Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA Tn. M DENGAN ULKUS + DIABETES MELITUS


DIRUANG 24C RSUD dr. SAIFUL ANWAR
MALANG

DISUSUN OLEH :
ROHMAN BUDI WALUYA S.Kep
1564100062

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDEKIA MEDIKA
JOMBANG
2016

LEMBAR PENGESAHAN
Laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan pada Tn. M dengan Ulkus
+ Diabetes Melitus diruang 24C RSUD dr. SAIFUL ANWAR Malang sebagai
syarat dalam menempuh Program Studi Pendidikan Profesi Ners stase
Keperawatan Medikal Bedah Sekolah Tingi Ilmu Kesehatan Insan Cendekia
Medika Jombang.
Malang, . Juni 2016
Yang menyusun,

Rohman Budi Waluya


1564100062
Telah diteliti dan disetujui pada :
Tanggal

Pukul

:
Pembimbing akademik

Pembimbing klinik

STIKes ICMe Jombang

Ruang 24C

_________________________

__________________________

Mengetahui,
Kepala ruang 24C
RSUD dr. SAIFUL ANWAR MALANG

___________________________________
LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Pengertian
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan
atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari
kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada
metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme
lemak dan protein ( Askandar, 2000 ). Diabetes mellitus adalah penyakit
hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan absolut insulin atau insensitifitas
sel terhadap insulin (Corwin, 2001).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender
dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman
saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus
diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit
DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010).
Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus
sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita
Diabetes.

Kadar

LDL

yang

tinggi

memainkan

peranan

penting

untukterjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus Diabetik melalui


pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (Zaidah
2005).
Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan
dengan morbiditas akibat Diabetes Melitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan
komplikasi serius akibat Diabetes, (Andyagreeni, 2010).
1.2 Anatomi dan fisiologi
1.2.1 Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya
kira-kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan
beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1
dan 2 di belakang lambung.

Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang


terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (
kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh
duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang
merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa
dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi
perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel
yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus (Tambayong,
2001). Fungsi pankreas ada 2 yaitu :
1. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi
enzim dan elektrolit.
2. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans,
yang

bersama-sama

membentuk

organ

endokrin

yang

mensekresikan insulin. Pulau langerhans manusia mengandung


tiga jenis sel utama,yaitu :
a) Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ;
memproduksi glukagon yang manjadi faktor hiperglikemik,
suatu hormon yang mempunyai anti insulin like activity .
b) Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat
insulin.
c) Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat
somatostatin yang menghambat pelepasan insulin dan
glucagon (Tambayong, 2001).
1.2.2

Fisiologi
Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar,
pankreas, adenohipofisis dan adrenal. Glukosa yang berasal dari
absorpsi makanan diintestin dialirkan ke hepar melalui vena porta,
sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada saat ini kadar
glukosa di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica, setelah
absorsi selesai gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga
kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi dari vena porta. Jadi hepar
berperan sebagai glukostat. Pada keadaan normal glikogen di hepar
cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari,
tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau

hiperglikemi. Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat penting


pada metabolisme karbonhidrat. Glukagon menyebabkan glikogenolisis
dengan merangsang adenilsiklase, enzim yang dibutuhkan untuk
mengaktifkan
gliogenolisis.

fosforilase.
Bila

Enzim

cadangan

fosforilase

glikogen

hepar

penting

untuk

menurun

maka

glukoneogenesis akan lebih aktif. Jumlah glukosa yang diambil dan


dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan perifer
tergantung dari keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain :
1. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.
Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan
glukosa darah dengan cara membantu glukosa darah masuk
kedalam sel.
1). Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.
2). Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan
kromafin.
3). Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.
4). Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.
2. Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth hormone
membentuk suatu mekanisme counfer-regulator yang mencegah
timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin.
1.3 Klasifikasi
Klasifikasi diabetes yang utama menurut Smeltzer dan Bare (2001:)
adalah sebagai berikut :
a) Tipe 1 Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes
Mellitus)
b) Tipe II Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (Non-Insulin
Dependent Diabetes Mellitus)
c) Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan sindrom lainnya.
d) Diabetes Mellitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus)
Sedangkan Wagner (1983) membagi klasifikasi gangren kaki diabetik
menjadi enam tingkatan, yaitu:
a) Derajat 0

: Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan

kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti claw,callus.


