Anda di halaman 1dari 40

INFLAMMATORY BOWEL DISEASE

REFERAT

Pembimbing :

dr. Femiko Morauli Natalya Sitohang Sp.PD

Penyusun:

Ria Andini Sutopo


NIM : 03011250

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA, MARET 2016

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah Yang Maha Kuasa, karena
atas berkat rahmat-Nya saya dapat menyelesaikan presentasi kasus dengan judul
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE.
Presentasi ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam
kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Bekasi
Dalam kesempatan ini saya mengucapkan terima kasih kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam penyusunan penyelesaian kasus ini, terutama
kepada:
1. dr. Femiko Morauli Natalya Sitohang Sp.PD selaku pembimbing dalam
kasus ini.
2. Dokter dan staf SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Bekasi.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota
Bekasi atas bantuan dan dukungannya.
Saya menyadari dalam pembuatan referat ini masih banyak terdapat
kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran guna penyempurnaan
presentasi kasus ini sangat saya harapkan.
Akhir kata, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua, terutama
dalam bidang ilmu penyakit dalam.

Jakarta, 1 Maret 2016

Penyusun

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

PERSETUJUAN
Referat

Judul:
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
Nama Koas: Ria Andini Sutopo
NIM 030.11.250

Telah disetujui untuk dipresentasikan

Pada Hari

, Tanggal

2016

Pembimbing

dr. Femiko Morauli Natalya Sitohang Sp.PD


2

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...

LEMBAR PENGESAHAN......

ii

DAFTAR ISI..

iii

BAB I

PENDAHULUAN.............. 1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA........

2.1. Anatomi....

2.2. Definisi......... 3
2.3. Epidemiologi....

2.4. Etiopatogenesis................................

2.5. Gejala Klinis................................................................................

12

2.6. Diagnosis...................................... 17

BAB III

2.7. Penatalaksanaan...

24

2.8. Komplikasi...................................

30

2.9. Prognosis....................................................................................

31

KESIMPULAN.................................................................................. 32

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................

34

BAB I
PENDAHULUAN
Infammatory bowel disease (IBD) merupakan gambaran kondisi
peradangan saluran cerna kronik dan idiopatik. Secara umum dibagi atas kolitis
ulseratif (KU) dan penyakit Crohn (PC).(1,2)
Kolitis Ulseratif sebagai proses inflamasi idiopatik yang bersifat kronis
dan hilang timbul serta terbatas pada mukosa kolon dan rektum. Proses inflamasi
yang terjadi pada Kolitis Ulseratif relatif homogen pada mukosa yang dimulai
pada rektum dan melibatkan kolon kearah proksimal.(3)
Penyakit Crohn pertama kali dikenal oleh Crohn, Ginzburg, dan
Oppenheimer pada tahun 1932. Saat ini, penyakit Crohn diketahui sebagai suatu
proses inflamasi kronis transmural yang melibatkan traktus gastrointestinal dari
mulut sampai rektum.(3)
Kedua tipe IBD ini paling sering didiagnosa pada orang-orang berusia
dewasa muda. Insiden paling tinggi dan mencapai puncaknya pada usia 15-30
tahun dan tidak ada perbedaan antara laki-laki dan perempuan. (4,5) Insidens IBD
lebih tinggi dinegara maju dibanding negara berkembang. Di Amerika Serikat
diperkirakan 3,5 kasus baru Penyakit Crohn setiap 100.000 populasi/tahun dan 2,3
kasus baru Kolitis Ulseratif pada kelompok usia 10-19 tahun. Secara umum, lebih
banyak diderita oleh ras berkulit putih, didaerah urban, akan tetapi laki-laki
mempunyai insidens 20% lebih tinggi pada Penyakit Crohn. Pada anak, Penyakit
Crohn biasanya dijumpai saat usia 10-16 tahun, dan sekitar 25% kasus baru di
populasi berusia <20 tahun. (5)
Etiopatogenesis IBD belum sepenuhnya dimengerti. Faktor genetik dan
lingkungan dalam saluran cerna seperti perubahan bakteri usus dan peningkatan
permeabilitas epitel saluran cerna diduga berperan dalam gangguan imunitas
saluran cerna yang berujung pada kerusakan saluran cerna.(6)

Mengingat patofisiologi IBD yang diterima luas berupa adanya respons


imun berlebihan pada saluran cerna maka secara umum terapi IBD saat ini lebih
banyak berupa anti-inflamasi atau imunosupresan.(6,7)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi


Anatomi saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring),
kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. (9)
Gambar 1. Anatomi Sistem
Pencernaan Manusia

Fisiologi sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal (mulai dari mulut


sampai anus) adalah sistem organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima
makanan, mencernanya menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke
dalam aliran darah serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau
merupakan sisa proses tersebut dari tubuh. (8,9)
1. Mulut
Merupakan suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air.
Mulut merupakan bagian awal dari sistem pencernaan lengkap dan jalan masuk
untuk system pencernaan yang berakhir di anus. Bagian dalam dari mulut dilapisi
oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapat di

permukaan lidah. Pengecapan sederhana terdiri dari manis, asam, asin dan pahit.
Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung, terdiri dari berbagai macam
bau. Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh
gigi belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah
dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari
makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya.
Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah
protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan dimulai secara
sadar dan berlanjut secara otomatis. (8,9)
2. Tenggorokan (Faring)
Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Didalam
lengkung faring terdapat tonsil (amandel) yaitu kelenjar limfe yang banyak
mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi, disini
terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya dibelakang
rongga mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang keatas bagian
depan berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang bernama
koana, keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaraan
lubang yang disebut ismus fausium. Tekak terdiri dari bagian superior yaitu
bagian yang sama tinggi dengan hidung, bagian media yaitu bagian yang sama
tinggi dengan mulut dan bagian inferior yaitu bagian yang sama tinggi dengan
laring. Bagian superior disebut nasofaring, pada nasofaring bermuara tuba yang
menghubungkan tekak dengan ruang gendang telinga. Bagian media disebut
orofaring, bagian ini berbatas ke depan sampai di akar lidah. Bagian inferior
disebut laringofaring yang menghubungkan orofaring dengan laring. (8,9)

3.

Kerongkongan (Esofagus)

Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui


sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan
berjalan melalui kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Esofagus
bertemu dengan faring pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut histologi,
esofagus dibagi menjadi tiga bagian yaitu bagian superior (sebagian besar adalah
otot rangka), bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus), serta bagian
inferior (terutama terdiri dari otot halus). (8,9)
4.

Lambung
Merupakan organ otot berongga yang besar, yang terdiri dari tiga bagian

yaitu kardia, fundus dan antrium. Lambung berfungsi sebagai gudang makanan,
yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim.
Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting yaitu lendir, asam
klorida (HCL), dan prekusor pepsin (enzim yang memecahkan protein). Lendir
melindungi sel sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung dan asam klorida
menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna
memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai
penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri. (8,9)
5.

