diatasnya meregang. Jika suatu saat mukosa benar-benar
teregang akan pecah dan timbul ulkus.

Stadium ulserasi

Ulkus dangkal, dasarnya ditutupi perkijuan, dan nyeri

Stadium perikondritis

Ulkus makin dalam. Dapat terjadi kerusakan tulang rawan, sehingga terbentuk
nanah yang berbau sehingga terbentuk sekuester. Keadaan umum pasien dapat
memburuk.

Stadium fibrotuberkulosis

15
 Terbentuk fibrotuberkulosis pada dinding posterior, pita suara dan subglotis.

Pada laringitis luetika terdapat guma yang bila pecah akan membentuk ulkus.

- Pemeriksaan penunjang

Laringoskopi direk, laringoskop indirek, laboratorium, foto rontgen torak,

pemeriksaan patologi anatomi

- Penatalaksanaan

Terapi non medikamentosa: Pada penderita laryngitis kronik yang disebabkan

oleh peradangan yang terjadi di hidung, faring serta bronkus maka diberikan
pengobatan untuk mengobati peradangan tersebut. Pasien juga diminta untuk
tidak banyak bersuara. Pada laryngitis yang disebabkan oleh rokok, alkohol,
asap pabrik, penggunaan suara yang berlebih maka disarankan : Pasien
diharapkan untuk berhenti merokok, hentikan meminum alcohol, Gunakan
masker, hindari minuman dingin, hindari makan goring-gorengan, hindari
makan pedas, hindari zat-zat penyebab, istirahat berbicara ( tidak terlalu banyak
bicara), kumur-kumur dengan air garam

Terapi Medikamentosa : Antibiotik, Antituberkulosa (laryngitis tuberkulosa) ,

Antasida, Obat batuk jika terdapat batuk

Terapi Pembedahan : Pengangkatan sekuester (pada laryngitis luetika) dan

trakeostomi bila terjadi sumbatan laring

– Komplikasi
Pada laryngitis akibat peradangan yang terjadi dari daerah lain maka dapat
terjadi inflamasi yang progresif dan dapat menyebabkan kesulitan bernafas.
Kesulitan bernafas ini dapat disertai stridor baik pada periode inspirasi, ekspirasi
atau keduanya.

Laringitis akibat merokok, laring tidak dapat sembuh dari edema. Hal ini
menyebabkan laring dan plika vokais berada dalam keadaan eritema dan edema
akibat inflamasi. Edema yang timbul dapat bervariasi mulai dari ringan hingga
berat, hal ini mengakibatkan suara akan menjadi parau, terkesan lebih berat atau
kasar dan rendah.

16
 Laringitis kronik akibat pemaparan yang lama dan berulang dapat menyebabkan
terbentuknya jaringan parut pada plika vokalis, penebalan plika vokalis, lesi pita
vokalis dan dapat terjadi parakeratosis atau hyperkeratosis.

Pada laryngitis luetika bila terjadi penyembuhan spontan dapat menyebabkan

terjadinya stenosis laring, karena terbentuknya jaringan parut.

Gambar 4. Laringitis

BAB III

ABSES LEHER DALAM

3.1 ABSES PERITONSIL (QUINSY)

Abses peritonsiler dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling
sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada
mereka yang menurun sistem immunnya, tapi infeksi bisa menyebabkan obstruksi
jalan napas yang signifikan pada anak-anak. Infeksi ini memiliki proporsi yang
sama antara laki-laki dan perempuan. Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis kronik
atau percobaan multipel penggunaan antibiotik oral untuk tonsilitis akut
merupakan predisposisi pada orang untuk berkembangnya abses peritonsiler. Di

17
Amerika insiden tersebut kadang-kadang berkisar 30 kasus per 100.000 orang per
tahun, dipertimbangkan hampir 45.000 kasus setiap tahun.