b) Derajat I
: Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
c) Derajat II
: Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
d) Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

e) Derajat IV

: Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau

tanpa selulitis.
f) Derajat V
: Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai
1.4 Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001) penyebab dari diabetes mellitus adalah:
1. Diabetes Tipe I
a) Faktor genetik.
b) Faktor imunologi.
c) Faktor lingkunngan.
2. Diabetes Tipe II
a) Usia.
b) Obesitas.
c) Riwayat keluarga.
3. Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi
menjadi factor endogen dan ekstrogen.
1. Faktor endogen
a) Genetik, metabolik.
b) Angiopati diabetik.
c) Neuropati diabetik.
2. Faktor ekstrogen
a) Trauma.
b) Infeksi.
c) Obat.
Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus Diabetikum adalah
angiopati, neuropati dan infeksi. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan
hilang atau menurunnya sensai nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami
trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan
motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga
merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Apabila
sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita
akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.
Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan
nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga menyebabkan terjadinya luka yang
sukar sembuh (Levin, 1993) infeksi sering merupakan komplikasi yang
menyertai Ulkus Diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati,

sehingga faktor angipati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan


Ulkus Diabetikum.(Askandar 2001).
1.5 Patofisiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes
mellitus adalah :
Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh
hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam
darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang
tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria).
Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini
dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria)
dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme
protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat
mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya
simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.Proses
ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala
seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton
dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma
bahkan kematian.
Diabetes tipe II

Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan


insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada
diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat
dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.
Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria. polidipsia, luka yang lama sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat
tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan
pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit
ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar
(makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus
(mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas
sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus
keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan
hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai
vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada
daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer
memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya
kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang
membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus.
Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.
Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini.
Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya
sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan
dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

1.6 Pathways

1.7 Manifestasi Klinis


Menurut Smeltzer dan Bare (2001), tanda dan gejala ulkus Diabetes
melitus adalah sebagai berikut :
1.7.1 Diabetes Tipe I
a) Hiperglikemia berpuasa
b) Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c) Keletihan dan kelemahan
d) Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah,
hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran,
1.7.2

koma, kematian)
Diabetes Tipe II
a) Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b) Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi
vaginal, penglihatan kabur
c) Komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit

1.7.3

vaskular perifer)
Ulkus Diabetikum
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus
panas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa
hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian
distal . Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah,
sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (kesemutan)
d. Pulselessness (denyut nadi hilang)
e. Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut
pola dari fontaine:
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).
b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia
(ulkus).

1.8 Komplikasi

Menurut Subekti (2002), komplikasi akut dan kronis dari diabetes


mellitus adalah sebagai berikut :
1. Komplikasi akut
a) Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan kronik gangguan syaraf yang
disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa
gelisah sampai berat berupa koma dengan kejang. Penyebab
tersering hipoglikemia adalah obat-obat hiperglikemik oral golongan
sulfonilurea.
b) Hiperglikemia
Secara anamnesis ditemukan adanya masukan kalori yang
berlebihan, penghentian obat oral maupun insulin yang didahului
oleh stress akut. Tanda khas adalah kesadaran menurun disertai
dehidrasi berat. Ulkus Diabetik jika dibiarkan akan menjadi gangren,
kalus,

kulit

melepuh,

kuku

kaki

yang

tumbuh

kedalam,

pembengkakan ibu jari, pembengkakan ibu jari kaki, plantar warts,


jari kaki bengkok, kulit kaki kering dan pecah, kaki atlet, (Dr. Nabil
RA).
2. Komplikasi kronis
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan atau mulai
terdiagnosa diabetes mellitus.
a) Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi
koroner, vaskular perifer dan vaskular selebral.
b) Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata
(retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk
memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular
maupun makrovaskular.
c) Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi
serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d) Ulkus/gangren
1.9 Pemeriksaan Penunjang
Menurut Arora (2007), pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi 4
hal yaitu:

1. Postprandial
Dilakukan 2 jam setelah makan atau setelah minum. Angka diatas
130 mg/dl mengindikasikan diabetes.
2. Hemoglobin glikosilat: Hb1C
Sebuah pengukuran untuk menilai kadar gula darah selama 140
hari terakhir. Angka Hb1C yang melebihi 6,1% menunjukkan diabetes.
3. Tes toleransi glukosa oral
Setelah berpuasa semalaman kemudian pasien diberi air dengan 75
gr gula, dan akan diuji selama periode 24 jam. Angka gula darah yang
normal dua jam setelah meminum cairan tersebut harus < dari 140 mg/dl.
4. Tes glukosa darah dengan finger stick
Yaitu jari ditusuk dengan sebuah jarum, sample darah diletakkan
pada sebuah strip yang dimasukkan kedalam celah pada mesin
glukometer, pemeriksaan ini digunakan hanya untuk memantau kadar
glukosa yang dapat dilakukan dirumah.
5. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara Benedict (reduksi). Hasil dapat dilihat melalui
perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ),
dan merah bata ( ++++ )
6. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik
yang sesuai dengan jenis kuman.

