LAPORAN KASUS

PENURUNAN KESADARAN EC ENCEFALOPATI

HIPOKSIA-ISKEMIK EC GAGAL NAPAS TIPE 2
EC CHRONIC INFLAMMATORY
DEMYELINATING POLYNEUROPATHY

Penguji:
dr. Pricilla Gunawan, SpS
Disusun oleh:
Prisca Charity Worotikan
(07120120113)

Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf
Siloam Hospitals Lippo Village
Periode : 23 Mei 26 Juni 2016

DAFTAR IS

DAFTAR ISI............................................................................................................1
I.

IDENTITAS PASIEN...................................................................................2

II.

ANAMNESA............................................................................................2

III.

PEMERIKSAAN FISIK............................................................................3

Status generalisata............................................................................................3
Pemeriksaan neuroligis.....................................................................................4
Motorik.............................................................................................................6
Sensorik............................................................................................................7
Koordinasi.........................................................................................................7
Otonnom...........................................................................................................8
Fungsi Luhur.....................................................................................................8
IV.

RESUME...................................................................................................8

V.

DIAGNOSIS.............................................................................................8

VI.

DIAGNOSIS KERJA................................................................................8

VII.

DIAGNOSIS BANDING..........................................................................8

VIII.

PROGNOSIS.........................................................................................8

IX.

PEMERIKSAAN PENUNJANG..............................................................9

X.

DIAGNOSIS KERJA..............................................................................11

XI.

SARAN TERAPI.....................................................................................11

TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................12
I.

Penurunan KeSadaran.................................................................................12

II.

Ensefalopati hipoksik-iskemik................................................................13

III.

CHRONIC INFLAMMATORY DEMYELINATING POLYNEUROPATHY

15

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................19

LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

II.

Nama
: Ny. R
Kelamin
: Perempuan
Tanggal lahir
: 23 Mei 1957
Status Perkawinan
: Menikah
Agama
: Islam
Pend. Terakhir
: SD
Alamat
: Tangerang
Keluarga yang Bisa Dihubungi : Bp. I
Pekerjaan
:-

Tanggal masuk RS

: 6 Juni 2016 jam 19.00 WIB

Tanggal pemeriksaan

: 8 Mei 2016 jam 19.30 WIB

ANAMNESA
Anamnesa

dilakukan

secara

autoanamnesa

pada

pasien

dan

alloanamnesa pada anak pasien.

Keluhan Utama
Penurunan kesadaran 3 jam sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dibawa ke IGD setelah tidak bisa dibangunkan dari tidur,
tiga jam sebelumnya.
Sejak tiga bulan sebelumnya, pasien sering mengeluh sakit
pinggang, lemah seluruh badan. Awalnya, pasien hanya mengeluh
lemah di bagian kaki, kelemahan semakin hari semakin parah dan
merambat ke tangan. Dua minggu sebelum masuk rumah sakit,
pasien mengeluh sesak napas, serta semakin sulit menggerakkan
tangan dan kakinya. Keluhan berlangsung sepanjang hari, dan tidak
membaik dengan istirahat. Satu minggu sebelum masuk rumah
sakit, pasien mulai sering tersedak saat makan dan minum.
Sakit kepala, mual, muntah, kejang, rasa kebas/kesemutan, sakit di
area leher, diare, batuk, nyeri dada dan demam disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Dua bulan yang lalu, pasien didiagnosa mengalami HNP setinggi
C3-C7. Pasien dianjurkan untuk menjalani operasi dekompresi
cervical, tapi pasien menolak.
2

Pasien memiliki riwayat diabetes melitus tidak terkontrol.

