REFERAT

FISIOLOGI PARU

PENYUSUN:
Kristiana Natalian
030.11.159

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU ANASTESI
RSUD KOTA BEKASI
PERIODE 16 MEI 2016 -18 JUNI 2016

BAB I
PENDAHULUAN

Fungsi utama respirasi (pernapasan) adalah untuk memperoleh O 2 untuk digunakan oleh
sel tubuh dan untuk mengeluarkan CO2 yang diproduksi oleh sel. Sebagian besar orang berpikir
bahwa respirasi sebagai proses menghirup dan menghembuskan udara. Namun dalam fisiologi
respirasi memiliki arti yang lebih luas. Respirasi mencakup dua proses yang terpisah namun
saling berkaitan, yaitu respirasi internal dan respirasi eksternal.
Paru-paru yaitu merupakan organ dari sistem respirasi, dimana di dalam tubuh manusia
terdapat dua buah paru-paru dan masing-masing dibagi menjadi beberapa lobus dan masingmasing mendapat satu bronkus. Jaringan paru sendiri terdiri dari serangkaian salurana napas
yang sangat bercabang cabang, alveolus, pembuluh darah paru, dan sejumlah besar jaringan
ikat elastik. Satu-satunya otot di dalam paru adalah otot polos di dinding arteriol dan dinding
bronkiolus, di mana keduanya berada di bawah kontrol. Tidak terdapat otot didalam dinding
alveolus untuk mengembangkan atau mengempiskan alveolus selama proses bernapas.
Perubahan volume paru (dan perubahan volume alveolus yang menyertainya) ditimbulkan oleh
perubahan dalam dimensi rongga thoraks.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Anatomi Respirasi

Sistem respirasi mencakup saluran napas yang menuju paru, paru itu sendiri, dan strukturstruktur thoraks (dada) yang berperan menyebabkan aliran udara masuk dan keluar paru melalui
saluran napas. Saluran napas berawal dari saluran nasal (hidung). Saluran hidung membuka ke
dalam faring (tenggorokan), yang berfungsi sebagai saluran bersama untuk sistem pernapasan
dan pencernaan. Terdapat dua saluran yang berasal dari faring, yakni trakea dan esofagus.
Karena faring berfungsi sebagai saluran bersama untuk udara dan makanan maka sewaktu
menelan terjadi mekanisme refleks yang menutup trakea agar makanan masuk ke esofagus dan
bukan ke saluran napas.
Laring, atau voice box, terletak di pintu masuk trakea. Tonjolan anterior laring membentuk
jakun (Adams apple). Trakea sendiri terbagi menjadi dua cabang utama, bronkus kanan dan
kiri, yang masing-masing masuk ke paru kanan dan kiri. Di dalam masing-masing paru, bronkus
terus bercabang lagi yang dikenal sebagai bronkiolus. Pada ujung bronkiolus terminal, terdapat
kantung udara untuk pertukaran gas yang disebut alveolus.
Terdapat dua buah paru-paru, masing-masing dibagi menjadi beberapa lobus dan masingmasing mendapat satu bronkus. Paru menempati sebagian besar volume rongga thoraks (dada).,
dan struktur-struktur lain di dada adalah jantung dan pembuluh-pembuluh terkaitnya. esofagus,
timus dan beberapa saraf. Dinding dada (thoraks) luar dibentuk oleh 12 pasang iga melengkung,
yang berhubungan dengan sternum (tulang dada) di anterior dan vertebra thorakalis a(tuulang
puynggung) di posterior. Sangkar iga merupakan tulang protektif bagi paru dan jantung.
Diagfragma, yang membentuk lantai rongaa thoraks, adlah suatu lembaran otot rangka yang
lebar, berbentuk kubah, dan memisahkan secara total rongga thoraks dan rongga abdomen. Di
leher, otot dan jaringan menutup menutup rongga thoraks. Satu-satunya komunikasi antara
throkas dan atmosfer adalah memlaui saluran napas ke alveolus. Seperti paru, dinding dada
mengandung banyak jaringan ikat elastik.
Setiap paru dipisahkan dari dinding thoraks dan struktur lain disekitarnya oleh suatu kantung
tertutup berdinding rangkap, yaitu kantung pleura. Interior kantung pleura dikenal sebagai

rongga pleura. Ukuran rongga pleura sangat diperbesar untuk mempermudah visualisai, pada
kenyataannya, lapisan-lapisan kantung pleura berkontak erat satu sama lain. Permukaan pleura
mengeluarkan cairan intra pleura tipis, yang melumasi permukaan pleura selagi keduanya saling
bergesekan sewaktu pergerakan napas.

