Arthritis

Pirai/Gout/Hiperurisemia

KELOMPOK 1

Astria Eka Wahyuni Sutandi

Badriah
Dewi Anggraini Daulay
Gitta Anggrila
Hero Leka
Nopi Azizah
Rahmawati
Ryska Meyliasari Adam

(3351151414)
(3351151576)
(3351151496)
(3351151460)
(3351151572)
(3351151496)
(3351151476)
(3351151590)

Nama dan jenis penyakit

Arthritis Pirai termasuk dalam Reumatologi :
Ilmu yang mempelajari penyakit sendi termasuk
artritis, fibrositis, neuralgia dan kondisi lainnya
yang menimbulkan nyeri dan kekakuan
Sendi Terdiri dari :
Ruang sendi : Berisi cairan sinovial. Berfungsi
sebagai pelumas berasal dari sekresi membran
sinovial dan jaringan periartikular.

Definisi
Serangan pirai (gout) Suatu kondisi yang
diakibatkan oleh deposit kristal asam urat
yang berlebihan di dalam jaringan
disekitar sendi atau akibat supersaturasi
asam urat didalam cairan ekstraselular
disertai oleh serangan nyeri pada
peradangan sendi secara berkala.

Insidiensi
Umumnya terjadi pada pria berusia 50-60 tahun
dan wanita post-menopause
Kebanyakan kasus gout diakibatkan oleh karena
berat badan berlebih
Kemungkinan terjadinya serangan pirai pada
pria lebih besar sembilan kali lipat dibandingkan
wanita. Serangan pirai dapat terjadi pada pria
setelah pubertas dengan puncak pada usia 75
tahun.

Prevalensi

The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)

(2007-2008) menetapkan laju prevalensi dari serangan pirai pada
kalangan dewasa AS sebesar 3,9% (8,3 juta orang). Prevalensi gout
antara laki-laki adalah 5,9% (6,1 juta), dan prevalensi pada wanita
adalah 2,0% (2,2 juta).
Sebuah studi Rochester Epidemiology Project menunjukkan
peningkatan kejadian gout dari 45,0 per 100.000 (1977-1978) dan
63,3 per 100.000 (1995-1996). Rasio Laki-laki lebih besar dibanding
perempuan (3,3:1), dan kejadian gout meningkat 20,2-45,9 per
100.000
Sebaliknya, pada laporan kasus berdasarkan hasil diagnosis dokter,
angka laju prevalensi menurun hingga 5.0 6.6 kasus per 1000 pria
dan 1.0-3.0 kasus per 1000 wanita.

Etiologi (1)
Penyebab
timbulnya
gejala artritis akut adalah
reaksi inflamasi jaringan
terhadap
pembentukan
kristal monosium urat
monohidrat. Kelainan ini
berhubungan
dengan
gangguan metabolisme
asam
urat
(hiperurisemia).

Hiperurisemia dapat terjadi

karena 2 hal, yaitu:
Produksi asam urat yang
berlebihan.
Gout primer metabolik
Gout sekunder
Kurangnya ekskresi asam urat
melalui ginjal.
Gout primer renal
Gout sekunder renal

Etiologi (2)
Produksi asam urat yang berlebihan
Nutrisi kelebihan asupan purin, etanol, dan
fruktosa.
Hematologi kelainan myeloproliferative dan
lymphoproliferative, polycythemia
Obat etanol,obat-obat sitotoksik, vitamin B12 (untuk
terapi anemia pernisiosa)
Lain-lain obesitas, psoriasis, hypertriglyceridemia

Etiologi (3)
Penurunan ekskresi asam urat oleh ginjal
Obat-obatan etanol, cyclosporine (Sandimmune),
thiazides, furosemide (Lasix), dan obat-obat diuretik lain
seperti ethambutol (Myambutol), pyrazinamide, aspirin
(low-dose), levodopa (Larodopa), nicotinic acid
(Nicolar).
Renal hipertensi, polycystic kidney disease, gagal
ginjal kronis.
Metabolisme dehidrasi, laktat asidosis, ketosis,
hipotiroidisme, hiperparatiroidisme.
Lain-lain obesitas, sarcoidosis, toxemia of pregnancy

Faktor Resiko

Herediter
Obesitas
Kelebihan berat badan, terutama pada remaja
Konsumsi alkohol dalam jumlah sedang hingga tinggi
Tekanan darah tinggi
Gangguan fungsi ginjal
Obat-obat tertentu seperti: diuretik thiazide (hydrochlorothiazide
[Dyazide]), aspirin dosis rendah, niacin, cyclosporine, obat-obat
tuberculosis (pyrazinamide dan ethambutol), dan obat-obat lain
yang menyebabkan peningkatan kadar asam urat di dalam darah
Beberapa penyakit seperti: leukemia, lymphoma, dan kelainan
hemoglobin.