Usus halus (usus kecil)


Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang

terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh
darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding
usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu
melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga
melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.
Lapisan usus halus terdiri dari lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan otot
melingkar, lapisan otot memanjang dan lapisan serosa. Usus halus terdiri dari tiga
bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus
penyerapan (ileum).(8,9)

a. Usus Dua Belas Jari (Duodenum)


Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang
terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong
(jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari
usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum
treitz. Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak
terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari
yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari
terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu.
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum),
yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke
dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna
oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada
lambung untuk berhenti mengalirkan makanan. (8)
b. Usus Kosong (Jejenum)
Usus kosong atau jejunum adalah bagian kedua dari usus halus, di antara
usus dua belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada
manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1- 2 meter
adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan
digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium. Permukaan dalam usus
kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus (vili), yang
memperluas permukaan dari usus. (8)
c. Usus Penyerapan (Illeum)
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada
sistem pencernaan manusia ileum memiliki panjang sekitar 2- 4 m dan
terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu.
Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi
menyerap vitamin B12 dan garam empedu. (8)
9

6.

Usus Besar (Kolon)


Usus besar atau kolon adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum.

Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Usus besar terdiri dari
kolon asendens (kanan), kolon transversum, kolon desendens (kiri), kolon sigmoid
(berhubungan dengan rektum). Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus
besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi.
Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti
vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit
serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus
besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan
air, dan terjadilah diare. (8,9)
7.

Rektum dan Anus


Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar

(setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat
penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan
di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens
penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air
besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material di
dalam rektum akan memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan untuk
melakukan defekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material akan
dikembalikan ke usus besar, di mana penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika
defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan pengerasan feses
akan terjadi. Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini,
tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian
otot yang penting untuk menunda BAB. Anus merupakan lubang di ujung saluran
pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari
permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lainnya dari usus. Pembukaan dan
penutupan anus diatur oleh otot sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui
proses defekasi (buang air besar) yang merupakan fungsi utama anus.(8,9)
10

2.2. Definisi
Inflammtory Bowel Disease (IBD) penyakit inflamasi kronis yang
melibatkan saluran cerna dengan etiologi pastinya yang belum diketahui jelas,
yang dicirikan oleh episode berulang dari nyeri perut, sering kali disertai dengan
diare. Secara umum dibagi atas kolitis ulseratif (KU), penyakit Crohn (PC).(4,10)
Penyakit Crohn
Penyakit Crohn dapat mengenai di seluruh segmen traktur gastrointestinal,
mulai dari mulut hingga anus. Biasanya sering melibatkan usus kecil (ileum)
bagian akhir yang berhubungan dengan kolon. Penyakit Crohn ditandai dengan
munculnya patches, terjadi secara segmental dan dapat diselingi jaringan sehat
diantaranya. Peradangan yang terjadi dapat meluas ke dalam ketebalan dinding
usus.(3)
Kolitis Ulseratif
Kolitis ulseratif terlokalisasi di usus besar (kolon) dan rektum. Proses
inflamasi hanya terjadi pada lapisan terdalam dari dinding usus. Biasanya dimulai
dari rektum dan kolon bagian bawah, kemudian menyebar hingga seluruh kolon.(3)

2.3. Epidemiologi
Insiden IBD beragam bergantung area geografiknya. PC dan KU,
keduanya memiliki insiden tertinggi di Eropa, United Kingdom, dan Amerika
Utara.(11)
Penyakit IBD cenderung mempunyai puncak usia yang terkena pada usia
muda antara umur 15-30 tahun dan tidak ada perbedaan antara laki-laki dan
perempuan.(4,5)

11

Gambar 2. Insiden UK dan PC. (5)


Dari data di unit endoskopi pada beberapa rumah sakit di Jakarta (RSCM,
RS Tebet, RS Siloam Gleaneagles, RS Jakarta) terdapat kesan bahwa kasus IBD
berkisar 12.2% kasus yang dikirim dengan diare kronik, 3.9% kasus
hematoschezia, 25.9% kasus diare kronik, berdarah dan nyeri perut, sedangkan
pada kasus nyeri perut didapatkan sekitar 2.8%. Data ini juga menyebutkan bahwa
secara umum, kejadian KU lebih banyak daripada kasus PC. (1,12)

2.4. Etiopatogenesis
Hingga saat ini, etiologi pasti IBD belum sepenuhnya dimengerti. Banyak
teori diajukan namun belum ada kausa tunggal yang diketahui sebagai penyebab
IBD. Salah satu teori yang diyakini adalah peranan mediasi imunologi pada
individu yang memang rentan secara genetis. IBD diyakini merupakan hasil
respons imun yang menyimpang dan berkurangnya toleransi pada ora normal usus
yang berakibat terjadinya in amasi kronik pada usus. Kondisi ini didukung dengan
adanya temuan antibodi terhadap antigen mikrobial dan diidenti kasinya gen
CARD15 sebagai gen penyebab kerentanan terjadinya IBD. (13) Secara genetis,
disebutkan bahwa adanya mutasi pada gen NOD2 (gen IBD1) atau CARD15 (gen
NOD2) di kromosom 16 dapat dikaitkan dengan terjadinya IBD (terutama untuk
PC). Meski demikian, gen-gen ini tidak disebutkan bersifat kausal terhadap IBD.
(14)

12

Secara umum, diperkirakan bahwa proses patogenesis IBD diawali adanya


infeksi, toksin, produk bakteri atau diet intralumen kolon pada individu rentan dan
dipengaruhi oleh faktor genetis, defek imun, lingkungan sehingga terjadi kaskade
proses in amasi pada dinding usus.(12)
Banyak mediator inflamasi telah dikenali dalam patogenesis IBD. Sitokin
yang dilepaskan oleh makrofag sebagai respons terhadap berbagai stimulus
antigenik akan berikatan dengan beragam reseptor dan menghasilkan efek
autokrin, parakrin, dan endokrin. Sitokin mengubah limfosit menjadi sel T dimana
sel T helper-1 (Th-1) berperan dalam patogenesis PC dan sel T-helper 2 ( Th-2)
berperan dalam KU. Respons imun ini akhirnya akan merusak mukosa saluran
cerna dan memicu terjadinya kaskade proses in amasi kronik.(15)
Banyak studi pada beberapa dekade terakhir telah menunjukkan bahwa
adanya heparan sulfate proteoglycans (HSPGs) terikat mengatur aktivitas
berbagai faktor inflamasi.(16) Syndecan-1 (Sdc-1) merupakan contoh penting dari
HSPGs yang menutup permukaan sel epitel. (17) Sdc-1 memiliki beragam peranan
biologis diantaranya penyembuhan luka, tumorigenesis, dan pengaturan respons in
amasi. Peranan Sdc-1 dalam hal respons infamasi adalah dengan mengatur sinyal
sitokin pro-in amasi, khususnya tumor necrosis factor- (TNF-). (17) Day dkk
(1999) mendapatkan adanya penurunan ekspresi Sdc-1 pada pasien-pasien KU
yang dikaitkan dengan gangguan penyembuhan ulkus pada kolon.(18)
Floer dkk melakukan penelitian pada tikus percobaan dengan de sit
ekspresi Syndecan -1 (Sdc-1).(17) Ia mendapatkan bahwa Sdc-1 berperan dalam
mempertahankan integritas mukosa dengan mempengaruhi fungsi sel epitel,
proliferasi sel, ekspresi kemokin dan sitokin. Kekurangan atau penurunan ekspresi
Sdc-1 akan meningkatkan ekspresi sitokin pro-in amasi terutama TNF-, selain itu
juga mengganggu proses penyembuhan luka. Dalam studinya, Floer mendapatkan
bahwa pemberian enoxaparin mampu mengurangi kerusakan kolon pada tikus
dengan de sit ekspresi Sdc-1.(17) Pengetahuan ini penting karena memberikan
13

alternatif baru dalam hal penatalaksanaan IBD.


