Anda di halaman 1dari 47

I.

Skenario A
Mr. Yo, 52 years old, comes to MH Hospital because he has ben having chest
pain since an hour ago at his home while he was watching soccer match on
TV. The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt like burning.
He also complained shortness of breath and nauseous. About 3 months ago he
felt pain on his leftchest while he was running, then he met his cardiologist
and got some medicines. He has no history of hypertension. He is heavy
smoker.
Physical Exam:
Dyspnea, Ht: 166 cm, BW: 92 kg, BP: 100/60, HR: 124 bpm regularly, PR 124
bpm regular, unequal, RR: 20 x/min, Pallor, diaphoresis, JVP (5+0) cm H2O,
muffle heart sounds, rales (-), wheezing (-), liver: not palpable, ankle edema
(-)
Laboratory Results:
Hemoglobin: 14 g/dl, WBC: 6.000/mm, Diffcount: 0/2/5/65/22/6, ESR:
20/mm, Platelet: 200.000/mm, Total cholesterol: 320 mg%, Triglyceride
340mg%, LDL 192 mg%, HDL 38 mg%, Blood glucose 158 mg%, urine
glucose (-), Sedimen: normal findings, SGOT: 38 /L, SGPT: 43 /L, Total
bilirubin: 0,1 mg/dl, direct: 0,75 mg/dl, indirect: 0,25 mg/dl, CK-NAC 160
/L, CK-MB 15 /L, Troponin I: 0,2 ng/ml
Additional Exam:
Chest X-Ray: Normal findings
ECG: Sinus rhythm, normal axis, HR: 124 bpm, regular, normal Q wave, ST
elevation in lead V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF

II.

Klarifikasi Istilah
1. Diaphoresis: Berkeringat terutama keringat yang banyak
2. Muffle heart sounds: Bunyi redaman saat auskultasi pada jantung, yang
disebabkan oleh adanya cairan dilapisan perikardium
3. Sinus rhythm: Ritme jantung normal yang berasal dari SA-Node
4. Felt like burning: Sensasi seperti terbakar
5. ST elevation in lead V1-V4: Merupakan penunjuk cedera miokard akut
anterior yang biasanya terjadi karena infark baru atau karena perikarditis
1

6. ST depression in lead II, III, aVF: Merupakan penunjuk infark inferior


akut dan iskemia lateral
7. Chest pain: Sensasi tidak menyenangkan pada dada
8. Shortness of breath: Pernapasan yang pendek;sesak napas (frekuensi
tinggi, amplitudo rendah)
9. Nauseous: Sensasi tidak menyenangkan dengan kecenderungan untuk
muntah (mual)
10. Heavy smoker: Seorang yang mengkonsumsi rokok > 600 batang/1 tahun
merokok
11. Bilirubin direct: Bilirubin yang telah diambil oleh sel-sel hati dan
dikonjugasikan membentuk bilirubin diklukuromid yang larut dalam air
12. Bilirubin indirect: Bentuk bilirubin yang larut dalam lemak yang
bersirkulasi dengan asosiasi longgar terhadap protein
13. Rales: ronki adalah akibat turbulensi udara di sekitar mukus atau debris
cairan lain di dalam saluran pernafasan yang besar. Bunyinya kasar, terusmenerus, dan dapat bervariasi dari pernafasan satu ke pernafasan
berikutnya kalau posisi bahan tersebut berubah (Sumber: Adams diagnosis
fisik)
14. Wheezing: Suara bersuit yang dibuat saat bernapas
15. Pallor: Pucat
III.

Identifikasi Masalah
1. Tn. Yo, seorang laki-laki (52) mengalami:
- Nyeri dada menjalar ke punggung, rahang bawah sepereti terbakar
- Sesak napas dan mual
- 3 bulan lalu, nyeri pada dada kiri saat lari dan telah diobati
2. Riwayat Penyakit: (-) hipertensi, perokok berat
3. Hasil Pemeriksaan Fisik:
Dyspnea, Ht: 166 cm, BW: 92 kg, BP: 100/60, HR: 124 bpm regularly,
PR 124 bpm regular, unequal, RR: 20 x/min, Pallor, diaphoresis, JVP
(5+0) cm H2O, muffle heart sounds, rales (-), wheezing (-), liver: not
palpable, ankle edema (-)
2

4. Hasil Pemeriksaan Lab:


Hemoglobin: 14 g/dl, WBC: 6.000/mm, Diffcount: 0/2/5/65/22/6, ESR:
20/mm, Platelet: 200.000/mm, Total cholesterol: 320 mg%, Triglyceride
340mg%, LDL 192 mg%, HDL 38 mg%, Blood glucose 158 mg%, urine
glucose (-), Sedimen: normal findings, SGOT: 38 /L, SGPT: 43 /L,
Total bilirubin: 0,1 mg/dl, direct: 0,75 mg/dl, indirect: 0,25 mg/dl, CKNAC 160 /L, CK-MB 15 /L, Troponin I: 0,2 ng/ml
5. Hasil Pemeriksaan Tambahan:
Chest X-Ray: Normal findings
ECG: Sinus rhythm, normal axis, HR: 124 bpm, regular, normal Q wave,
ST elevation in lead V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF

IV.

Analisis Masalah
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi kardiovaskular?
Jawab: Sintesis
2. Bagaimana patofisiologi keluhan yang dialami oleh Tn. Yo?
- Nyeri dada, menjalar kepunggung, rahang bawah, seperti terbakar
- Sesak napas dan mual
Jawab:
-

Nyeri dada, menjalar ke punggung, rahang bawah, seperti terbakar:


Obesitas ( LDL, HDL) deposit lemak di pembuluh darah
aterosklerosis trombus oklusi thrombus di koroner iskemia
merangsang nyeri visceral untuk jantung nyeri dada naik
sepanjang saraf sensoris simpatis memasuki medulla spinalis
antara segmen C3 dan T5 dan nyeri menjalar ke Th1-4, yang
dinamakan serabut sensorik atau viseral aferen badan sel berada
di dalam ganglion akan posterior, serabut saraf akan mengikuti
nervus

cardiacus

(symphaticus),

ujung

cabang-cabang

para

symphaticus dan nervus Vagus membentuk plexus candiacus nyeri


menjalar ke punggung dan rahang.
-

Sesak napas:
Hiperkolesterolemia LDL LDL teroksidasi cellular respon
adhesi monosit pada tunica intima berdiferensiasi menjadi
3

makrofag mengoksidasi tumpukan LDL sel busa makrofag


bersatu dengan pembuluh darah fatty streak membentuk plak
(terjadi di a.coroner) Atherosklerosis koroner suplai O2 untuk
miokardium berkurang infark miokardium menurunkan
kekuatan kontraksi, abnormalitas dinding, mengubah daya kembang
ruang jantung kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri
menurun volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat
CO menurun aktivasi simpatis dari system rennin-angiotensin
vasokontriksi arteri perifer perfusi darah ke GIT menurun
nausea
-

Mual:
Arterosklerosis CAD iskemia infark miokardium
kontraktilitas ventrikel kiri EDV LVDEP LAP
kapiler dan vena paru Hidrostatik > onkotik transudasi cairan
kongesti vaskular paru dan ronki kelenturan paru dyspnea
mengalami sesak napas, pernapasan yang pendek

