MODUL SUSUNAN SARAF

Laki-laki Mengalami Penurunan Kesadaran dan Kejang

KELOMPOK VI
030.06.092

FILDZAH DINI SAFITRI

030.07.094

FRANSISCA YUSTIKA DEWI S

030.07.218

RIFQA WILDAINI

030.08.124

I MADE SURYA DINAJAYA

030.08.225

SHELLA PRATIWI

030.09.026

ANNISA PARASAYU

030.09.056

CYNTHIA AYU PERMATASARI

030.09.090

FIRDHA AQMARINA

030.09.126

JESSICA WIRJOSOENJOTO

030.09.154

MICHELLE JANSYE

030.09.188

PUTRI NABILAH CHANDRA N

030.09.238

SITI HALIDA ZORAIDA SDA

030.09.272

YANI NUR INDRASARI

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta, 28 Januari 2011

BAB I
PENDAHULUAN
Toxoplasmosis (toxo) adalah infeksi yang disebabkan oleh parasit bersel tunggal yang
disebut Toxoplasma gondii. Infeksi paling umum didapat dari kontak dengan kucing-kucing dan
feces mereka atau daging mentah atau yang kurang masak. Toxoplasma adalah parasit protozoa
dengan sifat alami dengan perjalanan dapat akut atau menahun, simtomatik maupun
asimtomatik. Di Indonesia prevalensi zat anti T . gondii yang positif pada manusia berkisar
antara 2% dan 63%. Pada umumya prevalensi zat anti yang positif meningkat dengan umur, tidak
ada perbedaan antara wanita dan pria. Didataran tinggi prevalensi lebih rendah, sedangkan di
daerah tropik prevalensinya lebih tinggi. Toxoplasmosis yang tidak dideteksi secara dini dan
tidak ditangani serius dapat menimbulkan komplikasi lebih lanjut yang lebih berbahaya seperti
meningitis,
abortus
pada
janin
bahkan
sampai
menyebabkan
kebutaan.
HIV adalah singkatan dari Human Immunodeficiency Virus yang dapat menyebabkan
AIDS dengan cara menyerang sel darah putih yang bernama sel CD4 sehingga dapat merusak
sistem kekebalan tubuh manusia yang pada akhirnya tidak dapat bertahan dari gangguan
penyakit walaupun yang sangat ringan sekalipun.
Virus HIV menyerang sel CD4 dan merubahnya menjadi tempat berkembang biak Virus
HIV baru kemudian merusaknya sehingga tidak dapat digunakan lagi. Sel darah putih sangat
diperlukan untuk sistem kekebalan tubuh. Tanpa kekebalan tubuh maka ketika diserang penyakit
maka tubuh kita tidak memiliki pelindung. Dampaknya adalah kita dapat meninggal dunia
terkena pilek biasa. AIDS adalah singkatan dari Acquired Immune Deficiency Syndrome yang
merupakan dampak atau efek dari perkembang biakan virus hiv dalam tubuh makhluk hidup.
Virus HIV membutuhkan waktu untuk menyebabkan sindrom AIDS yang mematikan dan sangat
berbahaya. Penyakit AIDS disebabkan oleh melemah atau amenghilangnya sistem kekebalan
tubuh yang tadinya dimiliki karena sel CD4 pada sel darah putih yang banyak dirusak oleh Virus
HIV.
Ketika kita terkena Virus HIV kita tidak langsung terkena AIDS. Untuk menjadi AIDS
dibutuhkan waktu yang lama, yaitu beberapa tahun untuk dapat menjadi AIDS yang mematikan.
Seseorang dapat menjadi HIV positif. Saat ini tidak ada obat, serum maupun vaksin yang dapat
menyembuhkan
manusia
dari
Virus
HIV
penyebab
penyakit
AIDS.
HIV/AIDS telah lama menjadi suatu permasalahan di dalam masyarakat. Obat yang belum
ditemukan, ketakutan masyarakat akan ODHA (Orang Dengan HIV/AIDS), ketakutan keluarga
akan anggota keluarganya yang menderita HIV/AIDS, dan tentunya ketakutan penderita
HIV/AIDS itu sendiri. Untuk penyebaran HIV/AIDS sendiri, berdasarkan data Departemen
Kesehatan Indonesia jumlah pasien HIV/AIDS mengalami peningkatan selama kurun waktu
1997-2001, dimana dari 465 pasien kasus HIV pada tahun 1997 menjadi 1904 pasien pada tahun
2001.
Sejak 2 dekade terakhir setelah ditemukannya AIDS, jumlah penderita AIDS secara
dramatis meningkat tajam. Sampai dengan tahun 1997, sekitar 30 juta orang terinfeksi HIV,
dimana kasus baru untuk tahun 1997 sebesar 6 juta. Sembilan puluh persen individu yang
terinfeksi ini tinggal di negara berkembang, termasuk Indonesia. Di Indonesia sendiri, menurut
2

Menkes RI, jumlah penderita terinfeksi HIV tahun 2002 diestimasikan sebanyak 90.000-130.000
orang. Sebagian besar tersangka HIV ini merupakan pengguna obat narkotika suntik
(Intravenous drug users ). Lebih dari 50 % penderita yang terinfeksi HIV akan berkembang
menjadi kelainan neurologis. Kelainan neurologis yang sering terjadi pada penderita yang
terinfeksi HIV adalah ensefalitis toxoplasma, limfoma SSP, meningitis criptococcal, CMV
ensefalitis dan progressive multifocal leukoencephalopathy.
Infeksi oportunistik SSP yang paling sering pada penderita HIV adalah ensefalitis
toxoplasma.Dari penelitian Terazawa dkk didapatkan seroprevalens IgG antibody Toxoplasma
yang tinggi (70%) pada penduduk kota Jakarta.