Riwayat stroke, hipertensi, dan tumor disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami hal serupa.
Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien sudah tidak bekerja, tidak memiliki kebiasaan merokok,
atau mengonsumsi alkohol.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Status generalisata
Keadaan umum : nampak sakit berat
Tekanan darah
Laju napas
Denyut nadi
Kesadaran
Suhu
Kepala
Mata
THT
Leher
Toraks
Paru
Jantung

: 190/90 mmhg
: 20x/ menit, spontan
: 120x/menit
: Compos mentis
: 36,30C
: normocefali
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: suara napas vesikuler, Rh-/-, Wh -/: suara jantung S1-S2, takikardia, ichtus cordis

Abdomen
Punggung
Ekstremitas

terlihat dan teraba

: dalam batas normal
: dalam batas normal
: akral dingin

Pemeriksaan neuroligis
GCS
E4V5M6
Tanda raangsang meningeal
Kaku kuduk
Tanda Laseq
Tanda Kerniq
Brudzinski I
Brudzinski II
Saraf kranialis
Nervus I

>700
>1350
Kanan

>700
>1350\

Kiri

tidak dilakukan

Nervus II
Visus

tidak dilakukan

Lapang pandang

tidak dapat diniilai

Nervus III, IV, VI

Sikap bola mata

dalam batas normal

Celah palpebra

dalam batas normal

Pupil

bulat, 2mm, isokor

Refleks cahaya langsung

Refleks cahaya tidak langsung

Refleks konvergensi

Nistagmus

Pergerakan bola mata

Nervus V
Motorik
Inspeksi
eutrofi
eutrofi
Palpasi
dbn
dbn
Membuka mulut
dbn
dbn
Gerakan rahang
dbn
dbn
Sensorik
Sensibilitas V1
kesan normal
Sensibilitas V2
kesan normal
Sensibilitas V3
kesan normal
Refleks kornea
tidak dilakukan
Nervus VII
Sikap mulut istirahat
dbn
dbn
Angkat alis, kerut dahi, tutup mata dbn
dbn
Kembung pipi
kesan normal
Menyeringai
kesan normal
Rasa kecap 2/3 anterior lidah
tidak dilakukan
Nervus VIII
Nervus koklearis
Suara bisikan
+
+
Rinne
tidak dilakukan
Webber
tidak dilakukan
Schwabach
tidaak dilakukan
Nervus vetibularis
Nistagmus
Berdiri 1 kaki dengan mata tertutup
tidak dilakukan
Berdiri 2 kaki dengan mata tertutup
tidak dilakukan
Berjalan tandem
tidak dilakukan
Fukuda stepping test
tidak dilakukan
Past pointing test
tidak dilakukan
Nervus IX, X
Arkus faring
tidak dapat dinilai
Uvula
tidak dapat dinilai
Disfinoni
+
4

Disfagi
Refleks faring
Nervus XI
Sternokleidomastoideus
Trapezius
Nervus XII
Sikap lidah dalam mulut
Deviasi
Fasikulasi
Atrofi
Tremor
Menjulurkan lidah
Kekuatan lidah

+
tidak dilakukan
tidak dapat dinilai
tidak dapat dinilai
kesan normal
dbn
kesan normal

Motorik
Ektremitas atas
Inspeksi
Artrofi

Fasikulasi

Palpasi : tonus

normotonus

Kekuatan
Sendi bahu

Biseps

Triseps

Pergelangan tangan

Ekstensi jari

Menggenggam

Gerakan involunteer

Artrofi

Fasikulasi

Ekstremitas bawah
Inspeksi

Palpasi : tonus

normotonus
5

Kekuatan
Gluteus

Hip Flexor

Quadriceps hamstring

Ankle dorsi flexi

Gastrocnemius

Gerakan involunteer

Refleks fisiologis
Biseps

menurun

Triseps

menurun

KPR

menurun

APR

menurun

Refleks patologis

Sensorik
Eksteroseptif
Raba

menurun

Nyeri

menurun

Suhu

tidak dilakukan

Propioseptif
Posisi sendi

terganggu

Getar

tidak dilakukan

Koordinasi
Tes tunjuk hidung

tidak dilakukan

Tes tumit-lutut

tidak dapat dilakukan

Disdiadokokinesis

tidak dilakukan
6

Otonnom
Miksi

dbn

Defekasi

dbn

Sekresi keringat

dbn

Fungsi Luhur
MMSE
Kesan terdapat gangguan fungsi luhur
IV.

