Anda di halaman 1dari 26

BAB II

PENGGUNAAN TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK SEBAGAI TATALAKSANA


OKLUSI ARTERI RETINA SENTRALIS DALAM TINJAUAN KEDOKTERAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Retina


2.1.1 Anatomi Retina
Retina merupakan area pada mata yang bertanggung jawab menerima cahaya dan
mengubah persepsi cahaya dan bayangan oleh impuls saraf untuk di interpretasikan oleh
cortex cerebri, retina merupakan bagian dari sistem saraf pusat dan memiliki struktur
yang sangat kompleks. (Regillo,1999)
Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan
yang melapisi bagian dalam dua pertiga posterior dinding bola mata. (Gambar 1-1)
Retina membentang ke anterior hampir sejauh corpus ciliare dan berakhir pada ora
serrata dengan tepi yang tidak rata. Permukaan luar retina sensoris bertumpuk dengan
lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga berhubungan dengan membran bruch,
koroid, dan sklera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitel pigmen retina mudah
terpisah hingga terbentuk suatu ruang subretina. Namun, pada diskus optikus dan ora
serrata, retina dan epitel pigmen retina saling melekat kuat sehingga perluasan cairan
subretina pada ablasi retina dapat dibatasi. Hal ini berlawanan dengan ruang subkoroid
yang dapat terbentuk antara koroid dan sklera, yang meluas ke taji sklera. Dengan
demikian, ablasi koroid akan meluas melampaui ora serrata, dibawah pars plana dan pars
plicata. Lapisan-lapisan epitel pada permukaan dalam corpus cilliar dan permukaan
1

posterior iris merupakan perluasan retina dan epitel pigmen retina ke anterior.
Permukaan dalam retina berhadapan dengan vitreus. (Vaughan,2009)
Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,56 mm pada kutub
posterior. Dibagian tengah terdapat macula yang berdiameter 5,5-6 mm, yang secara
klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah
retina temporal. Daerah ini ditetapkan sebagai area sentralis. (Vaughan,2009)
Retina terdiri dari retina (Retinal Pigment Epithelium/RPE) dan Retina Sensoris.
retina sensoris berkembang dari lapisan dalam embrio neuroectoderm, sedangkan
Retinal Pigmen Epithelium (RPE) merupakan lapisan bagian luar. Keduanya retina
sensoris dan retinal pigmen epitelium merupakan bagian dari sistem saraf pusat.
(Regill,1999)
Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :
(Vaughan,2009)
1. Membran limitans interna
2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson akson sel ganglion yang berjalan
menuju nervus optikus
3. Lapisan sel ganglion
4. Lapisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan sel ganglion dengan
sel amakrin dan sel bipolar
5. Lapisan inti dalam badan-badan sel bipolar, amakrin, dan horizontal
6. Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan sel bipolar dan sel
horizontal dengan fotoreseptor
7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor
8. Membrane limitans eksterna
9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut
10. Epitel pigmen retina (Gambar 1-2).

Lapisan dalam membran bruch sebenarnya merupakan membrane basalis epitel


pigmen retina.
Fundus berada pada bagian posterior bola mata. Fundus memiliki area sirkular
yang agak cekung yang disebut diskus optikus, tempat serabut sensoris dan pembuluh
darah memasuki bola mata melalui nervus optikus. Karena tidak memiliki fotoreseptor,
diskus optikus tidak sesitif terhadap cahaya. Bagian retina ini biasa disebut dengan blind
spot. Berada pada bagian lateral dari diskus optikus adalah makula lutea (yellow spot).
Makula lutea merupakan area oval yang kecil pada retina dengan sel fotoreseptor
kerucut yang memiliki spesialisasi untuk penglihatan tajam. Pada bagian tengah macula
lutea terdapat bagian cekung yang disebut fovea sentralis, yang berdiameter kurang lebih
1,5mm (Ilyas,2009)

2.1.2 Vaskularisasi Retina


Retina menerima darah dari dua sirkulasi. Koriokapilaris yang berada tepat di
luar membran bruch, yang memperdarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan
pleksiform luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina. Serta
cabang-cabang dari arteri retina sentralis yang memperdarahi dua pertiga dalam retina
(Gambar 1-3). (Kanski,2011)
Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika, arteri retina
sentralis masuk melalui papil saraf optik yang akan memberikan nutrisi pada retina
dalam. Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid.

Warna arteri retina biasanya berwarna cherry red, kadang pucat pada anemia dan
iskemia, dan merah pada hyperemia. (Ilyas,2014).
Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila radiasi
elektromagnetik dalam spectrum cahaya (380-760 nm) menghantam retina maka akan
diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari
serangkaian reaksi fotokimiawi. Sinyal ini akan diteruskan ke neuron kedua, ketiga,
keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual (Langston,2008).
Retina adalah jaringan yang paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus
berfungsi sebagai alat optic, sebagai suatu reseptor yang kompleks, dan transducer yang
efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan
cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina
melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks. Macula bertanggung jawab untuk tajam
penglihatan yang baik dan penglihatan warna, dan sebagian besar sel nya merupakan sel
kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut,
sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan ini menjamin penglihatan yang tajam.
Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan
diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah
bahwa macula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan
fotopik) sedangkan bagian retina lainnya sebagian terdiri fotoreseptor batang, digunakan
untuk penglihatan malam (skotopik). (Vaughan,2009)
2.2 Oklusi Arteri Retina Sentralis
2.2.1 Definisi