3. Apa perbedaan nyeri dada yang dialami oleh Tn. Yo 3 bulan yang lalu
dengan sekarang?
Jawab:
Aktivitas berat (berlari) >> kerja jantung >> kebutuhan nutrisi
dan O2 untuk jantung melalui arteri koronaria terdapat plak a.
koronaria [akibat adanya LDL teroksidasi karena nikotin kemotaksis
menuju monosit, sebagaipemacu migrasi monosit kedalam intima
transformasi monosit di subintima sebagai makrophage. Reseptor
scavenger di atas permukaan makrophage memfasilitasi masuknya LDL
teroksidasi ke dalam semua sel dan mentransfer ke dalam lemak yang di
muati makrophage dan sel busa. LDLteroksidasi melalui proses sitotoksik
menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab terhadap disfungsi
pada endothel Proliferasi dari sel otot polos penambahan jumlah
lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol kedalam
lumen

subendothelium

menjadi

terekspos

ke

darah

pada

lokasi endothel yang terluka terdapat kumpulan platelets dan bentukan


dinding trombus dan Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan
4

platelet juga dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan


intima penyempitan lumen atherosklerosis] << nutrisi dan O2
karena terdapat penyumbatan a. koronaria iskemik jaringan pada
jantung nyeri dada
Nyeri dada saat tidak melakukan aktifitas fisik (menonton sepak bola
ditelevisi)
>> progresifitas infark miokard akut penyempitan lumen > 50%
akibat merokok dan obsitas penyumbatan a. koronaria yang mensuplai
nutrisi dan O2 pada jantung iskemik jaringan pada jantung rentan
mengalami gagal jantung secara tiba-tiba tidak melakukan aktifitas
fisik (menonton bola) dapat menyebabkan rasa nyeri
4. Apa hubungan perokok berat dengan kasus ini?
Jawab:
Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat
meningkatnya

kebutuhan

oksigen

miokard.

Selain

menyebabkan

ketagihan merokok, nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin,


meningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan
oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin
juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya.
Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit
(penggumpalan) ke dinding pembuluh darah.
Karbon

monoksida

menimbulkan

desaturasi

hemoglobin,

menurunkan langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh


termasuk miokard. CO menggantikan tempat oksigen di hemoglobin,
mengganggu pelepasan oksigen, dan mempercepat aterosklerosis
(pengapuran/penebalan dinding pembuluh darah). Dengan demikian, CO
menurunkan kapasitas latihan fisik, meningkatkan viskositas darah,
sehingga mempermudah penggumpalan darah. Nikotin, CO, dan bahanbahan lain dalam asap rokok terbukti merusak endotel (dinding dalam
pembuluh darah), dan mempermudah timbulnya penggumpalan darah.
Di samping itu, asap rokok mempengaruhi profil lemak.
Dibandingkan dengan bukan perokok, kadar kolesterol total, kolesterol
5

LDL, dan trigliserida darah perokok lebih tinggi, sedangkan kolesterol


HDL lebih rendah.
5. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik dan bagaimana
mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan fisik?
Jawab:

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Interpretasi

Fisik
Pernafasan

Pemeriksaan
Dsypnea

Gangguan

BMI

Ht: 166 cm, BW: 18,5-22,9

jantung

dan

paru /obesitas
Obesitas Tingkat II

92 kg
BMI33,45
kg/m2
100/60
120/80
124 bpm reguler
60-100 bpm
124 bpm, reguler, 60-100 bpm,

BP
HR
PR

RR
Warna kulit
JVP
Basal Rales
Wheezing
Liver
Ankle
Diaphoresis
Muffle
heart
sound

Hipotensi
Tachycardia

kompenasai

kekurangan

unequal

reguler

20x/menit
Pallor

12-20 x/menit
Tidak pucat

Normal
Hipotensi perfusi

<5+0>
(-)
(-)
(-)
(-)

<5+2>
(-)
(-)
(-)
(-)

perifer
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

(+)

(-)

Terdapat darah diruang

O2 jaringan

perikardium

Dsypnea
Gagal jantung CO perfusi O2 di perifer jaringan
kekurangan O2 kemoreseptor O2 di badan karotis serabut aferen
melaui nervus glosofaringeus pusat pengaturan pernafasan di
medulla mekanisme kompensasi nafas cepat dan pendek
6

BMI
Nilai BMI didapat melalui perhitungan berikut: BMI= Berat
Badan(Kg) / Tinggi Badan(M)2.
Pada Mr. Yo: BMI = BB/TB2 = 92 kg/(1,66m)2 = 33,45kg/m2
Jadi pada Mr. Yo nilai BMInya adalah 33,45 kg/m2 dan tergolong
obesitas tingkat I untuk kriteria umum WHO dan obesitas tingkat II
kriteria WHO untuk wilayah Asia Pasifik
BMI menurut WHO dan Asia pasifik adalah sebagai berikut:
Klasifikasi

BMI(kg/m2)

Klasifikasi

< 18,5

Berat Badan Kurang

18,5-24,9

Normal

Hipotensi
Hipotensi

25-29,9

Berat Badan Lebih

akibat

30-34,9

Obesitas Tingkat I

35-39,9

Obesitas Tingkat II

>39,9

Obesitas Tingkat III

kekurangan

HR

jaringan

dan

pertanda
bahwa

BMI(kg/m2)
yang

perfusi

telah

terjadi iskemia

< 18,5

Berat Badan Kurang

18,5-22,9

Normal

23,0-24,9

Berat Badan Lebih

25,0-29,9

Obesitas Tingkat I

dan PR
Atherosklerosis

Obesitas Tingkat II

IMA curah

30,0

cukup luas di
miokardium

jantung

perfusi jaringan aktivasi simpatis sekresi katekolamin


frekuensi kontraksi jantung tachycardia
Pallor
Iskemik jantung yang luas kegagalan kompensasi hipotensi <<
perfusi jaringan perifer pallor
Diaphoresis
HR perapatan aliran darah terbentuk konduksi panas oleh darah
merangsang area preoptik (dibagian anterio hipotalamus) ke
7

medulla spinalis melalui jaringan saraf otonom ke kulit seluruh tubuh


melalui jaras simpatis merangsang kelenjar keringat berkeringat
(diaphoresis)
Muffle heart sound
Infark transmural dinding nekrotik yang tipis pecah perdarahan
masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis dan tidak
berkembang kantong perikardium terisi darah menekan jantung saat
auskultasi terdengar muffle heart sounds
6. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium dan
bagaimana mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan laboratorium?
Jawab:

Pembanding
Hemoglobin

Nilai normal
13,2 16,2 gr/dl (male)

Nilai pada Tn. Yo


14 mg.dl

interpretasi
Normal

(female)
4.100 10.900/mm3

6.000/mm3

Normal
Normal

Basofil

0-2 %

Eosinofil

0-7 %

Batang

0-10 %

Segmen

35-80 %

65

Limfosit

20-50 %

22

2-12 %
0 10 mm/jam

6
20

12,0 15,2 gr/dl


WBC
Diff count

Monosit
ESR

Tinggi, kemungkinan
karena
Hipekolestrolemia,
merokok dan
pertmbahan usia

Platelet

140.000

200.000/mm3

Total cholesterol
LDL
HDL
Triglyceride

450.000/mm3
120 200 mg/dl
< 150 mg/dl
> 55 mg/dl
50 250 mg/dl

320 mg/dl
192 mg dl
38 mg/dl
340 mg/dl

viskositas darah
Normal

Dislipedemia
Tinggi
8

Blood glucose

80-110 mg/dl ; < 150

158 mg/dl

Tinggi

urine glucose
SGOT

mg/dl
(-)
10-34 U/L

(-)
38 U/L

Normal
Meningkat
Pelepasan enzim yang
tinggi ke dalam serum
menunjukkan adanya
kerusakan terutama
pada jaringan jantung

SGPT

5-41 U/L

43 U/L

dan hati
Meningkat
kemungkinan :
Kolaps sirkulasi
Kelainan pada hepar
(hepatitis)
Gagal jantung
kongestif
Infark miokard