1.10

Penatalaksanaan
Medis
Menurut Soegondo (2006), penatalaksanaan Medis pada pasien
dengan Diabetes Mellitus meliputi:
1. Obat hiperglikemik oral (OHO).
Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :
a) Pemicu sekresi insulin.
b) Penambah sensitivitas terhadap insulin.
c) Penghambat glukoneogenesis.
d) Penghambat glukosidase alfa.
2. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :


a)
b)
c)
d)
e)

Penurunan berat badan yang cepat.


Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
Ketoasidosis diabetik.
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis

rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon


kadar glukosa darah.
Keperawatan
Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus
antara lain dengan antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan
mengompreskan ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptic
ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganate 1 : 500 mg
dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secara
mekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka
amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM. Menurut Smeltzer dan
Bare (2001), tujuan utama penatalaksanaan terapi pada Diabetes Mellitus
adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah, sedangkan
tujuan jangka panjangnya adalah untuk menghindari terjadinya
komplikasi. Ada beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus
Diabetik:
a) Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk
memberikan semua unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan
energi, mencegah kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan
kadar lemak.
b) Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur
akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan
pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian kadar
insulin.
c) Pemantauan

Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara


mandiri diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur
terapinya secara optimal.
d) Terapi (jika diperlukan)
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk
mengendalikan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan
pada malam hari.
e) Pendidikan
Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat
mempelajari

keterampilan

dalam

melakukan

penatalaksanaan

diabetes yang mandiri dan mampu menghindari komplikasi dari


diabetes itu sendiri.
f) Kontrol nutrisi dan metabolic
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan
dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia
akan berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb
diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet
pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein
tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan
karbohidrat 60%. Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan
fluktuasi kadar gula darah yang besar. Pembedahan dan pemberian
antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu mengontrol gula
darah. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi,
kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang
baik harus diupayakan sebagai perawatan pasien secara total.
g) Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada
ulkus. Modifikasi weight bearing meliputi bedrest, memakai crutch,
kursi roda, sepatu yang tertutup dan sepatu khusus. Semua pasien
yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki harus dilindungi
serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan
karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri,

sehingga akan terjadi trauma berulang ditempat yang sama


menyebabkan bakteri masuk pada tempat luka.
h) Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka
tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai
berikut:
a. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.
b. Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor.
1.11 Konsep dasar asuhan keperawatan
1.11.1 Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin
diabetes melitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang
meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan,
riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan seharihari. Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes melitus :

1. Aktivitas dan istirahat :


Kelemahan,

susah

berjalan/bergerak,

kram

otot,

gangguan istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu


melakukan aktivitas dan koma
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri,
kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh,
kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
3. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan
pucat.
4. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek,
mual/muntah.
5. Neurosensori

Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan,


lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.
6. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
7. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
8. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
9. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun
dan terjadi impoten pada pria.

1.11.2 Diagnosa keperawatan


1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang

dari

kebutuhan

tubuh

berhubungan dengan ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zatzat gizi berhubungan dengan faktor biologis.
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor
mekanik:

perubahan

sirkulasi,

imobilitas

dan

penurunan

sensabilitas (neuropati)
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman
nyeri, intoleransi aktifitas, penurunan kekuatan otot
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal
(Familiar) dengan sumber informasi.
6. Deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya
7. PK: Hipo / Hiperglikemi
8. PK : Infeksi
1.11.3 Intervensi keperawatan
No
1

Diagnosa
NOC
NIC
Nyeri akut b/d Pain level
Manajemen nyeri :
1. Lakukan pegkajian nyeri secara
agen injuri fisik Pain Control
komprehensif termasuk lokasi,
Comfort level
karakteristik, durasi, frekuensi,
Kriteria hasil :
kualitas dan ontro presipitasi.
1. Mampu mengontrol
2. Observasi reaksi nonverbal dari
nyeri
(tahu

2.