Penyakit Oklusi Arteri Retina Sentralis (OARS) merupakan salah satu


kegawatdaruratan pada ilmu kesehatan mata dimana sering mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang sangat parah. Perbaikan spontan setelah hilangnya penglihatan sangat
jarang terjadi. (Weiss, 2010).
Penyakit OARS ini ditandai dengan gejala penglihatan kabur secara tiba-tiba
yang awalnya hilang timbul tanpa adanya rasa sakit kemudian gelap menetap dan
biasanya terjadi pada salah satu mata (Gregory, 2010)

2.2.2 Epidemiologi
Penyakit OARS awalnya digambarkan sebagai oklusi emboli dari arteri retina
sentralis pada pasien dengan endocarditis oleh von graefe pada tahun 1859. Insiden
OARS diperkirakan sekitar 1.9 per 100.000 per tahun di amerika serikat (Cugati, 2012).
OARS lebih sering terkena pada usia lebih dari 60 tahun, dan lebih banyak terjadi pada
laki-laki. (Bradvica, 2012)

2.2.3 Klasifikasi
OARS diklasifikasikan menjadi empat yaitu :

1. Non-Arteritis Permanen
Pada penderita OARS non-arteritis permanen umumnya terjadi pada 2 atau 3 dari
seluruh kasus OARS, dan penyebab nya adalah karena thrombus fibrin platelet dan
emboli dari hasil penyakit aterosklerosis.
2. Non-Arteritis Sementara
Non-arteritis sementara (transient monoluar blindness) 15% terjadi pada OARS dan
memiliki prognosis penglihatan yang baik. Penderita non arteritis sementara memiliki
1% resiko per tahun untuk terjadinya non-arteritis permanent. Vasospasme sementara
karena pelepasan serotonin dari platelet pada plak aterosklerosis juga bisa menyebabkan
timbulnya OARS sementara.
3. Non-Arteritis dengan Cilioretinal
Adanya cilioretinal arteri hasilnya mempertahankan perfusi pada bagian makula.
4. Arteritis OARS
Arteritis OARS kurang dari 5% kasus. Giant cell arteritis adalah penyebab yang
paling sering pada jenis ini. Dan bisa menyebabkan kehilangan penglihatan bilateral.
Jika penderita suspek pada arteritis, penting untuk menilai tanda inflamasi dan
pengobatan dilakukan dengan kortikosteroid sistemik. (Cugati, 2012).

2.2.4 Faktor Resiko


Faktor resiko OARS yang paling sering yaitu hipertensi sebesar 75% kasus.
Faktor resiko lain yaitu penyakit oklusi arteri karotis, merokok, hiperkolesterolemia,
6

diabetes mellitus, riwayat stroke atau serangan iskemia sementara. (Hadad,2005). Pada
dewasa

muda

lebih

rentan

pada

penderita

vasculitis,

sickle

cell

disease,

myeloproliferative disorders, hiperkoagulasi, dan penggunaan pil kontrasepsi. (Cugati,


2012)

2.2.5 Etiologi
Penyebab OARS pada umumnya terjadi akibat abnormalitas sistemik. biasanya
karena adanya emboli, thrombosis intraluminal, perdarahan sering akibat plak
arteriosklerosis, vasculitis, vasospasme, kolaps sirkulasi, aneurisma diseksi, dan nekrosis
arteri. (Ryan, 2001)
OARS terdapat pada usia tua atau usia pertengahan, dengan keluhan penglihatan
kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak disertai rasa sakit dan gelap menetap.
Penyumbatan dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan embolus pada arteri,
giant cell artritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Tempat
paling sering tersumbat di daerah lamina kribrosa. (Ilyas,2014)
The Retinal Emboli of Cardiac Origin (RECO) Study Group, multicenter study,
menerima laporan adanya hubungan antara penyakit jantung dengan terjadinya oklusi
arteri retina akut. Pada penderita penyakit jantung sekitar 50% juga menderita oklusi
arteri retina akut. Pada pemeriksaan Transthorasic Echocardiography pasien yang
mendapatkan terapi antikoagulasi dan menjalani operasi jantung meningkat 25 kali
untuk mengalami emboli jantung (Ryan,2001).

Penyebab paling sering diakibatkan oleh emboli retina, yang terdiri atas tiga jenis
: (Vaughan,2009).
1. Emboli Kolesterol
Biasa disebut sebagai plak Hollen-horst ini biasanya berasal dari suatu plak
ateromatosa di arteri karotis dan terdiri atas kolesterol dan fibrin. Emboli ini tersangkut
di bifurcatio arteriol retina, bersifat refraktil, dan mungkin tampak lebih besar dari
pembuluh tempat emboli tersebut berada. (Gambar 1-3).
2. Emboli Kalsifik
Emboli ini berasal dari katup jantung yang rusak dan tersangkut dalam arteriol
serta menimbulkan oklusi total dan infark retina distal. Emboli kalsifik bersifat padat
dan mengalami kalsifikasi serta terjadi pada pasien berusia muda yang mengidap
berbagai kelainan jantung. (Gambar 1-4)
3. Emboli Fibrin-Trombosit
Sebagian besar kasus OARS mungkin disebabkan oleh agregasi trombosit yang
melintasi sirkulasi retina dan koroid. Emboli biasanya pecah sewaktu melewati sirkulasi
retina sehingga jarang terlihat walaupun kadang-kadang menimbulkan infark retina.
Emboli ini berasal dari kelainan jantung atau pembuluh besar dan dapat dikurangi
dengan obat-obatan yang menurunkan agregasi trombosit (mis Aspirin) (Gambar 1-5).
Secara histopatologik ditemukan edema retina. Pada oklusi arteri mula-mula
terjadi edema lapisan dalam retina yang mendapat makanan dari arteri tersebut.
Kemudian diikuti autolysis terutama sel ganglion, diikuti sebukan sel makrofag yang
berisi butir-butir lemak, kemudian terlihat menghilangnya seluruh lapis dalam retina
8