Abses leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia leher
dalam sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi,
mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher tergantung ruang mana
yang terlibat. Gejala dan tanda klinik dapat berupa nyeri dan pembengkakan.
Abses peritonsiler (Quinsy) merupakan salah satu dari Abses leher dalam dimana
selain itu abses leher dalam dapat juga abses retrofaring, abses parafaring, abses
submanidibula dan angina ludovici (Ludwig Angina).

Abses peritonsiler adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada
bagian kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic di daerah
peritonsilar. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah adalah didaerah
pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior, dan palatum superior.

Abses peritonsil terbentuk oleh karena penyebaran organisme bakteri

penginfeksi tenggorokan kesalah satu ruangan aereolar yang longgar disekitar
faring menyebabkan pembentukan abses, dimana infeksi telah menembus kapsul
tonsil tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring.

Peritonsillar abscess (PTA) merupakan kumpulan/timbunan

(accumulation) pus (nanah) yang terlokalisir/terbatas (localized) pada jaringan
peritonsillar yang terbentuk sebagai hasil dari suppurative tonsillitis.

18
 Gambar 5. Anatomi Tonsil Palatina dan jaringan sekitarnya.

ETIOLOGI

Abses peritonsil terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau

infeksi yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya
kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab tonsilitis. Biasanya unilateral
dan lebih sering pada anak-anak yang lebih tua dan dewasa muda. Proses ini
terjadi karena komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar
mukus weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebab sama dengan
penyebab tonsilitis, dapat ditemukan kuman aerob dan anaerob.

Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler

adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus),
Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan organisme
anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas,
Fusobacterium, dan Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler
diduga disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobik.

PATOLOGI

Patofisiologi PTA belum diketahui sepenuhnya. Namun, teori yang paling

banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatif

19
pertama menjadi peritonsillitis dan kemudian terjadi pembentukan abses yang
sebenarnya (frank abscess formation).

Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat

longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering
menempati daerah ini, sehingga tampak palatum mole membengkak. Abses
peritonsil juga dapat terbentuk di bagian inferior, namun jarang.

Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat), selain pembengkakan tampak

juga permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak
dan berwarna kekuning-kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan, dan bawah,
uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral.

Bila proses terus berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya akan

menyebabkan iritasi pada m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses
dapat pecah spontan, sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru.

Selain itu, PTA terbukti dapat timbul de novo tanpa ada riwayat tonsillitis
kronis atau berulang (recurrent) sebelumnya. PTA dapat juga merupakan suatu
gambaran (presentation) dari infeksi virus Epstein-Barr (yaitu: mononucleosis).

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, terdapat juga odinofagia (nyeru
menelan) yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga dan nyeri telinga
(otalgia), muntah (regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore), banyak ludah
(hipersalivasi), suara sengau (rinolalia), dan kadang-kadang sukar membuka
mulut (trismus), serta pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan.

Bila ada nyeri di leher (neck pain) dan atau terbatasnya gerakan leher
(limitation in neck mobility), maka ini dikarenakan lymphadenopathy dan
peradangan otot tengkuk (cervical muscle inflammation).

Prosedur diagnosis dengan melakukan Aspirasi jarum (needle aspiration).

Tempat aspiration dibius / dianestesi menggunakan lidocaine dengan epinephrine
dan jarum besar (berukuran 16–18) yang biasa menempel pada syringe berukuran
10cc. Aspirasi material yang bernanah (purulent) merupakan tanda khas, dan
material dapat dikirim untuk dibiakkan.