3.

4.
5.

2.

Ketidakseimba

penyebab
nyeri,
mampu
menggunakan tehnik
nonfarmakologi
untuk mengurangi
nyeri)
Melaporkan bahwa
nyeri
berkurang
dengan managemen
nyeri
Mampu mengenali
nyeri
(skala,
intensitas, frekuensi,
dan tanda nyeri)
Menyatakan
rasa
nyaman
setelah
nyeri bekurang
Tanda vital dalam
rentang normal

ketidaknyamanan.
3. Gunakan
teknik
komunikasi
terapeutik
untuk
mengetahui
pengalaman
nyeri
klien
sebelumnya.
4. Kontrol ontro lingkungan yang
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan, kebisingan.
5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
6. Pilih dan lakukan penanganan
nyeri
(farmakologis/non
farmakologis).
7. Ajarkan teknik non farmakologis
(relaksasi, distraksi dll) untuk
mengetasi nyeri.
8. Berikan
analgetik
untuk
mengurangi nyeri.
9. Evaluasi
tindakan
pengurang
nyeri/kontrol nyeri.
10. Kolaborasi dengan dokter bila ada
komplain
tentang
pemberian
analgetik tidak berhasil.
11. Monitor penerimaan klien tentang
manajemen nyeri.
Administrasi analgetik :.
1. Cek
program
pemberian
analogetik; jenis, dosis, dan
frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
5. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala efek samping.

Nutritional status : Manajemen Nutrisi


1. Kaji pola makan klien
food and fluid intake
ngan nutrisi
2. Kaji adanya alergi makanan.
Kriteria hasil :
kurang dari
3. Kaji makanan yang disukai oleh
1. Adanya peningkatan
klien.
BB sesuai dengan
kebutuhan
4. Kolaborasi dg ahli gizi untuk
tujuan
tubuh bd
penyediaan nutrisi terpilih sesuai
2. Berat badan ideal
dengan kebutuhan klien.
sesuai
dengan
tinggi
ketidakmampua
5. Anjurkan
klien
untuk
badan
n tubuh
meningkatkan asupan nutrisinya.
3. Mampu

mengabsorbsi
zat-zat gizi
berhubungan
dengan faktor
biologis.

3.

Kerusakan

4..

Kerusakan

mengidentifikasi
6. Yakinkan diet yang dikonsumsi
kebutuhan nutrisi
mengandung cukup serat untuk
4. Tidak ada tanda
mencegah konstipasi.
tanda mal nutrisi
7. Berikan
informasi
tentang
5. Tidak
terjadi
kebutuhan nutrisi dan pentingnya
penurunan BB yang
bagi tubuh klien.
berarti
Monitor Nutrisi
1. Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
2. Monitor respon klien terhadap
situasi yang mengharuskan klien
makan.
3. Monitor
lingkungan
selama
makan.
4. Jadwalkan
pengobatan
dan
tindakan tidak bersamaan dengan
waktu klien makan.
5. Monitor adanya mual muntah.
6. Monitor adanya gangguan dalam
proses mastikasi/input makanan
misalnya perdarahan, bengkak dsb.
7. Monitor intake nutrisi dan kalori.

Setelah
dilakukan Wound care
asuhan
keperawatan,
1. Catat karakteristik luka:tentukan
integritas
Wound
healing
ukuran dan kedalaman luka, dan
jaringan
bd meningkat
klasifikasi pengaruh ulcers
dengan criteria:
2. Catat karakteristik cairan secret
faktor mekanik:
Luka mengecil dalam
yang keluar
perubahan
ukuran dan peningkatan
3. Bersihkan dengan cairan anti
granulasi jaringan
bakteri
sirkulasi,
4. Bilas dengan cairan NaCl 0,9%
imobilitas dan
5. Lakukan nekrotomi K/P
6. Lakukan tampon yang sesuai
penurunan
7. Dressing dengan kasa steril sesuai
sensabilitas
kebutuhan
8. Lakukan pembalutan
(neuropati)
9. Pertahankan tehnik dressing steril
ketika melakukan perawatan luka
10. Amati setiap perubahan pada
balutan
11. Bandingkan dan catat setiap
adanya perubahan pada luka
12. Berikan posisi terhindar dari
tekanan