tanpa proliferasi jaringan glia yang nyata. Lama-kelamaan diikuti tanda-tanda atrofi
papil. Sel-sel kerucut dan batang ada dalam bentuk-bentuk yang normal. Penglihatan
yang terlindung adalah bagian yang diperdarahan silioretina. (Ilyas,2009)

2.2.6 Patogenesis
Penyakit OARS yang biasanya bersumber dari emboli tesebut menimbulkan
hilangnya lapangan penglihatan, tajam penglihatan hanya berkurang bila fovea terkena.
(Vaughan,2009).
Hilangnya penglihatan pada OARS timbul karena hilangnya suplai darah yang
menuju ke lapisan retina bagian dalam karena adanya sumbatan. Emboli yang masuk ke
dalam peredaran darah dapat berasal dari jantung atau arteri karotis. Emboli biasanya
terjadi setelah patah pada tulang panjang, sedangkan emboli udara terjadi setelah
tindakan pembedahan leher dan toraks. Spasme pembuluh darah dapat terjadi pada
penderita hipertensi. Daerah paling sering tersumbat yaitu pada lamina kribosa. Hal ini
disebabkan karena di daerah ini arteri dan vena terikat oleh jaringan ikat dan kolagen.
Akibat terjadi penyumbatan pembuluh darah ini akan terjadi edem retina, lisis sel
ganglion retina yang disusul dengan serbukan sel makrofag ke dalamnya, lama kelamaan
proses degenerasi mengenai seluruh lapis retina sehingga seluruh lapis hilang yang
diikuti dengan atropi papil saraf optic (Ilyas,2009)
Hilangnya penglihatan akibat emboli secara khas digambarkan sebagai tirai yang
bergerak turun dan menutup penglihatan sebelah mata, penglihatan hilang total selama
2-10 menit, kemudian pulih sempurna. Episode hilang penglihatan yang segera kembali
9

dalam beberapa detik (kekaburan penglihatan sementara) dapat terjadi pada papilledema
yang mengenai satu atau dua mata bersamaan, atau monocular pada tumor orbita.
Kerusakan retina yang irreversible terjadi setelah oklusi total arteri retina sentralis
selama 90 menit. (Vaughan,2009).

2.2.7 Gejala dan Tanda klinis


Penderita dengan oklusi arteri retina sentralis akut biasanya memiliki gejala yang
tiba-tiba, sedikit nyeri, hilangnya penglihatan yang unilateral terjadi selama periode
kedua, beberapa mungkin sebelumnya memiliki riwayat amaurosis sebelum terjadi
episode hilang penglihatan yang parah. (Regillo,1999)
Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat
akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina. Terdapat bentuk gambaran sosis pada
arteri retina akibat pengisian arteri yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan
tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan
lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah cheri atau cherry
red spot pada makula lutea. Hal ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di
macula, sehingga macula mempertahankan warna aslinya, lama kelamaan papil menjadi
pucat dan batasnya kabur. (Ilyas,2014).
Nilai-nilai fungsional ketajaman penglihatan pada menghitung jari atau lebih
buruk berkisar 74% pada penderita OARS, sedangkan hanya 11% dari ketajaman
penglihatan ada pada 20/40 atau lebih baik. (Hayreh,2009). adanya segmentasi dari

10

kolumna darah atau boxcarring menunjukkan terjadi oklusi arteri retina sentralis yang
sangat parah. (Regillo,1999).
2.2.8 Diagnosis
Anamnesis
Riwayat keluhan kehilangan penglihatan yang bersifat sementara pada satu mata.
Penurunan visus yang mendadak atau serangan yang berulang-ulang. (Ilyas,2014).
Pemeriksaan Fisik Ocular
Pada pemeriksaan oftalmoskopi tampak seluruh retina berwarna pucat akibat
edema dan gangguan nutrisi pada retina. Bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat
pengisian arteri yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat,
keruh keabu-abuan yang disebabkan oleh edema lapisan dalam retina dan lapisan sel
ganglion. (Gregory,2010).
Pemeriksaan Penunjang Non-Ocular
Pemeriksaan non ocular meliputi : (Beatty,2000)
Tekanan darah, Elektrocardiogram, Analisa Urin, Gula darah puasa, serum trigliserida
dan kolesterol, tingkat sedimentasi eritrosit, pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan
Doppler pembuluh darah karotis, transtorasic echocardiography pada penderita usia
remaja, atau pada penderita yang resiko tinggi emboli jantung.
Sedangkan pada penderita usia pertengahan atau kurang dari 40 tahun pemeriksaan
meliputi :

11

Vaskulitis screen (ANA, anti double strand antibody DNA, antikoagulan lupus,

anticardiolipin antibody, dan C-Reaktif Protein.