Patofisiologi

Patofisiologi (lanjutan)

Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi ini terjadi di rawan, sinovium, jaringan para-artikuler misalnya bursa, tendon,
dan selaputnya. Kristal urat merangsang IgG netrofil memicu pembentukan kristal.

Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menyebabkan kemotaksis (respon leukosit PMN) selanjutnya terjadi
fagositosis kristal oleh leukosit.

Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram
vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

Kerusakan lisosom
Akibat dari protein yang dirusak (terjadi ikatan hidrogen antara permukaan kristal
membran lisosom), menyebabkan robekan membran dan pelepasan enzim-enzim
dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan ke dalam cairan sinovial,
yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

Fase Gout
Asimptomatik Hiperurisemia
Konsentrasi urat dalam serum >7 mg per dL, dengan
atau tanpa gout arthritis atau nephrolithiasis zat-zat
kimia terkristalisasi di dalam urin dan lama kelamaan
membentuk batu ginjal.
Gout Arthritis Akut
Ditandai oleh rasa sakit tiba-tiba, erythema, terbatasnya
pergerakan yang disertai pembengkakan pada sendi.
Intercritical Gout
Fase perantara antara gout akut dan kronis,
asimptomatik.

Diagnosis

Keluhan pasien tentang serangan rasa sakit yang berulang pada

persendian, umumnya pada pergelangan kaki dan lutut (Medical
history).
Test darah untuk menentukan kadar asam urat di dalam darah. (Pria
3,5-7 mg/dl. Wanita 2,6-6 mg/dl)
Joint fluid test untuk mengetahui keberadaan kristal asam urat
(Analisa cairan sinovial)

Kriteria Diagnostik (1)

Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association:
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B. Thopus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan
kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C. Terjadi hal-hal berikut:
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit
atau membengkak

Kriteria Diagnostik (2)

f.
g.
h.
i.
j.
k.

Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal

pertama
Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di
kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL)
Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau
kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.

Terapi non-farmakologi
Menghindari konsumsi makanan dengan kadar
purin tinggi
Konsumsi cairan yang cukup
Penurunan berat badan
Pengurangan konsumsi alkohol
Menyesuaikan obat

Terapi Farmakologi
Terapi Gout arthritis akut :
1. Analgetik Antiinflamasi non steroid (AINS)
2. Kortikosteroid Antiinflamasi
3. Kolkhisin
Terapi Gout kronis :
1. Kolkhisin
2. Urikostatik penghambat xantin oksidase
3. Urikosurik peningkat ekskresi asam urat melalui
ginjal

ALGORITMA
PIRAI AKUT

Antiinflamasi Non Steroid

Mengobati gejala serangan pirai akut meredakan nyeri

Merupakan terapi pilihan pada penderita tanpa komplikasi
Efek Samping:
Tukak peptik, Gastropati, Nefropati, Disfungsi hati, Disfungsi SSP,
Disfungsi platelet reversibel, pada penderita gagal jantung kongestif
dapat menyebabkan retensi cairan tubuh
Kontraindikasi : hipersensitivitas terhadap AINS asma, angiodema,
urtikaria, tukak lambung aktif
Standar Terapi

Interaksi Obat NSAID

Kortikosteroid
Kortikosteroid digunakan sebagai antiinflamasi pada sendi yang mengalami
serangan pirai akut, terutama pada pasien yang kontraindikasi terhadap
AINS dan kolkisin
Kontraindikasi : infeksi sistemik (kecuali bila diberikan antibiotik sistemik);
hindari vaksinasi dengan virus aktif pada pasien yang menerima dosis
imunosupresif.
Peringatan :
Pada penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan supresi adrenal
Apabila penghentian penggunaan obat tidak dilakukan secara bertahap,
dapat menimbulkan insufisiensi adrenal akut, hipotensi, bahkan
kematian.
Efek samping :
o Penggunaan dosis tinggi : Nekrosis avaskular, Cushings syndrome
reversibel, Hipertensi, Retensi cairan, Hipokalemia

Kortikosteroid

Interaksi Obat Kortikosteroid

Kolkisin

Kolkisin bekerja dengan mekanisme antimitotik.