20
 Gambar 6. tonsillitis akut (sebelah kiri) dan abses peritonsil (sebelah kanan).

Pada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan:

1. Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran kadar elektrolit

(electrolyte level measurement), dan kultur darah (blood cultures).
2. Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan
tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. Jika hasilnya positif,
penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Liver
function tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly.
3. “Throat culture” atau “throat swab and culture”: diperlukan untuk
identifikasi organisme yang infeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk
pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah timbulnya
resistensi antibiotik.
4. Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue
views) dari nasopharynx dan oropharynx dapat membantu dokter dalam
menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal.
5. Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairan
hypodense di apex tonsil yang terinfeksi (the affected tonsil), dengan
“peripheral rim enhancement”.
6. Ultrasound, contohnya: intraoral ultrasonography.
KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin terjadi ialah:

21
 1. Abses pecah spontan, mengakibatkan perdarahanm aspirasi paru, atau
piema.
2. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses
parafaring. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum
menimbulkan mediastinitis.
3. Bila terjadi penjalaran ke daerah intracranial, dapat mengakibatkan
thrombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.
Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis PTA
diabaikan. Beratnya komplikasi tergantung dari kecepatan progression penyakit.
Untuk itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini.

DIAGNOSIS BANDING

Infiltrat peritonsil, tumor, abses retrofaring, abses parafaring, aneurisma

arteri karotis interna, infeksi mastoid, mononucleosis, infeksi kelenjar liur, infeksi
gigi, dan adenitis tonsil.

TERAPI

Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat

simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada
leher. Antibiotik yang diberikan ialah penisilin 600.000-1.200.000 unit atau
ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg,
metronidazol 3-4 x 250-500 mg.

Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian
diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling
menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar
uvula dengan geraham atas terakhir. Intraoral incision dan drainase dilakukan
dengan mengiris mukosa overlying abses, biasanya diletakkan di lipatan
supratonsillar. Drainase atau aspirate yang sukses menyebabkan perbaikan segera
gejala-gejala pasien.

Bila terdapat trismus, maka untuk mengatasi nyeri, diberikan analgesia

lokal di ganglion sfenopalatum.

22
 Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi “a” chaud. Bila
tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi “a”
tiede, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut
tonsilektomi “a” froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi
tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.

Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita

abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan
sekitarnya. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh.
Sampai saat ini belum ada kesepakatan kapan tonsilektomi dilakukan pada abses
peritonsil. Sebagian penulis menganjurkan tonsilektomi 6–8 minggu kemudian
mengingat kemungkinan terjadi perdarahan atau sepsis, sedangkan sebagian lagi
menganjurkan tonsilektomi segera.

Gambar 7. Tonsilektomi

Penggunaan steroids masih kontroversial. Penelitian terbaru yang

dilakukan Ozbek mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal intravenous
dexamethasone pada antibiotik parenteral telah terbukti secara signifikan
mengurangi waktu opname di rumah sakit (hours hospitalized), nyeri tenggorokan
(throat pain), demam, dan trismus dibandingkan dengan kelompok yang hanya
diberi antibiotik parenteral.

PROGNOSIS

23
 Abses peritonsoler hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan
tonsilektomi., maka difunda sampai 6 minggu berikutnya. Pada saat tersebut
peradangan telah mereda, biasanya terdapat jeringan fibrosa dan granulasi pada
saat oprasi.

Gambar 8. Abses Peritonsil

3.2 ABSES PARAFARING

Etiologi
Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara : 1) Langsung,
yaitu akibat tusukan jarum pada saat melakukan tonsilektomi dengan analgesia.
Peradangan terjadi karena ujung jarum suntik yamg telah terkomtaminasi
kuman menembus lapisa otot tipis (m. Konstriktor faring superior) yang
memisahkan ruang parafaring dari fossa tonsilaris. 2) Proses supurasi kelenjar
limfe leher bagian dalam, gigi, tonsil, faring, hidung, sinus paranasal, mastoid
dan vertebra servikal dapat merupakan sumber infeksi untuk terjadinya abses
ruang parafaring. 3) Penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring atau
submandibula.

Gejala dan Tanda

Gejala dan tanda yang utama ialah trismus, indurasi atau pembengkakan
di sekitar angulus mandibula, demam tinggi dan pembengkakan dinding lateral
faring, sehingga menonjol ke arah medial.