Skrining test koagulasi rutin (PT, dan APTT)
Aktivitas platelet khusus dan factor pembekuan (level Antitrombin III, protein C,
protein S, Plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor, fibrinogen,

aktivasi protein C resisten)


Oral methionine loading test
HIV test in selected cases
Pemeriksaan Penunjang lain
Fundus Fluorescein Angiography (FFA)
Pada pemeriksaan FFA tampak perlambatan pengisian arteri retina lebih dari 12

detik dan kadang-kadang mungkin beberapa menit sebelum arteri retina terisi dengan
fluorescein, dan perlambatan waktu transit arterivenosa, adanya segmentasi pada kolom
darah, perlambatan pengisian vaskular koroidal.

Test Lapang Pandang


Test lapang pandang menunjukkan terdapat adanya sisa pada bagian temporal
penglihatan tepi. Pada kasus pasien arteri cilioretinal kadang ditemukan juga sumbatan
kecil yang utuh.
Elektroretinography
Electroretinography khasnya menunjukkan penurunan gelombang-b dengan
gelombang-a yang normal. Dan bila ditemukan gangguan kedua gelombang berarti
12

terdapat gangguan sirkulasi pada koroid dan retina bersama-sama kelainan ini dapat
menimbulkan neovaskularisasi pada retina sehingga akan terjadi glaukoma neovaskular.
Optical Coherence Tomography (OCT)
Temuan

koherensi

tergantung

pada

durasi

iskemia.

tahap

akut

menunjukkanpeningkatan reflektivitas di retina lapisan dalam dan penurunan bayangan


pada lapisan fotoreseptor. Jika terlibat, bagian daerah makula menunjukkan perubahan
cystoid dengan hilangnya kontur foveolar. Pada Kasus lama oklusi arteri yang
ditemukan dengan penipisan makula dengan peningkatan bayangan menunjukkan
struktur retina iskemia.
Color Doppler Imaging/USG Doppler
USG Doppler dapat digunakan untuk mendeteksi terjadinya emboli kalsifikasi di
lamina cribrosa dan juga dapat digunakan untuk memantau perubahan aliran darah yang
disebabkan oleh terapi. Selain itu, studi arteri karotid mungkin dilakukan dengan
penentuan aliran darah okular untuk mengevaluasi kemungkinan penyebab penyumbatan
arteri retina sentralis. Namun, penting untuk menentukan adanya plak di pembuluh darah
yang sumbernya paling sering mikroemboli sehingga oklusi tersebut dapat dicegah lebih
lanjut. (Bradvica,2012)

2.2.9 Diagnosis Banding


Diagnosis banding meliputi :
1. Oklusi Arteri Retina Cabang (OARC)

13

Secara umum, pasien dengan OARC mengeluh terjadi penurunan penglihatan secara
tiba-tiba, baik parsial maupun total. Hilangnya penglihatan tersebut dapat dihubungkan
dengan terjadinya kerusakan lapang pandang. Penurunan ketajaman penglihatan ini
dapat menetap. (Gregory,2010)
OARC memiliki gambaran khas berwarna keputihan pada retina bagian
inferotemporal, hal ini terjadi karena retina yang iskemik akibat kerusakan pada bagian
axoplasmik. (Regillo,1999).
2. Oklusi Arteri Cilioretinal (OACR)
Pada OACR tampak area berwarna keputihan pada daerah retina yang berasal dari
arteri ciliaris posterior pendek baik secara langsung atau melalui koroid. umumnya arteri
cilioretinal masuk ke fundus melalui diskus optikus, tidak melalui arteri retina sentralis
maupun arteri retina cabang. (Regillo,1999).

2.2.10 Penatalaksanaan
Tatalaksana OARS berdasarkan onset dibagi menjadi:
Akut : Bertujuan untuk memulihkan atau memperbaiki perfusi retina
Subakut: Mencegah komplikasi sekunder berupa neovaskular pada mata
Jangka panjang : Mencegah terjadinya iskemik vaskular lain ke daerah mata atau organorgan lainnya.

14

Tatalaksana OARS meliputi :


1. Terapi konservatif
- Penggunaan isosorbide dinitrat sublingual atau pentoxifyline sistemik atau
Oksigen Hiperbarik yang berfungsi meningkatkan kadar oksigen darah dan
-

membuat retina menjadi dilatasi.


Pemijatan mata (Occular massage) bertujuan untuk melepaskan emboli.
Acetazolamide intravena dan manitol, juga Parasentesis bilik mata depan (COA),
mengakibatkan keluarnya sejumlah kecil cairan aquos dari bilik mata depan
sehingga mengurangi tekanan intraocular dan meningkatkan tekanan perfusi

arteri retina.
Terapi multi konservatif

bertahap meliputi kombinasi : Pemijatan mata,

isosorbide dinitrate sublingual, acetazolamide intravena, diikuti oleh infus


Mannitol, methylprednisolone, streptokinase, tolazoline retrobulbar, dan
antikoagulan yang berbeda. (Varma,2013)

2. Terapi Pembedahan
- Laser arteriotomy dan embolectomy, meskipun terapi ini lebih invasif dan sering
menyebabkan pendarahan vitreous yang memerlukan tindakan vitrektomi, perlu
-

di evaluasi lebih lanjut.


