Anda di halaman 1dari 26

BAB II

PENGGUNAAN TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK SEBAGAI TATALAKSANA


OKLUSI ARTERI RETINA SENTRALIS DALAM TINJAUAN KEDOKTERAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Retina


2.1.1 Anatomi Retina
Retina merupakan area pada mata yang bertanggung jawab menerima cahaya dan
mengubah persepsi cahaya dan bayangan oleh impuls saraf untuk di interpretasikan oleh
cortex cerebri, retina merupakan bagian dari sistem saraf pusat dan memiliki struktur
yang sangat kompleks. (Carl D. Regillo,1999)
Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan
yang melapisi bagian dalam dua pertiga posterior dinding bola mata. (Gambar 1-1)
Retina membentang ke anterior hampir sejauh corpus ciliare dan berakhir pada ora
serrata dengan tepi yang tidak rata. Permukaan luar retina sensoris bertumpuk dengan
lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga berhubungan dengan membran bruch,
koroid, dan sklera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitel pigmen retina mudah
terpisah hingga terbentuk suatu ruang subretina. Namun, pada diskus optikus dan ora
serrata, retina dan epitel pigmen retina saling melekat kuat sehingga perluasan cairan
subretina pada ablasi retina dapat dibatasi. Hal ini berlawanan dengan ruang subkoroid
yang dapat terbentuk antara koroid dan sklera, yang meluas ke taji sklera. Dengan
demikian, ablasi koroid akan meluas melampaui ora serrata, dibawah pars plana dan pars
plicata. Lapisan-lapisan epitel pada permukaan dalam corpus cilliar dan permukaan

posterior iris merupakan perluasan retina dan epitel pigmen retina ke anterior.
Permukaan dalam retina berhadapan dengan vitreus. (Vaughan,2009).
Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,56 mm pada kutub
posterior. Dibagian tengah terdapat macula yang berdiameter 5,5-6 mm, yang secara
klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah
retina temporal. Daerah ini ditetapkan sebagai area sentralis. (Vaughan,2009)
Retina terdiri dari retina (Retinal Pigment Epithelium/RPE) dan Retina Sensoris.
retina sensoris berkembang dari lapisan dalam embrio neuroectoderm, sedangkan
Retinal Pigmen Epithelium (RPE) merupakan lapisan bagian luar. Keduanya retina
sensoris dan retinal pigmen epitelium merupakan bagian dari sistem saraf pusat. (Carl D.
Regill,1999)
Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :
(Vaughan,2009)
1. Membran limitans interna
2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson akson sel ganglion yang berjalan
menuju nervus optikus
3. Lapisan sel ganglion
4. Lapisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan sel ganglion dengan
sel amakrin dan sel bipolar
5. Lapisan inti dalam badan-badan sel bipolar, amakrin, dan horizontal
6. Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan sel bipolar dan sel
horizontal dengan fotoreseptor
7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor
8. Membrane limitans eksterna
9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut
10. Epitel pigmen retina (Gambar 1-2).

Lapisan dalam membran bruch sebenarnya merupakan membrane basalis epitel


pigmen retina.
Fundus berada pada bagian posterior bola mata. Fundus memiliki area sirkular
yang agak cekung yang disebut diskus optikus, tempat serabut sensoris dan pembuluh
darah memasuki bola mata melalui nervus optikus. Karena tidak memiliki fotoreseptor,
diskus optikus tidak sesitif terhadap cahaya. Bagian retina ini biasa disebut dengan blind
spot. Berada pada bagian lateral dari diskus optikus adalah makula lutea (yellow spot).
Makula lutea merupakan area oval yang kecil pada retina dengan sel fotoreseptor
kerucut yang memiliki spesialisasi untuk penglihatan tajam. Pada bagian tengah macula
lutea terdapat bagian cekung yang disebut fovea sentralis, yang berdiameter kurang lebih
1,5mm (Sidarta Ilyas,2007)

2.1.2 Vaskularisasi Retina


Retina menerima darah dari dua sirkulasi. Koriokapilaris yang berada tepat di
luar membran bruch, yang memperdarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan
pleksiform luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina. Serta
cabang-cabang dari arteri retina sentralis yang memperdarahi dua pertiga dalam retina
(Gambar 1-3). (Vaughan,2009)
Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika, arteri retina
sentralis masuk melalui papil saraf optik yang akan memberikan nutrisi pada retina
dalam. Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid.

Warna arteri retina biasanya berwarna cherry red, kadang pucat pada anemia dan
iskemia, dan merah pada hyperemia. (Sidarta Ilyas,2014).
Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila radiasi
elektromagnetik dalam spectrum cahaya (380-760 nm) menghantam retina maka akan
diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari
serangkaian reaksi fotokimiawi. Sinyal ini akan diteruskan ke neuron kedua, ketiga,
keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual (Pavan-Langston,2008).
Retina adalah jaringan yang paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus
berfungsi sebagai alat optic, sebagai suatu reseptor yang kompleks, dan transducer yang
efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan
cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina
melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks. Macula bertanggung jawab untuk tajam
penglihatan yang baik dan penglihatan warna, dan sebagian besar sel nya merupakan sel
kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut,
sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan ini menjamin penglihatan yang tajam.
Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan
diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah
bahwa macula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan
fotopik) sedangkan bagian retina lainnya sebagian terdiri fotoreseptor batang, digunakan
untuk penglihatan malam (skotopik). (Vaughan,2000).
2.2 Oklusi Arteri Retina Sentralis
2.2.1 Definisi