RESUME
Pasien perempuan usia 59 tahun, dibawa karena kesadaran menurun 3 jam
sebelum masuk rumah sakit. Terdapat myalgia, kelemahan progresif
dimulai dari kaki hingga ke tangan sejak 3 bulan sebelum masuk rumah
sakit diikuti dispnea dan disfagia.
Terdapat penurunan kesadaran, tetraparese, penurunan refleks fisiologis,
hipestesi, dan takikardia.

V.

VI.

DIAGNOSIS
Klinis
: Penurunan kesadaran, tetraparese, hipestesi,
Topis

: Hemisfer serebri,

Etiologi

: Hipoksia, autoimun

Patologis

: Iskemik, demielinisasi

DIAGNOSIS BANDING
Penurunan kesadaran e.c. ensefalopati hipoksia-iskemik e.c
repiratory distress e.c chronic inflammatory demyelinating
polyneuropathy
Penurunan kesadaran e.c gagal napas e.c myelopati cervical
Pro

: terdapat riwayat HNP setinggi cervical

Kontra : tidak terdapat keluhan seperti nyeri leher atau bahu,

mengindikasikan penyempitan yang tidak signifikan
VII.

PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad malam

Ad functionam

: malam

Ad sanationam

: malam

VIII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi
Hb
Leukosit
Hitung jenis
Basofil
Eosinofil
Neutrofil Batang
Neutrofil Segmen
Limfosit
Monosit
Laju Endap Darah
Elektrolit
Na
K
Cl

14.10
8.05
0
0
3
79
12
6
12
144
3.5
97

Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Kimia Darah
SGOT
SGPT
Karbohidrat
GDS
Fungsi Ginjal
Ureum
eGFR
Kreatinin

4.73
45.80
325.000
96.80
29.80
30.80
13
14
316
0.70
91
0.97

Analisa gas darah

pH
pCO2
pO2
cHCO3

7.22
106.8
34
42.4

MRI vertebral

Terdapat degenerasi discus intervertebralis dan spondilosis

cervicalis.

Pada segmen C5/6 dan C6/7 terdapat protusio ringan discus

intervertebralis dan spur ke posteromedial
Pada segmen C4/C5 terdapat asymetric bulging discus
intervertebralis
Pada segmen C3/4 tampak bulging discus intervertebralis dan spur

MRI kepala
Tidak tampak kelainan morfologi cerebral/intracranial
Tidak terdapat adanya lesi infark, perdarahan, maupun SOL

X-ray toraks
CTR 52% dengan aorta elongasio dan kalsifikasi
Suspek pneumonia
Analisa CSF
Disarankan
IX.

X.

DIAGNOSIS KERJA
Penurunan kesadaran e.c. ensefalopati hipoksia-iskemik e.c gagal napas
tipe 2 e.c chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy
SARAN TERAPI
Methylprednisolone IV 125mg
Omeprazole IV 40mg
Plasma-exchange