Pada KU, proses peradangan dimulai di rektum dan meluas ke proksimal
secara kontinu sehingga secara umum dapat melibatkan seluruh bagian kolon.
Lesi biasanya hanya melibatkan lapisan mukosa dan submukosa usus. In amasi
hampir tidak pernah terjadi di daerah usus halus kecuali jika di ileum terminalis
juga terdapat peradangan. Keterlibatan rektum hampir selalu terjadi pada KU,
tidak adanya skip area yakni area normal di antara daerah lesi menjadi penanda
khas KU sehingga dapat dijadikan pembeda dengan PC.(12,15)
Pada PC, peradangan dapat melibatkan seluruh mukosa saluran cerna
dimulai dari mulut hingga ke anus dengan tiga bentuk pola umum yang khas
yakni adanya peradangan, striktur, dan stula. Berbeda dengan KU, lesi pada PC
tidak hanya melibatkan mukosa dan submukosa namun juga dapat transmural. Hal
ini menjadi penanda patologis yang khas untuk PC. Selain itu, lesi pada PC
bersifat diskontinu sehingga akan ditemukan skip area.(12,15)
Secara konsep, patogenesis IBD dapat digambarkan seperti pada gambar 3.

Genetik,
Lingkungan

Kaskade
Inflamasi

Gambar 3. Konsep
patogenesis IBD.(1)

SEL TARGET

Protease,
Leukotrin

dasar

Kerusakan langsung,
autoimun, virus, bakteri,
protein

Limfosit

NetrofilSitokin

Makrofag

2.5. Gejala Klinis


Secara umum, keluhan IBD berupa diare kronik dengan atau tanpa darah,

14

dan nyeri perut. Selain itu, kerap dijumpai manifestasi di luar saluran cerna
(ekstraintestinal), seperti artritis, uveitis, pioderma gangrenosum, eritema
nodosum, dan kolangitis. Sedangkan secara sistemik, dapat dijumpai gambaran
sebagai dampak keadaan patologis yang ada seperti anemi, demam, gangguan
nutrisi.(6,12,15) Satu hal yang penting diingat adalah pola perjalanan klinis IBD
bersifat kronik-eksaserbasi-remisi atau secara umum ditandai oleh fase aktif dan
fase remisi.(12)
Pemahaman atas proses infamasi yang terjadi pada patogenesis IBD akan
membantu kita mengenali gambaran klinis untuk masing-masing entitas IBD.
Misalnya kita akan menemui keluhan yang lebih seragam pada KU dibandingkan
PC karena distribusi anatomis saluran cerna yang terlibat pada KU adalah kolon
sedangkan pada PC lebih bervariasi. Perbedaan gambaran klinis dan patologis
antara KU dan PC disajikan dalam tabel 1. (1) Namun perlu diingat bahwa
terkadang sulit membedakan gambaran IBD dengan penyakit lain yang kerap
ditemukan di negara-negara berkembang termasuk Indonesia yakni kolitis infeksi
dan tuberkulosis usus.(12)

KLINIS

KOLITIS
ULSERATIF (KU)

PENYAKIT CROHN
(PC)

Diare kronik

++

++

Hematochezia

++

Nyeri perut

++

Massa abdomen

++

Fistulasi

++

15

Stenosis/ striktur

++

Keterlibatan usus halus

++

95%

50%

Ekstra-intestinal

Megatoksik kolon

Keterlibatan rektum

Keterangan: ++: sering; +: kadang; : jarang; -: tidak ada


Tabel 1. Perbedaan gambaran klinis.(1)

KOLITIS ULSERATIF
Pada umumnya gejala utama dari Kolitis Ulseratif berupa diare,
perdarahan rektum, nyeri perut, tenesmus ani dan tinja berdarah yang terjadi
secara perlahan (insidious) tanpa disertai gejala sistemik, berat badan turun, atau
hipoalbuminemia. Meskipun KU dapat muncul secara akut, gejala umumnya telah
ada selama beberapa minggu hingga bulan. Pada beberapa keadaan, diare dan
perdarahan cukup jarang dan ringan sehingga pasien sering tidak mencari
pertolongan medis. (11,19,20)
Ketika penyakitnya meluas melewati rektum, feses atau diare umumnya
tercampur dengan darah dapat ditemukan. Mobilitas kolon berubah oleh karena
inflamasi dengan transit cepat melalui intestinal. Ketika penyakit menjadi berat,
pasien akan bebas dari feses yang mengandung darah dan pus. Diare umumnya
nokturnal dan/atau setelah makan. Meskipun nyeri hebat bukan merupakan gejala
yang paling menonjol, beberapa pasien dengan penyakit aktif dapat mengalami
rasa tidak nyaman pada perut bagian bawah atau kram perut bagian tengah. Pada
penyakit derajat berat dapat muncul kram berat dan nyeri perut. Gejala lain pada
penyakit derajat sedang-berat termasuk anoreksia, mual, muntah, demam, dan
penurunan berat badan.(11)

16

Pada Kolitis Ulseratif, setidaknya terdapat 3 bentuk gejala dan tanda klinis
yang berhubungan dengan derajat peradangan mukosa dan gangguan sistemik.
Klinis
Pergerakan usus

Ringan
< 4x /hari

Sedang
4-6x /hari

Berat
> 6x /hari

Darah pada feses

Sedikit

Sedang

Berat

Demam

Tidak ada

< 37,5C

> 37,5C

Takikardi

Tidak ada

< 90x /menit

> 90x /menit

Anemia

Ringan

> 75%

<75%

Tabel 2. Derajat Gejala Klinis Kolitis Ulseratif .(11)

PENYAKIT CROHN
Pada Penyakit Crohn diare, nyeri perut (sering dirasakan setelah makan),
kram periumbilikal, demam, dan penurunan berat badan adalah gejala klinis yang
paling umum dan menandakan adanya inflamasi di usus halus. Perdarahan rektum
terjadi jika mengenai kolon. Gejala klinis ekstraintestinal atau gagal tumbuh
mungkin sebagai gejala awal dari Penyakit Crohn.(21)
Diare yang terjadi terutama disebabkan oleh malabsorbsi akibat inflamasi
pada mukosa, obstruksi parsial yang menyebabkan stasis dan pertumbuhan
berlebih dari bakteri, atau dengan adanya fistula enteroenteral atau enterokolika.
Diduga prevalens malabsorbsi pada anak dengan penyakit Crohn sekitar 17%
terhadap laktosa, 29% terhadap lemak, 70% terhadap protein. Diare berdarah yang
menandakan keterlibatan kolon, biasanya disertai nyeri perut dan urgensi untuk
defekasi karena terjadi peningkatan kecepatan transit di kolon dan distensi dari
bagian kolon yang mengalami inflamasi.
Kriteria derajat gejala klinis Penyakit Crohn, yaitu:(21)
Ringan - Sedang

Rawat jalan, tanpa abdominal tenderness, masa yang

17

nyeri, atau obstruksi.


