EFEK SAMPING KORTIKOSTEROID SISTEMIK

JESHWINDER KAUR J.S, S.Ked

Pembimbing : Dr. Yuli Kurniawati, Sp.KK , FINSDV
Bagian / Departemen Dermatologi dan Venerologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / RSUP Mohammad Hoesin Palembang
2015

PENDAHULUAN
Kortikosteroid (KS) adalah hormon steroid yang dihasilkan di korteks adrenal (tidak
termasuk hormon seks), sebagai respon dari adrenocorticotropic hormone (ACTH) yang
dilepaskan kelenjar hipofisis anterior.1 Hormon ini berperan pada banyak sistem fisiologis
pada tubuh, misalnya respon terhadap stres, respon sistem kekebalan tubuh, dan pengaturan
inflamasi, metabolisme karbohidrat, pemecahan protein, kadar elektrolit darah, dan tingkah
laku.1 Aktivitas biologis kortikosteroid dibagi menjadi dua kelompok yaitu: glukokortikoid
dan mineralokortikoid. Mineralokortikoid adalah hormon steroid yang berperan dalam
pengaturan elektrolit dan keseimbangan air seperti hormon aldosteron.1,5,6 Glukokortikoid
adalah hormon yang memiliki beragam efek fisiologis, termasuk regulasi metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein seperti hormon kortisol.1,5

,6

Selain hormon, KS adalah produk analog sintetis alami yang dihasilkan oleh korteks
adrenal dan digunakan sebagai pengobatan.6 Kortikosteroid sering digunakan dalam
pengobatan dermatologi karena memiliki efek imunosupresan dan anti inflamasi.2
Kortikosteroid pertama kali dikenalkan dalam dermatologi oleh Marion Sulzberger.3 Terapi
topikal lebih baik digunakan untuk kulit karena meminimalisasi risiko dari efek samping
sistemik.3
Kortikosteroid sistemik bila digunakan dalam jangka waktu lama, dosis tinggi, dan
pemakaian rutin dapat menimbulkan berbagai efek samping. Efek samping yang ditimbulkan
KS sistemik antara lain, hipertensi, peningkatan berat badan, reaktivasi infeksi, kelainan
metabolik (hiperglikemi), osteoporosis, efek terhadap mata (glaukomadan penurunan visus),
dan penekanan terhadap aksis hipotalamus hipofisis adrenal (HPA).2 Efek samping
penggunaan KS sistemik dapat menyebabkaan gangguan terhadap sistem muskuloskeletal,
gastrointestinal, kardiovaskular, kulit, sistem imun, mata, sistem saraf pusat, metabolik, dan
aksis HPA.2

Efek samping akibat KS dalam dermatologi banyak ditemukan. Oleh karena

seringnya penggunaan obat KS ini maka diperlukan pengetahuan mengenai efek samping
yang akan ditimbulkan dari mekanisme kerja KS, sehingga dapat meminimalisasi efek
samping obat tersebut.
DEFINISI
Kortikosteroid (KS) adalah steroid yang dihasilkan di korteks adrenal (tidak termasuk
hormon seks), sebagai respon dari adrenocorticotropic hormone (ACTH) yang dilepaskan
oleh kelenjar hipofisis anterior.1 Hormon ini berperan pada banyak sistem fisiologis pada
tubuh, misalnya respon terhadap stres, respon sistem kekebalan tubuh, dan pengaturan
inflamasi, metabolisme karbohidrat, pemecahan protein, kadar elektrolit darah, dan tingkah
laku.1
KLASIFIKASI
Aktivitas biologis kortikosteroid dibagi menjadi dua kelompok yaitu: glukokortikoid
dan mineralokortikoid. Mineralokortikoid adalah hormon steroid yang berperan dalam
pengaturan elektrolit dan keseimbangan air seperti hormon aldosteron.1,5 Glukokortikoid
adalah hormon yang memiliki beragam efek fisiologis, termasuk regulasi metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein seperti hormon kortisol.1,5
Efek utama glukokortikoid adalah untuk mempertahankan homeostasis glukosa otak
dan efek mineralokortikoid adalah untuk mempertahankan natrium dan cairan homeostasis,
termasuk regulasi tekanan darah.5 Efek fisiologi glukokortikoid dan mineralokortikooid
dijelaskan pada tabel 1.5
Tabel 1. Efek fisiologi glukokortikoid dan mineralokortikoid5
Efek Glukokortikoid
(metabolism dan ekskresi)
Metabolism Glukosa
Glukogenesis dengan efek dari katabolisme protein
Resisten terhadap insulin-penurunan kadar glukosa
yang masuk ke dalam sel
Glikogen disimpan dalam hati
Metabolism Lipid
Lipolisis mengeluarkan trigleserid sebagai sumber
energy
Redistribusi lemak
Regulasi dari proses di atas
ACTH (hipofisis) menginduksi perlepasan kortisol
(adrenal)
Reaksi negatif ke hipotalamus (tm produksi CRF)