Trombolisis intraarterial lokal, salah satu terapi yang sangat menarik dalam
terapi OARS, namun belum disarankan untuk dilakukan karena sering terjadi
efek yang tidak diharapkan, seperti komplikasi atau kurangnya pengalaman dari
dokter operator. (Bradvica,2012).

2.3

Terapi Oksigen Hiperbarik pada Oklusi Arteri Retina Sentralis


2.3.1 Definisi

15

Terapi Oksigen Hiperbarik (TOH) adalah suatu metode pengobatan dengan


memberikan pernafasan oksigen 100% murni yang bertujuan meningkatkan tekanan
parsial dengan mengirim oksigen ke jaringan iskemik sampai terjadi perfusi yang
spontan. TOH rata-rata diberikan 2 2.5 atm selama 90 menit hingga 8 jam tergantung
onset OARS (Cugati,2012). TOH bisa mempertahankan oksigenasi pada retina melalui
suplai darah ke koroid, penurunan edema dan mempertahankan jaringan yang dekat pada
area iskemik (Austin,2011).
Terapi oksigen hiperbarik pertama kali digunakan oleh Behnke pada tahun 1930
untuk menghilangkan symptom penyakit dekompresi (Caissons disease) setelah
menyelam. Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika. Teori
Toricelli yang menjadi prinsip terapi ini, digunakan untuk menentukan tekanan udara 1
atm adalah 760mmHg. Dalam tekanan udara tersebut, komposisi unsur-unsur udara yang
terkandung di dalamnya mengandung nitrogen 79% dan Oksigen 21%. (Sourabh,2012).

2.3.2 Mekanisme
Prinsip kerja terapi oksigen hiperbarik diawali dengan pemberian oksigen 100%
pada tekanan 2-3atm. Kondisi ini akan memicu meningkatnya fibroblast dan
angiogenesis yang menyebabkan neovaskularisasi jaringan luka, sintesis kolagen, dan
peningkatan efek fagositik leukosit, kemudian akan terjadi peningkatan dan perbaikan
aliran darah mikrovaskular, densitas kapiler meningkat sehingga daerah yang mengalami
iskemia akan mengalami reperfusi. Sebagai respon, akan terjadi peningkatan nitrit
oksida (NO) hingga 4-5 kali dengan di iringi pemberian oksigen hiperbarik 2-3 atm

16

selama 2 jam. Pada sel endotel ini, oksigen juga meningkatkan intermediet vascular
endothelial growth factor (VEGF). Melalui siklus krebs akan terjadi peningkatan
nikotiamid adenine dinukleotida hydrogen (NADH) yang memicu peningkatan
fibroblast. Fibroblast diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama dengan VEGF
akan memacu sintesis kolagen pada proses remodeling. Oksigen penting dalam
hidroksilasi lisin dan prolin selama proses sintesis kolagen dan untuk penyatuan dan
pematangan kolagen. Kekurangan oksigen dalam jumlah yang signifikan akan
menyebabkan gangguan sintesis kolagen. (Sourabh,2012).
Untuk memahami peran dari terapi oksigen hiperbarik terhadap gangguan pada
okular, penting untuk mengetahui efek hiperoksia pada mata normal. Udara pada 1
atmosfer mutlak (ATA) memiliki tekanan partial oksigen (rasio-PO2) 0, 21 ATA dan
dapat menghasilkan rasio arteri PO2 sekitar 100 mmHg pada orang dewasa sehat. Pada
rasio-PO2 ini, saturasi hemoglobin hampir mendekati 100% dan oxyhemoglobin
Transport mengirim sebagian besar oksigen ke jaringan tubuh (kira-kira 20 vol %).
Jumlah oksigen terlarut dalam plasma biasanya hanya sekitar 0.31 vol % tetapi fraksi
oksigen terlarut meningkatkan proporsi inspirasi sebanding dengan rasio-PO2. Ketika
kita menghirup oksigen 100% pada kondisi Hiperbarik, misalnya 3 ATA, oksigen dalam
plasma meningkat 6% vol. pada keadaan saat jaringan tubuh beristirahat saja biasanya
dapat mengambil sekitar 5% vol, dan itu sudah cukup menyediakan oksigen pada 3 ATA
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tanpa oksigen dari hemoglobin. Karena vaskular
retina memiliki aliran ganda, hiperoksigenasi memungkinkan suplai darah dari koroid
untuk mensuplai kebutuhan oksigen keseluruh retina. selama oklusi arteri retina sentralis
hanya bersifat sementara, hal ini memungkinkan retina untuk bertahan selama periode

17

terganggunya aliran darah, dan studi oleh Landers pada kucing dan monyet
menunjukkan bahwa hal ini dapat terjadi. Dalam studi tersebut, Ketika arteri retina
mengalami sumbatan dan hewan diberikan ventilasi dengan 100% oksigen 1 ATA,
peningkatan jumlah oksigen akan diproduksi di lapisan dalam retina. Rasio PO2 arteri
375 - 475 mmHg bisa normal dan dapat meningkatkan rasio PO2 retina, bahkan dengan
arteri retina yang tersumbat. Pemberian oksigen pada 1 ATA dapat mengembalikan atau
meningkatkan visual evoked response (VER) normal, meskipun pada oklusi arteri retina.
VER yang normal memerlukan semua lapisan pada retina berfungsi normal dan
mengindikasikan bahwa lapisan dalam retina oksigennya memadai. (Butler F K,2008).