Sedang - Berat

Tidak respon terhadap pengobatan untuk stadium ringansedang atau demam yang menonjol, penurunan berat
badan, anemia, nyeri perut, atau mual-muntah.

Berat - Fulminan

Gejala yang persisten dengan kortikosteroid dengan


demam tinggi, kaheksia atau abses.

Remisi

Asimtomatik,

tanpa

inflamasi

sequelae,

tidak

membutuhkan kortikosteroid sistemik.


Tabel 3. Derajat Gejala Klinis Penyakit Crohn.(21)

EKSTRAINTESTINAL
Sepertiga pasien IBD minimal disertai satu manifestasi penyakit
ekstraintestinal. Gejala Klinis ekstraintestinal yang sering terjadi berupa:(11)
Tempat

Manifestasi

Kulit

Eritema nodusum, pioderma gangrenosum

Hati

Infiltrasi lemak, sclerosing cholangitis, hepatitis kronis,


kolelitiasis

18

Tulang

Osteopenia, aseptik nekrosis

Sendi

Artritis, ankylosing spondilitis, sakro-ilitis

Mata

Uveitis, episkleritis, kerastitis

Ginjal/urologi

Nefrolitiasis, hidronefrosis obstruktif, fistula enterovesikal,


glomerulonefritis

Hematologi

Anemia (defisiensi zat besi, folat, vitamin B12)

Vaskular

Tromboflebitis, vaskulitis, trombosis vena portal

Pankreas

Pankreatitis

Lain-lain

Gagal tumbuh, terlambat maturasi seksual

Tabel 4. Gejala Klinis Ekstraintestinal.(11)


Gejala ekstraintestinal tersebut terbagi menjadi 4 kelompok:

Kelompok 1 : Secara langsung berhubungan dengan aktivitas kelainan traktus


gastrointestinal, biasanya respon pada terapi kelainan gastrointestinal (seperti
demam dan anemia)

Kelompok 2 : Tidak berhubungan dengan aktivitas kelainan traktus


gastrointestinal (seperti sclerosis cholangitis)

Kelompok 3 : Akibat dari kelainan traktus gastrointestinal (seperti obstruksi


uretra)

19

Kelompok 4 : Timbul akibat dari terapi (seperti drug-induced pancreatitis)


Terdapat 2 bentuk artritis yang terjadi pada IBD. Yang pertama adalah,

peripheral form (10% penderita) umumnya mengenai sendi besar (lutut,


pergelangan kaki, pergelangan tangan, sendi siku) dan biasanya berhubungan
dengan inflamasi kolon yang aktif. Yang kedua, adalah bentuk aksial berupa
ankylosing spondilitis atau sakroilitis. Bentuk aksial jarang terjadi pada anak.(11)
Pada Kolitis Ulseratif terjadi gejala klinis ekstraintestinal. Gejala
ekstraintestinal yan sering dijumpai seperti artritis sendi besar, lesi kulit pioderma
gangrenosum atau eritema nodusum (lebih sering pada Penyakit Crohn) dan gagal
tumbuh. Selain itu, insidens kelainan hepatobilier pada Kolitis Ulseratif mencapai
5-10% dan kelainan yang sering ditemukan adalah sclerosing cholangitis.(11)
Gambaran ekstraintestinal yang dapat timbul sebagai gejala awal dan
petunjuk pada Penyakit Crohn adalah kelainan perianal, stomatitis, eritema
nodusum, eritema sendi besar, uveitis, dan jari tabuh serta gagal tumbuh. Kelainan
perianal lebih sering terjadi pada penyakit Crohn dibanding Kolitis Ulseratif
berupa skin tags, abses perianal, atau fisura dan fistula yang tidak nyeri. Artritis
dapat terjadi pada 11% kasus dan bersifat monoartikular terutama pada lutut dan
pergelangan kaki atau poliartritis migran tanpa disertai kerusakan sendi atau
deformitas. Artritis sering terjadi pada penderita dengan kelainan kolon dan
cenderung berhubungan dengan aktifitas penyakit. Eritema nodusum terjadi pada
5% kasus dan berhubungan dengan aktivitas penyakit terutama inflamasi pada
kolon.(11) Uveitis yang terjadi berupa simtomatik pada 3% anak dan asimtomatik
pada 30% anak. Gagal tumbuh terjadi pada 87% anak, dan disertai dengan
osteoporosis serta gangguan maturasi seksual.(22)

2.6. Diagnosis
Untuk membantu menegakkan diagnosis KU atau PC, dibutuhkan
beberapa pemeriksaan penunjang. Diagnosis Kolitis Ulseratif dan penyakit Crohn
20

berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi,


gambaran mukosa dengan endoskopi, dan patologi.
A. Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik
Anamnesis yang lengkap tentang gejala gastrointestinal, gejala sistemik,
riwayat keluarga, gagal tumbuh, adanya keterlambatan perkembangan dan
kematangan seksual serta manifestasi ekstraintestinal. Pemeriksaan fisik tandatanda dehidrasi, status nutrisi dan gejala ekstraintestinal. Adanya hipotensi
ortostatik, takikardia, distensi abdomen dan adanya massa merupakan indikasi
parahnya penyakit dan memerlukan perawatan.(11)
B. Pemeriksaan Laboratorium
Sampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk
IBD. Pemeriksaan laboratorium dapat membantu dalam menilai keberhasilan
pengobatan, petanda inflamasi, petanda gejala klinis ekstraintestinal dan status
nutrisi. Penyakit aktif dapat dihubungkan dengan peningkatan fase reaktan akut
[C-reactive protein (CRP)], jumlah platelet, rasio sedimen eritrosit [Erythrocyte
Sedimentation Rate (ESR)], dan penurunan hemoglobin. Pada pasien-pasien
dengan penyakit berat, level albumin serum akan turun secara cepat. Leukositosis
dapat dijumpai namun bukan merupakan indikator spesifik terhadap aktivitas
penyakit. (11.23)
Pemeriksaan feses rutin dan biakan mikroorganisme feses dilakukan untuk
membantu penentuan apakah peradangan disebabkan oleh infeksi atau noninfeksi.
Dua petanda antibodi spesifik IBD telah diketahui antibodi tersebut adalah
perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody (pANCA) dan antibodi anti
saccharomyces cervisiae (ASCA). Antibodi pANCA ditemukan pada 80% Kolitis
Ulseratif dan 45% pada Penyakit Crohn. Sedangkan antibodi ASCA ditemukan
pada 60-70% Penyakit Crohn dan 14% pada Kolitis Ulseratif. Pada 2 penelitian

21

seroepidemiologi menunjukkan bahwa kombinasi pANCA positif dan ASCA


negatif mempunyai prediksi positif Kolitis Ulseratif sebesar 88-92%. Sedangkan
kombinasi pANCA negatif dan ASCA positif mempunyai nilai prediksi positif
Penyakit Crohn 95-96%. (11,24)
C. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi abdomen posisi tegak dan terlentang untuk
mengevaluasi dilatasi kolon dan eksklusi obstruksi yang berhubungan dengan
ileus, obstruksi, pneumoperitonium karena perforasi. Barium enema dapat menilai
karakteristik dan luas kelainan kolon, akan tetapi tidak boleh dilakukan pada
penyakit akut (active disease), yaitu kolitis aktif karena dapat menyebabkan
dilatasi toksik. Pada kolitis ringan dan sedang tanpa distensi abdomen, barium
enema dengan double contrast dapat mendeteksi kelainan mukosa berupa
karakteristik

lesi,

deformitas

sekum,

kelainan

segmental/seluruh

kolon.

