Anda di halaman 1dari 8

1

KELAINAN PULPA DAN JARINGAN PERIRADIKULER

A. Gambaran Anatomis Gigi


Menurut Harshanur (1995), anatomi gigi adalah ilmu yang mempelajari tentang
susunan atau struktur dan bentuk atau konfigurasi gigi geligi dan hubungan antargigi serta
hubungan antara gigi dengan jaringan disekitarnya. Adapun anatomi gigi dilihat secara
makroskopis adalah sebagai berikut:

Gambar 1. Anatomi gigi secara makroskopis (Harshanur, 1995)


Gigi juga memiliki struktur lapisan mulai dari lapisan terluar hingga lapisan terdalam seperti berikut:

Gambar 2. Anatomi gigi terdiri dari beberapa lapisan

Menurut Beek (1996), gigi geligi mengalami pergantian dari gigi susu (desidui) menjadi
gigi sulung (permanen). Gigi desidui berjumlah 20 buah yang terdiri dari gigi insisiv desidui, gigi
caninus desidui, dan gigi molar desidui, sedangkan gigi permanen berjumlah 32 buah yang terdiri
dari gigi insisiv, gigi caninus, gigi premolar, dan gigi molar. Berikut akan dijelaskan secara singkat
morfologi gigi geligi:
1. Gigi insisivus desidui
Gigi insisivus desidui atas umumnya memiliki ukuran yang lebih besar
dibandingkan dengan gigi insisivus desidui bawah. Permukaan labialnya halus, insisal
edge nya hampir lurus, dan membulat pada siku tepi mesio-insisal. Singulum dan
marginal ridge masih belum sejelas gigi insisivus permanen. Akarnya lebih panjang dari
korona dan berbentuk konus, akar palatal sempit sehingga membentuk ridge disepanjang
akar dengan apeks yang tumpul.
2. Gigi insisivus permanen
a. Insisivus pertama atas dan bawah
Insisivus pertama atas memiliki bentuk korona seperti sekop atau square,
tapering, ovoid dan memiliki bentuk yang paling menyolok mata, sedangkan gigi
insisivus pertama bawah biasanya merupakan gigi terkecil di lengkung rahang. Akar
dari gigi insisivus pertama berjumlah satu buah dan bengkok ke distal.
b. Insisivus kedua atas dan bawah
Insisivus kedua atas dan bawah memiliki morfologi yang hampir sama dengan
gigi insisivus pertama hanya dimensi koronalnya tampak lebih kecil dan lebih
membulat. Akarnya pun lebih langsing dan apeksnya runcing.
3. Gigi premolar
a. Premolar pertama rahang atas (RA) dan premolar kedua rahang atas
Premolar pertama RA memiliki 2 akar; 2 cusp; fossa kanina cekung pada
permukaan mesial mahkota yang meluas secara longitudinal dan menonjol ke
permukaan mesial akar; lereng mesial cusp bukal lebih panjang daripada distal.
Sedangkan premolar kedua RA memiliki ciri khas lereng cusp bukal lebih pendek
daripada lereng distal; fisura mesiodistal oklusal tidak memotong marginal ridge
mesial.
b. Premolar pertama rahang bawah (RB) dan premolar kedua RB
Premolar pertama RB memiliki fosa oklusal bagian distal yang lebih besar
daripada mesial;

2 cusp digabung oleh ridge enamel sentral, akar tunggal

membulat. Sedangkan premolar kedua RB memiliki mahkota yang lebih besar


dibandingkan dengan premolar pertama RB, ukuran cusp setara dan biasanya
terdapat 3 cusp, marginal ridge mesial lebih besar dibandingkan dengan bagian
distal, dan tidak memiliki alur longitudinal.
B. Gambaran Histologis Gigi

Menurut Eroschenko (2003), gigi terdiri dari bagian yang keras (mineralized) dan
jaringan yang lunak. Jaringan keras gigi, yaitu
1. Enamel yang terdiri dari 96% kalsium dan enamel rods yang dibungkus
matriks organik,
2. Dentin yang terdiri dari 70% kalsium dan terdapat tubulus dentinal,
3. Sementum yang terdiri dari 50% kalsium dan terdapat sementosit dalam
lakuna.
Jaringan lunak gigi terdiri dari pulpa, yaitu jaringan organik yang berisi jaringan ikat
longgar dengan pembuluh darah dan serabut saraf.