Kolkisin mengurangi produksi asam laktat oleh leukosit secara langsung dan
dengan mengurangi fagositosis sehingga mengganggu siklus deposisi kristal
asam urat dan respon inflamasi.
Sebagai profilaksis, kolkisin akan memberikan efek bila digunakan bersamaan
dengan agen penurun asam urat (urikostatik dan urikosurik)
Kontraindikasi : wanita hamil dan menyusui
Efek Samping :
80 % pasien mengalami efek samping berupa gangguan gastrointestinal
tergantung dosis; pendarahan pada saluran cerna; kerusakan pada ginjal
dan hati.
Jarang: neuritis perifer, miopati, gangguan darah pada pengobatan dalam
jangka waktu lama.
Interaksi Obat: siklosporin meningkatkan resiko nefrotoksisitas dan
miotoksisitas

Urikostatik

Urikostatik bekerja sebagai inhibitor xantin oksidase yang mempengaruhi perubahan

hipoxantin xantin asam urat
Penggunaan terapi
Hiperurisemia dengan nilai asam urat serum lebih dari 8,5 mg/dl
Pelarutan dan pencegahan batu asam urat, pencegahan batu oksalat
Setelah 1 bulan terapi gunakan bersamaan dengan kolkisin atau AINS
Efek samping :
Serangan pirai reaktif (tetap lanjutkan terapi)
Ruam
Gangguan gastrointestinal
Vertigo
Hipertensi
Jarang : hipersensitivitas, reaksi kulit, kerontokan rambut, gangguan ssp, nyeri otot dan
sendi, gangguan fungsi hati
Kontraindikasi : Kehamilan, masa menyusui, insufisiensi ginjal
Dosisi terapi : dosis oral harian 300 mg
Obat : Allopurinol

Urikosurik

Urikosurik bekerja dengan meningkatkan ekskresi asam urat

melalui inhibisi reabsorpsi asam urat pada tubular ginjal.
Contoh obat : probenesid, sulfinpirazon
Sasaran :
pasien dengan ekskresi asam urat dalam urin < 800 mg dalam
24 jam;
tidak mempunyai riwayat batu ginjal,
memiliki fungsi ginjal normal (CrC >80 mL/menit)
Dosis terapi : dosis awal = 250 mg 2 kali sehari. Dosis dinaikkan
secara gradual hingga mencapai dosis maksimum harian (3 g/hari)
Kontraindikasi : riwayat gangguan darah, porfiria, nefrolitiasis,
serangan gout akut, penggunaan asetosal

Urikosurik (Lanjutan)

Efek samping : gangguan gastrointestinal, ruam, sakit kepala.

Jarang: hipersensitivitas, nekrosis hati, anemia aplastik
Perhatian :
Pastikan asupan cairan yang memadai
Perlu pengawasan dosis pada penderita tukak lambung,
defisiensi G6PD, dan gagal ginjal
Dapat memberikan hasil positif palsu pada uji Benedict
Interaksi Obat :
Inhibitor ACE, analgetik, antibakteri, antivirus, sitotoksik
meningkatkan konsentrasi plasma dan meningkatkan risiko
toksisitas

Terminologi Medik

Studi kasus

A 52-year-old male presented with severe pain in his wrists and right big toe,
which was accompanied by inflammation and erythema of the joints. The
patient had previously been diagnosed with acute gouty arthritis
approximately 7 years ago, but had not experienced another acute attack
since his original diagnosis. He had been taking simvastatin 40 mg nightly
for hyperlipidemia for 7 years, 20 mg lisinopril daily for hypertension for 10
years, and hydrochlorothiazide 25 mg, also for hypertension, which was
recently added two months ago. The patient had been steadily gaining
weight over the last few years and was now about 50 lbs overweight. He
stated that he drinks about a six pack of beer every day.
The PCP suggested that he discontinue taking his hydrochlorothiazide and
start taking amlodipine 5 mg daily, and to take naproxen 750 mg initially,
followed by 250 mg every 8 hours until the symptoms of his gouty attack
subsided. The PCP also suggested that along with exercise, the patient stop
drinking or, at the very least, cut down on his alcohol intake and consider
beginning a low-purine diet.

Studi Kasus

Seorang pria mengeluh nyeri pada sendi kaki kiri dan siku kiri 2 hari
yang lalu nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walau istirahat
dan tidak mempengaruhi aktivitas. Satu hari kemudian timbul
bengkak dan kemerahan pada sendi ibu jari tersebut dan timbul
sakit di sikut. Pasien mengeluh tidak enak badan dan demam
ringan. Pasien diketahui sebelumnya menghadiri undangan dan
banyak makan udang. Pola makan pasien tidak terjaga dan suka
makan daging jeroan dan seafood. Pasien pernah mengalami
penyakit serupa dan berkurang setelah minum obat antinyeri dari
dokter. Beberapa bulan kemudian kambuh lagi dan minum obat
antinyeri. Keluhan ini 4 kalinya sejak 3 tahun terakhir.

SEKIAN
TERIMA KASIH ATAS
PERHATIANNYA