CK NAC
CK MB
Troponin I

38 174 U/L
<25 U/L
< 0,1 ng/ml

160 U/L
15 U/L
0,2 ng/ml

Normal
Normal
Meningkat: terjadi
infark myokard akut

Total bilirubin
Bilirubin direct

0,2-1,2 mg/dl
0-0.25

0,1 mg/dl
0,75 mg/dl

(IMA)
Normal
bilirubin direk
disebabkan oleh
ikterik obstruktif
intrahepatik/
ekstrahepatik karena
kerusakan sel atau
batu

Bilirubin indirect

<0.76 mg/dl

0,25 mg/dl

Normal

a. Total colesterol
9

Kolesterol merupakan alkohol steroid, sejenis lemak yang ditemukan

dalam lemak hewani


Disintesis di dalam hati
Sebagian kecil diserap dari diet
Kadar kolesterol yang tinggi di dalam pembuluh darah terbentuk

endapan yang akan mempersempit/ menyumbat PD


Nilai ideal pada orang dewasa 200 mg/dl
o Risiko sedang 200-240 mg/dl
o Risiko tinggi > 240 mg/dl
o Pada kasus ini, total cholesterol = 320 mg/dl
kolesterol pada kasus ini terjadi akibat obesitas, DM (masih harus
dikonfirmasi), hiperlipoproteinemi, serta diet tinggi kolesterol yang
berdampak pada terjadinya aterosklerosis.
b. LDL (Low Density Lipoprotein)
Adalah lipoprotein dalam plasma yang mengandung sedikit trigliserid,
fosfolipid sedang, protein sedang dan kolestrol tinggi. Merupakan
lipoprotein beta yang mempunyai andil utama terjadinya arterosklerosis
dan penyakit arteri koronaria
c. HDL
Merupakan salah satu dari tiga komponen lipoprotein kombinasi lemak
dan protein, mengandung kadar protein tinggi, sedikit trigleserid dan
fosfolipid. Disebut juga lemak baik yang membantu mengurangi
penimbunan plak pada pembuluh darah.
d. Blood glukose
Mr. Yo mengalami obesitas II standard Asia-Fasifik dengan konsentrasi
glukosa darah 285mg/dl. Tingginya konsentrasi glukosa darah di atas
normal, akan meningkatkan risiko terjadinya atherosklerosis. Apabila
penyumbatan terjadi di arteri korner, maka akan dapat menyebabkan
suply darah ke jantung berkurang, dan akan terjadi gagal jantung.
Kriteria Diagnosis DM 2 :
Glukosa darah sewaktu 200 mg/dl
Glukosa darah puasa 126 mg/dl
Glukosa darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl
e. SGOT
Adalah enzim transminase sering juga disebut ASt (aspartat amino
transferase) katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa
ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
10

dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi ke dalam serum menunjukkan


adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.
f. SGPT
Merupakan enzim transminase yang dalam keadaan normal berada dalam
jaringan

tubuh

terutama

hati.

Sering

disebut

ALT

(Alanin

Aminotransferase). Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan


adanya trauma atau kerusakan pada hati.
g. Bilirubin Direct
Bilirubin dikonjugasi dalam hati menjadi bilirubin diglukoronid yang

larut dalam air


Nilai normal dalamdarah = 0-0.25 mg/dl atau 1.7-5.1 mmol/L
Pada kasus ini, kadar bilirubin direk = 2 mg/dl meningkat
Indikasi : hati mengkonjugasikan lebih banyak bilirubin
bilirubin direk disebabkan oleh ikterik obstruktif intrahepatik/
ekstrahepatik karena kerusakan sel atau batu

h. CK-NAC (N-acetyl-cysteine stabilized) 200 U/L


Creatine kinase pada perempuan : 96 140 U/L; laki-laki : 38 -174 U/L
Interpretasi : Peningkatan
Mengalami peningkatan pada
Heart attack
skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embolism,
muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism.
Other diseases:
Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant diseases
Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga fraksi
isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling banyak
terdapat dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak biasanya
tidak ada dalam serum).
i. CK MB
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot,
miokardium dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatin kinase dan diberi
label M (muskulus) dan B (brain). Peningkatan kadar enzim dalam serum
menjadi indikator terpercaya adanya kerusakan pada jantung.
j. Troponin

11

Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat


kontraksi dengan memblokade ainteraksi aktin dan miosin. Apabila
bersenyawa dengan Ca++, akan mengubah posisi molekul tropomiosin
sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak di
dalam aparatus kontraktil miosit, dan mengandung 3 sub unit dengan
tanda C,I, T. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya
cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.
7. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan tambahan dan bagaimana
mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan tambahan?
Jawab:
Sinus rhythm, normal axis normal
HR : 124 bpm Atherosklerosis IMA curah jantung
perfusi jaringan aktivasi simpatis sekresi katekolamin

frekuensi kontraksi jantung tachycardia


Q wave Normal
ST elevation in lead V1-V4 injury anteroseptal
Atherosklerosis penyumbatan a. koronaria iskemik ventrikel
kiri [karena memiliki sifat khas oksigenisasi miokardium yang unik.
1. Besarnya kebutuhan oksigen ventrikel kiri terjadi karena besarnya
resistensi sistemik terhadap ejeksi serta massa otot yang besar,
disamping itu pembuluh koroner secara alamiah bersifat fasik
(Patofisiologi Price Wilson ; 578)] gangguan fungsi jantung
injury jantung ECG (ST elevation in lead V1-V4) injury

anteroseptal
ST depression in lead II, III, aVF Atherosklerosis penyumbatan
a. koronaria iskemik ventrikel infark inferior

8. Apa DD pada kasus ini?


Jawab:
1. Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya
memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang
patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim.
2. Diseksi aorta.

12

Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan
punggung.nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising
diastolik dini di parasternal kiri.Pada foto rontgen dada tampak
pelebaran mediastinum.
3. Kelainan saluran cerna bagian atas(Hernia diafragmatika,esofagitis
refluks).
Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderrung timbul pada waktu
tidur.Kadang-kadang ditemukan EKG non spesifik.
4. Kelainan lokal dinding dada.
Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan
posisi tubuh.
5. Kompresi saraf (terutama C-8).
Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.
6. Kelainan intra abdominal.
Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.
9. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus ini?
Jawab:
1. Laboratorium
2. Foto dada
3. Pemeriksaan jantung non invasive:
- EKG istirahat
- Uji latihan jasmani (treadmill)
- Uji latih jasmani kombinasi pencitraan:
- Uji latih jasmani ekokardiografi (stress Eko)
- Uji latih jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
- Uji latih jasmani Farmakologik Kombinasi Tekhnik Imaging
- Ekokardiografi istirahat
- Monitoring EKG ambulatory
- Teknik non-invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi
koroner:
- Computed tomography
- Magnetic Resonance Arteriography
4. Pemeriksaan invasive menentukan anatomi koroner
- Arteriography koroner
- Ultra sound intravascular (IVUS)
13

5. Pemeriksaan tambahan
a. Tes darah : direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan
menilai fungsi ginjal sebelum terapi dimulai
b. Katerisasi jantung kanan : untuk mengetahui tekanan jantung
sebelah kanan
10. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?
Jawab:
Diagnosis kasus ini: sindrom koroner akut
Diagnosis penyakit jantung berdasarkan 3 hal yaitu anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan:

Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal,
retrosternal,dan recordial. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat,
rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Nyeri
menjalar keleherlengan kiri, mandibula, gigi,punggung/interskapula,
dan dapat juga kelengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan
istirahat atau obat mintrat, atau tidak. Nyeri dicetuskan oleh latihan
fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.dapat disertai
gejala mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,dan lemas.