Efek Mineralokortikoid
(absorpsi dan distribusi)
Efek Aldosteron-endogen
Efek mayor adalah natrium dan retensi cairan
Efek primer di tubule proksimal dalam ginjal
Kalium diekskresikan dalam pertukaran
natrium di situs ini
Efek Kortikosteroid-endogen
Efek MC yang signifikan adalah kortisol
endogen/eksogen
Regulasi endogen aldosteron
ACTH tidak berperan dalam produksi
aldosteron
Regulasi primer dari renin-angiotensin, kalium

FARMAKOLOGI
Terapi kortikosteroid dalam bidang dermatologi menggunakan glukokortikoid sebagai
pilihan utama karena sifat poten glukokortikoid sebagai penekan sistem imun dan juga karena
sifat antiinflamasi. Dalam tubuh manusia, glukokortikoid yang umum ditemukan berupa
kortisol yang disintesis dari kolesterol oleh korteks adrenal. Kortisol disekresi sebanyak 10
hingga 20 mg sehari dan konsentrasi maksimal dalam darah dapat ditemukan pada jam 8
pagi. Waktu paruh kortisol adalah 90 menit dan kortisol dimetabolisme dalam hepar dengan
hasil metabolisme diekskresi oleh ginjal dan hepar.4
Struktur umum dari KS terdiri dari tiga rantai cincin heksan dan satu cincin peksan.
Kombinasi dari kedua struktur ini disebutkan cyclopentanoperhydrophenanthrene nucleus.
Struktur KS yang tersusun membentuk tiga cincin C6 dan satu cincin C5. Modifikasi dari
kortisol dengan penambahan atau perubahan gugus fungsi pada posisi tertentu menghasilkan
beragam potensi dan efek samping. Penambahan sebuah molekul fluorin pada posisi C6
dan/atau C9 meningkatkan potensi steroid, tetapi diikuti juga dengan peningkatan aktivitas
mineralokortikoid.4,5

Gambar 1. A. Struktur Steroid Dasar, B. Struktur Hidrokortison4

Bila hidrokortison diberikan dalam dosis moderat hingga dosis tinggi, efek
mineralokortikoid dalam hidrokortison bersifat merusak sehingga analog sintetik dari kortisol
diproduksi supaya lebih bersifat antiinflamasi dan mengurangkan retensi natrium. Secara
umum, kebanyakan dari analog sintetik terikat secara kurang efisien dengan globulin
pengikat kortisol sehingga dapat menyebabkan efek samping pada dosis rendah. Golongan
hidroksil 11- dalam kortisol sangat penting untuk aktivitas. Kortison dan prednison berupa

golongan 11-keto dan berubah menjadi bahan aktif setelah dikonversi oleh hepar menjadi
golongan 11- hidroksil (kortisol dan prednison).4,5
Tabel 2. Konsep Farmakologi-sistemik kortikosteroid5

Kortikosteroid
Short-acting
Kortison
Kortisol (hidrokortison)
Intermediate-acting
Prednison
Prednisolone
Methylprednisolone
Triamcinolone
Long-acting
Dexamethasone
Betamethasone

Dosis
Ekivalen
(mg)

Potensi
Glukokortikoi
d

Potensi
MC

Half- life
Plasma
(min)

Half-life
Biologi
(hr)

25
20

0.8
1

2+
2+

30-90
60-120

8-12
8-12

5
5
4
4

4
4
5
5

1+
1+
0
0

60
115-212
180
78-188

24-36
24-36
24-36
24-36

0.75
0.6-0.75

20-30
20-30

0
0

100-300
100-300

36-54
36-54

*Potensi glukokortikoid diekspresi dalam skala unit relatif; jumlah potensi relatif ini
berbanding dengan dosis setara dalam kolom pertama