Oksigen Hiperbarik diketahui dapat menyebabkan vasokonstriksi retina karena


Tekanan parsial oksigen (PO2) meningkat menjadi 2,36 dan 3.70 ATA, pembuluh darah
retina menjadi semakin lebih kecil dan mempengaruhi arteriol retina dan venula.
Namun tidak mempengaruhi peningkatan tekanan darah. pada tekanan parsial oksigen
arteri 1.950mmHg, akan mengakibatkan diameter arteriolar retina menurun menjadi
19%. Vucetic menjelaskan bahwa penyempitan arteriol retina 9.6% dan penyempitan
venule retina 20.6% hanya bersifat sementara, walau vasokonstriksi ini merugikan,
namun perlu diketahui tekanan parsial oksigen 200mmHg (Tekanan 2,8 ATA), oksigen
yang tersedia dalam retina 2 kali lebih besar daripada biasanya. Pada keadaan terjadi
edem retina hal ini justru menguntungkan karena dapat mengurangi edema. Hasilnya
setelah terapi oksigen hiperbarik dilakukan selama 90 menit pada tekanan parsial
oksigen 2.5 ATA. 10 menit setelah pemberian oksigen hiperbarik tersebut, pembuluh

18

darah retina akan kembali membaik sekitar 94.5% dan 89.0% dari ukuran normal.
(Vucetic,2004).
Oksigen hiperbarik yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi retina membuat
beberapa peneliti berteori bahwa oksigenasi retina menurun di bawah kondisi hyperoxic
tidak terjadi. Karena saturasi oksigen hemoglobin retina meningkat dari 58% menjadi
94% di ruangan hiperbarik pada 2.36 ATA, ini menjelaskan bahwa hiperoksigenasi pada
pembuluh darah choriokapillaris dapat menyediakan oksigen yang cukup untuk
mengimbangi penurunan jumlah oksigen akibat vasokonstriksi retina pada tekanan
parsial oksigen yang tinggi. Jampol juga menunjukkan bahwa Oksigen Hiperbarik 2
ATA pada monyet percobaan meningkatkan tekanan parsial oksigen pre-retinal, hal ini
mengindikasikan bahwa terjadi peningkatan jumlah oksigen dalam retina dibawah
kondisi hiperoxic. Dollery juga telah mengkonfirmasi bahwa hiperoksigenasi pada aliran
darah koroid dapat menyediakan kebutuhan oksigen pada seluruh retina. (Butler,2008).
Saltzman menjelaskan bahwa vasokonstriksi retina yang terjadi di bawah kondisi
hyperoxic, dengan adanya gambaran darah merah terang dalam vena retina menunjukkan
bahwa peningkatan transportasi oksigen dalam kondisi hyperoxic lebih besar daripada
mengkompensasi pengurangan aliran darah retina akibat vasokonstriksi retina.
Pemberian Tekanan dengan jari pada bagian lateral mata meningkatkan tekanan
intraokular yang dapat mengakibatkan terjadinya penurunan penglihatan kurang dari 5
detik. Hal ini diyakini bahwa retina yang iskemia disebabkan karena tekanan intraokular
yang tinggi. Oksigen Hiperbarik dengan 4 ATA memperpanjang durasi dari tekanan
untuk mengurangi penglihatan sekitar 50 detik atau lebih dan dapat mengakibatkan
toksisitas oksigen pada SSP. Jampol juga menemukan bahwa oksigen normobarik yang
19

dikirim ke permukaan kornea dapat meningkatkan tekanan parsial oksigen pada bagian
bilik mata depan dari 63.5 ke 139.5 mmHg. Oksigen Hiperbarik pada 2 ATA yang
diberikan ke permukaan kornea meningkatkan tekanan parsial oksigen bagian bilik mata
depan 295.2 mmHg. Pemberian oksigen yang tinggi (di 3 ATA) telah dilaporkan dapat
mengurangi atau menurunkan tekanan intraokular dari 15.3 mmHg menjadi 12.3 mmHg
dalam 14 relawan selama 38 menit. dan pemberian 100% oksigen pada 1 ATA juga dapat
menghasilkan penurunan yang signifikan dalam tekanan intraokular dari 14.8 ke 12.7
mmHg. Mekanisme yang tepat dari penurunan tekanan ini sampai sekarang masih belum
jelas, meskipun pada kondisi hiperoksik dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi.
Penting untuk diketahui bahwa pengukuran tekanan intraokular menggambarkan
perbedaan antara jaringan intraokular dan eksternal. (Butler,2008).
2.3.3 Indikasi dan Jenis Oksigen Hiperbarik Chamber
Pengobatan segera sangat penting untuk hasil yang maksimum. ini menimbulkan
masalah-masalah yang cukup besar karena pasien yang sakit parah dan memerlukan
jarak yang sangat jauh memerlukan dukungan medis intensif, termasuk ventilasi
mekanik, pada pengobatan. Hal ini penting untuk membahas potensi manfaat dan risiko
untuk setiap pasien yang memerlukan Oksigen hiperbarik.
Ada dua Jenis Oksigen hiperbarik chamber :
Multiplace Chamber : untuk pasien yang sakit kritis dan memerlukan
tenaga medis dalam ruang dan biasanya digunakan untuk masalah akut.
Monoplace chamber : Dapat digunakan untuk mengobati pasien infeksi
dengan kondisi medis kronis. Oksigen Hiperbarik dihirup melalui masker,
dengan fitting yang kuat, atau melalui endotrakea tube. Di dalam ruang tekanan
biasanya meningkat menjadi 250-280 kPa, setara dengan kedalaman 15-18 m air.
20