Penyakit Oklusi Arteri Retina Sentralis ( OARS ) merupakan salah satu


kegawatdaruratan pada ilmu kesehatan mata dimana sering mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang sangat parah. Perbaikan spontan setelah hilangnya penglihatan sangat
jarang terjadi. (Jeffrey N.weiss, 2009).
Penyakit OARS ini ditandai dengan gejala penglihatan kabur secara tiba-tiba
yang awalnya hilang timbul tanpa adanya rasa sakit kemudian gelap menetap dan
biasanya terjadi pada salah satu mata (Gregory,2010)

2.2.2 Epidemiologi
Penyakit OARS awalnya digambarkan sebagai oklusi emboli dari arteri retina
sentralis pada pasien dengan endocarditis oleh von graefe pada tahun 1859. Insiden
OARS diperkirakan sekitar 1.9 per 100.000 per tahun di amerika serikat (Cugati et al
2013).

2.2.3 Klasifikasi
OARS diklasifikasikan menjadi empat yaitu :

1. Non-Arteritis Permanen
Pada penderita OARS non-arteritis permanen umumnya terjadi pada 2 atau 3 dari
seluruh kasus OARS, dan penyebab nya adalah karena thrombus fibrin platelet dan
emboli dari hasil penyakit aterosklerosis.
2. Non-Arteritis Sementara
Non-arteritis sementara (transient monoluar blindness) 15% terjadi pada OARS dan
memiliki prognosis penglihatan yang baik. Penderita non arteritis sementara memiliki
1% resiko per tahun untuk terjadinya non-arteritis permanent. Vasospasme sementara
karena pelepasan serotonin dari platelet pada plak aterosklerosis juga bisa menyebabkan
timbulnya OARS sementara.
3. Non-Arteritis dengan Cilioretinal
Adanya cilioretinal arteri hasilnya mempertahankan perfusi pada bagian makula.
4. Arteritis OARS
Arteritis OARS kurang dari 5% kasus. Giant cell arteritis adalah penyebab yang
paling sering pada jenis ini. Dan bisa menyebabkan kehilangan penglihatan bilateral.
Jika penderita suspek pada arteritis, penting untuk menilai tanda inflamasi dan
pengobatan dilakukan dengan kortikosteroid sistemik. (Cugatti et al,2013).

2.2.4 Faktor Resiko

Faktor resiko OARS yang paling sering yaitu hipertensi sebesar 75% kasus.
Faktor resiko lain yaitu penyakit oklusi arteri karotis, merokok, hiperkolesterolemia,
diabetes mellitus, riwayat stroke atau serangan iskemia sementara. (Haddad,2005).

2.2.5 Etiologi
Penyebab OARS pada umumnya akibat abnormalitas sistemik. biasanya karena
emboli, thrombosis intraluminal, perdarahan akibat plak arteriosklerosis, vasculitis,
vasospasme, kolaps sirkulasi, aneurisma diseksi, dan nekrosis arteri hipertensif. (Andrew
P. Schachat,2001)
OARS terdapat pada usia tua atau usia pertengahan, dengan keluhan penglihatan
kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak disertai rasa sakit dan gelap menetap.
Penyumbatan dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan embolus pada arteri,
giant cell artritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Tempat
paling sering tersumbat di daerah lamina kribrosa. (Sidarta Ilyas,2014)
The Retinal Emboli of Cardiac Origin (RECO) Study Group, multicenter study,
menerima laporan adanya hubungan antara penyakit jantung dengan terjadinya oklusi
arteri retina akut. Pada penderita penyakit jantung sekitar 50% juga menderita oklusi
arteri retina akut. Pada pemeriksaan Transthorasic Echocardiography pasien yang
mendapatkan terapi antikoagulasi dan menjalani operasi jantung meningkat 25 kali
untuk mengalami emboli jantung (Andew P. Schachat,2001).
Penyebab paling sering diakibatkan oleh emboli retina, yang terdiri atas tiga jenis
: (Vaughan,2009).

1. Emboli Kolesterol
Biasa disebut sebagai plak Hollen-horst ini biasanya berasal dari suatu plak
ateromatosa di arteri karotis dan terdiri atas kolesterol dan fibrin. Emboli ini tersangkut
di bifurcatio arteriol retina, bersifat refraktil, dan mungkin tampak lebih besar dari
pembuluh tempat emboli tersebut berada. (Gambar 1-3).
2. Emboli Kalsifik
Emboli ini berasal dari katup jantung yang rusak dan tersangkut dalam arteriol
serta menimbulkan oklusi total dan infark retina distal. Emboli kalsifik bersifat padat
dan mengalami kalsifikasi serta terjadi pada pasien berusia muda yang mengidap
berbagai kelainan jantung. (Gambar 1-4)
3. Emboli Fibrin-Trombosit
Sebagian besar kasus OARS mungkin disebabkan oleh agregasi trombosit yang
melintasi sirkulasi retina dan koroid. Emboli biasanya pecah sewaktu melewati sirkulasi
retina sehingga jarang terlihat walaupun kadang-kadang menimbulkan infark retina.
Emboli ini berasal dari kelainan jantung atau pembuluh besar dan dapat dikurangi
dengan obat-obatan yang menurunkan agregasi trombosit (mis Aspirin) (Gambar 1-5).
Secara histopatologik ditemukan edema retina. Pada oklusi arteri mula-mula
terjadi edema lapisan dalam retina yang mendapat makanan dari arteri tersebut.
Kemudian diikuti autolysis terutama sel ganglion, diikuti sebukan sel makrofag yang
berisi butir-butir lemak, kemudian terlihat menghilangnya seluruh lapis dalam retina
tanpa proliferasi jaringan glia yang nyata. Lama-kelamaan diikuti tanda-tanda atrofi