MEKANISME KERJA
Aksi potensi glukokortikoid meliputi difusi pasif oleh membrane sel diikuti
pengikatan glukokortikoid kepada reseptor di dalam sitoplasma. Terdapat tiga mekanisme
reaksi glukokortikoid dalam tubuh:

Efek langsung pada gen melalui pengikatan reseptor glukokortikoid (GR) dengan
elemen yang responsif terhadap glukokortikoid (GRE) sehingga menyebabkan induksi
protein seperti annexin I dan MAPK phosphatase 1. Annexin akan mereduksi aktivitas
phospholipase A2 sehingga pelepasan asam arakidonat dari membran fosfolipid
berkurang sering menyebabkan pembentukan prostaglandin dan leukotrien.

Efek tidak langsung pada gen melalu interaksi reseptor glukokortikoid dengan faktor
transkripsi lain. Salah satu dari interaksi tersebut menyebabkan inhibisi protein 1 dan
faktor nuklear kB (yang berupa faktor transkripsi) serta menyebabkan peningkatan
jumlah IKB (yang berupa faktor inhibitor KB) sehingga terjadi supresi produksi
molekul pro-inflamasi seperti sitokin, interleukin, molekul adhesi, dan protease.

Efek pada kaskade penghubung non-genomic seperti jalur PI3K-Akt-eNOS.4

Gambar 2. Efek steroid pada gen4

Efek KS terbagi menjadi dua yaitu efek antiinflamasi dan efek imunosupresif. Efek
antiinflamasi terjadi melalui penghambatan faktor transkripsi yang mengaktivasi gen
proinflamasi sejurus mengurangi perlepasan sitokin pro-inflamasi seperti interleukin 1.
Selain itu, KS menghambat fagositosis dan menstabilisasi membran lisosom sehingga enzim
yang merusak jarignan tidak dapat dikeluarkan.4,5
Efek imunosupresif dengan KS menekan produksi dan efek faktor humoral, termasuk
migrasi leukosit ke lokasi inflamasi, dan menghalang fungsi sel endotel, granulosit, sel mast
dan fibroblast.4.5
INDIKASI
Penggunaan terapi KS sistemik diajukan pada kondisi tertentu dibandingkan dengan
terapi kortikosteroid topikal. Indikasi pemberian KS sistemik pada penderita dengan kelainan
pada kulit termasuk di tabel 3:4
Tabel 3. Penyakit Dengan Indikasi Pemakaian Kortikosteroid 4
Kategori Penyakit

Penyakit

Dermatosis Bullosa

Pemfigus vulgaris
Pemfigus bullosa
Pemfigus sikatriks
Dermatosis bullosa Ig A linear
Epidermolysis bullosa acquisita
Herpes gestasional
Eritema multiformis
Toxic Epidermal Necrolysis
(Steven Johnson Syndrome)

Penyakit

Autoimun

Jaringan

Ikat

Dermatomiositis
Lupus eritematosus sistemik
Penyakit jaringan ikat tipe campuran
Fascitis eosinofilik
Polikondritis berulang

Dermatoses Neutrofilik

Pioderma Gangrenosum
Dermatosis neutrofilik febril akut
Penyakit Behcet

Dermatosis Eksematosa dan

Dermatitis kontak

Papuloskuamosa

Dermatitis atopik
Fotodermatitis
Dermatitis Eksfoliatif
Eritroderma
Liken planus

Vaskulitis

Kutan dan sistemik

Lain-Lain

Sarkoidosis
Panikulitis

Leprosy reaktif Tipe I (Reaksi Lepra Non

Nodular), Sindroma Kasabach-Meritt

Urtikaria/angiodema

Hemangioma infantil

Kelebihan androgen
(akne, hirsutisme)

KONTRAINDIKASI
Pemberian KS dikontraindikasi pada penderita dengan hipersensitivitas yang sudah
didokumentasikan, infeksi jamur sistemik, varicella, serta pada keratitis herpes simpleks
superfisial.4
Tabel 4. Kontraindikasi Pemberian Kortikosteroid4
6