Diagnosis

24
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan tanda
klinik. Bila meragukan dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto
rontgen jaringan lunak AP atau CT scan.

Komplikasi
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau
langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Penjalaran ke atas dapat
mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah menyusuri selubung karotis
mencapai mediastinum.
Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah. Bila
pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur, sehimgga terjadi
perdarahan hebat, bila terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat timbul
tromboflebitis dan septikemia.

Terapi
Untuk terapi diberi antibiotika dosis tinggi secara parenteral terhadap
kuman aerob dan anaerob. Evakuasi abses harus segera dilakukan bila tidak ada
perbaikan dengan antibiotika dalam 28-48 jam dengan cara eksplorasi dalam
narkosis melalui insisi dari luar dan intra oral.
Insisi dari luar dilakukan dua setengah jari di bawah dan sejajar
mandibula. Secara tumpul eksplorasi dilanjutkan dari batas anterior m.pterigoid
interna mencapai ruang parafaring dengan terabanya prosesus stiloid. Bila
nanah terdapat di selubung karotis, insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan
insisi horozontal ke bawah di depan m.sternokleidomastoideus (cara Mosher).
Insisi intraoral dilakukan pada dinding lateral faring. Dengan memakai
klem arteri eksplorasi dilakukan dengan menembus m.konstriktor faring
superior ke dalam ruang parafaring anterior. Insisi intraoral dilakukan bila perlu
dan sebagai terapi tambahan terhadap insisi eksternal.
Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda.

3.3 ABSES RETROFARING

Abses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan
pus pada daerah retrofaring. Keadaan ini merupakan salah satu infeksi pada
leher bagian dalam ( deep neck infection ). Pada umumnya sumber infeksi pada

25
ruang retrofaring berasal dari proses infeksi di hidung, adenoid, nasofaring dan
sinus paranasal, yang menyebar ke kelenjar limfe retrofaring. Penyakit ini
biasanya ditemukan pada anak yang berusia di bawah 5 tahun. Hal ini terjadi
karena pada usia tersebut ruang retrofaring masih berisi kelnjar limfe, masing-
masing 2-5 buah pada sisi kanan dan kiri. Kelenjar ini menampung aliran limfe
dari hidung, sinus paranasal, nasofaring, tuba Eustachius dan telinga tengah.
Pada usia diatas 6 tahun kelenjar eakan mengalami atrofi.
Akhir – akhir ini abses retrofaring sudah semakin jarang dijumpai . Hal
ini disebabkan penggunaan antibiotik yang luas terhadap infeksi saluran nafas
atas. Pemeriksaan mikrobiologi berupa isolasi bakteri dan uji kepekaan kuman
sangat membantu dalam pemilihan antibiotik yang tepat. Walaupun demikian,
angka mortalitas dari komplikasi yang timbul akibat abses retrofaring masih
cukup tinggi sehingga diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangat
dibutuhkan. Penatalaksanaan abses retrofaring dilakukan secara
medikamentosa dan operatif . Insisi abses retrofaring dapat dilakukan secara
intra oral atau pendekatan eksternal bergantung dari luasnya abses. Pada
umumnya abses retrofaring mempunyai prognosis yang baik apabila
didiagnosis secara dini dan dengan penanganan yang tepat sehingga komplikasi
tidak terjadi.

Etiologi
Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya abses retrofaring ialah : (1)
infeksi saluran napas atas yang menyebabkan limfadenitis retrofaring. (2)
Trauma dinding belakang faring oleh benda asing seperti tulang ikan atau
tindakan medis, seperti adenoidektomi, intubasi endotrakea dan endoskopi. (3)
tuberkulosis vertebra servikalis bagian atas (abses dingin).
Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah
1. Kuman aerob : Streptococcus beta –hemolyticus group A (paling sering),
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus non–hemolyticus,
Staphylococcus aureu , Haemophilus sp
2. Kuman anaerob : Bacteroides sp, Veillonella, Peptostreptococcus,
Fusobacteria
Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan anaerob secara
bersamaan.