Gambar 3. Penampang memanjang histologis gigi (Eroschenko, 2003)

Gambar 4. Histologi lapisan gigi


Dentin mengelilingi rongga pulpa dan perluasannya disebut kanal radiks. Selama
hidup, rongga pulpa dan kanal radiks berisi jaringan ikat halus yang mengandung
fibroblas, histiosit, odontoblas, pembuluh darah, dan saraf. Di dalam dentin terdapat tubuli
dentin yang pararel. Dentin terdiri dari beberapa kelompok, yaitu:
a. Dentin muda (dentin primer) yang terletak di perifer gigi.

b. Dentin sekunder yang terletak di sepanjang rongga pulpa, tempat pembentukan


dentin seumur hidup oleh odontoblas.
Bagian koronal dari dentin berdekatan dengan email, dan terdapat banyak rongga tidak
teratur yang berwarna hitam. Rongga ini disebut spasium interglobulare yang semasa
hidup terisi oleh dentin yang tidak mengapur secara sempurna sehingga (dentin
interglobular). Terdapat daerah yang mirip dengan spasium ini namun lebih kecil dan lebih
padat, terletak di bagian radiks dekat batasan antara dentin dan sememtum, membentuk
lapisan granular (Tomes).
Dentin pada korona dentis ditutupi lapisan email tebal, terdiri dari batang-batang
(prismata) email yang digabungkan oleh substansi perekat interprismatik. Terdapat garis
pertumbuhan (Retzius) inkremental yang menunjukkan variasi kecepatan pembentukan
email. Terdapat pula pita terang (Schreger), yaitu garis terang yang dibiaskan oleh
prismata email yang mengarah ke permukaan gigi.
C. Penyakit Pulpa
Menurut Ogston & Harty (1995) penyakit pulpa adalah suatu penyakit yang
mengenai jaringan pulpa dan dapat bersifat reversibel maupun ireversibel, yang apabila
tidak segera ditangani akan menyebabkan kematian pada pulpa dan kerusakan pada gigi
akibat suplai nutrisi dari pulpa ke gigi tidak adekuat. Terdapat bermacam-macam penyakit
pulpa, yaitu
1. Pulpitis
Pulpitis merupakan penyakit peradangan pada pulpa yang dapat
disebabkan oleh berbagai faktor, yaitu adanya karies, pengaruh suhu, reaksi
akibat perawatan gigi yang tidak lege artis. Pulpitis dibedakan menjadi dua
macam, yaitu pulpitis reversibel dan pulpitis ireversibel.
a. Pulpitis reversibel
Pulpitis reversibel adalah kondisi peradangan pada pulpa yang
menyebabkan respon nyeri yang cepat, tajam, dan hipersensitif.
Ciri khas dari pulpitis ini adalah ketika rangsang nyeri (trigger)
dihilangkan, maka rasa nyeri pun juga berangsur-angsur
menghilang, oleh karena ini penyakit peradangan pulpa ini disebut
dengan pulpitis reversibel. Apabila keadaan peradangan ini
dibiarkan terus menerus dan tidak segera diobati, maka dapat
menyebabkan pulpitis ireversibel.
b. Pulpitis ireversibel
Pulpitis ireversibel dapat bersifat

akut, subakut, maupun

kronis. Secara klinis, pulpitis ireversibel yang akut menunjukkan


gejala yang simptomatik, sedangkan pulpitis ireversibel kronik
umumnya menunjukkan gejala yang asimptomatik.

1) Pulpitis ireversibel akut


Umumnya pasien mengeluhkan nyeri spontan yang
tajam dan berlangsung lama, intermiten, dapat terlokalisir atau
bahkan menjalar hingga ke bagian kepala dan leher. Pasien
akan tetap mengeluhkan rasa nyeri meskipun dugaan
rangsang yang menjadi trigger dihilangkan.
2) Pulpitis ireversibel kronik
Merupakan peradangan yang berlangsung lama dan
tidak sakit akibat keluarnya eksudat inflamasi. Pulpitis ini
dibedakan menjadi beberapa kelompok pneyakit, yaitu pulpitis
hiperplastik, resorpsi internal, dan kalsifikasi saluran akar.
2. Nekrosis pulpa
Nekrosis pulpa adalah kematian dari jaringan pulpa yang dapat terjadi
akibat pulpitis ireversibel yang semakin parah, atau dapat juga terjadi akibat
trauma yang menyebabkan suplai darah ke dalam pulpa menjadi terhambat.
Nekrosis pulpa dibedakan menjadi nekrosis pulpa parsial dan nekrosis
pulpa total. Ketika gigi telah mengalami kematian pulpa, umumnya gigi yang
tidak tersuplai nutrisi dengan baik tersebut akan berubah warna menjadi
lebih gelap atau kehitaman.