Jangka waktu pengobatan bervariasi dari 45-300 menit dan pasien dapat
menerima hingga 40 sesi. Pemantauan yang tepat sangat penting selama terapi,
dan Fasilitas untuk resusitasi dan ventilasi mekanik langsung harus tersedia juga.
(Leach,1998).
Perbandingan monoplace dan multiplace Hiperbarik chambers :
Monoplace Chamber :
Ruang yang sempit
Akses terbatas pada pasien
Seluruh ruang berisi Oksigen Hiperbarik
Meningkatkan risiko kebakaran
Biaya murah dan mudah di operasikan.
Multiplace Chamber :
Ruang yang luas dan banyak
Asisten dapat masuk untuk menangani pada masalah akut seperti
-

pneumotoraks
Oksigen Hiperbarik dilakukan dengan menggunakan masker ketat dan

pas
Mengurangi resiko terjadinya kebakaran
Mengurangi risiko penularan infeksi ketika digunakan pada penyakit

ulkus dll. (Leach,1998).


Oksigen hiperbarik tidak dapat digunakan ketika ada udara pada rongga dada
pada seluruh lapang paru, kondisi pada pneumothorax, atau ketika ada bubble
pada paru seperti rupture. Namun, bagaimanapun untuk kebanyakan penderita
butuh dilakukan pemeriksaan thorax sebelum melakukan TOH. (Neubauer,1998).
2.3.4 Keberhasilan Terapi Oksigen Hiperbarik pada OARS
Hasil dari oklusi arteri retina sentralis setelah penggunaan oksigen hiperbarik
tergantung pada besarnya sumbatan, lokasi dari oklusi serta derajatnya. Jenis oklusi
(trombosis, embolus, arteritis, atau vasospasm) mungkin juga mempengaruhi hasil.
Gejala klasik dari CRAO adalah kehilangan penglihatan secara tiba-tiba, sedikit nyeri
pada mata dan persepsi cahaya yang ringan. Tingkatan penglihatan pada "No Light
21

Perception" biasanya menunjukkan oklusi terjadi pada arteri oftalmika karena tidak
adanya darah yang mengalir ke retina atau sirkulasi. (Butler,2008).

Keberhasilan terapi oksigen hiperbarik pada oklusi arteri retina sentralis


menunjukkan :
-

penurunan tekanan intraokular


Peningkatan penglihatan lebih baik
mengurangi pembengkakan retina yang disebabkan secara langsung oleh

oksigen yang menyebabkan vasokonstriksi


mengurangi perdarahan oleh vasokonstriksi dan mengeliminasi kerusakan

hemoragik dengan perbaikan aliran darah


mengurangi infeksi. Oksigen memiliki efek bakterisid dan bakteriostatik.
Oksigen mengurangi infeksi dengan meningkatkan fagositosis sel darah

putih.
mengurangi inflamasi dan memperbaiki aliran oksigen
Memperbaiki jaringan yang iskemik
Meningkatkan tekanan perfusi aliran darah
Membantu membawa atau melepas emboli, thrombus ke bagian distal.
(efek mungkin jangka panjang). (Weiss,2009).

Angka keberhasilan TOH pada OARS


Pada tahun 2001, Beiran mempublikasikan hasil penelitian pada 35 pasien OARS
yang diberikan terapi oksigen hiperbarik dan 37 pasien kontrol. Semua pasien diterapi
pada onset gejala lebih 8 jam. Pasien pada kelompok terapi menerima 2.8atm selama 90
menit pada 3 hari pertama. Hasilnya 82% pasien pada kelompok terapi dan hanya 29.7%
pasien kelompok control yang menunjukkan peningkatan penglihatan 3 baris lebih baik
pada Snellen chart dan 6/20 atau kira-kira 20/70 pada hasil hitung jari. (Lavoie,2012).

22

Patz juga mempublikasikan hasil terapi pada 2 pasien OARS dengan


memberikan oksigen pada 1atm. Satu pasien menerima oksigen setelah empat jam
menunggu terapi dan terdapat perbaikan dari 4/200 menjadi 20/70 dan akan
dipertahankan setelah pemberian TOH berhenti 4 jam setelah terapi. Pasien kedua
mengalami perbaikan dari No Light Perception (NLP) menjadi 20/200 setelah 90 menit
menunggu terapi dan terdapat perbaikan saat oksigen dihentikan 3 jam kemudian. Pada
kedua pasien, penghentian awal pemberian terapi diikuti oleh kerusakan penglihatan
dalam beberapa menit. Perbaikan penglihatan akan ditingkatkan ketika oksigen
diberikan segera setelahnya. (Butler,2008).
Penelitian lain melihat keberhasilan pada 3 kasus OARS yang diterapi segera
setelah mengalami gejala. Satu pasien diterapi 90 menit setelah onset kehilangan
penglihatan pada perbaikan penglihatan dari No Light Perception (NLP) menjadi hitung
jari setelah 10 menit pertama terapi dengan perbaikan berikutnya menjadi 20/70 selama
5 hari pada 90 menit terapi dengan 2.5atm tiap hari. Hasil lain memperlihatkan 40 menit
setelah hilangnya penglihatan dan terdapat perbaikan dari lambai tangan menjadi 20/20
setelah 12 kali terapi pada 2.5atm selama 9 hari. Pasien ketiga, yang mengalami 4 jam
onset gejala dengan hitung jari, dan menerima 10 kali terapi dengan 90 menit (2.5atm)
dengan perbaikan tajam penglihatan bertahap menjadi 20/30. (Butler,2008).
Keberhasilan terapi pada kondisi tanpa menggunakan TOH. bahwa pasien
dengan arteri cilioretinal mendapatkan hasil penglihatan yang lebih baik daripada
mereka yang tidak. Pada pasien tanpa terkena arteri cilioretinal, 80% menunjukkan hasil
penglihatan menghitung jari atau kurang dan hanya 1,5% individu memperoleh hasil
20/40 atau lebih baik. Meskipun rekanalisasi nantinya terjadi setelah OARS, pada kasus23