Kontraindikasi Okular

Kontraindikasi Sistemik

Glaukoma

Penyakit ulkus peptikum

Katarak

Diabetes/hiperglikemi

Infeksi epitel herpetik

Osteoporosis

Infeksi jamur atau bakteri akut

Penyakit ginjal

Defek epitel kornea

Keadaan immunocompromised
Gangguan mental
Kehamilan
Gagal jantung kongestif
Hipertensi sistemik

Kortikosteroid sistemik dapat diberikan secara intralesi, oral, intramuskuler dan

secara intravena. Cara pemberian obat ditentukan oleh derajat keparahan penyakit yang
diobati.4
Jika terapi KS dilaksanakan selama kurang dari 3 hingga 4 pekan, terapi dapat
dihentikan tanpa melakukan tapering off. Pemberian dosis paling rendah pada pagi setiap
selang sehari dapat meminimalisir efek samping karena kadar kortisol puncak dalam darah
adalah pada jam 8 pagi, di mana aksis HPA disupresi secara minimal dan sekresi hormon
adrenokortikotropik berjalan dengan tahap maksimal.3,4
Pemberian KS secara intravena digunakan dalam 2 kondisi. Kondisi yang pertama
adalah untuk meminimalisir stres pada penderita yang didiagnosa dengan penyakit akut
maupun sedang menjalani tindakan operatif dan mengalami supresi adrenal akibat terapi
glukokortikoid harian. Kondisi kedua adalah pada penderita penyakit tertentu, seperti
penyakit pioderma gangrenosum yang resistan, pemfigus derajat berat, pemfigus bullosa,
lupus eritematosus sistemik derajat berat atau dermatomitosis, untuk mengawal progresi
penyakit sejurus meminimalisir keperluan terapi steroid oral dosis tinggi4.
EFEK SAMPING
EFEK SAMPING KS SISTEMIK

Efek samping yang terjadi akibat terapi KS sistemik meningkat dengan penggunaan
dosis yang tinggi, tempoh waktu terapi yang lama dan pemberian dosis yang lebih sering.
Namun, pemberian dosis yang rendah untuk tempoh waktu yang lebih lama dapat
meningkatkan tingkat mortalitas dan morbiditas. Efek samping yang umum terjadi pada
penggunaan terapi glukokortikoid karena sifat glukokortikoid yang dapat mensupresi
7

absorpsi ion kalsium dalam usus, menginhibisi pembentukan tulang dan mengurangi sintesis
hormon seks.1,6,7
Efek samping yang dapat terjadi akibat terapi glukokortikoid termasuk osteoporosis,
ulkus peptikum, glaukoma, katarak, kelainan metabolisme termasuk hipertensi, kelainan
kulit, supresi adrenal, peningkatan resiko terjadinya infeksi,

pertumbuhan anak yang

terhambat, hirsutisme, peningkatan nafsu makan, gangguan emosi, edema perifer serta
hipokalemia.1,6,7
Selain itu, kerusakan pada struktur tulang terjadi paling banyak pada 6 bulan pertama
terapi kortikosteroid, namun berlanjut dengan kadar yang lebih lambat setelah itu.
Osteonekrosis, atau juga dikenal sebagai nekrosis avaskuler yang terjadi pada kepala femur
merupakan salah satu efek samping yang paling ditakuti yang biasanya terjadi 6 hingga 12
bulan setelah terapi kortikosteroid. Gejala osteonekrosis termasuk nyeri lokal pada waktu
mengerakkan sendi dan semakin lama bersifat progrsif sehingga timbul nyeri pada saat
istirahat.1,2,6,7

Gambar 3. Osteoporosis Akibat Kortikosteroid

Kombinasi terapi kortikosteroid dengan NSAID terbukti menyebabkan terjadi ulkus

peptikum dengan kadar 9 kali lebih tinggi daripada penderita yang tidak mengambil
kombinasi tersebut. Gejala awal ulkus peptikum ditutup oleh efek antiinflamasi
kortikosteroid sehingga dapat menyebabkan derajat perforasi yang lebih tinggi apabila
terdeteksi.3 Pada mata, dapat terjadi kelainan akibat terapi steroid dengan dosis yang lebih
dari 10 mg per hari. Contohnya adalah glaukoma dan katarak.2
Terdapat berbagai kelainan metabolik yang dapat terjadi sebagai efek samping
penggunaan kortikosteroid. Peningkatan tekanan darah terjadi sebagai efek sekunder dari
8

peningkatan natrium dan retensi cairan terutamanya pada penggunaan kortikosteroid dengan
efek mineralokortikoid yang kuat. Abnormalitas kadar lipid dalam darah juga sering terjadi,
terutamanya

hipertrigliseridemia,

akibat

insuffisiensi

insulin

dan

supresi

ACTH.