mobilitas fisik

Setelah
Asuhan

dilakukan Terapi Exercise : Pergerakan sendi


keperawatan,
1. Pastikan keterbatasan gerak sendi

bd

tidak dapat
teridentifikasi
yang dialami
Mobility level
2. Kolaborasi dengan fisioterapi
nyaman nyeri,
Joint movement: aktif.
3. Pastikan motivasi klien untuk
intoleransi
Self care:ADLs
mempertahankan pergerakan sendi
Dengan kriteria hasil:
4. Pastikan
klien
untuk
aktifitas,
1. Aktivitas
fisik
mempertahankan pergerakan sendi
penurunan
meningkat
5. Pastikan klien bebas dari nyeri
2. ROM normal
sebelum diberikan latihan
kekuatan otot
3. Melaporkan
6. Anjurkan ROM Exercise aktif:
perasaan
jadual; keteraturan, Latih ROM
peningkatan
pasif.
kekuatan
Exercise promotion
kemampuan dalam
1. Bantu identifikasi program latihan
bergerak
yang sesuai
4. Klien
bisa
2. Diskusikan dan instruksikan pada
melakukan aktivitas
klien mengenai latihan yang tepat
5. Kebersihan
diri Exercise terapi ambulasi
klien
terpenuhi
1. Anjurkan dan Bantu klien duduk di
walaupun
dibantu
tempat tidur sesuai toleransi
oleh perawat atau
2. Atur posisi setiap 2 jam atau sesuai
keluarga
toleransi
3. Fasilitasi penggunaan alat Bantu
Self care assistance:
Bathing/hygiene, dressing, feeding and
toileting.
1. Dorong
keluarga
untuk
berpartisipasi
untuk
kegiatan
mandi dan kebersihan diri,
berpakaian, makan dan toileting
klien
2. Berikan bantuan kebutuhan sehari
hari sampai klien dapat merawat
secara mandiri
3. Monitor kebersihan kuku, kulit,
berpakaian , dietnya dan pola
eliminasinya.
4. Monitor kemampuan perawatan
diri klien dalam memenuhi
kebutuhan sehari-hari
5. Dorong klien melakukan aktivitas
normal
keseharian
sesuai
kemampuan
6. Promosi aktivitas sesuai usia

5.

6.

Kurang
pengetahuan
tentang
penyakit
dan
perawatan nya

Setelah dilakukan
Teaching : Dissease Process
asuhan keperawatan,
1. Kaji tingkat pengetahuan klien
pengetahuan klien
dan keluarga tentang proses
meningkat.
penyakit
Knowledge : Illness
2. Jelaskan tentang patofisiologi
Care dg kriteria :
penyakit, tanda dan gejala serta
1. Tahu Diitnya
penyebab yang mungkin
2. Proses penyakit
3. Sediakan informasi tentang kondisi
3. Konservasi energi
klien
4. Kontrol infeksi
4. Siapkan keluarga atau orang-orang
5. Pengobatan
yang berarti dengan informasi
6. Aktivitas
yang
tentang perkembangan klien
dianjurkan
5. Sediakan
informasi
tentang
7. Prosedur pengobatan
diagnosa klien
8. Regimen/aturan
6. Diskusikan perubahan gaya hidup
pengobatan
yang mungkin diperlukan untuk
9. Sumber-sumber
mencegah komplikasi di masa
kesehatan
yang akan datang dan atau kontrol
10. Manajemen penyakit
proses penyakit
7. Diskusikan tentang pilihan tentang
terapi atau pengobatan
8. Jelaskan alasan dilaksanakannya
tindakan atau terapi
9. Dorong klien untuk menggali
pilihan-pilihan atau memperoleh
alternatif pilihan
10. Gambarkan
komplikasi
yang
mungkin terjadi
11. Anjurkan klien untuk mencegah
efek samping dari penyakit
12. Gali
sumber-sumber
atau
dukungan yang ada
13. Anjurkan klien untuk melaporkan
tanda dan gejala yang muncul pada
petugas kesehatan
14. Kolaborasi dg tim yang lain.
Defisit self care Setelah
dilakukan Bantuan perawatan diri
asuhan
keperawatan,
1. Monitor
kemampuan
pasien
klien mampu Perawatan
terhadap perawatan diri
diri
2. Monitor kebutuhan akan personal
Self care :Activity Daly
hygiene, berpakaian, toileting dan
Living (ADL) dengan
makan
indicator :
3. Beri bantuan sampai klien
1. Pasien
dapat
mempunyai
kemapuan
untuk
melakukan aktivitas
merawat diri
sehari-hari (makan,
4. Bantu klien dalam memenuhi
berpakaian,
kebutuhannya.
kebersihan, toileting,
5. Anjurkan klien untuk melakukan

ambulasi)
2. Kebersihan
diri
pasien terpenuhi

7.