kasus tertentu tindakan reperfusi ini yang menyebabkan perbaikan penglihatan mungkin
karena jaringan retina hanya mengalami kerusakan yang irreversibel selama periode
iskemik. Retina memiliki tingkat tertinggi konsumsi oksigen dari setiap organ dalam
tubuh sekitar 13ml / 100g/menit dan oleh karena itu sangat sensitif terhadap iskemia.
Saat ini terapi TOH efektif untuk OARS. Oklusi arteri retina sentralis yang akut tanpa
TOH biasanya menyebabkan kerusakan yang sangat parah, mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang permanen. Tambahan terapi oksigen normobarik (1 atm) dapat
membantu mengembalikan iskemik retina pada OARS. Agar efektif, tambahan oksigen
harus terus dilanjutkan sampai aliran darah arteri retina pulih untuk mempertahankan
fungsi retina di bawah kondisi normal. Jika hipoksia iskemia dan seluler menyebabkan
kematian sel lapisan tengah retina, penglihatan tidak akan kembali bahkan ketika aliran
darah sudah diperbaiki. (Hayreh,2005).

2.3.5 Efek Samping


Efek samping setelah penggunaan oksigen hiperbarik tidak ada yang signifikan :
(Austin,2011)
Barotrauma (kerusakan telinga tengah, sinus, gigi dll)
Gejala Keracunan oksigen
Kelelahan
Perubahan penglihatan, disebabkan karena myopia
Kerusakan pada paru-paru

2.3.6 Komplikasi

24

Komplikasi OARS paling sering yaitu Neovaskularisasi pada iris yang akan menyusul
menjadi glaukoma. Prevalensi melaporkan terjadi neovaskularisasi setelah OARS
bervariasi dari 2.5-31.6%. (Varma,2013). Namun tidak ada penelitian yang lebih lanjut
mengenai hubungan OARS dengan terjadinya neovaskularisasi. (Hayreh,2009).

2.3.7 Prognosis
VISUAL PROGNOSIS
Pada mata yang dimana makula tidak dilalui oleh arteri cilioretinal, hasil
penglihatan setelah obstruksi dari arteri retina sentralis umumnya buruk. OARS
dikaitkan dengan ketajaman penglihatan menghitung jari atau lebih buruk dalam 62,5%
hingga 66%, dan dengan hasil ketajaman yang baik 6/12 atau lebih baik dalam 18%
sampai 21%. Hasil penglihatan terkait pada presentasi ketajaman dan durasi gangguan
penglihatan, dan tampaknya ditingkatkan pada pasien yang mendapat terapi intra-arteri
fibrinolytic.
Ada empat faktor keberhasilan pada penderita OARS yang diterapi dengan
oksigen hiperbarik
-

Terapi harus dimulai sebelum jaringan retina yang rusak tidak bisa diperbaiki

lagi
Derajat oklusi yang menghambat aliran pembuluh darah dapat bervariasi, ini
dapat menjelaskan mengapa beberapa pasien merespon oksigen pada tekanan

parsial rendah dari yang lainnya.


Beberapa pasien mungkin tidak merespon pada terapi oksigen, bahkan jika terapi
tersebut dimulai dengan tepat, jika level oklusi ada pada arteri ophtalmika karena
25

pada kejadian ini suplai darah pada pembuluh darah siliar posterior di hambat
dan ini menyebabkan tidak adanya alternatif suplai darah koroid untuk
-

menyediakan oksigen pada lapisan dalam retina.


Tekanan parsial oksigen yang cukup dan memadai harus dipertahankan untuk
menjaga retina yang sehat sampai sirkulasi dipulihkan. (Lavoie,2008).
Prognosis lain tergantung dengan etiologi, pelaksanaan terapi oksigen yang

segera sebelum 24 jam dan pemberian oksigen hiperbarik yang tidak lebih dari 90
menit menunjukkan prognosis penglihatan yang lebih baik. Oklusi arteri harus
berada pada arteri retina sentralis, bukan terjadi oklusi pada arteri optalmika serta
yang menghalangi aliran pada pembuluh darah choroid. (Butler,2008).
PROGNOSIS SISTEMIK
Penyebab paling umum kematian dalam penderita OARS adalah Penyakit
jantung. Meskipun prognosis kelangsungan hidup untuk seluruh pasien Statistik
sebanding dengan usia dan jenis kelamin, subgroup dengan terjadinya emboli retina
yang terlihat secara signifikan memiliki usia hidup yang pendek. dari 152 pasien dengan
oklusi arteri retina sentralis, 26% meninggal selama periode tindak lanjut dari 7-9 tahun.
(Beatty,2000).

26