1.2 Sistem Respirasi

Respirasi adalah pertukaran gas-gas antara organisme hidup di lingkungan sekitarnya.
Pada manusia dikenal dua macam respirasi yaitu respirasi eksternal dan internal.
Respirasi eksternal ialah pertukaran gas-gas antara darah dan udara sekitarnya.
Pertukaran ini meliputi proses yaitu
1

Ventilasi, proses masuk udara sekitar dan pembagian udara tersebut ke alveoli.

Distribusi dan pencampuran molekul-molekul gas intrapulmoner

Difusi, masuknya gas-gas menembus selaput alveolo-kapiler

Perfusi, pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat

Respirasi internal adalah pertukaran gas-gas antara dara dan jaringan. Pertukaran ini
meliputi proses yaitu
1

Efisiensi kardiosirkulasi dalam menjalankan darah kaya oksigen

Distribusi kapiler

Difusi, perjalanan gas ke ruang intestitial dan menembus dinding sel

Metabolisme sel yang melibatkan enzim

Fungsi utama respirasi adalah pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan udara pernapasan.
Fungsi tambahan adalah pengendalian keseimbangan asam basa, metabolisme hormon dan
pembuangan partikel. Paru ialah satu-satunya organ tubuh yang menerima darah dari seluruh
curah jantung.
Tujuan dari respirasi adalah menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan
karbondioksida. Untuk mencapai tujuan-tujuan ini, respirasi dapat dibagi menjadi 4 kejadian
fungsional mayor, yaitu:
1

Ventilasi pulmonal, yang artinya masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli
paru.

Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah.

Transport oksigen dan karbondioksida di darah dan cairan tubuh ke dan dari sel-sel
tubuh.

Regulasi ventilasi dan pengaturan respirasi lain.

1.3 Mekanisme Ventilasi Pulmonal

Paru dapat berekspansi dan berkontraksi dalam 2 cara, yaitu:1
1

Dengan pergerakan ke atas dan ke bawah dari diafragma untuk memperpanjang atau

memperpendek rongga dada

Dengan elevasi dan depresi tulang rusuk untuk meningkatkan dan menurunkan diameter
anteroposterior dari rongga dada
Pernapasan normal terjadi hampir seluruhnya karena mekanisme yang pertama, yaitu

dengan pergerakan diafragma. Selama inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan bawah

paru ke arah bawah. Kemudian, selama ekspirasi, diafragma berelaksasi dan elastic recoil paru.
Dinding dada, dan struktur abdomen menekan paru. 1
Metode kedua untuk membuat paru berekspansi adalah untuk menaikkan sangkar rusuk.
Ekspansi paru ini karena, pada posisi istirahat natural, rusuk condong ke bawah. Oleh karena itu
membuat sternum jatuh ke belakang menuju kolumna vertebral. Akan tetapi saat sangkar rusuk
naik, rusuk diproyeksikan ke depan sehingga sternum juga bergerak ke depan, menjauhi tulang
belakang, membuat ketebalan anteroposterior dada lebih besar 20% selama inspirasi maksimum
dibandingkan selama ekspirasi. Oleh karena itu, semua otot yang mengelevasi sangkar dada
diklasifikasikan sebagai otot inspirasi dan otot yang menekan sangkar dada diklasifikasikan
sebagai otot ekspirasi.1