Pemeriksaan barium enema dapat menentukan adanya pemendekan vili, hilangnya


haustrae, pseudopoli, striktur dan spasme pada IBD. Pemeriksaan radiologi traktus
gastrointestinal atas dengan follow trough sampai dengan usus halus dapat
menentukan ada/tidaknya kelainan pada usus halus. Pada Penyakit Crohn, ileum
terminal tampak rigid, konstriksi, dan nodular dengan deformitas akibat proses
inflamasi transmural. Pada Kolitis Ulseratif dapat ditemukan backwash-ileitis,
berupa gambaran mukosa yang menghilang dan ileum terminal dilatasi tanpa
disertai penebalan dinding. Selain itu, tidak ditemukan kelainan lain dari usus
halus pada Kolitis Ulseratif.(4,19)
Kelainan yang dapat dilihat pada pemeriksaan barium enema dengan double
contrast kolon penderita IBD adalah.

Gambaran stove-pipe

Gambaran rectal sparing

Gambaran thumbprinting
22

Gambaran skip lesion

Gambaran string sign

Gambaran collar button


Pemeriksaan lain yang dapat membantu adalah ultrasonografi dan CT

scan. Pemeriksaan tersebut terutama untuk menentukan adanya abses intra


abdomen.

Gambar 4. Penyakit Crohn: Usus kecil dengan gambarancobblestoning pada


bagian ileum terminal.
D. Pemeriksaan Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi memainkan peranan paling penting dalam
penegakan diagnosis dan terapi IBD. Akurasi diagnostik kolonoskopi pada IBD
adlah 89% dengan 4% kesalahan dan 7% hasil meragukan. Kontra-indikasi
kolonoskopi yaitu pada kolitis yang berat, karena resiko perforasi, perdarahan dan
menginduksi megakolon toksik. (19)
Penilaian karakteristik dan aktivitas KU relatif mudah degan menilai
gradasi patologis IBD melalui berat-ringannya lesi mukosa dan luasnya bagian
usus yang terkena. Sedangkan per-endoskopik pada PC lebih sulit, terlebih bila
ada keterlibatan usus halus (tidak terjangkau oleh tehnik pemeriksaan
23

kolonoskopik biasa), sehingga dipakai kriteria yang lebih spesifik disebut Crohns
Disease Activity Index (C-DAI) yang didasari oleh adanya penilaian demam, data
laboratorium, manifestasi ekstra-intestinal, frekuensi diare, nyeri perut, fistula,
penurunan berat badan, teraba massa intra-abdomen dan rasa rehat pasien.(19)
Pada Kolitis Ulseratif, kelainan mukosa difus dan kontinyu dengan edema,
eritema, dan erosi mukosa serta pseudopolyp. Kelainan mukosa pada Penyakit
Crohn berupa lesi diskret atau aphthae pada mukosa dengan eksudat sentral dan
eritema dan gambaran cobblestone-like appearance. Diantara daerah lesi terdapat
daerah mukosa yang normal (skip area).(4)
Kolonoskopi pada penderita IBD dapat digunakan untuk tindakan terapi.
Tindakan yang sering dilakukan berupa dilatasi striktur pada Penyakit Crohn dan
injeksi intralesi kortikosteroid (triamnisolon 5 mg pada 4 kuadran) dapat
membantu untuk mencegah pembentukan striktur berulang.
F. Patologi
Pada Kolitis Ulseratif, proses inflamasi terbatas pada lapisan mukosa
rektum dan kolon. Inflamasi terbatas pada mukosa dan dan secara kontinyu
sepanjang kolon dengan berbagai macam derajat ulserasi, perdarahan, edema, dan
regenerasi epitel. Selain itu pada Kolitis Ulseratif, terjadi kriptitis, abses kripta,
dan terjadi distorsi kripta serta hilangnya sel goblet. Kelainan pada rektum hampir
terjadi pada seluruh penderita Kolitis Ulseratif. Inflamsai dapat terjadi sampai
daerah sekum dan mungkin terjadi pada ileum terminal (backwash ileitis).
Pada Kolitis Ulserati yang berat, setelah epitel mukosa dihancurkan,
proses inflamasi melibatkan daerah submukosa selanjutnya ke bawah menuju
daerah muskularis daerah yang terlibat akan membentuk jaringan pulau-pulau
yang dinamakan Pseudopolyps. Penebalan dan fibrosis dari dinding usus besar
sangat jarang terjadi, namun dapat terjadi pemendekan kolon dan striktur fokal
dikolon pada penyakit yang berlangsung lama. Tidak terjadi pembentukan
granuloma dan fibrosis.
24

Inflamasi pada Penyakit Crohn ditandai dengan karakteristik area


inflamasi diskret, ulserasi fokal, aphtae, atau striktur disertai area mukosa yang
normal (skip area). Jika mengenai kolon, sering mengenai kolon ascendens dan
jika mengenai daerah anal sering timbul skin tags, fisura anal, abses serta fistula
dan terjadi pada 25% penderita Penyakit Crohn.
Pada Penyakit Crohn terjadi proses inflamasi transmural yang dapat
meluas keseluruh lapisan dinding traktus gastrointestinal dan menyebabkan
fibrosis,

adhesi

striktur, dan

fistula.

Perubahan

pada

mukosa

traktus

gastrointestinal berupa kriptitis, dan/atau distorsi striktur kripta. Granuloma


nonkaseosus pada lamina propria atau submukosa dapat ditemukan pada lebih dari
50% penderita. Ditemukannya fibrosis dan proliferasi histiosit di submukosa
spesifik untuk Penyakit Crohn, walaupun perubahan mukosa tersebut dapat terjadi
pada penyakit inflamasi usus yang lain.(19)

PEMERIKSAAN

KOLITIS
ULSERATIF

PENYAKIT
CROHN

ANCA-positif

Sering

Jarang

ASCA-positif

Jarang

Sering

LABORATORIUM

Keterangan: ANCA: Anti Neutrophil Cytoplasm Antibody, ASCA: Anti


Saccharomyces Cerevisiae Antibody
RADIOLOGI
Usus halus abnormal

Tidak

Ya

Terkadang

Ya

Kolitis segmental

Tidak

Ya

Kolitis asimetris

Tidak

Ya

Terkadang

Sering

Ileum terminal abnormal

Striktura
KOLONOSKOPI

25

LESI INFLAMASI
Bersifat kontinyu

+++

Adanya skip area

+++

Keterlibatan rektum

+++

Lesi mudah berdasar

+++

+++

+++

++++

++++

Diameter >1cm

+++

Dalam

+++

Bentuk linier (longitudinal)