BAB II
LAPORAN KASUS
Laki-laki mengalami penurunan kesadaran dan kejang
Lembar 1
Seorang laki-laki 35 tahun dibawa keluarganya ke instalasi gawat darurat rumah sakit
tempat anda bertugas sebagai dokter jaga, karena sulit dibangunkan dan tampak tidur terus serta
mengalami kejang-kejang.
Lembar 2
Pasien tampak banyak tidur sejak beberapa hari yang lalu, awalnya masih bias
dibangunkan namun sekarang menjadi sulit. Waktu sedang dalam perjalanan ke UGD pasien
tampak kejang-kejang seluruh tubuhnya sekitar 3 menit. Belakangan ini nyeri kepala pasien juga
makin sering kambuh dan bertambah berat, sudah minum obat namu tidak ada perbaikan,
kadang- kadang disertai rasa mual dan muntah. Pasien sudah mengeluhkan nyer kepala sejak 6
bulan yang lalu, namun biasanya berkurang dengan minum obat warung dan sejak 1 bulan
terakhir keliatanya bertambah berat. Pasien bekerja sebagai petugas keamanan tempat hibutran
malam.
Pada pemeriksaan didapatkan pasien dengan kesadaran soporous, TD 100/70 mmHg,
nadi 88x/menit, respirasi 24x/menit, suhu 37 derjat celcius, konjungtiva anemis. Pemeriksaan
dada jantung dan paru normal. Pemeriksaan abdomen dalam batas normal. Pemeriksaan neurogis
di dapatkan GCS: E2M4V2, kaku kuduk (-), laseq -/-, kernig -/-, brudzinsky I dan II (-), pupil
bulat isokor 3 mm, refleks cahaya +/+. Fundoskopi tampak papil edema bilateral. Dengan
rangsang nyerri ekstermitas kanan kurang bergerak disbanding kiri, refleks fisiologis meningkat /
+, reflek patologis +/-. Status lokalis tampak candidiasis oral. Seluruh yubuh pasien banyak
terdapat tattoo.
Lembar 3
Hasil pemeriksaan laboratorium:
Hb :10,5
Ht : 38
Leukosit 4800
Trombosit : 189.000
LED : 60
Ureum : 57
Creatinin : 1,1
GDS : 80
4

SGOT : 27

SGPT :30

Elektrolit : Na : 132

K: 44

CL : 98

Analisa gas darah :

pH: 7,426 pCO2: 45,9 PO2: 88,7

HCO3:29,8

tCO2: 31,2 BE(Vt): 6,0 BE(Vu): 6,0 O2: 96,3

Ro thorak : dalam batas normal
CT Scan Brain dengan Kontras

Lembar 4
tes mantoux: (-)
ICT TB: (-)
Tes HIV: (+)
CD4 : <100
IgM toksoplasma: (-)
IgG toksoplasma: (+)

BAB III
STATUS PASIEN
I.

II.

III.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis kelamin
Status Pernikahan
Agama
Pekerjaan
Alamat
Asal
Pendidikan terakhir
Tanggal berobat

:X
: 35 tahun
: Laki-laki
::: Petugas keamanan tempat hiburan malam
::::-

ANAMNESIS
Keluhan Utama
:
Penurunan kesadaran dan kejang
Riwayat Penyakit Sekarang :
Seorang laki-laki 35 tahun dibawa oleh keluarganya ke Instalasi Gawat Darurat
Rumah Sakit karena sulit dibangunkan dan tampak tidur terus serta mengalami kejangkejang. Pasien tampak banyak tidur sejak beberapa hari yang lalu, awalnya masih bisa
dibangunkan namun sekarang menjadi sulit. Waktu dalam perjalanan ke UGD pasien
tampak kejang-kejang seluruh tubuhnya sekitar 3 menit. Belakangan ini nyeri kepala
pasien juga makin sering kambuh dan bertambah berat, sudah minum obat namun tidak
ada perbaikan, kadang-kadang disertai mual dan muntah. Pasien sudah mengeluhkan
nyeri kepala sejak 6 bulan yang lalu, namun biasanya berkurang dengan minum obat
warung, dan sejak 1 bulan terakhir kelihatannya bertambah berat.
Riwayat Penyakit Dahulu
: Riwayat Alergi
: Riwayat Penyakit Keluarga
: Riwayat Pengobatan
: Riwayat Kebiasaan
:
Seluruh tubuh pasien banyak terdapat tattoo
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
1. Tanda vital
a. Nadi
b. Tekanan darah
c. Pernapasan
d. Suhu
e. TB/BB

: 88 x/menit
: 100/70 mmHg
: 24 x/menit
: 370C
:6

2. Status mental
a. Kesadaran
b. Kesan sakit
c. Penampilan pasien
3. Kulit
a. Sensibilitas
4. Kelenjar getah bening
5. Kepala dan wajah
a. Kepala
b. Mata

: soporous
: tampak lemah, anemis
:: didapatkan kesan adanya hemihipestesi dextra
:: Pupil bulat, isokhorm 3mm, refleks cahaya +/+
Konjungtiva anemis. Funduskopi tampak papil edema
bilateral
::: tampak candidiasis oral
::-

c. Telinga
d. Hidung
e. Mulut
f. Pharynx
g. Tonsil
6. Leher
a. Tanda rangsang meningeal : Kaku kuduk (-)
b. Bruit carotid
: -/- (negatif/negatif)
7. Thorax
a. Jantung
: normal
b. Pulmo
: normal
8. Abdomen
: dalam batas normal
9. Urogenital
:10. Genitalia eksterna
:11. Anus dan rectum
:12. Ekstremitas
: didapatkan kesan extremitas dextra kurang bergerak
dibanding kiri
Pemeriksaan Neurologis
GCS
Kaku kuduk
Laseq
Kernig
Brudzinsky I
Brudzinsky II
Refleks fisiologis
Refleks patologis
IV.

: E2 M4 V2
: tidak ada
: -/: -/: tidak ada
: tidak ada
: /: +/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah Lengkap
b. Analisa Gas Darah
c. Foto Thorax
d. CT Scan Kepala
7

e.
f.
g.
h.
i.
j.
V.

VI.

DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis Klinis : Cephalgia, vomiting, kejang dan papil edema
Diagnosis Topis : Lobus parietal
Diagnosis Patologis : Infeksi Toxoplasma Oputunistik
Diagnosis Etiologis : HIV, toxoplasma gondii
PENATALAKSANAAN

Non-medikamentosa
1. Stabilisasi pasien
2. Tirah baring
3. Oksigenasi
4. Nutrisi
5. Pemasangan kateter
6. Fisioterapi
7. Informasi dan edukasi

VII.