10

TINJAUAN PUSTAKA
I. PENURUNAN KESADARAN
Kesadaran diartikan sebagai sikap awas terhadap diri dan
lingkungan1. Kesadaran harus dinilai dari segi kuantitatif, yaitu keadaan
dimana individu dalam keadaan sadar atau bangun dan secara kualitatif
yang berisi fungsi kognitif individu yang memungkinkan individu bersikap
responsif terhadap lingkungannya1,2. Kesadaran dilihat dari aspek
kuantitatif yaitu kondisi seseorang bangun atau sadar, dan aspek kualitatif
yang berisi kemampuan kognitif.
Komponen kuantitatif kesadaran diatur oleh Reticular Activating
System (RAS) yang terletak pada otak tengah. Lesi pada sentral otak
tengah dapat merusak RAS dan menyebabkan individu jatuh dalam
keadaan koma. Sementara lesi minimal akan menyebabkan kesadaran
berkabut, yang ditandai dengan kondisi yang mudah mengantuk, hilang
kemampuan atensi, disorientasi, dan dapat disertai distorsi persepsi berupa
halusinasi. Gangguan kesadaran tersebut dapat disebabkan kondisi
struktural dan metabolik. Kondisi struktural yang dapat menyebabkan
koma antara lain: perdarahan, infark iskemik, abses dan tumor. Kondisikondisi tersebut memungkinkan terjadinya peningkatan TIK yang dapat
menghasilkan herniasi. Herniasi tersebut lah yang dapat menyebabkan
penekanan pada pusat kesadaran hingga pusat napas.
Koma juga dapat berasal dari kondisi metabolik seperti intoksikasi,
hipoksia, infeksi, dan peradangan. Penurunan kesadaran akibat kondisi
struktural dan metabolik dapat dibedakan dari respon pupil terhadap
cahaya. Respon pupil terhadap cahaya akan menghilang karena kelainan
struktural, sementara pada gangguan metabolik, fungsi tersebut akan tetap
intak.
Komponen kualitatif kesadaran, yaitu fungsi kogntitif sebagian
besar diatur oleh korteks serebri. Fungsi kognitif terdiri atas kemampuan

11

bahasa, memori, logika berpikir, dan kemampuan analisa serta

memecahkan masalah.
Kesadaran dapat dinilai secara objektif dengan menggunakan
Glassgow coma scale (GCS). Berikut adalah tabel penilaian GCS, berikut
interpretasinya:

12

II. ENSEFALOPATI HIPOKSIK-ISKEMIK

Ensefalopati adalah salah satu komplikasi yang sering terjadi
akibat peyakit sistemik atau kerusakan langsung pada otak. Ensfalopati
diartikan sebagai penyebaran penyakit yang menyebabkan gangguan
fungsi atau struktur otak.
Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan ensefalopati hipoksikiskemik, antara lain2:
1. Penurunan aliran darah ke otak akibat masalah kardiovaskular
2. Hipoksia akibat sumbatan jalan napas
3. Penyakit yang menyebabkan paralisis otot pernapasan seperti
GBS, ALS, dan Myasthenia
4. Keracunan karbon monoksida.
Pada kondisi hipoksia, kadar oksigen di dalam darah akan
berkurang, hal ini pun akan berpengaruh terhadap perfusi ke jaringan
otak. Enseefalopati hipoksik-iskemik muncul sebagai akibat fenomena
tersebut, dimana terdapat penurunan perfusi ke otak yang menyebabkan
tenganggunya proses pembetukan ATP, sehingga memicu gangguan
fungsional dan kematian sel.
Gangguan pembentukan ATP dari proses pembakaran glukosa ini
juga menghasilkan akumulasi asam laktat dan hasil metabolisme lain
yang bersifat toksik, yang seharusnya terbawa sikulasi. Asam laktat yang
menembus membran, selain dapat mendorong kematian sel, bersama ion
hidrogen juga dapat menmbulkan edema. Kondisi ini akan semakin parah
pada pasien dengan hiperglikemia.
Ensefalopati hipoksik ringan hanya akan menimbulkan gejala
seperti penurunan kemampuan atensi, tilikan, dan koordinasi. Namun,
kondisi anoksia berkepanjangan dapat menyebabkan gangguan yang
lebih parah seperti penurunan kesadaran. Meskipun demikian, beberapa
studi menunjukkan, apabila kondisi anoksia terjadi secara bertahap,
dengan perbaikan dalam 3-5 menit, maka kerusakan otak dapat
ditanggulangi. Sebaliknya, bila sempat terjadi hilang kesadaran dalam