+++

Aphtoid

++++

Cobblestone appearance (CSA)


atau pseudopolyp
SIFAT ULKUS
Terdapat pada mukosa yang
inflamasi
Keterlibatan ileum
Lesi ulkus bersifat diskrit
BENTUK ULKUS

Keterangan: (-) = Tidak ada; (++++) = Sangat diagnostik (karakteristik)


Tabel 5. Perbedaan laboratorium, radiologi, dan kolonoskopi IBD (4,19)

26

Gambar 5. Gambaran kolonoskopi pada (a) usus normal, (b) penyakit Crohn
dengan gambaran Cobblestoning, (c) gambaran pseudopolyps, (d) kolitis
ulseratif berat.(25)

2.7. Penatalaksanaan
A. TERAPI MEDIKAMENTOSA
Mengingat bahwa etiologi dan patogenesis IBD belum jelas, maka
pengobatannya lebih ditekankan pada penghambatan kaskade proses inflamasi
jika tidak dapat dihilangkan sama sekali.(4)
Prinsip tatalaksana medikamentosa pada IBD yaitu: (1) Mengobati
kedarangan aktif IBD dengan cepat sampai tercapai remisi; (2) Mencegah radang
berulang dengan mempertahankan remisi selama mungkin; (3) Mengobati serta
mencegah terjadinya komplikasi.(19) Tidak semua lini kesehatan memiliki fasilitas
endoskopi sehingga diperlukan suatu alogaritma penatalaksanaan terutama pada
lini kesehatan primer (Gambar 6 dan 7). Tindakan bedah dipertimbangkan pada
tahap akhir jika medikamentosa gagal atau jika terjadi komplikasi yang tidak
teratasi. (12,26)
Pengobatan Umum
Dengan dugaan adanya faktor proinflamasi dalam bentuk bakteri
intralumen usus dan komponen diet sehari-hari yang dapat mencetuskan proses
inflamasi kronik pada kelompok orang yang rentan, maka diusahakan untuk
mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian antibiotik, lavase usus,
mengikat produksi bakteri, mengistirahatkan kerja usus, dan perubahan pola diet.
(4)

Pemberian antibiotik misalnya metronidazole dosis terbagi 1500 3000


mg per hari dikatakan cukup bermanfaat menurunkan derajat aktivitas penyakit,
terutama PC. Sedangkan untuk KU, jarang diberi terapi antibiotik.(1)

27

OBAT GOLONGAN ASAM AMINO SALISILAT


5-Aminosalicylic acid (5-ASA)
Obat yang sudah lama dipakai dalam pengobatan IBD adalah preparat
sulfasazin yang merupakan gabungan sulpiridin dan aminosalisilat dalam ikatan
azo. Preparat ini akan dipecah di dalam usus menjadi sulfapiridin dan 5-ASA.
Telah diketahui bahwa yang bekerja sebagai agen anti-inflamasi adalah 5-ASA.(4)
Terapi utama untuk KU dan PC rungan ke sedang adalah sulfasazine
dengan agen 5-ASA lainnya. Agen ini efektif dalam menginduksi remisi pada
kedua KU dan PC juga mempertahankan remisi pada KU, namun masih belum
jelas apakah dapat mempertahankan remisi pada PC. (11) Baik sulfasalazine maupun
5-ASA mempunyai efektivitas yang relative sama dalam pengobatan IBD, hanya
efek samping lebih rendah pada 5-ASA. Hal ini disebabkan telah diketahui bahwa
efek samping pada sulfasalazine terletak pada unsur sulfapiridinnya.(4)
Sekitar 50-70% pasien dengan KU dan PC ringan sampai sedang membaik
ketika diterapi dengan 2 g/hari dari 5-ASA; respon dosis dapat dinaikkan hingga
4,8 g/hari. Dosis 1,5-4 g/hari untuk mempertahankan remisi pada 50-75% pasien
KU.(23)
OBAT GOLONGAN KORTIKOSTEROID
Sampai saat ini obat golongan glukokortikoid merupakan obat pilihan
untuk PC semua derajat dan KU derajat sedang dan berat. (4) Pasien dengan
keluhan KU sedang sampai berat umumnya mengalami perbaikan setelah
mendapatkan terapi glukokortikoid oral maupun parental. Prednisolon biasanya
dimulai dari dosis 40-6- mg/hari untuk KU aktif yang tidak berespon terhadap
terapi 5-ASA. Sebuah studi melaporkan bahwa oral prednisolone (dimulai dari 40
mg per hari) dapat menginduksi remisi pada 77% dari 118 pasien dengan penyakit
ringan sampai sedang dalam 2 minggu, bila dibandingkan 48% diterapi 8gr/hari
dari sulfasalazine. Glukokortikoid parental dpat diberikan sebagai hidrokortison
intravena, 300mg/hari, atau metilprednisolon 40-60 mg/hari.(11,23)

28

Glikokortikoid tidak memiliki peranan dalam terapi rumatan baik pada KU


maupun PC. Sekali sudah terjadi remisi, sebaiknya obat dilakukan tapering dose
sesuai dengan aktivitas klinis, normalnya tidak lebih dari 5 mg/minggu. Dapat
juga diturunkan sampai 20 mg/hari dalam 4-5 minggu namun sering memerlukan
beberapa bulan untuk menghentikan seluruhnya.(11)
ANTIBIOTIK
Antibiotik tidak memiliki peranan dalam pengobatan KU aktif maupun
tenang. Namun, pouchitis yang muncul pada sepertiga pasien KU setelah
kolektomi, umumnya respon terhadap pengobatan metronidazole ataupun
ciprofloxacin. Metronidazole efektif pada inflamasi aktif, fistula, dan PC perianal
dan dapat mencegah kekambuhan setelah reseksi ileum.(11)
Dosis paling efektif adalah 15-20 mg/kg/hari dibagi dalam tiga dosis;
biasanya dilanjutkan sampai beberapa bulan. Coprofloxacin (500 mg 2x/hari) juga
bermanfaat untuk PC inflamasi, perianal, dan fistula. Kedua antibiotic ini
sebaiknya digunakan sebagai obat lini pertama pada PC perianal dan fistula,dan
sebagai obat lini kedua untuk PC aktif setelah agen 5-ASA.(11)
OBAT GOLONGAN IMUNOSUPRESIF
Azathioprine dan 6-Mercaptopurine
Azathioprine dan 6-Mercaptopurine (6-MP) adalah analog purin yang
umumnya

digunakan

dalam

penangan

glucocorticoid-dependent

IBD.