papil. Sel-sel kerucut dan batang ada dalam bentuk-bentuk yang normal. Penglihatan
yang terlindung adalah bagian yang diperdarahan silioretina. (Sidarta Ilyas,2009)

2.2.6 Patogenesis
Penyakit OARS yang biasanya bersumber dari emboli tesebut menimbulkan
hilangnya lapangan penglihatan, tajam penglihatan hanya berkurang bila fovea terkena.
(Vaughan,2009).
Hilangnya penglihatan pada OARS timbul karena hilangnya suplai darah yang
menuju ke lapisan retina bagian dalam karena adanya sumbatan. Emboli yang masuk ke
dalam peredaran darah dapat berasal dari jantung atau arteri karotis. Emboli biasanya
terjadi setelah patah pada tulang panjang, sedangkan emboli udara terjadi setelah
tindakan pembedahan leher dan toraks. Spasme pembuluh darah dapat terjadi pada
penderita hipertensi. Daerah paling sering tersumbat yaitu pada lamina kribosa. Hal ini
disebabkan karena di daerah ini arteri dan vena terikat oleh jaringan ikat dan kolagen.
Akibat terjadi penyumbatan pembuluh darah ini akan terjadi edem retina, lisis sel
ganglion retina yang disusul dengan serbukan sel makrofag ke dalamnya, lama kelamaan
proses degenerasi mengenai seluruh lapis retina sehingga seluruh lapis hilang yang
diikuti dengan atropi papil saraf optic (Sidarta Ilyas,2009)
Hilangnya penglihatan akibat emboli secara khas digambarkan sebagai tirai yang
bergerak turun dan menutup penglihatan sebelah mata, penglihatan hilang total selama
2-10 menit, kemudian pulih sempurna. Episode hilang penglihatan yang segera kembali
dalam beberapa detik (kekaburan penglihatan sementara) dapat terjadi pada papilledema

yang mengenai satu atau dua mata bersamaan, atau monocular pada tumor orbita.
Kerusakan retina yang irreversible terjadi setelah oklusi total arteri retina sentralis
selama 90 menit. (Vaughan,2009).

2.2.7 Gejala dan Tanda klinis


Penderita dengan oklusi arteri retina sentralis akut biasanya memiliki gejala yang
tiba-tiba, sedikit nyeri, hilangnya penglihatan yang unilateral terjadi selama periode
kedua, beberapa mungkin sebelumnya memiliki riwayat amaurosis sebelum terjadi
episode hilang penglihatan yang parah. (Carl D. Regill et al,1999)
Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat
akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina. Terdapat bentuk gambaran sosis pada
arteri retina akibat pengisian arteri yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan
tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan
lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah cheri atau cherry
red spot pada makula lutea. Hal ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di
macula, sehingga macula mempertahankan warna aslinya, lama kelamaan papil menjadi
pucat dan batasnya kabur. (Sidarta Ilyas,2014).
Nilai-nilai fungsional ketajaman penglihatan untuk menghitung jari atau lebih
buruk 74% pada penderita OARS, sedangkan hanya 11% dari ketajaman penglihatan
dari 20/40 atau lebih baik. (Bandello F,2012) segmentasi dari kolumna darah atau
boxcarring menunjukkan oklusi arteri retina sentralis yang parah. (Carl d. Regill et
al,1999).

2.2.8 Diagnosis
Anamnesis
Riwayat keluhan kehilangan penglihatan yang bersifat sementara pada satu mata.
Penurunan visus yang mendadak atau serangan yang berulang-ulang. (Sidarta
Ilyas,2014).
Pemeriksaan Fisik Ocular
Pada pemeriksaan oftalmoskopi tampak seluruh retina berwarna pucat akibat
edema dan gangguan nutrisi pada retina. Bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat
pengisian arteri yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat,
keruh keabu-abuan yang disebabkan oleh edema lapisan dalam retina dan lapisan sel
ganglion. (Gregory,2010).
Pemeriksaan Penunjang Non-Ocular
Pemeriksaan non ocular meliputi : (S Beatty,2000)
Tekanan darah, Elektrocardiogram, Analisa Urin, Gula darah puasa, serum trigliserida
dan kolesterol, tingkat sedimentasi eritrosit, pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan
Doppler pembuluh darah karotis, transtorasic echocardiography pada penderita usia
remaja, atau pada penderita yang resiko tinggi emboli jantung.
Sedangkan pada penderita usia pertengahan atau kurang dari 40 tahun pemeriksaan
meliputi :

Vaskulitis screen (ANA, anti double strand antibody DNA, antikoagulan lupus,

anticardiolipin antibody, dan C-Reaktif Protein.