Pemeriksaan fisik
Ditemukan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki, gallop S3)

Elektrokardiogram

Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa


inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada
nyeri, tidak dijumpai gelombang Q

Infark miokard ST elevasi : hiperakut T, elevasi segmen ST, gelombang


Q inversi gelombang T

Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST, inversi gelombang


T dalam.

Petanda Biomiokard
14

CK, CKMB, Troponin-T, dll

Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

Cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan, yakni:


a.
b.

Sakit dada
Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan

atau tanpa gelombang Q patologik


c.Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas
normal), terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih
spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2
ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.
11. Apa etiologi pada kasus ini?
Jawab:
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2. Obstruksi dinamik
3. Obstruksi mekanik yang progresif
4. Inflamasi dan/atau infeksi
5. Faktor atau keadaan pencetus
12. Apa epidemiologi pada kasus ini?
Jawab:
Angka kejadian CAD (Coronary Artery Disease) lebih banyak di
beberapa negara barat. Di negara berkembang, kecenderungan kejadian
meningkat. Di Indonesia, CAD adalah penyakit tersering ketiga setelah
penyakit infeksi dan TBC. Di indonesia CAD menyerang paling banyak
populasi mulai dari kelas bawah, menengah hingga atas, dan relatif lebih
muda di bawah 40 tahun. Tidak ada pengecualian pada wanita.
(Sumber: IT dr.ali ghanie)
13. Bagaimana patofisiologi pada kasus ini?
Jawab:
Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan
mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor
hemodinamik seperti hipertensi, zat zat vasokonstriktor, mediator dari sel
darah, asap rokok, diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah, dan
oxidasi dari LDL c.Di antara faktor-faktor risiko PJK, diabetes
mellitus,

hipertensi,

hiperkolestrolemia,

obesitas,

merokok,

dan

kepribadian merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui.


15

Kerusakan inii menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion


molecule seperti sitokin, kemokin, dan growth factor. Sel inflamasi seperti
monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari
endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi
makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik
dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa.
LDL

teroksidasi

menyebabkan

kematian

sel

endotel

dan

menghasilkan respon inflamasi, Sebagai tambahan, terjadi respon dari


angiotensin

II

yang

menyebabkan

gangguan

vasodilatasi,

dan

mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor


koagulasi.
Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi
fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerosik, yang dipicu oleh iinflamasi.
Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil dan mengalami ruptur
sehingga terjadi sindroma koroner akut.

14. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?


Jawab:
Terapi:
Non farmakologi

16

1. Anjuran umum:
edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan
seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang
masih bisa dilakukan
gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang
2. tindakan umum:
diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal
jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah
cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal

jantung ringan.
hentikan rokok
aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 2030menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan
beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung

ringan dan sedang)


istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi
akut

Tatalaksana di Ruang Emergensi


Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:
mengurangi/menghilangkan

nyeri

dada,

identifikasi

pasien

yang

merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendag


ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat
pasien dengan STEMI.
TATALAKSANA UMUM
Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
Farmakologi
Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4
mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Terapi
nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik
<90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan.
Nitrat

juga

harus

dihindari

pada

pasien

yang

menggunakan
17

phosphodiesterase-5 inhibitor sildenatif dalam 24 jam sebelumnya karena


dapat memicu efek hipotensi nitrat.
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada
Morfin
Morfin diberikan dengan dosis 2-4mg dan dapat diulang dengan interval
5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
Aspirin
Inhibisi cepat COX trombosti dapat dilanjutkan reduksi kadar tromboksan
A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di
ruang emergensi.
Terapi reperfusi
Sasaran terapi reperfusi adalah door-to-needle time untuk memulai terapi
fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon time untuk
PCI dapat dicapai dalam 90 menit.
(Sumber: IPDL FKUI)
15. Bagaimana prognosis pada kasus ini?
Jawab:
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu
potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih
jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. Sebagian besar
penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan
jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10%
meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4
bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami
angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

Apabila dalam SKA terdapat disfungsi ventrikel kiri berupa


hipotensi, ronki, dan gallop S3 menunjukkan prognosis buruk. Dan dalam
kasus ini prognosis:
Ad vitam : malam
Ad functionam: malam
18

16. Bagaimana komplikasi pada kasus ini?


Jawab:
a. Gagal jantung kongestif
b. Disritmia
c. Syok Kardiogenik
d. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium
berkurang.
e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.
17. Bagaimana preventif pada kasus ini?
Jawab:
Pedoman Pencegahan Primer Penyakit Jantung dan Stroke
Telah banyak bukti-bukti yang menunjukkan bahwa PJK dapat
dicegah dan penelitian untuk hal ini terus berlanjut. Dari hasil studi
prospwktif jangka panjang menunjukkan bahwa orang dengan faktor
risiko rendah mempunyai risiko yang lebih kecil untuk terkena PJK dan
stroke.
ACC/AHA merekomendasikan petunjuk untuk pencegahan penyakit
kardiovaskular yang ditentukan dari faktor risiko yang ada. Usaha usaha
intervensi dengan cara nonfarmakologik dan farmakologik dan berbagai
uji klinis menunjukkan hal yang bermanfaat.

Intervensi Faktor Risiko

19

18. Apa KDU pada kasus ini?


Jawab:
Tingkat Kemampuan 3B
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan
laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan
memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan
(kasus gawat darurat)
V.

Hipotesis
Tn. Yo, 52 tahun, menderita acute coronary syndrome

20

VI.

Kerangka Konsep

Perokok berat

Obesitas

Dislipidemia

Usia 52 tahun

Atherosklerosis
Iskemia
STEMI

Unstable angina
pectoris
ACS
Timbul gejala

VII.

Sintesis
Anatomi dan Fisiologi Jantung

21

Permukaan jantung tebal 6cm,berat 15ons


Jantung mempunyai 3 permukaan facies sternocostalis (anterior), facies
diaphragmatica (inferior), & basis cordis (facies posterior). Jantung juga
mempunyai apex yang arahnya ke bawah, depan & kiri.
1. Facies sternocostalis
Dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan
satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya
dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus
sinister dan sebagian auriculus sinistra. Ventriculus dexter dipisahkan
dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior.
2. Facies diaphragmatica
Dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh
sulcus interventriculus posterior. Permukaan inferior atrium dextrum,
tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies ini
3. Basis cordis / facies posterior
Terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat venae
pulmonales. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.
4. Apex cordis
Dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri.
Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9cm dari garis
tengah. Pada daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba
pada orang hidup.
Basis cordis dinamakan basis karena jantung berbentuk piramid dan
basisnya terletak berlawanan dengan apex. Jantung tidak terletak pada
basisnya, jantung terletak pada facies daphragmatica (inferior).

22

Ruang-ruang jantung
Jantung dibagi oleh septa ventrikal dalam empat ruang, atrium kanan dan kiri dan
ventrikel kanan dan kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan
ventrikel kanan terletak anterior terhadap ventrikel kiri.
Dinding jantung terdiri atas myocardium, di luar diliputi oleh pericardium
serosum yang dinamakan epicardium, dan di dalamnya dibatasi oleh lapisan
endotel, endocardium.

1. Atrium kanan
Terdiri atas rongga utama dari sebuah kantong kecil auricula. Pada permukaan
jantung pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat
sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya
berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak
posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio
berasal dari sinus venosus. Bagian atirum di anterior rigi berkas serabut otot,
musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.
2. Atrium kiri
Atrium sinstrum terletak dibelakang atrium dextrum dan membentuk sebagian
besar basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium ini terdapat sinus
obliquus percardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari
oesophagus. Bagian dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra
mempunyai rigi seperti auricula dextra
Empat venae pulmonales, 2 dari masing-masing paru-paru bermuara pada
dinding posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium atrioventriculare
sinistrum dilindungi oleh vulva mitralis.