Inspirasi

Ekspirasi

Pergerakan udara masuk dan keluar paru dan tekanan yang menyebabkan pergerakan
Paru adalah struktur elastis yang kolaps seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya
melalui trakea kapanpun tidak ada tekanan untuk menjaganya tetap mengembang. 1
Tekanan pleural adalah tekanan dari cairan di ruang sempit antara pleura paru dan
pleura dinding dada. Tekanan pleura normal pada awal inspirasi adalah sekitar -5 cmH20.
Kemudian selama inspirasi normal, ekspansi rongga dada menarik keluar paru dengan kekuatan
lebih besar dan membuat tekanan negatif sekitar -7,5 cmH20. Terdapat peningkatan negativitas
tekanan pleura dari -5 sampai -7,5 selama inspirasi sementara volume paru meningkat 0,5 liter.
Kemudian selama ekspirasi, kejadian yang berlangsung adalah kebalikannya.1
Tekanan alveolar (intraalveolus) adalah tekanan dari udara di dalam alveoli paru. Saat
glotis terbuka dan tidak ada udara mengalir masuk atau keluar paru, tekanan di semua pohon
respiratorik, semua jalan menuju alveoli , adalah setara dengan tekanan atmosfer, yang dianggap
zero reference pressure saluran napas, yaitu 0 cmH2O. Untuk menyebabkan aliran udara masuk
ke alveoli selama inspirasi, tekanan di dalam alveoli mencapai nilai di bawah tekanan atmosfer
(di bawah 0). Selama inspirasi normal, tekanan alveolar turun sekitar -1 cmH 2O. Tekanan negatif
yang kecil ini cukup untuk menarik 0,5 liter udara ke dalam paru dalam 2 detik yang dibutuhkan
untuk inspirasi normal. Selama ekspirasi, perubahan yang berkebalikan terjadi. Tekanan alveolar
naik sekitar +1 cmH2O dan hal ini mendorong 0,5 liter udara yang diinsiprasi untuk keluar dari
patu selama 2-3 detik ekspirasi.1
Terdapat perbedaan antara tekanan alveolar dan tekanan pulmonal. Hal ini disebut
sebagai transpulmonary pressure. Ini adalah perbedaan tekanan antara yang ada di dalam
alveoli dan di permukaan luar paru, dan ini mengukur elastic force paru yang menyebabkan
kolapsnya paru selama respirasi, disebut tekanan recoil. Setiap transpulmonary pressure
meningkat 1 cmH2O, volume paru bertambah 200 milimeter.1
Perubahan yang terjadi selama satu siklus pernapasan, yaitu satu tarikan napas
(inspirasi) dan satu pengeluaran napas (ekspirasi) adalah sebagai berikut.
Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan melemas, tidak ada udara yang mengalur
dan tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada awitan inspirasi, otot-otot
inspirasi, diafragma dan otot antariga eksternal, terangsang untuk berkontraksi, sehingga terjadi
pembesaran rongga toraks. Otot inspirasi utama adalah diafragma, suatu lembaran otot rangka
yang membentuk dasar rongga toraks dan dipersarafi oleh saraf frenikus. Otot antariga diaktifkan

oleh saraf interkostalis. Diafragma yang melemas berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke
dalam rongga toraks. Sewaktu berkontraksi karena stimulasi saraf frenikus, diafragma bergerak
ke bawah dan memperbesar volume rongga toraks dengan menambah panjang vertikalnya. 2
Pada saat rongga toraks mengembang, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi
rongga toraks yang membesar. Sewaktu paru mengembang, tekanan intraalveolus menurun
karena molekul dalam jumlah yang sama kini menepati volume ruang yang lebih besar. Pada
inspirasi biasa, tekanan intraalveolus menjadi 759 cmHg. Karena tekanan intraalveolus sekarang
lebih rendah dari tekanan atmosfer, udara mengalir masuk ke paru mengikuti penurunan gradient
tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus mengalir ke dalam paru sampai tidak lagi
terdapat gradient. Dengan demikian, pengembangan paru bukan disebabkan oleh perpindahan
udara ke dalam paru, melainkan udara mengalir ke dalam paru karena turunnya tekanan
intraalveolus akibat paru yang mengembang. Selama inspirasi, tekanan intrapleura turun ke 754
mmHg akibat pengembangan toraks. 2
Pada akhir inspirasi, otot-otot inspirasi melemas. Saat melemas, diafragma kembali ke
bentukny seperti kubah. Sewaktu otot antariga eksternal melemas, sangkar rusukyang terangkat
turun karena adanya gravitasi, dan dinding dada dan paru yang teregang kembali menciut ke
ukuran prainspirasi karena adanya sifat elastik, seperti membuka balon yang sebelumnya sudah
ditiup. Sewaktu paru menciut dan berkurang volumenya, tekanan intraalveolus meningkat,
karena jumlah molekul udara yang lebih besar yang terkandung di dalam volume paru yang besar
pada akhir inspirasi sekarang terkompresi ke dalam volume yang lebih kecil. Pada ekspirasi
istirahat, tekanan intraalveolus meningkat menjadi 761 mmHg. Udara sekarang keluar paru
mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan intraalveolus yang tinggi ke tekanan atmosfer
yang lebih rendah. Aliran keluar udara berhenti jika tekanan intraalveolus menjadi sama dengan
tekanan atmosfer dan tidak lagi terdapat gradien tekanan.2
Dalam keadaan normal, ekspirasi adalah suatu proses pasif karena terjadi akibat
penciutan elastik paru saat otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan kontraksi otot atau
pengeluaran energi. Sebaliknya inspirasi selalu aktif karena hanya ditimbulkan oleh kontraksi
otot inspirasi dan menggunakan energi.2