Selain itu terdapat beberapa kelainan periradikuler, seperti pada gambar berikut:

Gambar 6. Macam-macam penyakit periodontal (AAE, 2013)


Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada penyakit pulpa
adalah dengan melakukan serangkaian prosedur yang tepat. Menurut Fedi dkk., (2015),
tahapan pemeriksaan yang harus dilakukan adalah:
1. Anamnesa secara menyeluruh
Bagi pemeriksaan kelainan pulpa dan periradikuler perlu ditanyakan sejak kapan
nyeri itu ada, bagaimana jenis nyerinya dan apakah rasa nyeri tersebut muncul
secara spontan atau karena rangsang tertentu, intensitas nyeri, dan perluasan nyeri.
Selain itu menanyakan tentang habit dan kebiasaan dari pasien.
2. Pemeriksaan secara visual
Mulai dari ekstraoral hingga intraoral.
3. Pemeriksaan klinis
Melakukan pemeriksaan dari mulai mahkota gigi hingga jaringan periodontal
dengan visual, palpasi, ataupun perkusi, dapat pula melakukan pemeriksaan vitalitas
pulpa menggunakan metode termal.
4. Melakukan pemeriksaan radiografi.

Menurut American Assosiation of (AAE) tahun 2013, penegakkan diagnosis yang


tepat adalah melakukan serangkaian prosedur sebagai berikut:

Gambar 5. Prosedur pemeriksaan dalam perawatan endodontik

Tes perkusi yang positif menunjukkan adanya peradangan atau injury dari
jaringan peridontal. Sedangkan tes palpasi yang positif dapat menunjukkan adanya
massa atau cairan (eksudat) dalam jaringan tersebut. Tes vitalitas gigi dapat
menggunakan tes termal ataupun tes pulpa elektrik.

D. Teori Nyeri Pada Gigi


Menurut nyeri pada gigi dapat disebabkan oleh beberapa kemungkinan yaitu
adanya rangsang suhu, mekanik, kimia, maupun traumatik. Teori nyeri yang dipandang
dari sudut vitalitas gigi dapat dibedakan menjadi beberapa teori, yaitu:
1. Mekanisme persyarafan langsung dari dentin
Persyarafan berada di predentin yang dapat menghantarkan sensasi
hipersensitifitas pada dentin.
2. Odontoblas sebagai reseptor (teori transduksi)
Diduga bahwa odontoblas berasal dari batang saraf dan riset
menunjukkan bahwa pewarnaan asetilkolin yang dilakukan pada odontoblas
adalah positif sehingga odontoblas diduga menjadi reseptor rasa nyeri yang
berlangsung secara transduksi.
3. Teori hidrodinamik
Teori ini dikemukakan oleh Brannstrem dan Astrom. Teori ini
mempostulasikan bahwa pergerakan cairan yang cepat di dalam tubulus
dentin (ke luar dan ke dalam) akan mengakibatkan distorsi ujung saraf di
daerah pleksus saraf subodontoblas (pleksus Raschkow) yang akan
menimbulkan impuls saraf dan sensasi nyeri. Ketika dentin dipotong, atau
ketika larutan hipertonik diletakkan di atas permukaan dentin yang
terpotong, cairan akan bergerak ke luar dan mengawali nyeri. Prosedur yang
menyumbat tubulus, seperti mengaplikasikan resin di permukaan dentin atau
membuat kristal di dalam lumen tubulus, akan menginterupsi aliran cairan
dan mengurangi sensitivitas. Pada gigi yang utuh, aplikasi dingin dan panas
pada permukaan gigi menimbulkan kecepatan kontraksi yang berbeda
dalam dentin dan cairan dentin; hal ini mengakibatkan pergerakan cairan
dan diawalinya rasa nyeri. Respons ini akan menghebat jika dentinnya
terbuka. Akhirnya, semua rangsang hidrodinamik akan menghasilkan efek
mekanis yang mengaktifkan reseptor nyeri. Rangsang hidrodinamik yang
dimaksud antara lain penguapan zat, pengeringan, perubahan suhu baik
panas maupun dingin, larutan hipertonik.

DAFTAR PUSTAKA

American Association of Endodontics, 2013, Colleagues for Excellence: Endodontic Diagnosis,


AAE.
Beek, G. C., 1996, Morfologi Gigi, EGC, Jakarta.
Gray, J., Vernino, A., Fedi, P., 2015, Silabus Periodonti, EGC, Jakarta.
Harshanur, I. W., 1995, Anatomi Gigi, EGC, Jakarta.
Ogston, R., Harty, F. J., 1995, Kamus Kedokteran Gigi, EGC, Jakarta.