23

3. Ventrikel kanan
Ventriculum dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium
atriovemtriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium
trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis
bentuknya berubah menjadi seperti corong tempat ini disebut infundibulum.
Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium
dextrum dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang
dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi yang menonjol ini menyebabkan
dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae.
Trabeculae carnae terdiri atas 3 jenis :
a.

Jenis pertama terdiri atas musculi papilares, yang menonjol ke dalam,


melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan
oleh tali fibrosa (chordae tendineae ke cuspis valva tricuspidalis.

b.

Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan
bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula
septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding
anterior. Trabecula ini membawa fasciculus atrioventricularis crus
dextrum yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung.

c.

Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol


Vulva tricuspidalis melindungi ostium atrioventiculare dan terdiri atas

3 cuspis yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan


fibrosa yang meliputinya. Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis
terletak berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis inferior
terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung
sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada
chordae tendineae. Chorda ini menghubungkan cuspis dengan musculi
papillares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papillares berkontraksi dan
mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik
waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chorda
tendineae dari 1 musculus papillaris dihubungkan dengan 2 cuspis yang
berdekatan.
24

Vulva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan


terdiri atas 3 valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium
disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping
setiap cspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cspis
mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae
tendineae ata musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini,
perlekatan sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke
dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat 3 pelebaran yang
dinamakan sinus, dan masing-masing terletak di luar dari setiap cuspis.
Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak
posterior(sinistra) dan 2 yang terletak anterior (anterior & dextra). Selama
sistolik ventrikel, cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh
darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan
masuk ke sinus, cuspic valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan
menutup ostium trunci pulmonalis.
4. Ventrikel kiri
Ventriculus ini berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium
atrioventriculare dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus
sinister tiga kali lebih tebal daripada dinding ventriculus dexter. (tekanan
darah di dalam ventriculus sinister 6 kali lebih tinggi dibandingkan tekanan
darah di dalam ventriculus dexter). Pada penampang melintang, ventriculus
sinister berbentuk sirkular, ventriculus dexter kresentik (bulan sabit) karena
penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga venticulus dexter.
Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, 2 musculi papilares yang
besar tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel dibawah
ostium aortae disebut vestibulum aortae.
Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva ini terdiri
atas 2 cuspic, cuspis snterior dan posterior yang strukturnya sama dengan
cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara
25

ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae juga


sama seperti valva tricuspidalis.
Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang
sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior
(valva semilunaris dextra) dan 2 cuspis terletak di dinding posterior ( sinistra
& posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk
sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria
dextra dan sinus posterior sinistra tempat asal arteri coronaris sinistra.

Perdarahan jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra
yang berasal dari aorta ascendenst tepat di atas valva aortae. Arteriae
coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung
terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.
Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke
depan di antra truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan
turun hampir verikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra dan pada
pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjagn sulcus
untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus
atrioventricularis posterior. Cabang arteria coronaia dextra berikut mendarahi

26

atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan
ventriculus sinister dan septum atrioventriculare.
1. Ramus coni arteriosi. Pembuluh ini mendarahi facies anterior conus
pulmonaris (infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding
anterior ventriculus dexter
2. Rami ventriculares anteriores. Jumlahnya 2 atau tiga dan mendarahi
facies anterior ventriculus dexter. Ramus marginalis dexter

adalah

cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah facies


costalis untuk mencapai apex cordis.
3. Rami ventriculares posteriores. Biasanya ada 2 dan mendarahi facies
diaphragmatica ventriculus dexter.
4. Ramus interventricularis posterior (descendens). Arteri ini berjalan
meuju apex pada sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang
ke ventriculus dexter dan sinister, termasuk dinding inferionya. Juga
memberikan cabang untuk bagian posterior septum ventriculare, tetapi
tidak untuk bagian apex yang menerima darah dari ramus ventricularis
anterior arteria coronaria sinistra. Sebuah cabang septal yang besar
mendarahi nodus atrioventricularis.
5. Rami atriales. Beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan
lateral atrium dextrum. 1 cabang mengurus permukaan posterior kedua
atirum dextrum dan sinistrum. Arteria nodus sinoatrialis mendarahi
nodus dan atrium dextrum dan sinistrum(35% orang).
Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan
dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk
sebagian besar atrium sinister. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus
aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan diantara truncus pulmonalis dan
auricula sinistra. Kemudia berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang
2 menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.

27

1. Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di


dalam sulcus interventricularis anterior menuju apex cordis. Pada
kebanyakan orang pembuluh ini berjalan disekitar aepx cordis untuk
masuk ke sulcus posterior dan beranastomosis dengan cabang terminal
ateri coronaria dextra. Pada 1/3 orang pembuluh ini berakhir pada apex
cordis. Ramus ini mendarahi ventriculus dexter dan sinister dengan
sejumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum
ventriculare. 1 diantara cabang ventricular ini (arteri diagonalis
sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal arteri coronaria
sinistra. Sebuah arteria conus sinistra kecil yang mendarahi conus
pulmonis.
2. Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria
interventricularis anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung
di dalam sulcus atrioventricularis. Ramus marginalis sinister
merupakan cabang besar ang mendarahi batas kiri ventriculus sinister
dan turun sampai apex cordis. Ramus ventriculare anterior & posterior
mendarahi ventriculus sinister. Rami atriales mendarahi atirum
sinistrum.

28

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan
saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak dibawah arcus aortae.
Saraf simpatis berasal dari bagian cervikal dan trorakal dibagian atas truncus
symphaticus dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.
Serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinoatrialis dan
nodus atrioventricularis, serabut otot jantung dan arteriae coronariae.
Perangsangan serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya
daya kontraksi otot jantung dan dilatasi arteri coronariae.
Serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinoatrialis,
nodus atrioventricularis, dan arteri coronariae.peregangan saraf parasimpatis
mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan kontriksi
arteriae coronariae. Serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis
membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila
suplai darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui
lintasan tersebut. Serabut aferan yang berjalan bersama nervus vagus
mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

29

Sindrom Koroner Akut


Definisi
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan istilah terhadap sekumpulan penyakit
arteri koroner bersifat trombotik. Kelainan dasarnya adalah aterosklerosis
yang akan menyebabkan terjadinya plaque aterom. Pecahnya plaque aterom
ini akan menimbulkan trombus yang nantinya dapat menyebabkan iskemia
sampai nekrosis miokar.
Keadaan klinis dari SKA meliputi angina tidak stabil, infark miokar akut ST
elevasi (STEMI), infark miokar akut non ST elevasi (NSTEMI) dan mati
mendadak koroner.
Infark miokar akut merupakan salah satu bentuk dari sindrom koroner /
iskemik miokardium akut, walaupun demikian IMA memiliki karakteristik
tertentu sebagai akibat dari proses patobiologi yang mendasarinya.23 Sering
didahului keluhan anginus, pada pemeriksaan fisik didapatkan bunyi jantung
kedua yang pecah paradoksal, irama gallop, takikardi, kulit pucat, dingin dan
hipotensi. Sekitar 90 % serangan jantung disebabkan oleh oklusi trombus pada
arteri koroner.
Trombosis yaitu suatu keadaan pembentukan, pertumbuhan atau terdapatnya
suatu trombus, sedangkan trombus adalah bekuan darah yang terbentuk
sebagai akibat dari aktivitas koagulasi, yang dapat menyumbat sirkulasi dan
melekat pada vena, arteri, kapiler maupun bilik jantung.
Patofisiologi sindrom koroner akut
Sindrom koroner akut biasanya disebabkan karena oklusi mendadak dari arteri
koroner bila ada ruptur plaque, yang akan mengaktivasi sistem pembekuan.
Interaksi antara ateroma dengan bekuan akan mengisi lumen arteri, sehingga
menutup