Hiperglikemia merupakan satu lagi efek samping penggunaan kortikosteroid yang terjadi
akibat peningkatan glukoneogenesis hepar, pengurangan uptake glukosa perifer dan resistensi
insulin akibat perubahan fungsi reseptor.1,2
Kelainan kulit yang dapat terjadi akibat terapi kortikosteroid sistemik termasuk
purpura, telengiektasis, atrofi, striae, skar palsu, akneiform, atau erupsi seperti rosea,
hirsutism, alopesia, hiper maupun hipopigmentasi, akantosis nigrikans, pletora fasialis dan
redistribusi lemak yang mengakibatkan timbulnya buffalo hump yang klasik pada punggung
atas pasien. Akne atau folikulitis yang disebabkan penggunaan kortikosteroid sistemik
memiliki gejala klinis khas, papulopustul seragam pada dada dan punggung.4
Penggunaan kortikosteroid sistemik akan melambatkan penyembuhan luka,
angiogenesis, fungsi fibroblas dan produksi kolagen. 4 Terjadi penurunan sintesis kolagen dan
pengurangan pada substansi dasar. Ini menyebabkan terbentuknya striae dan keadaan
vaskulator dermal yang lemah akan menyebabkan mudah ruptur jika terjadi trauma atau
terpotong.1
Supresi adrenal terjadi akibat penggunaan kortikosteroid selama 4 pekan walaupun
dengan dosis rendah. Selama dan setelah pengobatan steroid, kelenjar adrenal memproduksi
sendiri sedikit cortisol, yang dihasilkan dari kelenjar di bawah HPA penindasan axis. Untuk
sampai dua belas bulan setelah steroids dihentikan, kurang respon steroid terhadap stres
seperti infeksi atau trauma dapat mengakibatkan sakit parah. 4 Kortikosteroid menyebabkan
terjadi berbagai efek samping pada sistem imun. Terjadi peningkatan resiko infeksi jamur,
bakteri, virus dan parasit terutamanya infeksi jamur superfisial serta infeksi stafilokokus
kutan akibat supresi sistem imun. 1,4,6
Penggunaan kortikosteroid pada anak-anak dapat menginhibisi sekresi hormon
pertumbuhan (GH), menurunkan aktivitas faktor pertumbuhan insulin-like (IGF-1),
menyebabkan peningkatan pengikatan antara IGF-1 dan protein-3, mengurangkan ekspresi
reseptor pertumbuhan serta mengurangkan produksi androgen adrenal. Faktor-faktor ini
berperan terutama pada proses pertumbuhan sehingga penggunaan kortikosteroid pada dosis
terlalu tinggi maupun untuk tempoh waktu terlalu lama akan menyebabkan terjadinya
penghambatan pertumbuhan.4,6

Penggunaan kortikosteroid dapat dipantau agar tidak menyebabkan efek samping

yang tidak diinginkan. Petugas medis yang memberikan terapi kortikosteroid harus
memantau dan mengevaluasi kondisi penderita dengan ketat, dari awal terapi dan pada saat
penderita datang untuk kontrol ulang. Pemeriksaan yang dapat dilakukan oleh para petugas
medis dijelaskan dalam Tabel 5.2
Tabel 5. Pantauan dan Evaluasi yang Dianjurkan2

Setiap
Garis Dasar Sebelum
Terapi
Anamnesis

Riwayat

personal

dan

Kontrol Ulang
Bulan dan Setiap

Setiap

bulan

Tahun

Akhir
Terapi

seterusnya
Poliuria

keluarga

Polidipsi

Diabetes

Efek psikologis

Hipertensi

Gangguan tidur

Dislipidemia

Nyeri tulang

Pemeriksaan

Glaukoma
Tekanan darah

Nyeri abdomen
Tekanan darah

Fisik

Tinggi

Tinggi

Pemeriksaan

Berat badan
Gula darah puasa

Berat badan
Gula darah puasa

Laboratory

Profil lipid

Profil lipid

Elektrolit
Rontgen dada

Elektrolit

Rontgen
Pemeriksaan

DEXA*
Tuberkulin kutis

Tambahan

Slit lamp

Kortisol pagi

DEXA*
Slit lamp

* Dual Energy X-Ray Absorpimetry

Pencegahan osteoporosis dapat dilakukan dengan inisiasi terapi preventif sekiranya