Test Mantoux
ICT TB
Tes HIV
CD4
Ig M toksoplasma
Ig G toksoplasma

Medikamentosa
1. Pemberian cairan intravena
2. Pemberian fenitoin
3. Pemberian diuretic
4. Pengobatan toxoplasma
5. Anti retroviral kombinasi
Merujuk ke dokter spesialis bedah saraf

PROGNOSIS
Ad vitam
Ad sanationam
Ad fungtionam

: dubia ad malam
: malam
: malam

BAB IV
PEMBAHASAN

I.

PEMBAHASAN MASALAH
Permasalahan yang didapat dari anamnesis
1) Riwayat penyakit sekarang:
- Kesadaran yang menurun, sulit dibangunkan:
- Kejang kejang:
Kejang-kejang pada pasien ini terjadi karena adanya sekelompok neuron yang secara
intrinsik mempunyai kelainan pada membrannya. Neuron abnormal tersebut akan
menunjukan depolarisasi berkelanjutan dan sangat besar kemudian melalui hubungan
yang efisien akan mengimbas depolarisasi pada sebagian besar neuron-neuron lainnya
dan apabila pada proses inhibisinya juga mengalami gangguan, maka kumpulan
neuron yang abnormal akan bersama-sama dalam waktu yang hamper bersaman akan
melepaskan potensial aksinya, maka terjadilah kejang.1
- Nyeri kepala 6 bulan dan bertambah berat disertai mual muntah:
Nyeri kepala mungkin terjadi karena pergeseran struktur yang peka terhadap nyeri di
dalam ruang intracranial misalnya, arteri, vena, dan saraf otak. Mual muntah pada
pasien terjadi karena rangsangan pusat muntah di medulla oblongata. Paling sering
berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial dan pergeseran batang otak.2
a.

Anamnesis tambahan :
- Perlu ditanyakan sudah berapa lama kejangnya berlangsung?
- Perlu ditanyakan bagian tubuh manakah yang kejang? Seluruh tubuh atau sebagian?
- Perlu ditanyakan apakah kejangnya disertai dengan penurunan kesadaran?
- Perlu ditanyakan apakah pasien sering sakit kepala?
2) Riwayat penyakit dahulu
Anamnesis tambahan :
- Perlu ditanyakan apakah sebelumnya pernah mengalami kejang?
- Perlu ditanyakan apakah pasien menderita diabetes mellitus dan meminum obatobatannya?
- Perlu ditanyakan apakah sebelumnya pernah mengalami trauma kepala?
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Anamnesis tambahan :
- Perlu ditanyakan apakah ada riwayat kejang pada keluarga?
- Perlu ditanyakan bagaimana intensitas kejangnya?
4) Riwayat Pengobatan
Anamnesis tambahan :
9

Obat apa saja yang telah diberikan pada pasien (baik yang tidak resmi maupun yang
diresepkan)?
Perlu ditanyakan apakah pasien menderita diabetes mellitus dan meminum obatobatannya?

5) Riwayat Kebiasaan
Anamnesis tambahan :
- Apakah pasien peminum alkohol, perokok atau pemakai obat terlarang?
- Apakah pasien istirahat dengan cukup?
b.

Permasalahan yang didapat dari pemeriksaan fisik

Jenis
pemeriksaan

Hasil

Normal

Keadaan
Umum

Kesadaran

Stupor/Soporo koma

Tampak tidak sakit, tidak Pasien lemah dan anemis

anemis, dan dapat berbicara disebabkan karena adanya
gangguan supply oksigen.
Anemia juga dapat disebabkan
oleh Hb yang turun.
Afasia motorik disebabkan
karena ada gangguan pada area
bicara motorik Broca yang
terletak pada gyrus frontalis
inferior (area Brodmann 44
dan 45).
Compos mentis
Adanya
defisit
tingkat
kesadaran memberi kesan
adanya hemiparese serebral
atau sistem aktivitas reticular
mengalami injuri. Penurunan
tingkat kesadaran berhubungan
dengan peningkatan angka
morbiditas (kecacatan) dan
mortalitas (kematian).3

Kulit
Inspeksi
Kepala
Mata

Interpretasi

Tampak tato seluruh

tubuh
Bulat isokor 3mm,
reflex cahaya +/+,
funduskopi
papil
edema
bilateral,
konjungtiva anemis

Normal pupil bulat, isokhor,

refleks cahaya +/+, tidak
ada papil edema pada
funduskopi,
tidak
ada
konjungtiva anemis

Menunjukan
bahwa
tidak
adanya
kelumpuhan
parasimpatis (misalnya pada
kompresi N. III). Funduskopi
menunjukkan
tekanan
intrakranial meningkat
10

Mulut

Leher
Tanda
rangsang
meningeal

Candidiasis oral

Tidak ada

Adanya infeksi jamur

mungkin deisebabkan
HIV, diabetes mellitus
terkontrol, atau hygiene
buruk

Kaku kuduk (-)

Kaku kuduk (-)

Menunjukkan
adanya
subarachnoid

yang
oleh
tidak
yang

bahwa tidak
perdarahan

Ekstremitas
Ekstremitas

hemiplegic
(motorik)

dextra Tidak ada hemiplegic

Refleks
fisiologis
(biceps/triceps/
patella/Achilles
)
Refleks
patologis

++/+

+/+

+/-

-/-

Disebabkan karena adanya

gangguan pada pusat motorik
bagian
kiri
(contralateral)
tepatnya
pada
gyrus
precentralis sinistra bagian
posterior atau area Brodmann 4
(area motorik primer untuk sisi
tubuh bagian kanan)
Meningkat

Menunjukkan bahwa adanya

lesi Upper Motor Neuron
(UMN) pada keadaan syok

II.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah Lengkap
Jenis Pemeriksaan
Hasil Pemeriksaan

Nilai Normal

Hasil Interpretasi

Hb

10.5 gr%

13-14gr%

Turun Anemia

Hematokrit

38 %

40-52%

Turun karena Anemia

Leukosit

4800/uL

5000-10.000/uL

Trombosit

189.000/uL

150.000-400.000/uL

Turunpasien menderita
HIV
Normal

LED

60

Naik
infeksi
kronis/keganasan?