Azathioprine (2-3 mg/kg/hari) atau 6-MP (1-1,5 mg/kg/hari) telah digunakan pada
dua per tiga pasien KU dan PC yang sebelumnya tidak dapat menghentikan
penggunaan glikokortikoid. Peranan imunomodulator ini sebagai terapi rumatan
pada KU dan PC juga sebagai pengobatan aktif perianal dan fistula cukup
menjanjikan. Sebagai tambahan, Azathioprine dan 6-MP efektif untuk profilaksis
pada pasien post operasi dari PC. (11)
Methotrexate

29

Methotrexate

(MTX)

menghambat

dihidrofolat

reduktase,

yang

menghasilkan sintesis DNA terganggu. Dosis 25 mg/minggu intramuscular atau


subkutaneus efektif dalam menginduksi remisi dan menurunkan dosis
glukokortikoid; 15 mg/minggu efektif dalam remisi rumatan PC aktif. Belum ada
uji coba mengenai peranan MTX dalam menginduksi datau mempertahankan
remisi pada KU.(11,23)
Cyclosporine
Cyclosporine (CSA) bekerja lebih cepat bila dibandingkan azathioprine
dan 6-MP. CSA paling efektif bila diberikan pad adosis 2-4 mg/kg/hari secara
intravena pada KU berat yang tidak dapat disembuhkan dengan glukokortikoid
intravena. Oral CSA saja hanya efektif pada dosis yang lebih tinggi (7,5
mg/kg/hari) pada penyakit aktif namun tidak efektif untuk rumatan tanpa
azathioprine / 6-MP.(11,23)
Antibodi Anti-TNF
TNF adalah sitokin inflamasi dan meditor dari inflamasi intestinal.
Ekspresi TNF mengikat pada IBD. Pada pasien PC aktif yang tidak sembuh
dengan glukokortikoid, 6-MP/ 5-ASA, 65% akan respon terhadap infliximab
(INF) dengan dosis 5mg/hari intravena, sepertiga akan mengalami remisi komplit.
Dari pasien yang awalnya respon, 40% akan remisi selama 1 tahun dengan
pengulangan infus infliximab setiap 8 minggu.(11)
INF efektif pada pasien KU dapat mempertahankan remisi setelah 30 dan
54 minggu. INF diberikan pada minggu 0, 2, dan 6 dan selanjutnya setiap 8
minggu.(carter

lobo)

INF juga efektif pada pasien PC dengan fistula perianal dan

enterokutaneus yang tidak sembuh, dengan angka respon 68% dan 50%
mengalami remisi komplit. Pemasangan infus kembali, setiap 8 minggu penting
untuk melanjutkan manfaat terapi.(11)

30

Gambar 6. Alogaritma rencana terapeutik Kolitis Ulseratif di Pelayanan


Kesehatan Lini Pertama.(1)

Gambar 7. Alogaritma rencata terapeutik Penyakit Crohn di Pelayanan Kesehatan


Lini Pertama.(1)

B. PEMBEDAHAN

31

Kolitis ulseratif perlu dilakukan operasi yaitu dengan membuang bagian


dari kolon dan rektum. Standar prosedur pembedahan untuk kolitis ulseratif yang
disebut an ileal pouch anal anastomosis (IPAA). Dalam prosedur tersebut setelah
seluruh usus besar dan rektum diangkat, usus kecil dilekatkan pada daerah anus.
Kemudian dibuat kantung untuk pembuangan, hal ini untuk memudahkan buang
air besar. Namun ada beberapa pasien yang mengalami komplikasi seperti
pouchitis (radang kantung). Beberapa pasien membutuhkan ileostomy permanent,
dimana dibuatkan kantung ekternal yang melekat pada perut pasien sebagai
tempat pembuangan feses.(27)
Penyakit Crohn membutuhkan setidaknya pembedahan satu kali selama
hidupnya. Sekitar 70% pasien dengan penyakit Crohn memerlukan operasi
pembedahan. 30% pasien yang menjalani operasi dapat mengalami kekambuhan
dalam jangka waktu tiga tahun dan 60% dapat kambuh dalam jangka waktu
sepuluh tahun. Pembedahan dilakukan sesuai dengan tingkat keparahan penyakit
dan lokasi penyakit di usus. Pasien dengan penyakit usus kecil memiliki 80%
kemungkinan untuk dilakukan pembedahan. Pembedahan dapat menjadi pilihan
ketika pengobatan medis telah gagal atau terdapat komplikasi yang mengharuskan
tindakan bedah.(11,27)
INDIKASI PEMBEDAHAN
KOLITIS ULSERATIF
PENYAKIT CROHN
Penyakit yang sulit disembuhkan
Penyakit yang fulminan
Megakolon toksik
Perforasi kolon
Perdarahan masif kolon
Penyakit ekstrakolon
Obstruksi kolon
Pencegahan kanker kolon
Displasia kolon atau kanker
Prolonged corticosteroid dependent

Usus halus
Striktura dan obtruksi yang tidak
respon terapi medikamentosa.
Perdarahan masif.
Fistula yang sulit ditangani.
Abses
Kolon dan Rektum
Penyakit yang sulit disembuhkan.
Penyakit fulminan.
Penyakit perianal yang tidak respon
terapi medikamentosa.
Obstruksi kolon.
Pencegahan kanker.

32

Displasia kolon atau kanker.


Tabel 6. Indikasi pembedahan IBD.(11)

2.8. Komplikasi
Dalam perjalanan penyakit ini, dapat terjadi komplikasi: (1) Perforasi usus
yang terlibat, (2) Terjadinya stenosis usus akibat proses fibrosis, (3) Megakolon
toksik (terutama pada KU), (4) Perdarahan, (5) Degenerasi maligna. Diperkirakan
resiko terjadinya kanker pada IBD lebih kurang 13%.(4)

Komplikasi Kolitis Ulseratif dengan gejala berat dapat mengakibatkan diare


persisten, pedarahan anus, dan nyeri. Perforasi usus kronis dapat mengakibatkan
melemahnya dinding usus.(3) Komplikasi yang mengancam jiwa adalah
megakolon toksik dan merupakan kasus kegawatan medis dan kegawatan bedah.
Anak dengan megakolon toksik mempunyai risiko tinggi untuk perforasi kolon,
sepsis akibat bakteri gram negatif dan perdarahan masif. Selain itu, komplikasi
yang dapat terjadi berupa striktur dan keganasan.(11)
Inflamasi transmural dari lapisan mukosa hingga serosa merupakan
penyebab komplikasi intestinal tersering pada Penyakit Crohn, sehingga terjadi
adhesi, striktur, dan abses, yang meningkatkan resiko obstruksi serta pertumbuhan
bakteri yang berlebihan dan fistula. Komplikasi lain yang dapat terjadi berupa
keganasan, malnutrisi dan gagal tumbuh. Fistula dapat terjadi enterokutan,
enteroenteral, enterokolika, perirektal, labial, enterovaginal, dan enterovesikal.
(11,20)

2.9. Prognosis
Pada dasarnya, penyakit IBD merupakan penyakit yang bersifat remisi dan
eksaserbasi. Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan

33

dalam jangka waktu yang lama. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya
komplikasi atau tingkat respon terhadap pengobatan konservatif.(4)
Sebagian besar anak (70%) dengan Kolitis Ulseratif mengalami remisi
dalam 3 bulan setelah terapi inisial dan kurang lebih 50% remisi dalam 2 tahun.
Koletomi dalam 5 tahun setelah diagnosis terjadi pada 26% kasus derajat berat
dibanding 10% kasus derajat ringan. (11)
Hanya 1% anak dengan penyakit Crohn tidak mengalami relaps setelah
didiagnosis dan terapi inisial. Anak dengan ileokolitis cenderung untuk
mengalami respon buruk terhadap terapi medikamentosa. Sekitar 70% anak
dengan Penyakit Crohn akan mengalami tindakan bedah dalam 10-20 tahun
setelah diagnosis.(22)
Selain itu, pada IBD cenderung untuk terjadi keganasan pada kolorektal.
Resiko keganasan kolorektal pada penyakit Crohn (kolitis) sama dengan Kolitis
Ulseratif. Dalam 8-10 tahun setelah didiagnosis, risiko keganasan kolorektal
meningkat 0,5-1% setiap tahun. Dua faktor resiko utama untuk adenokarsinoma
adalah lama/durasi colitis (terutama lebih dari 10 tahun) dan luas colitis.(22)