terapi kortikosteroid jangka panjang diindikasikan (lebih dari 5 mg prednisone selama lebih
dari 4 minggu). Penderita harus berhenti merokok, mengurangkan konsumsi alkohol dan
kafein, melakukan olahraga dengan beban serta memakan tablet kalsium dengan dosis
1500mg dan tablet vitamin D dengan dosis 800 IU setiap hari. Penderita harus melakukan
pemeriksaan densitas tulang serta menjalani terapi preventif lini preventif dengan bifosfonat
oral seperti alendronate.6,7
Pada penderita yang menjalani terapi kortikosteroid serta memiliki dua atau lebih
faktor resiko untuk terjadinya ulkus peptikum dianjurkan pemberian profilaksis. Profilaksis
termasuk pemberian antasida, penghambat reseptor H2 (seperti ranitidin, cimetidin, nizatidin
10

maupun famotidin) atau pemberian penghambat pompa proton (seperti Prilosec atau
Prevacid).1,4
Efek samping pada mata dapat dicegah dengan menjalani pemeriksaan slit lamp setiap
6 sampai 12 bulan sebagai terapi katarak dan pemeriksaan tekanan intraokuler sebulan setelah
inisiasi terapi kortikosteroid dan dilakukan lagi setiap 6 bulan setelah itu.1,7
Pencegahan gangguan metabolik pada penderita yang mengikuti terapi kortikosteroid
dapat dilakukan dengan melakukan pemantauan tekanan darah setiap 2 sampai 3 bulan.
Selain itu, pemeriksaan gula darah dan profil lipid harus dilakukan secara rutin untuk
mendeteksi hipertrigliseridemia dan hiperglisemia secara dini.1,7
Efek samping yang terjadi pada sistem imunitas tubuh dapat dicegah dengan
pemberian terapi secara selang sehari dengan dosis rendah untuk mencegah resiko terjadi
infeksi opportunistik. Uji kulit tuberkulin harus dilakukan, dan sekiranya positif, rontgen
dada harus dilakukan juga. Penderita dengan penyakit TB laten harus menjalani terapi
isoniazid selama 9 bulan. Penderita yang didiagnosa dengan HIV, penyakit granulamatosa
Wegener, lupus eritematosa sistemik, atau penderita yang lagi menjalani regimen obat
imunosupresif harus menjalani profilaksis dapson atau memakan obat trimetoprimsulfametoksazol untuk mencegah infeksi Pneumocystis jiroveci.4
Pemberian kortikosteroid dapat menyebabkan supresi adrenal dan dapat dicegah
dengan pemberian dosis tunggal setiap pagi atau dengan pemberian dosis sedang setiap
selang sehari. Setelah supresi yang lama, kadar ACTH mengambil waktu berbulan untuk
kembali ke normal dan kadar kortisol mengambil waktu lebih 1 tahun. Supresi adrenal dapat
dikonfirmasi dengan pemeriksaan kadar kortisol darah pagi. Fungsi adrenal dapat diperiksa
dengan tes stimulasi ACTH.3,6
Efek samping yang umum ditemukan berupa sindroma withdrawal akibat
kortikosteroid dengan gejala seperti athralgia, nyeri kepala, gangguan emosi, letargi, dan
nausea apabila kortikosteroid dihentikan terlalu cepat. Tapering off kortikosteroid yang
dilakukan dengan lebih lambat dapat mencegah sindroma withdrawal ini.1
EFEK SAMPING KS TOPIKAL

KS topikal mempunyai efek spesifik dan non-spesifik yang berhubungan dengan

mekanisme aksi termasuk anti-inflamasi, immunosupresif, anti-proliferasi dan efek
vasokonstriksi.2 Penggunaan KS topikal dianjurkan karena mempunyai efek anti-inflamasi
pada penyakit kulit dengan inflamasi, efek antimitotik, dan kapasitas untuk menurun sintesis
molekul jaringan ikat.2
11