13

waktu yang panjang, akan lebih sulit bagi individu untuk kembali ke
kondisi normal. Setidaknya, individu yang berhasil bertahan akan
kehilangan memori masa lampaunya.
III. CHRONIC INFLAMMATORY DEMYELINATING
POLYNEUROPATHY
Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (CIDP)
adalah penyakit ditandai dengan kelemahan bilateral yang terjadi secara
progresif dari bagian distal ke proximal selama lebih dari dua bulan.
Sindroma ini menyerupai GBS dengan perjalanan penyakit yang lebih
panjang.
Sama seperti GBS, mekanisme rinci terjadinya CIPD belum
diketahui. Teori autoimun masih menjadi hipotesis utama, diamana sel
imun mneyerang sel-sel myelin dan menyebabkan demyelinisasi.
Kerusakan myelin menghambat hantaran sinyal pada saraf. Hasil biopsi
dapat menemukan gambaran onion-bulb change (terbentuknya lapisanlapisan Schwan cell yang menyelubungi akson)3.
Terdapat kriteria diagnosis CIDP klasik, yaitu:

Gejala yang progresif lebih dari 2 bulan

Kelemahan lebih menonjol dari gejala sensorik
Gejala yang simetris
Melibatkan otot-otot proksimal dan distal
Terdapan penurunan refleks tendon
Penignkatan jumlah protein pada cairan serebrospinal

tanpa diserta pleositosis

Uji konduksi saraf menunjukkan adanya demyenlinisasi

neuropati
Biopsi saraf menunjukkan adanya demyelinisasi
segmental dengan atau tanpa peradangan.

Pemberian IVIg, plasma exchange (PE), dan glukokortikoid dapat

menjadi pilihan terapi pada CIPD. IVIg diberikan dengan dosis 2g/kg
berat badan, dibagi dalam dosis 2-5 hari. Disarankan terapai diberikan

14

selama 3 bulan sebelum menentukan bahwa pengobatan pada pasien

gagal. Bila terdapat respon yang baik, dosis dapat diturunkan bertahap.
PE dapat diberikan 2-3 kali per minggu selama 6 minggu.
Glukokortikoid (prednisone) dapat diberikan per oral 60-80mg per
hari selama 1-2 bulan. Setelahnya dosis dapat diturunkan secara bertahap
sebanyak 10mg per bulan.
IV. GAGAL NAPAS
Gagal napas didefinisikan sebagai pertukaran gas yang tidak memenuhi
kebutuhan karena malfungsi organ pernapasan4. Berikut adalah klasifikasi
gagal napas:

15

16

DAFTAR PUSTAKA
1

Hammer Gery D., McPhee Stephen J. Pathophysiology of Disease: An

Introduction to Clinical Medicine (7e.). McGraw-Hill Education: Amerika
Serikat. Tersedia http://ezproxy.library.uph.edu:2337/content.aspx?
bookid=961&sectionid=53555360

Ropper Allan H, Samuels Martin A, Klein Joshua P. \Adams and Victors

Principles of Neurology (10 ed.). Amerika Serikat: Mc-Graw Hill
Education; 2014. Diakses melalui
http://ezproxy.library.uph.edu:2337/content.aspx?
sectionid=49251505&bookid=690&jumpsectionID=49254493&Resultclic
k=2

Kasper Dennis, Fauci Anthony. Et.al. Harrisons Principles of Internal Medicine

(19e.). McGraw-Hill Education: Amerika Serikat. 2015. Tersedia
http://ezproxy.library.uph.edu:2337/content.aspx?
sectionid=79756668&bookid=1130&jumpsectionID=98736208&Resultcli
ck=2

Longo Dan L. Et. al. Harrisons Manual of Medicine (18ed.). McGraw-Hill

Education: Amerika Serikat. 2013. Tersedia
http://ezproxy.library.uph.edu:2337/content.aspx?
sectionid=63497744&bookid=1140&jumpsectionID=63497746&Resultcli
ck=2

17