Skrining test koagulasi rutin (PT, dan APTT)
Aktivitas platelet khusus dan factor pembekuan (level Antitrombin III, protein C,
protein S, Plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor, fibrinogen,

aktivasi protein C resisten)


Oral methionine loading test
HIV test in selected cases
Pemeriksaan Penunjang lain
Fundus Fluorescein Angiography (FFA)
Pada pemeriksaan FFA tampak perlambatan pengisian arteri retina lebih dari 12

detik dan kadang-kadang mungkin beberapa menit sebelum arteri retina terisi dengan
fluorescein, dan perlambatan waktu transit arterivenosa, adanya segmentasi pada kolom
darah, perlambatan pengisian vaskular koroidal.
Test Lapang Pandang
Lapang pandang menunjukkan adanya sisa pada bagian temporal penglihatan
tepi. Pada kasus pasien arteri cilioretinal kadang ditemukan juga sumbatan kecil yang
utuh.

Elektroretinography
Electroretinography khasnya menunjukkan penurunan gelombang-b dengan
gelombang-a yang normal. Dan bila ditemukan gangguan kedua gelombang berarti
terdapat gangguan sirkulasi pada koroid dan retina bersama-sama kelainan ini dapat
menimbulkan neovaskularisasi pada retina sehingga akan terjadi glaukoma neovaskular.

Optical Coherence Tomography (OCT)


Temuan

koherensi

tergantung

pada

durasi

iskemia.

tahap

akut

menunjukkanpeningkatan reflektivitas di retina lapisan dalam dan penurunan bayangan


pada lapisan fotoreseptor. Jika terlibat, bagian daerah makula menunjukkan perubahan
cystoid dengan hilangnya kontur foveolar. Pada Kasus lama oklusi arteri yang
ditemukan dengan penipisan makula dengan peningkatan bayangan menunjukkan
struktur retina iskemia.
Color Doppler Imaging/USG Doppler
USG Doppler dapat digunakan untuk mendeteksi terjadinya emboli kalsifikasi di
lamina cribrosa dan juga dapat digunakan untuk memantau perubahan aliran darah yang
disebabkan oleh terapi. Selain itu, studi arteri karotid mungkin dilakukan dengan
penentuan aliran darah okular untuk mengevaluasi kemungkinan penyebab penyumbatan
arteri retina sentralis. Namun, penting untuk menentukan adanya plak di pembuluh darah
yang sumbernya sering mikroemboli sehingga oklusi dapat dicegah lebih lanjut. (Mario
Bradvica,2012).

2.2.9 Diagnosis Banding


Diagnosis banding meliputi :
1. Oklusi Arteri Retina Cabang (OARC)

Secara umum, pasien yang terkena OARC mengeluh penurunan tiba-tiba, parsial
atau lengkap, kehilangan penglihatan diasosiasikan dengan kerusakan lapang pandang.
Penurunan ketajaman penglihatan dapat menetap. (Bandello F,2012)
OARC memiliki khas keputihan pada retina bagian inferotemporal akibat retina yang
iskemik karena kerusakan pada bagian axoplasmik. (Carl D.Regill,1999).
2. Oklusi Arteri Cilioretinal (OACR)
OACR tampak area keputihan yang berasal dari arteri ciliaris baik secara langsung
atau melalui koroid. Paling sering arteri cilioretinal masuk melalui fundus diskus optikus
terpisah dari OARS atau OARC. (Carl D.Regill,1999).

2.2.10 Penatalaksanaan
Tatalaksana OARS berdasarkan onset dibagi menjadi:
Akut : Berusaha memulihkan perfusi retina
Subakut: Mencegah komplikasi sekunder neovascular mata
Jangka panjang : Mencegah terjadinya iskemik vaskular lain ke mata atau organ ujung
lainnya.
Tatalaksana OARS meliputi :
1. Terapi konservatif
- Penggunaan isosorbide dinitrat sublingual atau pentoxifyline sistemik atau
Oksigen Hiperbarik befungsi meningkatkan kadar oksigen darah dan
-

melebarkan arteri retina.


Pemijatan mata (Occular massage) berusaha untuk mencoba mencabut emboli.

Acetazolamide intravena dan manitol, ditambah Parasentesis ruang anterior,


diikuti oleh penarikan dari sejumlah kecil cairan aquos dari mata untuk
meningkatkan tekanan perfusi arteri retina dengan mengurangi tekanan

intraocular.
Terapi koservatif multi bertahap meliputi kombinasi : Pemijatan mata, kompresi
bagian bola mata, isosorbide dinitrate sublingual, acetazolamide intravena,
diikuti oleh infus Mannitol, methylprednisolone, streptokinase, retrobulbar

tolazoline, dan antikoagulan yang berbeda. (DD Varma et al,2013).


2. Terapi Pembedahan
- Laser arteriotomy dan embolectomy, meskipun pengobatan ini lebih invasif dan
sering menyebabkan pendarahan vitreous dan butuh untuk di vitrektomi,
-

sehingga memerlukan evaluasi lebih lanjut.