34

BAB III
KESIMPULAN

Inflammtory Bowel Disease (IBD) penyakit inflamasi kronis yang


melibatkan saluran cerna dengan etiologi pastinya yang belum diketahui jelas,
yang dicirikan oleh episode berulang dari nyeri perut, sering kali disertai dengan
diare. Secara umum dibagi atas penyakit Crohn (PC), dan kolitis ulseratif (KU) (1,4)
Etiologi yang mendasari sampai saat ini belum jelas dan terdapat banyak
teori. Teori yang paling popular adalah bahwa system imunitas tubuh pada
penderita PC beraksi abnormal terhadap bakteria, makanan, dan substansi lain
yang dianggap benda asing. Begitu juga dengan KU, diduga system imun mukosa
usus besar yang terpicu oleh intervensi antigen yang berasal dari komponen
nutrisi atau agen infeksi.(4,11)
PC melibatkan semua lokasi pada traktus digestivus dari mulut sampai
anus. Dimana pada gambaran klinis dapat dijumpai nyeri perut baguan bawah
kanan dan diare. Berbeda dengan KU yang hanya melibatkan usus besar (kolon)
dan rectum, dengan gambaran klinis meliputi adanya lender dan darah saat buang
air besar, diare kronis, tenesmus, perut terasa tidak enak serta urgensi.(19)

35

Prinsip tatalaksana medikamentosa pada IBD yaitu: (1) Mengobati


kedarangan aktif IBD dengan cepat sampai tercapai remisi; (2) Mencegah radang
berulang dengan mempertahankan remisi selama mungkin; (3) Mengobati serta
mencegah terjadinya komplikasi.(19) Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada
tidaknya komplikasi atau tingkat respon terhadap pengobatan konservatif.(4)

DAFTAR PUSTAKA

1. Firmansyah MA. Perkembangan Terkini Diagnosis dan Penatalaksanaan


Inflammatory Bowel Disease. CDK-203 2013; 40(4): 247-52.
2. Kuhbacher T, Folsch UR. Practical guidelines for the treatment of
inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2007; 13(8): 1149-55.
3. Crohns & Colitis Foundation of America. The Facts about Inflammatory
Bowel Diseases 2014. Available at:
http://www.ccfa.org/assets/pdfs/updatedibdfactbook.pdf. Accessed on 2016,
March 1.
4.

Djojoningrat D. Inflammatory Bowel Disease: Alur Diagnosis dan


Pengobatannya di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Kelima.

5.

Jakarta: Interna Publishing; 2010: 591-7.


Loftus EV, Shivashankar R, Tremaine WJ, Harmsen WS, Zinsmeisetes AR.
Updates Incidence and Prevalence of Crohns Disease and Ulcerative Colitis

36

in Olmsted Country, Minnesota (1970-2011). AGC 2014 Annual Scientic


Meeting. October 2014.
6. Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, Cohen H, Eliakim R, Fedail S, et al.
World gastroenterology organization practice guidelines for the diagnosis and
management of IBD in 2010. Inflamm Bowel Dis 2010; 16(1): 112-24.
7. Tamboli CP. Current medical therapy for chronic in ammatory bowel disease.
Surg Clin N Am 2007; 87: 697-725.
8. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2004: 281-94.
9. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke system, Edisi keenam. Jakarta:
EGC; 2012: 641-92.
10. Lilihata G, Syam AF. Inflammatory Bowel Disease. Dalam: Tanto C, Liwang
F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi keempat.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014: 598-601.
11. Friedman S, Blumberg RS. Inflammatory Bowel Disease. Dalam: Longo DL,
Fauci AS, penyunting. Harrison, Gastroentrology and Hepatology. 17 th
edition. United States: The McGraw-Hill Companies; 2010; 16: 174-95.
12. Kelompok Studi Infammatory Bowel Disease Indonesia. Konsensus nasional
penatalaksanaan infammatory bowel disease (IBD) di Indonesia. Jakarta:
Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia 2011.
13. Bossuyt X. Serologic markers in in ammatory bowel disease. Clinical Chem
2006;52(2):171-81.
14. Bengston MB, Solberg IC, Aamodt G, Jahnsen J, Moum B, Vatn MH.
Relationships between in ammatory bowel disease and perinatal factors: both
maternal and paternal disease are related to preterm birth o spring. In amm
Bowel Dis 2010; 16(5): 847-55.

37

15. Rowe

WA,

Katz

J.

Inflammatory

bowel

disease.

Available

at:

http://www.medscape.com. Accessed on 2016, March 2.


16. Bartlett AH, Hayashida K, Park PW. Molecular and cellular mechanisms of
syndecans in tissue injury and inflammation. Moll Cells 2007;24(2):153-66.
17. Floer M, Gotte M, Wild MK, et al. Enoxaparin improves the course of
dextran sodium sufate-induced colitis in syndecan-1-de cient mice. Am J
Path. 2010;176(1):146-57.
18. Day R, Ilyas M, Daszak P, Talbot I, Forbes A. Expression of syndecan-1 in
inflammatory bowel disease and a possible mechanism of heparin therapy.
Dig Dis Sci. 1999;44:2508-15.
19. Julis, Zubir N, Miro S, Tarigan P, et al, Editors. Konsensus Nasional
Penatalaksanaan IBD di Indonesia Tahun 2008.
20. Danese S, Fiocchi C, Rutgeerts P. Ulcerative Colitis. The New England J of
Medicine 2011; 365: 1713-25.
21. Hanauer SB, Sandborn W. Management of Crohns Disease in Adult. The
American J of Gastroenterology 2001; 96: 635-43.
22. Hyams J. Inflammatory Bowel Disease. Richard EB, Robert MK, Hal BJ,
editors. Nelson Texbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Saunders;
2004: 1248-1255
23. Carter MJ, Lobo AJ, Travis SP. Guidelines for the management of
inflammatory bowel disease in adults. Gut 2004; 53 (Suppl V): v1-v16.
24. Lashner BA. Colitis Ulcerative. In: Koch TR, editor. Colonic Disease.
Humana Press 2003; 2003: 479-90.
25. Crohns & Colitis Foundation of America. Inflammatory Bowel Disease and
Irritable Bowel Syndrome Similarities and Differences. Available at:

38

http://www.ccfa.org/assets/pdfs/ibd-and-irritable-bowel.pdf.

Accessed

on

2016, March 1.
26. Tamboli CP. Current medical therapy for chronic inflammatory bowel
disease. Surg Clin N Am 2007; 87: 697 725.
27.

Sachar DB. The problem of post-operative recurrence of Crohns disease.

Med Clin North Am. 1990;74:183-188.

39

Anda mungkin juga menyukai