PK: Hipo/Hiper
glikemi

aktivitas
sehari-hari
sesuai
kemampuannya
6. Pertahankan aktivitas perawatan
diri secara rutin
7. Evaluasi kemampuan klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
8. Berikan reinforcement atas usaha
yang dilakukan dalam melakukan
perawatan diri sehari hari.

Setelah
dilakukan Managemen Hipoglikemia:
asuhan
keperawatan,
1. Monitor tingkat gula darah sesuai
diharapkan
perawat
indikasi
akan menangani dan
2. Monitor
tanda
dan
gejala
meminimalkan episode
hipoglikemi ; kadar gula darah <
hipo / hiperglikemia
70 mg/dl, kulit dingin, lembab
pucat, tachikardi, peka rangsang,
gelisah, tidak sadar , bingung,
ngantuk.
3. Jika klien dapat menelan berikan
jus jeruk / sejenis jahe setiap 15
menit sampai kadar gula darah >
69 mg/dl
4. Berikan glukosa 50 % dalam IV
sesuai protokol
5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi
untuk dietnya.
Managemen Hiperglikemia
1. Monitor GDR sesuai indikasi
2. Monitor tanda dan gejala diabetik
ketoasidosis ; gula darah > 300
mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit
kepala,
pernafasan
kusmaul,
anoreksia, mual dan muntah,
tachikardi, TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia, keletihan,
pandangan kabur atau kadar
Na,K,Po4 menurun.
3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai
indikasi
4. Berikan insulin sesuai order
5. Pertahankan akses IV
6. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
7. Konsultasi dengan dokter jika
tanda dan gejala Hiperglikemia
menetap atau memburuk

8.

PK : Infeksi

Setelah
dilakukan
asuhan
keperawatan,
perawat
akan
menangani
/
mengurangi komplikasi
defesiensi imun

DAFTAR PUSTAKA

8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika


terjadi hipotensi
9. Batasi latihan ketika gula darah
>250 mg/dl khususnya adanya
keton pada urine
10. Pantau jantung dan sirkulasi
( frekuensi & irama, warna kulit,
waktu pengisian kapiler, nadi
perifer dan kalium
11. Anjurkan banyak minum
12. Monitor status cairan I/O sesuai
kebutuhan
1. Pantau tanda dan gejala infeksi
primer & sekunder
2. Bersihkan lingkungan setelah
dipakai pasien lain.
3. Batasi pengunjung bila perlu.
4. Intruksikan kepada keluarga untuk
mencuci tangan saat kontak dan
sesudahnya.
5. Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
6. Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
7. Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
8. Pertahankan teknik aseptik untuk
setiap tindakan.
9. Lakukan perawatan luka dan
dresing infus setiap hari.
10. Amati keadaan luka dan sekitarnya
dari tanda tanda meluasnya
infeksi
11. Tingkatkan intake nutrisi.dan
cairan
12. Berikan antibiotik sesuai program.
13. Monitor hitung granulosit dan
WBC.
14. Ambil kultur jika perlu dan
laporkan bila hasilnya positip.
15. Dorong istirahat yang cukup.
16. Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
17. Ajarkan keluarga/klien tentang
tanda dan gejala infeksi.

Price, A.S (1995). Patofisologi: konsep klinis proses-proses penyakit. (edisi 4),
Jakarta: EGC
Brunner dan Suddarth. (2002). Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8.
Jakarta: EGC
Evelyn C. Pearce (2003). Anatomi Fisiologi; untuk paramedis , Jakarta: PT
Gramedia
Syaifuddin (2005). Anatomi Fisiologi; untuk mahasiswa keperawatan (edisi 3),
Jakarta: EGC
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik,
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Teguh, Subianto. (2009). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus. [ serial Online]
cited
12
Februari
2012],
avaible
from
URL:
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetesmellitus.htmlhttp://www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/
Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta :
Penerbit Erlangga