Trombolysis intraarterial lokal, salah satu pengobatan yang sangat menarik
dalam terapi OARS, yang ditangguhkan karena reaksi kejadian tidak diharapkan
tinggi seperti kemungkinan komplikasi yang tinggi atau kurangnya pengalaman
dari beberapa dokter. Hasil dan komplikasi yang jauh lebih rendah ketika
prosedur dilakukan oleh satu kelompok. (Mario Bradvica,2012).

2.3

Terapi Oksigen Hiperbarik pada Oklusi Arteri Retina Sentralis


2.3.1 Definisi
Terapi Oksigen Hiperbarik (TOH) adalah suatu metode pengobatan dengan

memberikan pernafasan oksigen 100% murni yang bertujuan meningkatkan tekanan


parsial dengan mengirim oksigen ke jaringan iskemik sampai terjadi perfusi yang
spontan. TOH rata-rata diberikan 2 2.5 atm selama 90 menit hingga 8 jam tergantung
onset OARS (Cugati et al 2013). TOH bisa mempertahankan oksigenasi pada retina

melalui suplai darah choroid, penurunan edema dan mempertahankan jaringan yang
dekat pada area iskemik (Austin, 2011).
Terapi oksigen hiperbarik pertama kali digunakan oleh Behnke pada tahun 1930
untuk menghilangkan symptom penyakit dekompresi (Caissons disease) setelah
menyelam. Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika. Teori
toricelli yang mendasari terapi ini, digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm
adalah 760mmHg. Dalam tekanan udara tersebut, komposisi unsur-unsur udara yang
terkandung di dalamnya mengandung nitrogen 79% dan Oksigen 21%. (Sourabh
B,2012).

2.3.2 Mekanisme
Prinsip kerja terapi oksigen hiperbarik diawali dengan pemberian oksigen 100%
tekanan 2-3atm. Kondisi ini akan memicu meningkatnya fibroblast dan angiogenesis
yang menyebabkan neovaskularisasi jaringan luka, sintesis kolagen, dan peningkatan
efek fagositik leukosit, kemudian akan terjadi peningkatan dan perbaikan aliran darah
mikrovaskular, densitas kapiler meningkat sehingga daerah yang mengalami iskemia
akan mengalami referpusi. Sebagai respon, akan terjadi peningkatan nitrit oksida (NO)
hingga 4-5 kali dengan di iringi pemberian oksigen hiperbarik 2-3 atm selama 2 jam.
Pada sel endotel ini, oksigen juga meningkatkan intermediat vascular endothelial growth
factor (VEGF). Melalui siklus krebs akan terjadi peningkatan nikotiamid adenine
dinukleotida hydrogen (NADH) yang memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast
diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama dengan VEGF akan memacu sintesis
kolagen pada proses remodeling. Oksigen penting dalam hidroksilasi lisin dan prolin

selama proses sintesis kolagen dan untuk penyatuan dan pematangan kolagen.
Kekurangan oksigen dalam jumlah yang signifikan akan menyebabkan gangguan
sintesis kolagen. (Sourabh B,2012).
Untuk memahami peran Terapi oksigen hiperbarik dalam gangguan okular,
sangat penting untuk meninjau Efek hiperoksia pada mata normal. Udara pada satu
atmosfer mutlak (ATA) memiliki tekanan partial oksigen (rasio-PO2) 0, 21 ATA dan
menghasilkan rasio arteri PO2 sekitar 100 mmHg pada orang dewasa sehat. Pada rasioPO2 ini, saturasi hemoglobin mendekati 100% dan oxyhemoglobin Transport sebagian
besar oksigen ke jaringan tubuh (kira-kira 20 vol %). Jumlah oksigen terlarut dalam
plasma biasanya hanya sekitar 0.31 vol % tetapi fraksi oksigen terlarut meningkatkan
proporsi inspirasi sebanding dengan rasio-PO2. Ketika menghirup oksigen 100% pada
kondisi Hiperbarik, misalnya 3 ATA, oksigen dalam plasma meningkat 6% vol. pada
keadaan jaringan tubuh beristirahat saja biasanya mengambil sekitar 5% vol, sudah
cukup menyediakan oksigen pada 3 ATA untuk memenuhi kebutuhan metabolic tanpa
oksigen dari hemoglobin. Karena darah retina memiliki aliran ganda, hyperoxygenation
memungkinkan suplai darah neovaskularisasi untuk memasok kebutuhan oksigen
keseluruh retina. Arteri retina sentralis sering menghambat sementara, fenomena ini
memungkinkan retina untuk bertahan selama periode aliran darah terganggu, dan studi
oleh Landers di kucing dan monyet menunjukkan bahwa ini bisa terjadi. Dalam studi
tersebut, Ketika arteri retina tersumbat dan hewan diberikan ventilasi dengan 100%
oksigen satu ATA, peningkatan oksigen akan diproduksi di lapisan dalam retina. Rasio
PO2 arteri 375 untuk 475 mmHg bisa normal atau meningkatkan rasio PO2 retina,
bahkan dengan arteri retina yang tersumbat. pernapasan oksigen di 1 ATA menunjukkan