1.4 Transport Oksigen

1

Hemoglobin
Oksigen dalam darah diangkut dalam dua bentuk:
-

Kelarutan fisik dalam plasma

Ikatan kimiawi dengan hemoglobin

Ikatan hemoglobin dengan tergantung pada saturasi O2, jumlahnya dipengaruhi oleh pH
darah dan suhu tubuh. Setiap penurunan pH dan kenaikkan suhu tubuh mengakibatkan
ikatan hemoglobin dan O2 menurun.
2

Oksigen content
Jumlah oksigen yang dibawa oleh darah dikenal sebagai oksigen content (Ca O2 )
-

Plasma

Hemoglobin

1.5 Ventilasi Alveolar

Hal yang sangat penting dari sistem ventilasi pulmonal adalah untuk memperbarui udara
di arkade pertukaran di paru secara kontinu. Area ini termasuk alveoli, alveolar sacs, duktus
alveolar, dan bronkiolus respiratorik. Ukuran dimana udara baru mencapai area ini dinamakan
ventilasi alveolar. Anehnya, selama respirasi normal, volume udara di udara tidal hanya cukup
untuk mengisi jalur turun respiratorik sampai bronkiolus terminal, dengan hanya porsi kecil dari
udara inspirasi yang benar-benar mengalir ke alveoli. Meskipun demikian, bagaimana udara
bergerak melewati jarak kecil dari bronkiolus terminal ke dalam alveoli? Jawabannya adalah

dengan difusi. Difusi disebabkan oleh pergerakan kinetik molekul, setiap molekul gas bergerak
pada kecepatan tinggi diantara molekul lain. Kecepatan pergerakan molekul pada udara
respiratorik sangat hebat dan jaraknya sanagt pendek dari bronkiolus terminal ke alveoli dimana
gas bergerak melewati jarak ini hanya dalam hitungan fraksi detik.1

1.6 Transportasi Gas Respirasi

a

Ventilasi
Selama inspirasi udara mengalir dari atmosfir ke alveoli. Selama ekspirasi sebaliknya
yaitu udara keluar dari paru-paru. Udara yang masuk ke dalam alveoli mempunyai
suhu dan kelembaban atmosfir. Udara yang dihembuskan jenuh dengan uap air dan
mempunyai suhu sama dengan tubuh.

Difusi
Yaitu proses dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2 pada pertemuan udara dengan
darah. Tempat difusi yang ideal yaitu di membran alveolar-kapiler karena
permukaannya luas dan tipis. Pertukaran gas antara alveoli dan darah terjadi secara
difusi. Tekanan parsial O2 (PaO2) dalam alveolus lebih tinggi daripada dalam darah
O2 dari alveolus ke dalam darah. Sebaliknya (PaCO 2) darah > (PaCO2) alveolus
sehingga perpindahan gas tergantung pada luas permukaan dan ketebalan dinding
alveolus. Transportasi gas dalam darah O2 perlu ditransport dari paru-paru ke jaringan
dan CO2 harus ditransport kembali dari jaringan ke paru-paru. Beberapa faktor yg
mempengaruhi dari paru ke jaringan , yaitu:
o Cardiac out put.
o Jumlah eritrosit.
o Exercise

o Hematokrit

darah,

akan

meningkatkan

viskositas

darah

mengurangi transport O2 menurunkan CO.

c

Perfusi pulmonal
Merupakan aliran darah aktual melalui sirkulasi pulmonal dimana O 2 diangkut dalam
darah membentuk ikatan (oksi Hb) / Oksihaemoglobin (98,5%) sedangkan dalam
eritrosit bergabung dengan Hb dalam plasma sebagai O2 yg larut dlm plasma (1,5%).
CO2 dalam darah ditransportasikan sebagai bikarbonat, dalam eritosit sebagai natrium
bikarbonat, dalam plasma sebagai kalium bikarbonat , dalam larutan bergabung
dengan Hb dan protein plasma. CO2 larut dalam plasma sebesar 5 7 % , HbNHCO 3
Carbamoni Hb (carbamate) sebesar 15 20 % , Hb + CO 2 HbCO bikarbonat sebesar
60 80% .