26
Klasifikasi
Secara umum abses retrofaring terbagi 2 jenis yaitu :
1. Akut.
Sering terjadi pada anak-anak berumur dibawah 4 – 5 tahun. Keadaan ini
terjadi akibat infeksi pada saluran nafas atas seperti pada adenoid,
nasofaring, rongga hidung, sinus paranasal dan tonsil yang meluas ke
kelenjar limfe retrofaring (limfadenitis) sehingga menyebabkan supurasi
pada daerah tersebut. Sedangkan pada orang dewasa terjadi akibat infeksi
langsung oleh karena trauma akibat penggunaan instrumen (intubasi
endotrakea, endoskopi, sewaktu adenoidektomi) atau benda asing.
2. Kronis.
Biasanya terjadi pada orang dewasa atau anak-anak yang lebih tua. Keadaan
ini terjadi akibat infeksi tuberkulosis ( TBC ) pada vertebra servikalis
dimana pus secara langsung menyebar melalui ligamentum longitudinal
anterior. Selain itu abses dapat terjadi akibat infeksi TBC pada kelenjar
limfe retrofaring yang menyebar dari kelenjar limfe servikal.

Gejala dan Tanda

Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas.
Gejala dan tanda klinis yang sering dijumpai pada anak :
1. demam
2. sukar dan nyeri menelan
3. suara sengau
4. dinding posterior faring membengkak ( bulging ) dan hiperemis pada satu
sisi.
5. pada palpasi teraba massa yang lunak, berfluktuasi dan nyeri tekan
6. pembesaran kelenjar limfe leher ( biasanya unilateral ).
Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi lebih buruk, dan bisa
dijumpai adanya :
7. kekakuan otot leher ( neck stiffness ) disertai nyeri pada pergerakan
8. obstruksi saluran nafas seperti mengorok, stridor, dispnea

27
 Gejala yang timbul pada orang dewasa pada umumnya tidak begitu
berat bila dibandingkan pada anak. Dari anamnesis biasanya didahului riwayat
tertusuk benda asing pada dinding posterior faring, pasca tindakan endoskopi
atau adanya riwayat batuk kronis. Gejala yang dapat dijumpai adalah :
1. demam
2. sukar dan nyeri menelan
3. rasa sakit di leher ( neck pain )
4. keterbatasan gerak leher
5. dispnea
Pada bentuk kronis, perjalanan penyakit lambat dan tidak begitu khas sampai
terjadi pembengkakan yang besar dan menyumbat hidung serta saluran nafas.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran napas bagian
atas atau trauma, gejala dan tanda klinik serta pemeriksaan penunjang foto
rontgen jaringan lunak leher lateral. Pada foto rontgen akan tampak pelebaran
ruang retrofaring lebih dari 7 mm pada anak dan dewasa serta pelebaran
retrotrakeal lebih dari 14 mm pada anak dan lebih dari 22 mm pada orang
dewasa. Selain itu juga dapat terlihat berkurangnya lordosis vertebra servikal.

Diagnosis banding
1. Adenoiditis
2. Tumor
3. Abses peritonsil
4. Abses parafaring

Terapi
I . Mempertahankan jalan nafas yang adekuat :
– posisi pasien supine dengan leher ekstensi
– pemberian O2
– intubasi endotrakea dengan visualisasi langsung / intubasi fiber optik
– trakeostomi / krikotirotomi
I. Medikamentosa
1. Antibiotik ( parenteral )