dapat mengembalikan atau meningkatkan visual response (VER) normal, meskipun pada
oklusi arteri retina. VER normal mengharuskan semua lapisan fungsi retina biasanya
menunjukkan bahwa lapisan retina dapat memadai oksigen dalam hal ini. (Butler F
K,2008).
Oksigen Hiperbarik diketahui dapat menyebabkan vasokontriksi Retina. Tekanan
parsial oksigen (PO2) meningkat menjadi 2,36 dan 3.70 ATA, pembuluh darah retina
menjadi semakin lebih kecil dan mempengaruhi arteriol Retina dan venula. pada
tekanan parsial oksigen arteri 1.950mmHg, diameter arteriolar retina menurun 19%.
Vucetic menjelaskan penyempitan arteriol retina 9.6% dan penyempitan venule retina
20.6% Setelah 90 menit dari tekanan parsial oksigen 2.5 ATA. Sepuluh menit setelah
pemberian oksigen hiperbarik, pembuluh darah retina akan kembali ke 94.5% dan 89.0%
dari ukuran normal. (Vucetic,2004).
Oksigen hiperbarik yang menyebabkan vasokonstriksi retina telah menyebabkan
beberapa penulis untuk berteori bahwa oksigenasi retina menurun di bawah kondisi
hyperoxic. Hal ini tidak terjadi. Saturasi oksigen hemoglobin retina meningkat dari 58%
menjadi 94% di ruangan hiperbarik pada 2.36 ATA , ini menunjukkan bahwa
hiperoksigenasi choriocapillaris menyediakan cukup oksigen untuk mengimbangi
penurunan jumlah oksigen yang disebabkan oleh vasokonstriksi retina pada tekanan
parsial oksigen yang tinggi. Jampol menunjukkan bahwa Oksigen Hiperbarik di 2 ATA
pada percobaan monyet meningkatkan tekanan parsial oksigen preretinal, menunjukkan
level oksigen dalam retina yang lebih tinggi di bawah kondisi hiperoksik. Dollery juga
telah mengkonfirmasi bahwa hyperoksigenasi koroid dapat menyediakan kebutuhan
oksigen pada seluruh retina.(Butler,2008)

Saltzman mencatat bahwa ketika terjadi vasokonstriksi Retina terjadi di bawah


kondisi hyperoxic, gambaran darah merah terang dalam vena retina menunjukkan bahwa
peningkatan transportasi oksigen selama hyperoxia lebih dari mengkompensasi
pengurangan aliran darah retina yang dihasilkan dari vasokonstriksi. Pemberian Tekanan
dengan ujung jari yang dilakukan pada lateral mata meningkatkan tekanan intraokular
dan biasanya menyebabkan berkurangnya penglihatan kurang dari 5 detik. fenomena ini
diyakini karena retina iskemia disebabkan oleh tekanan intraocular yang tinggi. Oksigen
Hiperbarik dengan 4 ATA memperpanjang interval dari tekanan untuk mengurangi
penglihatan 50 detik atau lebih tapi tentu saja akan segera menghasilkan toksisitas
oksigen pada SSP. Jampol juga menemukan bahwa oksigen normobaric yang dikirim ke
permukaan kornea meningkatkan tekanan parsial oksigen di ruang anterior dari 63.5 ke
139.5 mmHg. Oksigen Hiperbarik pada 2 ATA diberikan ke permukaan kornea
menghirup udara lebih dan meningkatkan tekanan parsial oksigen ruang anterior 295.2
mmHg. Oksigen yang tinggi (di 3 ATA) telah dilaporkan dapat mengurangi tekanan
intraokular dari 15.3 mmHg ke 12.3 mmHg dalam 14 relawan selama 38 menit. 100%
oksigen pada 1 ATA juga menghasilkan penurunan yang signifikan dalam tekanan
intraokular dari 14.8 ke 12.7 mmHg.
Mekanisme yang tepat dari penurunan tekanan ini tidak jelas, meskipun
hiperoksik menyebabkan vasokonstriksi. Catatan bahwa pengukuran tekanan intraokular
menggambarkan perbedaan antara jaringan intraokular dan eksternal, tidak mutlak
tekanan. (Butler,2008).

2.3.3 Indikasi dan Jenis Oksigen Hiperbarik Chamber

Pengobatan dini sangat penting untuk hasil yang maksimum. Ini menimbulkan
masalah-masalah praktis yang cukup besar karena pasien yang sakit parah dan
memerlukan jarak yang sangat jauh memerlukan dukungan medis intensif, termasuk
ventilasi mekanik, pada pengobatan. Hal ini penting untuk membahas potensi manfaat
dan risiko untuk setiap pasien yang memerlukan Oksigen hiperbarik.
Ada dua Jenis Oksigen hiperbarik chamber :
Multiplace Chamber : untuk pasien yang sakit kritis dan memerlukan
tenaga medis dalam ruang dan biasanya digunakan untuk masalah akut.
Monoplace chamber : Dapat digunakan untuk mengobati pasien infeksi
dengan kondisi medis kronis. Oksigen Hiperbarik dihirup melalui masker, fitting
yang kuat, atau endotrakea tube. Di dalam ruang tekanan biasanya meningkat
menjadi 250-280 kPa, setara dengan kedalaman 15-18 m air. Jangka waktu
pengobatan bervariasi dari 45-300 menit dan pasien dapat menerima hingga 40
sesi. Pemantauan yang tepat penting selama pengobatan, dan Fasilitas untuk
resusitasi dan ventilasi mekanik langsung harus tersedia. (Leach R M,1998).
Perbandingan monoplace dan multiplace Hiperbarik chambers :
Monoplace Chamber :
Ruang yang sempit
Akses terbatas pada pasien
Seluruh ruang berisi Oksigen Hiperbarik
Meningkatkan risiko kebakaran
Biaya rendah
Portable mudah dioperasikan dan ditempatkan dimana saja.
Multiplace Chamber :
Ruang yang banyak
Asisten dapat masuk untuk berurusan dengan masalah akut seperti
-