Beberapa aspek perlu diperhatikan dengan penggunaan KS topikal karena KS topikal

memiliki efek samping yang dapat terjadi bila penggunaan KS topikal lama dan berlebihan,
penggunaan KS topikal dengan potensi kuat atau sangat kuat atau penggunaan secara oklusif.
Semakin tinggi potensi KS topikal maka semakin cepat terjadinya efek sampingnya. 2 Hal ini
disebabkan dari efek antiproliferatif agen tersebut.2 Namun sekitar 99%, aplikasi dari KS
topikal akan bersih dari permukaan kulit aktif.2
Gejala efek samping dari penggunaan KS topikal dapat berupa efek local dan efek
sistemik. Efek samping lokal yang dapat terjadi akibat KS topikal antara lainnya adalah
perubahan atropi, reaksi akneiform, hipertrikosis, hiper/hipopigmentasi, perkembangan
infeksi, reaksi alergi.2
Setelah mengetahui adanya efek samping yang dapat terjadi karena penggunaan KS
topikal, maka perlu diketahui juga cara pencegahann efek samping tersebut. Cara tersebut
antara lain dosis pemberian tidak melebihi anjuran, pada bayi hendaknya dipakai KS topikal
golongan potensi lemah, pada kelainan subakut digunakan KS golongan potensi sedang, jika
kelainan kronis dan tebal digunakan KS topikal kuat kemudian setelah membaik pengolesan
dikurangi.2,5
KESIMPULAN
Kortikosteroid sistemik banyak digunakan untuk mengobati penyakit autoimun dan
kelainan inflamasi.6 Meskipun manfaat dari agen ini, penggunaan jangka panjang KS
sistemik dapat menyebabkan banyak efek samping akibat penggunaan KS yang tidak
terkontrol dari
penggunaan dosis yang tinggi, tempoh waktu terapi yang lama dan pemberian dosis yang
lebih sering.1
Efek samping yang dapat terjadi akibat terapi KS sistemik termasuk kelainan pada
tulang, mata, kelainan metabolik termasuk hiperglikemia, hipertrigleseridemia, edem,
peningkatan resiko terjadinya infeksi.2,4 Namun, KS topikal juga mempunyai efek samping
khususnya terhadap kulit antara lainnya perubahan atrofi, reaksi akne, hipertrikosis,
perubahan pigmentasi, perkembangan infeksi dan reaksi alergi jika terjadi terapi yang aktif.2,5
Pencegahan efek samping dapat dilakukan dengan pemantauan kondisi pasien pada
saat pasien menjalani terapi kortikosteroid dan setelah terapi kortikosteroid dihentikan.
Pemberian terapi kortikosteroid harus dimantau dan dievaluasi dengan ketat, dari awal terapi
dan pada saat penderita datang untuk kontrol ulang. Efek samping KS sistemik dapat juga

12

dicegah dengan pemberian dosis serta jumlah pemberian kortikosteroid tertentu dengan cara
tapering-off.2,5

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunton L.L, Parker K.L, Chabner A.B, Knollmann C.B, editors. Goodman &
Gilmans. The Pharmacological Basis of Therapeutics. McGraw-Hill Companies.
2011. C. 42 & 65.
2. Goldsmith L.A, Gilchrest A.B, Paller S.A, Wolff K, et al. Fitzpatricks Dermatology
in General Medicine. Volume I. 8th ed. McGraw-Hill Medical Publishing Division.
2012. C. 224. P. 2714-20.
3. Burns T., Breathnach S., Neil C., Griffiths C., et al. Rooks Textbook of Dermatology.
Volume I. 8th ed. Wiley-Blackwell Publication. 2011. C. 74.
4. Bolognia L.J., Jorizzo L.J., Schaffer V.J., et al. Bolognia Dermatology. 3rd ed. Elsevier
Saunders. 2012. C. 125. P. 2075-78.
5. Wolverston E.S. Comprehensive Dermatologic Drug Therapy. 3rd ed. Elsevier
Saunders. 2012. C. 12.
6. Liu D., Ward L., Leigh R., Brown P.J., Kim H., et al. Allergy, Asthma & Clinical
Immunology Journal (AACI). 2013.
7. Standbury M.R, Graham M.E. Systemic Corticosteroid Therapy-side effects and their
management. British Journal. 2015.

14