lumen

pembuluh

darah

koroner

yang

sudah

mengalami

aterosklerosis. Hipoksemia pada daerah distal dari sumbatan menyebabkan


iskemia dan selanjutnya nekrosis miokardia. Kematian sel miokardium akibat
30

iskemia disebut infark miokar, dimana terjadi kerusakan, kematian otot


jantung, dan terbentuk jaringan parut tanpa adanya pertumbuhan kembali otot
jantung.
Secara morfologik infark miokar dapat terjadi pada transmural atau
subendokardial.Transmural mengenai seluruh tebal dinding miokar yang
mendapat distribusi suatu arteri koroner yang mengalami oklusi, sedangkan
infark miokar pada subendokardial
nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya
bercak-bercak dan tidak merata seperti pada transmural. Lebih 90 % penderita
infark miokar akut transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis
sering terjadi pada daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosis.
Trombosis arteri pada sindrom korener akut
Terjadinya trombosis berdasarkan triad of Virchows yaitu kelainan dinding
pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah.
Trombosis arteri sering terjadi di daerah percabangan, karena disitu terjadi
perubahan aliran darah yang dapat memudahkan terjadinya kerusakan endotel,
hal ini menyebabkan hilangnya sifat non trombogenik, sehingga terjadi
aktivasi trombosit dan sistem pembekuan darah yang akhirnya akan
menghasilkan trombus. Trombus arteri biasanya berupa white thrombus yang
terutama terdiri dari trombosit. Faktor risiko untuk trombosis arteri adalah
keadaan-keadaan yang menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai
kelainan trombosit.
Bila terjadi kerusakan endotel, maka jaringan subendotel akan terpapar, hal ini
akan menyebabkan sistem pembekuan darah diaktifkan dan trombosit melekat
pada jaringan
subendotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikrofibril (gambar
1). Trombosit ini akan melepaskan adenosin diphosphate (ADP) dari granula
padat dan menghasilkan tromboksan A2 (TxA2). Kedua macam zat ini akan
merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan
kemudian saling melekat yang disebut agregasi. Trombosit yang beragregasi
31

ini akan melepaskan lagi ADP dan TxA2 yang akan merangsang agregasi lebih
lanjut.
Kerusakan endotel juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah baik
melalui jalur intrinsik maupun ekstrinsik yang akan menghasilkan trombin.
Trombin ini akan berperan dalam merubah fibrinogen menjadi fibrin yang
akan menstabilkan massa trombosit sehingga terbentuk trombus. Bila
kerusakan endotel terjadi sekali dan dalam waktu singkat, maka lapisan
endotel normal terbentuk kembali, proliferasi sel otot polos berkurang dan
tunika intima menjadi tipis kembali. Sebaliknya bila kerusakan endotel terjadi
berulang ulang atau berlangsung lama, maka proliferasi sel otot polos dan
penumpukan jaringan ikat serta lipid berlangsung terus sehingga dinding arteri
akan menebal dan terbentuklah bercak aterosklerosis. Bila bercak ini robek
maka

Gambar 1. Tahap-tahap pembentukan trombus.


Dikutip dari : Despopoulos A, Silbernagl S.29 jaringan yang bersifat
trombogenik akan terpapar dan terjadi pembentukan trombus (Gambar 2).
Trombosis sering terjadi pada daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerosis.
Terbentuknya jendalan darah saat sel darah dan fibrin menggumpal bersamasama, gumpalan tersebut menyumbat aliran darah, dinamakan sebuah trombus
merah.
Gambar 2. Trombus pada pembuluh darah
32

Dikutip dari: Furie B, Furie BC.30


Aterosklerosis merupakan suatu keadaan dimana terbentuknya plak lipid pada
atreri sebagai akibat deposisi kolesterol, lipid dan sisa sel. Bila plak dalam
arteri pembuluh darah jantung menjadi masif maka aliran darah jantung
terbatas.6 Formasi trombus pada aterosklerosis akan menimbulkan kejadian
iskemik kardiovaskuler. Trombus dapat dihancurkan oleh sistem fibrinolitik.26
Penurunan aktivitas fibrinolitik dapat menjadi suatu faktor risiko terjadinya
iskemik.
Aspek molekuler trombosis arteri
Trombosis akan terjadi jika thrombosis potential yaitu interaksi antara umur,
genetika dan faktor lingkungan yang bersifat sinergis telah melampaui ambang
tertentu. Faktor genetik karena trombosis vena sering bersifat familial.
Dilaporkan 20-30 % dari proses trombosis bersifat familial. Faktor lingkungan
ditunjukkan oleh kejadian trombosis yang bersifat episodik mobilisasi,
operasi, trauma, pemakaian kontrasepsi oral, kehamilan, nifas dan keganasan.
Trombosis arteri terjadi melalui 2 proses yaitu arterosklerosis dan trombosis.
Belum diketahui apakah mutasi genetika yang merupakan faktor risiko
trombosis vena juga menjadi faktor risiko untuk trombosis arteri. Zoller dkk
33

melaporkan peningkatan risiko trombosis arteri pada individu dengan


defisiensi protein S heterozigot setelah berumur > 50 tahun.
Banyak penelitian yang telah dilakukan untuk membuktikan hubungan antara
trombosis arteri dengan defek genetik dalam hemostasis. Ada 2 patokan yang
dipakai untuk membuat penilaian. Pertama adalah harus ada fenotip yang
menjadi perantara antara varian genetik dengan trombosis arteri. Kedua adalah
jika varian genetik tersebut memang mempunyai kontribusi yang penting pada
trombosis arteri, maka hal ini harus ditemukan secara konsisten dari faktor
koagulasi, peningkatan kadar fibrinogen yang sering dikaitkan dengan infark
miokar, stroke dan penyakit arteri perifer. Beberapa mekanisme yang dapat
menjelaskan hubungan antara peningkatan kadar fibrinogen dengan trombosis
arteri yaitu peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan
avabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit.
Trombosis dapat dibedakan melalui patofisiologi penyakit dimana ada
kelainan bawaan dan kelainan didapat. Kelainan bawaan disebabkan oleh
adanya kekurangan AT-III, kekurangan HCF-II, defisiensi protein S, dan C,
defisiensi faktor XII, gangguan fibrinolisis, homosisteinemia. Kelainan yang
didapat oleh karena adanya kelainan endotel vaskuler, kelainan hemoreologi,
kelainan trombosit, gangguan koagulasi dan fibrinolisis.
Penyebab yang disebutkan dalam pendahuluan, dapat terjadi dislipidemia yang
dapat menimbulkan plak lipid, ditambah disfungsi endotel, kemudian plak
ruptur disertai aktivitas trombosit dapat menyebabkan terjadinya trombus,
oklusi arteri koroner parsial sampai total.
Diduga

pada

kejadian

tersebut

terjadi

proinflamasi

dan

inflamasi,

protrombosis dan trombosis hingga terjadi SKA, spasme arteri koroner sebagai
reaksi yang mengakibatkan angina stabil, angina tak stabil (unstable angina)
dan MIA.
Sel endotel normal tidak mengikat leukosit. Adanya rangsangan proinflamsi,
termasuk diet tinggi lemak jenuh, hiperkolesterolemia, obesitas, hiperglikemi,
resistensi insulin/diabetes mellitus, hipertensi dan merokok, memicu ekspresi
molekul adhesi endotel seperti vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1),
34

intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), P-selectin yang akan mengadhesi


leukosit limfosit dan monosit sirkulasi sehingga terjadi disfungsi endotel, yang
merupakan kelainan sistemik dan proses awal terjadinya aterosklerosis.
Karakteristik disfungsi endotel adalah adanya ketidak seimbangan antara
faktor-faktor vasodilatasi dan vasokonstriksi yang tergantung endotel sama
halnya

dengan

faktor

antitrombosis.