pneumotoraks
Oksigen Hiperbarik melalui masker ketat dan pas
Mengurangi resiko kebakaran dan
Mengurangi risiko penularan infeksi ketika digunakan untuk ulkus dll.
(Leach R M,1998).

Oksigen hiperbarik tidak dapat digunakan ketika ada udara pada rongga dada
mengelilingi paru, kondisi pada pneumothorax, atau ketika ada bubble pada paru
seperti rupture. Namun, bagaimanapun untuk kebanyakan penderita butuh
dilakukan pemeriksaan thorax sebelum melakukan TOH. (Neubauer,1998).

2.3.4 Keberhasilan Terapi Oksigen Hiperbarik pada OARS


Hasil dari oklusi arteri retina sentralis setelah penggunaan oksigen hiperbarik
tergantung pada besarnya sumbatan, lokasi dari oklusi serta derajatnya. Jenis oklusi
(trombosis, embolus, arteritis, atau vasospasm) mungkin juga mempengaruhi hasil.
Gejala klasik dari CRAO adalah tiba-tiba kehilangan penglihatan, sedikit nyeri pada
mata dan persepsi cahaya yang ringan. Tingkatan penglihatan "tidak ada persepsi
cahaya" biasanya menunjukkan oklusi pada arteri oftalmik dengan tidak adanya darah
yang mengalir ke retina atau sirkulasi neovaskularisasi. (Butler,2008).
Keberhasilan terapi oksigen hiperbarik pada oklusi arteri retina sentralis
menunjukkan :
-

penurunan tekanan intraocular


Peningkatan penglihatan lebih baik
Menjaga dan meregenerasi nervus optik
oksigenasi dan neovaskularisasi
reduksi cairan aquos
mengurangi pembengkakan retina yang disebabkan secara langsung oleh

oksigen yang menyebabkan vasokonstriksi


mengurangi perdarahan oleh vasokonstriksi dan mengeliminasi kerusakan
hemoragik dengan perbaikan aliran darah

mengurangi infeksi. Oksigen memiliki efek bakterisid dan bakteriostatik.


Oksigen mengurangi infeksi dengan meningkatkan fagositosis sel darah

putih.
mengurangi inflamasi dan memperbaiki aliran oksigen
Memperbaiki jaringan iskemik
Meningkakatkan tekanan perfusi aliran darah
Membantu membawa emboli atau thrombus ke bagian distal. (efek

mungkin jangka panjang). (Jeffrey N Weiss,2009).


Angka keberhasilan TOH pada OARS
Pada tahun 2001, Beiran mempublikasikan hasil pengamatan pada 35 pasien
OARS yang diberikan terapi oksigen hiperbarik dan 37 pasien kontrol. Semua pasien
diterapi selama 8 jam onset gejala. Pasien pada kelompok terapi menerima 2.8atm
selama 90 menit pada 3 hari pertama. 82% pasien kelompok terapi dan hanya 29.7%
pasien kelompok grup menunjukkan peningkatan penglihatan 3 baris lebih baik pada
Snellen chart dan 6/20 atau kira-kira 20/70 pada hitung jari. (Lavoie,2008).
Patz juga mempublikasikan hasil terapi pada 2 pasien OARS dengan
memberikan oksigen pada 1atm. Satu pasien menerima oksigen setelah empat jam
menunggu terapi dan perbaikan dari 4/200 menjadi 20/70 dipertahankan setelah
pemberian TOH akan dihentikan empat jam kemudian. Pasien kedua mengalami
perbaikan dari No Light Perception (NLP) ke 20/200 setelah 90 menit penundaan terapi
dan perbaikan dipertahankan ketika oksigen dihentikan 3 jam kemudian. Pada kedua
pasien, pengehentian awal pemberian terapi diikuti oleh kerusakan penglihatan dalam
beberapa menit. Perbaikan penglihatan akan ditingkatkan ketika oksigen diberikan
segera sesudahnya. (Butler,2008).