28
 Pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya
tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik yang diberikan harus
mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram
negatif. Dahulu diberikan kombinasi Penisilin G dan Metronidazole
sebagai terapi utama, tetapi sejak dijumpainya peningkatan kuman yang
menghasilkan B – laktamase kombinasi obat ini sudah banyak
ditinggalkan. Pilihan utama adalah clindamycin yang dapat diberikan
tersendiri atau dikombinasikan dengan sefalosporin generasi kedua
(seperti cefuroxime) atau beta – lactamase – resistant penicillin seperti
ticarcillin / clavulanate, piperacillin / tazobactam, ampicillin /
sulbactam. Pemberian antibiotik biasanya dilakukan selama lebih
kurang 10 hari.
2. Simtomatis
3. Bila terdapat dehidrasi, diberikan cairan untuk memperbaiki
keseimbangan cairan elektrolit.
4. Pada infeksi Tuberkulosis diberikan obat tuberkulostatika.
III. Operatif :
a) Aspirasi pus ( needle aspiration )
b) Insisi dan drainase :
Pendekatan intra oral ( transoral ) : untuk abses yang kecil dan
terlokalisir. Pasien diletakkan pada “posisi Trendelenburg”, dimana
leher dalam keadaan hiperekstensi dan kepala lebih rendah dari bahu.
Insisi vertikal dilakukan pada daerah yang paling berfluktuasi dan
selanjutnya pus yang keluar harus segera
diisap dengan alat penghisap untuk menghindari aspirasi pus. Lalu
insisi diperlebar dengan forsep atau klem arteri untuk memudahkan
evakuasi pus.
Pendekatan eksterna ( external approach ) baik secara anterior
atau posterior : untuk abses yang besar dan meluas ke arah hipofaring.
Pendekatan anterior dilakukan dengan membuat insisi secara horizontal
mengikuti garis kulit setingkat krikoid atau pertengahan antara tulang
hioid dan klavikula. Kulit dan subkutis dielevasi untuk memperluas
pandangan sampai terlihat m. sternokleidomastoideus. Dilakukan insisi
pada batas anterior m. sternokleidomastoideus. Dengan menggunakan

29
 klem erteri bengkok, m. sternokleidomastoideus dan selubung karotis
disisihkan ke arah lateral. Setelah abses terpapar dengan cunam tumpul
abses dibuka dan pus dikeluarkan. Bila diperlukan insisi dapat diperluas
dan selanjutnya dipasang drain ( Penrose drain ). Pendekatan posterior
dibuat dengan melakukan insisi pada batas posterior m.
sternokleidomastoideus. Kepala diputar ke arah yang berlawanan dari
abses. Selanjutnya fasia dibelakang m. sternokleidomastoideus diatas
abses dipisahkan. Dengan diseksi tumpul pus dikeluarkan dari belakang
selubung karotis.

Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi ialah (1) penjalaran ke ruang parafaring,
ruang vaskuler visera, (2) mediastinitis, (3) obstruksi jalan napas sampai
asfiksia, (4) bila pecah spontan, dapat menyebabkan pneumonia aspirasi dan
abses paru.

1.4 ABSES SUBMANDIBULA

Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang submaksila. Ruang
sublingual dipisahkan dari rung submaksila oleh otot miohioid.
Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental dan ruang
submaksila (lateral) oleh otot digastrikus anterior.
Namun ada pembagian lain yang tidak menyertakan ruang submandibula dan
membagi ruang submandibulla atas ruang submental dan ruang submaksila saja.
Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau salah satu komponennya
sebagai kelanjutan infeksi dari daerah kepala leher.
Etiologi
Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelanjar limfe
submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher dalam lain.
Kuman penyebab biasanya campuran kuman aerob dan anaerob.
Gejala dan tanda
Terdapat demam dan nyeri leher disertai pembengkakan di bawah mandibula
dan atau di bawah lidah, mungkin berfluktuasi. Trismus sering ditemukan.
Terapi

30
 Antibiotika dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus diberikan
secara parenteral.
Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang dangkal
dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas.
Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hioid,
tergantung letak dan luas abses.
Paien dirawat inap 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda.