Nitrit

oksida

mempertahankan

vasodilatasi endotel, berlawanan dengan efek vasokonstriktor seperti


endothelin (ET)-1 dan angiotensin II.
Disfungsi endotel dan arterosklerosis dapat terjadi inflamasi disertai adanya
tanda inflamasi antara lain IL-6, TNF-, PAI-1 dan pada orang obes dapat
terjadi resistensi insulin dan hipertensi. Kenaikan IL-6, TNF-, LDL-C serta
penurunan HDL-C dan adiponektin, dapat menstimulasi hati untuk
mengeluarkan fibrinogen dan CRP, LDL-C, Apo B, trigliserida sehingga
menimbulkan ateroma yang dengan aktivasi trombosit dapat terjadi keadaan
prothrombotic state hingga menimbulkan trombus dan SKA yang ditandai
dengan kenaikan kadar troponin I atau T, CK-MB dan hs-CRP.
Teori kelainan lemak darah menunjukan bahwa hiperkolesterolemia
menyebabkan aktivitas fokal endotelium dalam arteri-arteri besar dan sedang.
Inflamasi dan retensi LDL dalam tunika intima arteri menginisiasi respons
inflamasi dalam dinding arteri.
Sel endotel yang teraktivasi mengekspresikan berbagai molekul adhesi lekosit.
VCAM-1 biasanya meningkat pada respon terhadap hiperkolesterolemia,
sehingga sel yang memiliki respon VCAM-1 (monosit dan limfosit) akan
menempel di tempat adhesi dan selanjutnya mensekresi kemokin dan growht
factors yang akan merangsang adanya proliferasi, migrasi miosit dan fibroblas
memasuki lapisan intima dan menimbulkan reaksi imun.
Sindrom koroner akut sesungguhnya merupakan suatu respons imunologik
akut yang berlebihan, sehingga terjadi proses aterotrombosis yang dapat
menyebabkan oklusi parsial atau total pembuluh darah koroner. Proses
aterotrombosis itu pada mulanya untuk menutup mikrolesi ataupun makrolesi
pada membran sel-sel endotel, kemudian disusul oleh regenerasi sel kembali,
35

apabila proses ini berlangsung berlebihan, dapat terbentuk trombus yang besar
sehingga menutup lumen pembuluh darah koroner yang sudah mengalami
aterosklerosis dan keadaan ini secara klinis dikenal dengan sindrom koroner
akut. Itulah sebabnya gejala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi dari
yang ringan sampai infark miokar akut yang berat, bahkan kematian yang
mendadak karena terbentuk mikrotrombus sampai makrotrombus yang besar.1
Sindrom ini pada dasarnya merupakan respons yang gagal dalam mengatasi
lesi pada sel sehingga terjadi proses nekrosis sel, maka disamping dapat
dideteksi parameter imunologik, juga dapat dideteksi parameter adanya
trombus dan nekrosis sel itu.
Normalnya endotelium menjembatani interaksi dinding pembuluh darah dan
memegang peranan sentral dalam pencegahan pembentukan trombus
intraluminal.23 Kerusakan pada endotelium dapat merubah fungsi diatas dan
merupakan predisposisi untuk peradangan, trombosis, vasokontriksi maupun
pertumbuhan otot vaskuler.
Pembentukan trombus di atas plak mempunyai latar belakang yang berbeda.
Situasi pertama, trombus dibentuk pada permukaan plak sebagai akibat dari
pengelupasan dan erosi permukaan endotelial. Trombus yang kecil hanya
berperan menstimulasi pertumbuhan otot polos dan regenerasi permukaan
endotelial.

Pengelupasan

endotelial

yang

luas

dapat

mengakibatkan

pembentukan trombus yang lebih besar dan berisi trombosit, fibrin serta
eritrosit. Situasi kedua trombus terjadi sebagai akibat dari kerusakan kapsul
plak kaya lipid. Bila keretakan kapsul bersifat multipel atau bentuk spiral, isi
plak dapat tumpah kedalam lumen.23 Bila trombus besar dan menghambat
aliran darah korener, terjadilah serangan jantung.1,2,23 Akibat respon reparasi
vaskuler, trombus dapat mengalami neovaskuler sehingga secara angiografik
arteri koronaria nampak terbuka sebagian. IMA kerusakan bersifat lebih luas
dengan trombus yang oklusif.
Akibat pertumbuhan dari trombus yang silih berganti dengan fragmentasi
trombus dan embolisasi perifer, lebih 80% trombus koroner mempunyai
struktur yang berlapis-lapis, pembentukan trombus koroner merupakan proses
36

yang dinamik dan berulang. Trombus bersifat menggumpal dan meleleh


dengan akibat obstruksi koroner bersifat intermiten.
Apabila trombus kaya trombosit berkembang menjadi trombus oklusif, darah
di bagian proksimal dan distal lokasi oklusi akan mengalami stagnasi dan
menjendal. Trombus akibat stagnasi terutama terdiri atas eritrosit berikatan
dengan fibrin. Dibanding dengan trombus primer (kaya trombosit) trombus
sekunder lebih mudah dilarutkan. Selain faktor trombogenik lokal, faktor
sistemik juga mempengaruhi derajat dan durasi deposit trombus. Oklusi
koroner

yang

berlangsung

kurang

dari

20

menit,

secara

klinik

dimanifestasikan sebagai angina pektoris tidak stabil. Bila oklusi menetap


hingga 1 jam atau lebih terjadilah infark miokar akut.23 Nampaknya trombus
intra koroner memegang peranan utama pada patogenesis IMA.
Faktor risiko untuk terjadinya trombosis arteri
Trombosis arteri terjadi bila ada kerusakan endotel yang akan diikuti dengan
aktivasi trombosit dan sistem pembekuan. Oleh karena itu kadang-kadang
yang mengakibatkan kerusakan endotel serta kelainan trombosit merupakan
faktor risiko untuk trombosis arteri, antara lain hiperkolesterolemia,
hiperlipoproteinemia, hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes melitus,
hiperhomosisteinemia, trombositosis dan polisitemia.
Gambaran klinis sindrom koroner akut
Gejala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi, mulai dari angina tidak
stabil yang masih ringan sampai infark miokar akut yang berat, bahkan
kematian mendadak karena terbentuknya mikrotrombus sampai makrotrombus
yang besar. Diagnosis dini infark miokar (STEMI / NSTEMI) disamping nyeri
dada dan perubahan EKG (ST elevasi pada STEMI dan ST depresi,T inversi
atau normal pada NSTEMI) disertai tes cardiac status (kualitatif) atau tes
cardiac reader (kuantitatif). Pada angina biasa tidak ada perubahan dengan
EKG dan tidak terdapat kenaikan enzim jantung. Gejala klinis yang yang
sering timbul pada infark miokar antara lain nyeri dada retro sternal dan dapat
dijalarkan, nyeri biasanya berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa
dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Sering didahului dengan keluhan
37