Penelitian lain melihat keberhasilan pada 3 kasus OARS diterapi segera setelah
onset gejala. Satu pasien diterapi 90 menit setelah onset kehilangan penglihatan pada
penglihatan perbaikan dari No Light Perception (NLP) menjadi hitung jari setelah 10
menit pertama terapi dengan perbaikan berikutnya menjadi 20/70 selama 5 hari pada 90
menit terapi dengan 2.5atm tiap hari. Hasil lain memperlihatkan 40 menit setelah
kehilangan penglihatan dan perbaikan dari lambai tangan menjadi 20/20 setelah 12 kali
terapi pada 2.5atm selama 9 hari. Pasien ketiga, 4 jam setelah onset gejala dengan hitung
jari, dia menerima 10 kali terapi dengan 90 menit (2.5atm) dengan perbaikan tajam
penglihatan bertahap ke 20/30. (Butler,2008).
Keberhasilan terapi pada kondisi tanpa menggunakan TOH. bahwa pasien
dengan arteri cilioretinal mendapatkan hasil penglihatan yang lebih baik daripada
mereka yang tidak. Pada pasien tanpa arteri cilioretinal, 80% menunjukkan hasil
penglihatan menghitung jari atau kurang dan hanya 1,5% individu memperoleh hasil
20/40 atau lebih baik. Meskipun rekanalisasi nantinya terjadi setelah OARS, pada kasuskasus tertentu tindakan reperfusi ini menyebabkan perbaikan penglihatan

mungkin

karena Jaringan retina telah mengalami kerusakan yang irreversibel selama periode
iskemik. Retina memiliki tingkat tertinggi konsumsi oksigen dari setiap organ dalam
tubuh pada 13ml / 100g/menit dan oleh karena itu sangat sensitif terhadap iskemia. Saat
ini terapi TOH efektif untuk OARS. Oklusi arteri retina sentralis yang akut tanpa TOH
biasanya menyebabkan kerusakan yang parah, kehilangan penglihatan permanen.
Tambahan terapi oksigen normobarik dapat membantu mengembalikan iskemik retina
pada OARS. Agar efektif, tambahan oksigen harus dilanjutkan sampai aliran darah arteri
retina telah cukup pulih untuk mempertahankan fungsi retina di bawah kondisi normal.

Jika hipoksia iskemia dan seluler menyebabkan kematian sel lapisan tengah retina,
penglihatan tidak akan kembali bahkan ketika aliran darah sudah diperbaiki.
(Hayreh,2005).

2.3.5 Efek Samping


Efek samping setelah penggunaan oksigen hiperbarik tidak ada yang signifikan :
(Austin,2011)
Barotrauma (kerusakan telinga tengah, sinus, gigi dll)
Gejala Keracunan oksigen
Kelelahan
Perubahan penglihatan, disebabkan karena myopia
Kerusakan pada paru-paru

2.3.6 Komplikasi
Komplikasi OARS paling sering yaitu Neovaskularisasi pada iris yang akan menyusul
menjadi glaukoma. Prevalensi melaporkan terjadi neovaskularisasi setelah OARS
bervariasi dari 2.5-31.6%. (DD Varma et al,2013).

2.3.7 Prognosis
VISUAL PROGNOSIS

Pada mata yang mana makula tidak dilalui oleh arteri cilioretinal, hasil
penglihatan setelah obstruksi dari arteri retina sentralis umumnya buruk. OARS
dikaitkan dengan ketajaman penglihatan menghitung jari atau lebih buruk dalam 62,5%
untuk 66% dari kasus, dan dengan hasil ketajaman yang baik 6/12 atau lebih baik dalam
18% sampai 21% dari efek pada mata. Hasil penglihatan terkait pada presentasi
ketajaman dan durasi gangguan penglihatan, dan tampaknya ditingkatkan pada pasien
yang mendapat terapi intra-arteri fibrinolytic.
Ada empat faktor keberhasilan pada penderita OARS yang diterapi dengan
oksigen hiperbarik
-

Terapi harus dimulai sebelum jaringan retina yang rusak tidak bisa diperbaiki

lagi
Derajat oklusi yang menghambat aliran pembuluh darah dapat bervariasi, ini
dapat menjelaskan mengapa beberapa pasien merespon oksigen pada tekanan

parsial rendah dari yang lainnya.


Beberapa pasien mungkin tidak merespon pada terapi oksigen, bahkan jika terapi
tersebut dimulai dengan tepat, jika level oklusi ada pada arteri ophtalmika karena
pada kejadian ini suplai darah pada pembuluh darah siliar posterior di hambat
dan ini menyebabkan tidak adanya alternatif suplai darah koroid untuk

menyediakan oksigen pada lapisan dalam retina.


Tekanan parsial oksigen yang cukup dan memadai harus dipertahankan untuk
menjaga retina yang sehat sampai sirkulasi dipulihkan. (Murphy-Lavoie,2008).
Prognosis lain tergantung dengan etiologi, pelaksanaan terapi oksigen yang

segera sebelum 24 jam dan pemberian oksigen hiperbarik yang tidak lebih dari 90
menit menunjukkan prognosis penglihatan yang lebih baik. Oklusi arteri harus

berada pada arteri retina sentralis, bukan terjadi oklusi pada arteri optalmika serta
yang menghalangi aliran pada pembuluh darah choroid. (Butler,2008).
PROGNOSIS SISTEMIK
Penyebab paling umum kematian dalam penderita OARS adalah Penyakit
jantung. Meskipun prognosis kelangsungan hidup untuk seluruh pasien Statistik
sebanding dengan usia dan jenis kelamin, subgroup dengan terjadinya emboli retina
yang terlihat secara signifikan memiliki usia hidup yang pendek. dari 152 pasien dengan
oklusi arteri retina sentralis, 26% meninggal selama periode tindak lanjut dari 7-9 tahun.
(S Beatty,2000).