Pada pemeriksaan darah lengkap, ditemukan adanya penurunan Hb dan hematokrit pada
pasien yang menunjukkan adanya anemia akibat dari hipoperfusi darah ke seluruh tubuh.
Penurunan leukosit ini disebabkan karena ditemukannya suatu infeksi kronis, dimana pada kasus
11

ini pasien menderita HIV. Kenaikan LED disebabkan adanya suatu keganasan atau infeksi
kronis.
2. Kimia Darah
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan
Ureum
57

Nilai Normal
15-40 mg/dl

Kreatinin

1.1

0,7-1,5

GDS
SGOT
SGPT

80
27
30

70-200
5-40
5-41

Hasil Interpretasi
Naik

gangguan fungsi
akut
Naik

gangguan fungsi
akut
Normal
Normal
Normal

karena
ginjal
karena
ginjal

3. Elektrolit
Jenis Pemeriksaan
Na
K
Cl

Hasil Pemeriksaan
132
4.4
98

Nilai Normal
135-145
3,1-4,3
95-105

Hasil Interpretasi
Normal
Normal
Normal

4. Analisa Gas Darah

Jenis pemeriksaan
pH

Hasil pemeriksaan
7.426

Nilai Normal
7,35-7,45

pCO2

45.9

38-44

pO2
BE (Vt)
BE (Vu)
HCO3
tCO2
Sat. O2

88.7
6.0
6.0
29.8
31.2
96.3

80-100
-2,5 - +2,5
-2,5 - +2,5
22-26
95-97

Interpretasi
Normal kompensasi
asidosis metabolik
Naik

karena
kompensasi
asidosis
metabolic dengan cara
hyperventilasi sehingga
pCO2
Normal
Turun
Turun
Naik
Masih
normal

dalam

batas

Pada pemeriksaan analisa gas darah ditemukan adanya

5. Ro Thorax : Dalam batas normal
6. CT-Scan Brain dengan kontras:

12

Interprestasi gambar dr hasil CT scan menunjukan bahwa terdapat lesi Ring

Enhancement, midline tidak terlihat jelas tetapi diperkirakan letak dari massa atau tumor
tersebut di sekitar Lobus Parietal.

III.

DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis ini dapat ditegakkan berdasarkan:

Anamnesis
Pasien berumur 35 tahun nyeri kepala semenjak 6 bulan yang lalu kadang disertai mual
muntah. Kejang seluruh tubuh sekitar 3 menit. Bekerja sebagai petugas keamanan di
tempat hiburan malam.

Pemeriksaan fisik
Soporous, takipneu, GCS: E2M4V2, papil edema bilateral, extremitas kurang bergerak di
bagian kanan, candidiasis oral, seluruh tubuh terdapat tato.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah rutin ditemukan adanya anemia akibat kurangnya perfusi darah dan
adanya leukopenia dikarenakan adanya infeksi kronis atau keadaan imunosupresive.
Pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan adanya alkalosis metabolik terkompensasi
akibat dari hipoperfusi darah ke jaringan. Pemeriksaan kimia darah menunjukkan adanya
gangguan ginjal akut. Pemeriksaan CT scan kepala ditemukan adanya lesi berupa Ring
Enhancement di lobus parietal. Pemeriksaan rontgen thorax normal.

Diagnosis Klinis : Cephalgia, vomiting, kejang dan papil edema

Diagnosis Topis : Lobus parietal
Diagnosis Patologis : Infeksi Toxoplasma Oportunistik
Diagnosis Etiologis : HIV, T gondii

IV. Patofisiologi Kasus

Pasien pada awalnya terinfeksi toxoplasma, namun sistem imun yang baik mengakibatkan
virus tersebut dormant dan tidak menimbulkan penyakit. Lalu pasien terinfeksi HIV (diduga
didapatkan dari tato pada kulitnya) yang menyebabkan AIDS dengan menurunkan CD4 +
13

limfosit T. Hal ini melemahkan sistem kekebalan tubuh dan memungkinkan infeksi
oportunistik sehingga virus toxoplasma menjadi aktif dan menginfeksi pasien sehingga
menimbulkan massa di otak yang akan memberikan gambaran tumor. Massa tersebut akan
menaikkan tekanan intracranial, dan memberikan gejala klinis seperti nyeri kepala kronik
progresif, muntah proyektil dan papiledema.

V.

Penatalaksanaan
Non-medikamentosa
1. Stabilisasi pasien
Stabilisasi pasien yang pertama dilakukan adalah tindakan CAB (Circulation, Airway,
Breathing)
2. Tirah baring
Tirah baring ini perlu dilakukan karena pasien tersebut dalam perawatannya
membutuhkan terapi supportif seperti infus ataupun apabila dalam kepentingannya ingin
memberikan obat-obatan secara intravena. Penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan
perfusi serebral dimaksimalkan ketika pasien diselenggarakan dalam posisi terlentang.
Namun, berbaring datar dapat berfungsi untuk meningkatkan tekanan intrakranial1 jadi
pasien harus ditempatkan pada tempat tidur dengan elevasi 300 bagian kepala.
3. Oksigenasi
Pemberian oksigen perlu dilakukan untuk mengurangi hipoksia yang dialami pasien
tersebut. Pemberian oksigen dilakukan secara intermitten dan menggunakan sungkup
(tidak menggunakan ventilator) mengingat Saturasi oksigen pasien juga tidak kurang dari
93%.2
4. Nutrisi
Pasien yang mengalami stroke memiliki resiko tinggi untuk aspirasi. Bila pasien sadar
penuh, tes kemampuan menelan dapat dilakukan dengan memberikan satu sendok the air
putih kepada pasien dengan posisi badan setengah duduk dan kepala flexi ke depan
sampai dagunya menyentuh dada. Diperhatikan apabila pasien tersedak atau batuk dan
apakah suaranya berubah (negative). Bila tes menelan negative atau pasien dengan
kesadaran menurun, makanan enteral diberikan melalui pipa nasoduodenal dalam ukuran
kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke.5
5. Pemasangan kateter
Katerisasi dilakukan secara intermitten steril setiap 6 jam utnuk mencegah kemungkinan
terjadinya infeksi, pembentukan batu dan gangguan sfingter vesica.
6. Fisioterapi
7. Informasi dan edukasi
Medikamentosa4)
1.
Pemberian cairan intravena
Untuk mengoreksi hipotensi dengan NaCl 0,9 I.V
2.
Pemberian fenitoin
300-400 mg/hari untuk mengatasi kejang generalisata
3.
Pemberian diuretic
Untuk mengatasi edema, juga untuk menurunkan tekanan intracranial, paling ideal adalah
manitol, namun diberikan furosemid karena pasien mengalami gangguan ginjal akut.
14