angina pectoris, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Pada


pemeriksaan fisik didapatkan bunyi jantung kedua yang pecah dan paradoksal,
irama gallop. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada
kasus yang relatif lebih berat. Kadang ditemukan pulsasi diskenetik pada
infark miokar anterior.
Diagnosis sindrom koroner akut
Untuk diagnosis angina tidak stabil , nyeri dada khas infark, EKG normal /
tidak ada perubahan dengan EKG sebelumnya serta tidak ada kenaikan enzim
jantung. Diagnosis pasti sindrom koroner akut khususnya untuk infark miokar
(STEMI / NSTEMI), dua dari tiga kriteria dibawah ini harus dipenuhi:
1. Gejala klinik nyeri dada lebih dari 20 menit
2. perubahan khas pada EKG serial,antara lain dengan segmen ST
3. pemeriksaan serial petanda jantung positif atau meningkat antara lain
troponin I atau T,myoglobin dan CKMB. Tahun 2003 untuk diagnosa sindrom
koroner akut / infark miokar akut diperbaharui sebagai berikut : infark miokar
didefinisikan dari kenaikan dan atau penurunan cTnT atau cTnI dari atau
CKMB dengan tanda salah satu nekrosis miokar yaitu iskemik :
1. Simtom
2. EKG : timbulnya gelombang Q baru, gelombang ST naik atau turun
Bukti oklusi arteri koroner dapat dinilai secara intervensi dengan angiograpi
koroner.
Pemeriksaan laboratorium pada sindrom koroner akut
Selain dari gejala klinis, diagnosis juga dapat ditegakan dengan pemeriksaan
diagnostik tambahan dan pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan kadar enzim :
Pada pemeriksaan laboratorium, peningkatan enzim atau isoenzim merupakan
tanda yang sensitif untuk kerusakan miokar, namun tidak ada yang betul-betul
38

spesifik. Enzimenzim terpenting adalah creatine fosfokinase (CPK atau CK),


serum glutamic oxaloacetic transaminase(SGOT), lactic dehydrogenase
(LDH) dan isoenzim creatine kinase myocardial band (CK-MB) dan troponin.

Infark Miokard Akut

Definisi
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian
(infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan
reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke
butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.
Etiologi
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau
total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini,
terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard),
sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.
Epidemiologi
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada
pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika
Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya.
Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh
dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun
harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua
dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal pada
tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun
di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap
pada pasien yang sembuh.
Faktor Resiko
Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan
dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko
39

yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang
menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes.
Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit
jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti
stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada
pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Tanda dan Gejala
1. IMA tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut
adalah nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri
seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan
pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa
mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi
memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada
waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada
NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher
juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih
dari 65 tahun.
2. IMA dengan elevasi ST
Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya
diketahui dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa
pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan
nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat,
40

stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari dalam
beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam
kelainan utama ini.
Patogenesis
Interaksi lipid core
formasi trombus platelet rich
agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus
Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake
Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel
(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel
Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada
glikoprotein I B trombosit.
nyeri

arterosklerosis
Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP,


aktivitas simpatik cardiac
work dan TX A2
seretonin
cardiac efisiency

Iskemi Miokardial

ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi
oleh molekul adesi.
ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.
disritmia
nekrosis

apoptosis
ATP
Aktivasi reseptor TNF
ion pump
ICE-related protease activation
Agregasi trombosit dan Aktivasi
trombin oleh agonis
Ca2+
Inaktivasi PARP
Aktivasi
protease
Fragmentasi
DNA
Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif
Kerusakan Membran

plasma (fibrinogen dan von willebrand)

Aktivasi trombosit
baru dan Trombus membesar
nekrosis
Lumen pembuluh darah tertutup.3
Patofisiologi

41

Penegakan Diagnosis
a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat
nyeri dada angina sebagai berikut :
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

42

3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas
dan lemas.1, 4
b. Pemeriksaan Fisik
1. Tampak cemas
2. Tidak dapat istirahat (gelisah)
3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4. Takikardia dan/atau hipotensi
5. Brakikardia dan/atau hipotensi
6. S4 dan S3 gallop
7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9. Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama. 1, 4
c. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari
perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q
disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh
injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4

d. Laboratorium
1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 4-8 jam.
43

4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard
dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
5.

Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Komplikasi
a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika
hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati
pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi
simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status
hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat
seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih
dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum
adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering
terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri
dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik,
namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan
pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan
dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti
paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.5
c. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua
pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu,
ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin
diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia
ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan
tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan
karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas
selanjutnya.

Prognosis
44

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan


disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari
prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau
reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan
elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm
dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding
inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker,
aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada
peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif.

Daftar Pustaka

Dorland, W. A. Newman.. 2002. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: EGC.
Guyton, Arthur C. 1997. Buku ajar fisiologi kedokteran ed.9. Jakarta: EGC
Price, Sylvia Anderson & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC.
Hampton, John R. 2006. Dasar Dasar EKG edisi 6. Jakarta: EGC
Silen, William. Harrison Internal Medicine
45

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. Buku Ajar Kardiologi.1998.FK UI: Jakarta


Crawford, Michael H. 2009. CURRENT Diagnosis and Treatment CARDIOLOGY
Third Edition. United States : LANGE.
Acute Myocardial Infarction. Vicki Fishefader, MA, MS, PA; Allen Horesh, M.D.;
William Gossman, M.D.. AAFP
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran UI.
Current Concept in Managing Heart Failure. 2003. Tiffany Miller Rostant, MMSc,
PA-C; Maher Nasser, M.D., FACC. CME
Diagnosing the Cause of Chest Pain. William E. Cayley, JR., M.D.. AAFP
Lecture Note: Kardiologi. 2006. Jakarta: EMS
Penyakit Jantung Koroner: Patofisologi, Pencegahan, dan Pengobatan Terkini. Abdul
Majid. Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar. USU
Silen, William. Harrison Internal Medicine
Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. Buku Ajar Kardiologi.1998.FK UI: Jakarta
Anwar,T.B.,Sutomo,K. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. Naskah
Ceramah Ilmiah RS st.Elisabeth Medan.1987
Chesebro,J.H. et al: Thrombolysis in myocardial infarction. (TIMI) trial, Phase I: A
comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous
streptokinase. Circulation:76,No.1142-153,1987.
Freek W.A.V.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its
management thereafter. Clinical meeting Medan,1989.
Hanafiah,A.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Buku Makalah simposium
Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.1986.
ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither
among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet
Aug.1987,349-360.

46

Kasiman,s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner. Kumpulan makalah


Rehabilitasi dan Kualitas Hidup. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11
Perki, Jakarta 1988.
Kasiman, s, St.Bagindo.AA,Haroen,TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit
Jantung Koroner. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK. FKUSU 1986, 1147.
Kasiman,s.,Yamin,w., Haroen,T.R.: High density and Low density lipoprotein
cholesterol in Myocardial infarction at Dr.Pirnga di Hospital Medan. Excerpta
Medica 71-76;1985.
Kasiman,s.:Pengenalan Penyakit Jantung Koroner masa kini. Majalah Dokter
Keluarga:3 no.3 130-136,1984.
Petch,M.c.:Coronary Bypasses.Regular Review. BMJ : 287, 514-516, 1983.
Prabowo,P.:Profil lemak darah pada pria dengan I.M.A. Naskah Lengkap
simposoium Nasional penatalaksanaan hiperlipidemia Surabaya 1989.
Product monograph: Actylase tissue plasminogen activator.
Setiawati,A.:Obat yang digunakan untuk Penyakit Jantung Koroner.Buku Makalah
simposium Penyakit Jantung Koroner.FKUI/RSJ- Harapan Kita Jakarta
1986,27-47.
Simons,M.L.:Thrombolysis with tissue plasminogen activator in acute myocardial
in~arction. No additional benefit from immediate percutaneous coronary
angioplasty. Lancet Jan.1988,' 198 -203.

47