Gambar 9. Abses Submandibula

1.5 ANGINA LUDOVICI

Angina ludovici ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis dengan
tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak
membentuk abses, sehingga keras pada perabaan submandibula.

Etiologi
Sumber infeksi seringkali berasal dari gigi atau dasar mulut, oleh kuman
aerob dan anaerob.

Gejala dan tanda

Terdapat nyeri tenggorok dan leher, disertai pembengkakan di daerah
submandibula yang btampak hiperemis dan keras pada perabaan.
Dasar mulut membengkak, dapat mendorong lidah ke atas belakang, sehingga
menimbulkan sesak napas, karena sumbatan jalan napas.

Diagnosis

31
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat sakit gigi, mengorek atau
cabut gigi, gejala dan tanda klinik. Pada “Pseudo Angina Ludovici” dapat
terjadi fluktuasi.

Terapi
Sebagai terapi dapat diberikan antibiotik dosis tinggi untuk kuman aerob
dan anaerob, dan diberikan secara parenteral. Selain itu dilakukan eksplorasi
yang dilakukan untuk tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan) dan
evakuasi pus (pada angina Ludovici jarang terdapat pus) atau jaringan nekrosis.
Insisi dilakukan di garis tengah secara horizontal setinggi os hioid (3-4 jari di
bawah mandibula). Perlu dilakukan pengobatan terhadap sumber infeksi (gigi)
untuk mencegah kekambuhan.Pasien dirawat inap sampai infeksi reda.

Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi ialah : (1) sumbatan jalan napas, (2) penjalaran
abses ke ruang leher dalam lain dan mediastinum, dan (3) sepsis.

Gambar 10. Angina Ludovici

32
 DAFTAR PUSTAKA

Adams, G.L. 1997. Penyakit-Penyakit Nasofaring Dan Orofaring. Dalam: Boies,

Buku Ajar Penyakit THT, hal.333. EGC, Jakarta.
Adrianto, Petrus. 1986. Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan. EGC,
Jakarta.
Akhyar, yayan., Laringitis akut. http://yayanakhyar. wordpress.com/2009/09/16
/laringitis-akut/. Accessed on 15 Mei 2010.
Anurogo, Dito. 2008. Tips Praktis Mengenali Abses Peritonsil. Accessed:
http://www.kabarindonesia.com/berita.php?pil=3&dn.
Bailey, Byron J, MD. Tonsillitis, Tonsillectomy, and Adenoidectomy. In : Head
and Neck Surgey-Otolaryngology 2nd Edition. Lippincott_Raven Publisher.
Philadelphia. P :1224, 1233-34.
Berger TJ, Shahidi H. retropharyngeal abscess. eMedicine Journal. Volume 2,
Number 8 : http://author.emedicine.com/PED/topic2682.htm
Fachruddin, Darnila. 2006. Abses Leher Dalam. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Kesehatan, Telinga-Hidung-Tenggorokan. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Mehta, Ninfa. MD. Peritonsillar Abscess. Available from. www.emedicine.com.
Accessed at Mei 2010.
Preston, M. 2008. Peritonsillar Abscess (Quinsy). accessed:
http://www.patient.co.uk/showdoc/40000961/.
Retropharyngeal abscess. University of Maryland Medicine :
http://umm.drkoop.com/ conditions/ency/article/000984.htm
Scott BA, Stiernberg CM. Deep neck space infections. Dalam : Bailey BJ, Ed.
Head and neck surgery – otolaryngology, Vol 1. Philadelphia: JB Lippincott
Company , 1993.

33
Snell, S Richard. 2002. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. EGC;
Jakarta.
Soepardi,E.A, Iskandar, H.N, Abses Peritonsiler, Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga, Hidung dan Tenggorokan, Jakarta: FKUl, 200.
Steyer, T. E. 2002. Peritonsillar Abscess: Diagnosis and Treatment. accessed:
http://www.aafp.org/afp/20020101/93.html.

34