4.
Pengobatan toxoplasma
- Pirimetamin oral 200 mg hari pertama, untuk hari selanjutnya 50-75 mg/hari
- Sulfadiazin oral 1000-1500 mg/hari
Atovaquon 750 mg 4x sehari
5.
Anti retroviral kombinasi3
Terapi HIV yang sekarang berlaku adalah menghadapi masalah membidik berbagai
tahapan dalam proses masuknya virus ke dalam sel dan replikasi virus, memanipulasi gen
virus untuk mengendalikan produksi protein virus, membangun kembali system imun,
mengkombinasikan terapi, dan mencegah resistensi obat.
3 golongan obat Antiretrovirus yang sangat aktif untuk pengobatan HIV adalah
1. Inhibitor Reverse Transcriptase Nukleosida (NRTI)
NRTI bekerja menghambat enzim DNA polymerase dependent RNA HIV (reverse
transcriptase) dan menghentikan pertumbuhan untai DNA.
2. Inhibitor Reverse Transcriptase Nonnukleosida (NNRTI)
NNRTI bekerja menghambat transkripsi RNA HIV-1 menjadi DNA, suatu langkah
penting dalam proses replikasi virus. Obat tipe ini menurunkan jumlah HIV dalam darah
(viral load) dan meningkatkan limfosit CD4+.
3. Inhibitor Protease (PI)
PI bekerja menghambat aktivitas protease HIV dan mencegah pemutusan poliprotein HIV
yang esensial untuk pematangan HIV. Yang akan terbentuk adalah partikel virus imatur
yang tidak menular.

obat tersebut
diberikan
sampai tiga
berbeda.
dua sampai
antiretrovirus
terapi
yang sangat
(HAART).
utama terapi
adalah
secara
dan

Terapi Antiretrovirus yang Sangat Aktif (HAART)

Golongan Obat
Contoh
Inhibitor Reverse Transcriptase Nukleosida (NIRT)
Zidovudin
ZDV, Retrovir
Didanosin
ddl, Videx
Zalsitabin
ddC, HIVID
Stavudin
d4T, Zerit
Lamivudin
Epivir
Abacavir
Ziagen
Inhibitor Reverse Transcriptase Nonnukleosida (NNIRT)
Nevirapin
Viramune
Delavirdin
Rescriptor
Efavirenz
Sustiva
Inhibitor Protease (PI)
Indinavir
Crixivan
Ritonavir
Norvir
Nelfinavir
Viracept
Sakuinavir
Invirase, Fortovase
Amprenavir
Agenerase
Lopinavir
Kaletra

Kelimabelas
diatas
dalam
dua
kombinasi
Pemberian
tiga
obat
disebut
antiretrovirus
aktif
Tujuan
antivirus
penekanan
maksimum

15

berkelanjutan jumlah virus, pemulihan atau pemeliharaan (atau keduanya) fungsi imunologik,
perbaikan kualitas hidup, dan pengurangan morbiditas dan mortalitas HIV.

Merujuk ke dokter spesialis saraf

VI. Prognosis
Ad vitam
Ad sanationam
Ad fungtionam

: dubia ad malam
: malam
: malam

BAB V
TINJAUAN PUSTAKA
16

ANATOMI SISTEM SARAF

Sistem Saraf Pusat :
- Otak (Encephalon, brain)
- Batang otak
-

Sumsum tulang belakang

: cerebrum + cerebellum
: mesensephalon, pons, medulla oblongata
(medulla spinalis)

Sistem saraf perifer:

-saraf otak (nervus cranialis) : 12 pasang
- saraf spinal (nervi spinalis) : 31 pasang
Sistem saraf otonom
-

Saraf simpatis

Saraf parasimpatis

Saraf enterikus

Cerebrum
Setiap hemisfer terbentuk atas lapisan tipis substansi grisea yg disebut KORTEKS
SEREBRI (tebal 3mm) menutupi lapisan tebal bag inti substansi alba.
Substansi alba di lapisan inti serebrum: serat asosiasi, serat komisura & serat proyeksi
Substansi grisea lain yang berada dibagan dalam lapisan inti GANGLIA BASAL
Korteks cereblum
1. Lobus frontal
- pusat fungsi intelektual yang lebih tinggi, seperti
kemampuan berpikir abstrak dan nalar, motorik
bicara (area broca di hemisfer kiri), pusat penghidu,
dan emosi
- pusat pengontrolan gerakan volunter di gyrus
presentralis (area motorik primer)
- terdapat area asosiasi motorik (area premotor)
2. Lobus parietal
- pusat kesadaran sensorik di gyrus postsentralis (area
sensorik primer)
- terdapat area asosiasi sensorik
3. Lobus oksipital
- pusat penglihatan & area asosiasi penglihatan:
menginterpretasi & memproses rangsang
penglihatan dari nervus optikus & mengasosiasikan
rangsang ini dengan informasi saraf lain & memori
- merupakan lobus terkecil
17

4. Lobus temporal
- berperan dlm pembentukan & perkembangan emosi
- pusat pendengaran

Struktur Umum Otak

Secara garis besar otak dapat dibagi kedalam 4 bagian besar yaitu batang otak,
serebellum, serebrum dan diencephalon. Batang otak terdiri atas Medulla Oblongata, Pons dan
otak tengah. Diencephalon terdiri atas Talamus, Hipotalamus, Epitalamus dan Subtalamus atau
disebut juga Ventral thalamus.