1.7 Pengukuran Volume Paru

Fungsi paru, yang mencerminkan mekanisme ventilasi disebut volume paru dan kapasitas paru. 2
Volume paru dibagi menjadi :

Volume tidal (TV) yaitu volume udara yang di inspirasi dan di ekspirasi setiap kali
bernafas.

Volume cadangan inspirasi (IRV) , yaitu volume udara maksimal yg dapat inspirasi
setelah inspirasi normal.

Volume Cadangan Ekspirasi (ERV), volume udara maksimal yang dapat di ekspirasi
dengan kuat setelah ekspirasi normal.

Volume residual (RV) volume udara yg tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi
maksimal.

Kapasitas Paru dibagi menjadi :

Kapasitas vital (VC), volume udara maksimal dari poin inspirasi maksimal.

Kapasitas inspirasi (IC) Volume udara maksimal yg di inspirasi setelah ekspirasi normal.

Kapasitas residual fungsiunal (FRC), volume udara yang tersisa dalam paru-paru setelah
ekspirasi normal.

Kapasitas total paru (TLC) volume udara dalam paru setelah inspirasi maksimal.

1.8 Kontrol Pernapasan

Pusat pernapasan di batang otak menentukan pola bernapas ritmis
Bernapas harus berlangsung dalam pola siklik dan kontinu. Pola ritmis bernapas
diciptakan oleh aktivitas saraf siklis ke otot-otot pernapasan. Dengan kata lain, aktivitas pemacu
yang menciptakan ritmisitas bernapas terletak di pusat kontrol pernapasan di otak. Persarafan ke
sistem pernapasan merupakan kebutuhan mutlak untuk mempertahankan pernapasan dan untuk
secara refleks menyesuaikan tingkat ventilasi untuk memenuhi kebutuhan penyerapan O 2 dan

pengeluaran CO2 yang terus berubah-ubah. Aktivitas pernapasan juga dapat dimodifikasi secara
sengaja untuk berbicara, bernyanyi, bersiul, memainkan instrumen tiup, atau menahan napas
ketika berenang.2
Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan 3 komponen terpisah, yaitu:2
1

Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi

bergantian
Faktor-faktor yang mengatur kekuatan ventilasi (kecepatan dan kedalaman bernapas) agar

sesuai dengan kebutuhan tubuh

Faktor-faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain.
Modifikasi ini dapat bersifat volunter, misalnya kontrol pernapasan saat berbicara, atau
involunter, misalnya manuver pernapasan yang terjadi pada saat batuk atau bersin.
Pusat kontrol pernapasan yang terletak di batang otak bertanggung jawab untuk

menghasilkan pola bernapas yang berirama. Pusat kontrol pernapasan primer, pusat pernapasan
medulla (medullary respiratory center), terdiri dari beberapa agregat badan sel saraf di dalam
medulla yang menghasilkan keluaran ke otot pernapasan. Selain itu, terdapat dua pusat
pernapasan lain yang lebih tinggi di batang otak, di pons, yaitu pusat apnustik dan pusat
pneumotaksik. Pusat-pusat di pons ini mempengaruhi keluaran dari pusat pernapasan medula.
Bagaimana pastinya berbagai daerah ini berinteraksi untuk menciptakan ritmisitas bernapas
masih belum jelas, tetapi faktor-faktor berikut diduga berperan.2
1

Neuron inspirasi dan ekspirasi di pusat medulla

Kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti-ganti otot-otot
pernapasan, yaitu diafragma dan otot antariga eksternal, yang masing-masing dipersarafi oleh
saraf frenikus dan saraf interkostalis. Badan sel dari serat-serat saraf yang membentuk sarafsaraf tersebut terletak di korda spinalis. Impuls yang berasal dari pusat medulla berakhir di
badan sel neuron motorik ini. Pada saat diaktifkan, neuron-neuron motorik ini kemudian
merangsang otot-otot pernapasan, sehingga terjadi inspirasi; sewaktu neuron-neuron ini tidak
aktif, otot-otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Pusat pernapasan medulla terdiri dari
dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok
pernapasan ventral.2
Kelompok respirasi dorsal (dorsal respiratory group, DRG) terutama terdiri dari
neuron inspirasi yang serat-serat desendensnya berakhir di neuron motorik yang

mempersarafi otot-otot inspirasi. Saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial

aksi, terjadi inspirasi; ketika mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi
berakhir saat neuron-neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan.
Dengan demikian, DRG pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi.2
DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral (ventral
respiratory group, VRG). VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang
keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai
mekanisme overdrive (penambah kecepatan) selama periode pada saat kebutuhan akan
ventilasi meningkat. Selama bernapas tenang, tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur
desendens dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif, neuron-neuron ekspirasi
merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi. Selain itu, neuron inspirasi
VRG, apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan akan
ventilasi meningkat.2
Pengaruh pusat pneumatik dan apnustik. Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke
DRG yang membantu mematikan/swith off neuron inspirasi, sehingga durasi inspirasi
dibatasi. Sebaliknya, pusat apnustik mencegah neuron inspirasi dari proses switch off,
sehingga menambah dorongan inspirasi. Pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat
apnustik.2
Refleks Hering-Breuer. Apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter), misalnya
ketika berolahraga, refleks Hering-Breuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru
berlebihan. Reseptor regang paru (pulmonary stretch reflex) yang terletak di dalam lapisan
otot polos saluran pernapasan diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal volume besar.2
2

Pengatur besarnya ventilasi

Seberapapun banyaknya O2 yang diesktraksi dari darah atau CO 2 yang ditambahkan
ke dalamnya di tingkat jaringan, PO 2 dan PCO2 darah arteri sistemik yang meninggalkan paru
tetap konstan, yang menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur secara ketat. Gasgas darah arteri dipertahankan dalam rentang normal secara eksklusif dengan mengubahubah kekuatan ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan penyerapan O 2 dan
pengeluaran CO2.2

Pusat pernapasan medula menerima masukan yang memberi informasi mengenai

kebutuhan tubuh akan pertukaran gas. Kemudian pusat ini berespons dengan mengirim
sinyal-sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot-otot pernapasan untuk
menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan
tersebut. Dua sinyal yang paling jelas untuk meningkatkan ventilasi adalah penurunan P O2
arteri dan pengikatan PCO2 arteri. Kedua faktor ini memang mempengaruhi tingkat ventilasi,
tetapi tidak dengan derajat yang sama dan melalui jalur yang sama. Juga terdapat faktor
ketiga, H+, yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan.2

Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan kebutuhan
pasokan O2 atau pengeluaran CO2
Kecepatan dan kedalaman bernapas dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab di luar
kebutuhan akan pasokan O2 atau pengeluaran CO2. Refleks-refleks protektif, misalnya bersin
dan batuk, secara temporer mengatur aktivitas pernapasan sebagai usaha untuk mengeluarkan
bahan-bahan iritan dari saluran pernapasan. Inhalasi bahan iritan tertentu sering memicu
penghentian ventilasi. Nyeri yang berasal dari bagian lain tubuh secara refleks merangsang
pusat pernapasan (sebagai contoh, seseorang megap-megap jika merasa nyeri). Modifikasi
bernapas secara involunter juga terjadi selama ekspresi berbagai keadaan emosional,
misalnya tertawa, menangis, bernapas panjang, dan mengerang. 2
Modifikasi yang dicetuskan oleh emosi ini diperantarai oleh hubungan-hubungan
antara sistem limbik otak (yang bertanggung jawab untuk emosi) dan pusat pernapasan.
Selain itu, pusat pernapasan secara refleks dihambat selama proses menelan, pada saat
saluran pernapasan ditutup untuk mencegah makanan masuk ke paru. 2
Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar terhadap ventilasi. Kontrol
bernapas secara volunter dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat
pernapasan di otak, tetapi melalui impuls yang dikirim secara langsung ke neuron-neuron
motorik di korda spinalis yang mempersarafi otot pernapasan. Kita dapat secara sengaja
melakukan hiperventilasi atau pada keadaan ekstrim yang lain, menahan napas kita, tetapi
hanya untuk jangka waktu yang singkat. Perubahan-perubahan kimiawi yang kemudian
terjadi di darah arteri secara langsung dan secara refleks mempengaruhi pusat pernapasan

yang kemudian mengalahkan masukan volunter ke neuron motorik otot pernapasan. Selain
bentuk-bentuk ekstrim pengontrolan pernapasan tadi, kita juga mengontrol pernapasan untuk
melakukan berbagai tindakan volunter, misalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul.2

DAFTAR PUSTAKA
1

Guyton, Arthur C, John E. Hall. Textbook of Medical Physiology. Ed. Ke-10. USA: WB.
Saunders Company, 2001: 432-9.

Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia, dari Sel ke Sistem. Ed. Ke-2. Jakarta: EGC,
2001:418-20, 447-56.

Ganong, F. William. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22. Jakarta: EGC