Meningen
Meningen atau lapisan pembungkus otak merupakan bagian terluar dari otak. Meningen
memiliki beberapa lapisan yaitu Duramater, Arachnoid dan Piamater. Duramater merupakan
bagian terluar. Duramater merupakan lapisan periosteum tulang tengkorak, merupakan lapisan
yang kuat, lapisan fibrosa yang mengandung Pembuluh Darah, yang memberikan nutrisi pada
tulang. Lapisan luar dan dalam menempel dengan tengkorak sehingga tidak ada lapisan epidural
antara tulang dengan membran seperti pada spinal. Antara duramater bagian dalam dan
arachnoid terdapat rongga subdural dan tidak mengandung Cerebro Spinal Fluid (Cairan serebro
spinal). Pada beberapa tempat kedua lapisan dalam dan luar membentuk saluran yang
mengandung Pembuluh Darah yang disebut dengan Dural sinus dan terdapat darah vena dari
Pembuluh Darah di otak.Arachnoid merupakan Lapisan tengah dari meningen. Lapisan ini
18

merupakan jaringan ikat, antara arachnoid dan piamater terdapat seperti jaring-jaring trabekula
dan rongga subarachnoid yang mengandung CSF. Lapisan arachnoid tidak mengandung
Pembuluh Darah, tapi Pembuluh Darah terdapat pada rongga subarachnoid. Piamater merupakan
lapisan yang bersentuhan langsung dengan otak. Sebagian besar suplai darah pada otak di suplai
oleh pembuluh-pembuluh darah kecil yang banyak terdapat pada piamater
Ventrikel
Ventrikel otak dilapisi oleh epitel kuboid yang disebut ependima.Terdapat kapiler-kapiler
yang disebut dengan pleksus koroides. Terdapat 4 ventrikel yang diberi nomor dari atas ke bawah
dari otak yaitu: Ventrikel lateral kiri dan kanan pada hemisfer serbri, ventrikel ke tiga pada
diensepalon dan ventrikel ke empat pada pons dan medulla. Ventrikel lateral dihubungkan
dengan ventrikel ke tiga oleh interventrikular foramen sedangkan Ventrikel ke tiga nyambung
dengan ventrikel ke empat melewati celah sempit yang disebut serebral aqua duktus di
midbrain/otak tengah.
CAIRAN SEREBROSPINAL
Cairan serebrospinal atau CSF berperan
dalam melindungi otak, menjaga keseimbangan
bahan-bahan kimia Susunan Syaraf Pusat. CSF
dibentuk dalam pleksus koroides pada ventrikel
lateral, tiga dan empat dengan kombinasi proses
diffusi dan transport aktif. Pleksus koroid
menseleksi komponen darah yang dapat melewati
membrannya ke ventrikel (tidak untuk Sel Darah
Merah, protein dengan molekull besar). Yang
dapat lewat: protein berukuran kecil, oksigen,
karbondioksida, Na, K, Ca, Mg, Cl, glukosa dan
sejumlah kecil Sel Darah Putih.

Nutrisi Otak
Sebanyak 20% oksigen dari seluruh
kebutuhan tubuh digunakan oleh otak. Kebutuhan
oksigen tinggi saat otak istirahat. Otak
mendapatkan nutrisi hanya dari darah. Otak
membutuhkan Oksigen dan glukosa setiap saat
tetapi otak tidak memiliki kemampuan untuk
menyimpan cadangan.
Dampak Kekurangan Nutrisi pada otak, Kekurangan oksigen dan glukosa pada otak
menyebabkan kerusakan yang lebih cepat dibandingkan pada jaringan lain. Kekurangan dalam
beberapa menit dapat menyebabkan kerusakan yang menetap
Batang Otak
19

Berbatasan dengan medula spinalis dibagian bawah dan diensepalon dibagian atas.
Sedikit menyempit saat keluar dari tengkorak melalui foramen magnum untuk bersatu dengan
medula spinalis. Batang otak memiliki fungsi yang sangat penting termasuk traktus yang panjang
dari jalur asenden dan desenden. Jaringan dari badan sel dan serabutnya dari formatio retikularis
terdapat disini, yang sangat berperan penting dalam mempertahankan hidup. Seluruh syaraf
kranial
keculai
olfaktorius
dan
optikus
keluar
dari
batang
otak.
Formatio Retikularis
Terbagi kedalam jalur asenden, jalur desenden dan nervus kranialis. Formatio retikularis
terbentang sepanjang batang otak, dengan akson terbentang menuju diensepalon dan medula
spinalis. RF memiliki pusat respirasi dan cardiovaskuler yang berperan dalam pengaturan
pernafasan, nadi dan perubahan diameter Pembuluh Darah. Jalur asenden menuju serebrum
bergabung dengan RAS (reticular activating system) yang berperan dalam pengaturan siklus
terjaga dan tidur.
Medulla Oblongata
Medulla oblongata merupakan bagian yang vital dalam pengaturan jantung, vasomotor/
kontriksi dan dilatasi pembuluh darah dan pusat pernafasan. Medulla Oblongata memonitor
kadar CO2 yang berperan dalam pengaturan pernafasan, mengatur muntah, bersin, batuk dan
menelan. Dibagian ventral terdapat pyramid yang merupakan jalur motorik dari serebral ke
spinal. Jalur di pyramid menyilang (pyramidal decussation) sehingga dibawah medulla keadaan
motorik tubuh dikontrol oleh bagian yang berlawanan dalam hemisfer serebri.
Pons
Terletak diatas Medulla, Pada bagian dorsal Terdapat Formatio Retikularis dan nuklei
syaraf kranial jalur asenden dan desenden. Dalam Formatio Retukularis terdapat pusat apneu dan
pneumotoxic yang membantu dalam pengaturan pernafasan.
Midbrain/mesensepalon
Midbrain terdapat diatas pons. Terdapat pusat refleks yang membantu koordinasi
[ergerakan bila matadan kepala, membantu pengaturan mekanisme fokus pada mata, mengatur
respon pupil terhadap stimulus cahaya. Terdapat substansia nigra yang beperan dalam pengaturan
aktivitas motorik somatic.
Cerebelum
Cerebelum berperan dalam fungsi keseimbangan. Secara terus menerus menerima input
dari otot, tendon, sendi dan organ vestibular(keseimbangan) dalam bentuk proprioceptive input
(kepekaan terhadap posisi tubuh yang satu dari yang lainnya). Mengintegrasikan kontraksi otot
satu dengan yang lain, mengatur tonus otot.
KESADARAN
Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Interaksi antara hemisfer serebri
dan formatio retikularis yang konstan dan efektif diperlukan untuk mempertahankan fungsi
kesadaran. Dalam klinik dikenal tingkat-tingkat kesadaran, yaitu:

20

Kompos mentis: keadaan waspada dan terjaga pada seseorang yang bereaksi sepenuhnya
dan adekuat terhadap rangsang visual, auditorik, dan sensorik.
Apatis: sikap acuh tak acuh, tidak segera menjawab bila ditanya.
Delirium: kesadaran menurun disertai kekacauan mental dan motorik seperti disorientasi,
iritatif, salah persepsi terhadap rangsang sensorik,sering timbul ilusi dan halusinasi.
Somnolen: penderita mudah dibangunkan, dapat bereaksi secara motorik maupun verbal
yang layak, terlena saat rangsang dihentikan.
Sopor (stupor): penderita hanya dapat dibangunkan dalam waktu singkat oleh rangsang
nyeri yang hebat dan berulang-ulang.
Koma: tidak ada jawaban sama sekali terhadap rangsang nyeri yang hebat sekalipun.
Penilaian kemampuan kesadaran dapat dilihat dari pemeriksaan kemampuan orientasi,
pertimbangan, abstraksi, kosa kata, dan daya ingat. GCS (Glasgow Coma Scale) adalah cara
untuk menilai tingkat kesadaran berdasar respon mata, bicara, motorik.
Respon mata nilai
Membuka mata spontan (4)
Membuka mata terhadap suara (3)
Membuka mata terhadap nyeri (2)
Menutup mata terhadap segala rangsang (1)
Respon verbal
Berorientasi baik (5)
Disorientasi/ bingung (4)
Bisa membentuk kata, tidak mampu mengucap kalimat (3)
Mengeluarkan suara yang tak punya arti (2)
Tak bersuara (1)
Respon motorik
Menurut perintah (6)

21

 Dapat melokalisir rangsang nyeri (5)

Menolak rangsang nyeri pada anggota gerak (withdrawal) (4)
Rangsang flexsi spontan (3)
Rangsang extensi spontan (2)
Tak ada gerakan (1)
Kriteria: kesadaran baik/ normal > GCS 13-15
kesadaran turun > GCS 9-12
koma > GCS <8
Bagian neurologi tidak menjumlahkan hasil GCS melainkan misal: GCS E3V3M2.
Vaskularisasi Otak
Berasal dari dua sumber

1. Aa. Vertebrales yang berasal dari arteri

subclavia berjalan lurus ke atas dalam
foramina costotransversalis C-6-5-4-3-2.
Membelok ke kranio-lateral dalam
foramen costotransversarium atlantis,
membelok ke medial masuk sulcus
arteriae vertebralis atlas, di pinggir
membrane atlanto-occipitalis posterior
menembus duramater, kemudian masuk
rongga torak. Dalam rongga tengkorak
arteria vertebralis dextra dan sinistra
bertemu membentuk A.Basilaris pada tepi bawah pons.
Cabang arteria vertebralis
:
a. A. spinalis posterior di sisi medulla Oblongata menuju ke dorsal turun sepanjang
Medulla Spinalis ventral dari radix posterior nervi spinals.
b. A. spinals anterior muncul pada tempat bergabungnnya a.vertebralis menjadi
a.basilaris. Kanan dan kiri gabung membentuk satu arteria spinalis anterior dalam
fissure mediana anterior Medulla Spinalis.
c. A. cerebelli inferior posterior dextra dan sinistra menuju dorsal sekitar bagian atas
Medulla Oblongata menuju cerebellum.
d. Rami meningea.
Cabang Arteria basilaris
:
1. A. cerebelli inferior anterior dextra dan sinistra.
2. A. auditiva interna = A. acusticus internus, masuk meatus acusticus internus dan N.
acusticus.
22

3. Rami ad pontem.
4. A. cerebelli superior jalan ke lateral dibawah N.III melingkari pedunculus cerebri ke
superior cerebellum.
5. A. cerebri posterior dibawah splenium corporis callosi menuju ke lobus occipitalis
dan lobus temporalis inferior.
2. Aa. Carotis interna, masuk cranium melalui foramen caroticum externum, berjalan dalam
canalis caroticus keluar melalui foramen caroticum internum, masuk sinus cavernosus
menempati sulcus caroticus membelok tajam kea rah cranial dan dorsal menembus
duramater (atap sinus cavernosus) membentuk carotic siphon.
Cabang Arteria carotis interna
:
a. A. ophthalmica, melalui foramen opticum menuju orbita berdampingan dengan N.
opticus.
b. A. cerebri anterior, jalan ke ventral medial dipermukaan medial otak dalam fissura
longitudinalis genu dan corporis callosi.
Cabang cortical (ke permukaan medial otak) : lobus frontalis, parietalis, olfactorius
dan mengurus gyrus precentralis (tungkai dan kaki).
- A. orbitalis
: permukaan orbital lobus frontalis
- A. fronto-polaris
: permukaan orbital lobus frontalis
- A. caloso marginalis : lobus para centralis + gyrus cinguli
- A. pericallosa
: permukaan medial lobus parietalis dan precuneus.
- A. communicans anterior
Cabang central, A. striata medialis (Recurrent artery of heubner) memperdarahi
corpus callosum, capsula interna, caput nucleus caudatus, putamen, globus pallicus,
nucleus septalis.
c. A. cerebri media cabang cortical bercabang menjadi
:
- A. temporalis anterior
: permukaan anterior dan lateral lobus
temporalis.
- A. temporalis posterior
: bagian belakang lateral lobus
temporalis.
- A. orbito-frontalis
: gyrus orbitalis dan gyrus frontalis inferior dan
media.
- A. pre-rolandica dan rolandica
: gyrus precentralis dan post centralis.
- A. parietalis anterior dan posterior : lobules parietalis superior dan inferior.
-

A. angularis

: gyrus angularis.

Cabang central :
Rami perforans masuk substantia perforate anterior mengurus capsula interna crus
posterior, caput dan corpus nucleus caudatus, globus pallidus dan thalamus. Nadi ini
sering terjadi perdarahan otak disebut The artery of cerebral haemorrhagy
(Charcoat). Contohnya yaitu A. lenticulostriata (A. Striata Lateralis).
d. A. cerebri posterior
Cabang cortical berasal dari A. basilaris berjalan ke lateral melewati crus cerebri
menerima A. communican posterior ke permukaan medial dan inferior lobus
23

temporalis dan occipitalis mempercabangi rami temporalis anterior, medius, posterior,

occipitalis interna (A. parieto-occipitalis dan A. calcarina)
Cabang central menuju ke hypophysis, hyphothalamus, thalamus, corpus mammilare,
lamina quadrigemina, corpus, geniculatum mediale dan laterale, plexus choroideus
ventriculus lateralis dan ventricle III.
Bagian proximal A. cerebri posterior, A.
communicans posterior, A. carotis interna, A.
cerebri anterior dan A. communicans anterior
beranastomisis
membentuk
Circulus
Arteriosus Willisi yang menjamin peredaran
darah kolateral bila salah satu nadi tersumbat.

HIV5)
Definisi
HIV adalah virus .Virus seperti HIV tidak dapat tumbuh atau memperbanyak sendiri,
mereka perlu untuk menginfeksi sel makhluk hidup untuk meniru (membuat salinan baru dari
diri mereka sendiri). Sistem kekebalan tubuh manusia iasanya menemukan dan membunuh virus
cukup cepat dan HIV sendiri menyerang sistem kekebalan tubuh itu sendiri.
Penyebaran HIV
Penyebaran HIV dapat terjadi pada saat sekresi datang di kontak dengan jaringan seperti lapisan
yang vagina, daerah dubur, mulut, mata (selaput lendir), atau dengan istirahat di kulit, seperti
dari luka atau tusukan oleh jarum. Cara yang paling umum di mana penyebaran HIV di seluruh
dunia termasuk kontak seksual, jarum suntik, dan penularan dari ibu yang terinfeksi kepada bayi
selama kehamilan , tenaga kerja (proses pengiriman), atau menyusui. Penyebaran HIV paparan
darah yang terinfeksi biasanya hasil dari jarum suntik, seperti dalam yang digunakan untuk obatobatan terlarang. . HIV juga dapat ditularkan melalui jarum berbagi untuk steroid anabolik untuk
meningkatkan otot, tato, dan tindik tubuh.
Gejala dan tanda dari HIV
Gejala yang paling umum pada infeksi HIV primer diantaranya demam, sakit otot dan sendi,
sakit tenggorokan, dan kelenjar bengkak di leher
Neurologis dan psikiatris keterlibatan HIV

24

infeksi HIV dapat mengakibatkan berbagai gejala sisa neuropsikiatri, baik oleh infeksi sistem
saraf sekarang rentan oleh organisme, atau sebagai akibat langsung dari penyakit itu sendiri.
Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bersel tunggal yang
disebut''''Toxoplasma gondii, biasanya menginfeksi otak, menyebabkan toksoplasma ensefalitis,
tetapi juga dapat menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada mata dan paru-paru. Kriptokokal
meningitis adalah infeksi pada selaput (membran yang menutupi otak dan sumsum tulang
belakang) oleh jamur''''Cryptococcus neoformans. Hal ini dapat menyebabkan demam, sakit
kepala, kelelahan, mual, dan muntah. Pasien juga dapat mengembangkan kejang dan
kebingungan; tidak diobati, dapat mematikan.
leukoencephalopathy multifocal Progresif (PML) adalah penyakit demielinasi, di mana
penghancuran bertahap dari selubung mielin yang menutupi akson sel saraf merusak transmisi
impuls saraf. Hal ini disebabkan oleh virus yang disebut virus JC yang terjadi pada 70% dari
populasi dalam bentuk laten, menyebabkan penyakit hanya ketika sistem kekebalan tubuh sudah
sangat lemah, seperti halnya untuk pasien AIDS. Hal ini berlangsung cepat, biasanya
menyebabkan kematian dalam bulan setelah diagnosis.
Demensia AIDS kompleks (ADC) adalah ensefalopati metabolik yang disebabkan oleh infeksi
HIV dan didorong oleh aktivasi imun makrofag otak yang terinfeksi HIV dan mikroglia. Sel-sel
ini produktif terinfeksi oleh HIV dan mengeluarkan neurotoksin kedua host dan asal virus.
gangguan neurologis khusus diwujudkan dengan cara, perilaku, dan motor kelainan kognitif
yang terjadi setelah bertahun-tahun infeksi HIV dan berhubungan dengan CD4 rendah + sel T dan
tingkat plasma viral load tinggi.
Prevalensi 10-20% di negara-negara Barat tetapi hanya 1-2% dari infeksi HIV di India.
Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh subtipe HIV di India. AIDS mania terkait kadangkadang terlihat pada pasien dengan penyakit HIV lanjut, tetapi menyajikan dengan lebih mudah
marah dan penurunan kognitif dan euforia kurang dari satu episode manik yang terkait dengan
gangguan bipolar benar. Berbeda dengan kondisi terakhir ini, mungkin memiliki program yang
lebih kronis. Sindrom ini kurang sering terlihat dengan munculnya terapi multi-obat.
EPILEPSI6)
Definisi
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri
timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak
secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
Etiologi
Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (idiopatik), sering terjadi
pada:
1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
25

3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol

4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
5. Tumor Otak
6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto, 2007).
Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama, ialah epilepsi
idopatik, remote simtomatik epilepsi (RSE), epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi pada anakanak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri- atau antenatal. Dalam klasifikasi tersebut
ada dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE. Dari kedua tersebut terdapat
banyak etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang
buruk.
Patofisiologi
Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat
pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada hakekatnya
tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu
dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter.
Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA
(gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam
sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan
fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke
neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat
mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang
yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain
pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami
depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang
selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian
akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.
Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah
mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Jika natrium
yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga
menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit,
yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron.
Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik
atau
deplesi
neurotransmitter
inhibitorik.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau
dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian
bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan
korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan
batang otak umumnya tidak memicu kejang.
Klasifikasi kejang

26

 Berdasarkan penyebabnya
a. epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya
b. epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya
Berdasarkan letak focus epilepsi atau tipe bangkitan
a. Epilepsi partial (lokal, fokal)
1) Epilepsi parsial sederhana, yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal
2) Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan kesadaran.
3) Epilepsi Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik,
klonik).
Epilepsi parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang
menjadi bangkitan umum.
b. Epilepsi umum
1) Lena (absence)
Pada epilepsi ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak membengong,
bola mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya epilepsi ini
berlangsung selama menit dan biasanya dijumpai pada anak.
Hanya penurunan kesadaran
Dengan automatisme
Dengan komponen autonom.
2) Mioklonik
Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat atau lemah
sebagian otot atau semua otot, seringkali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat
dijumpai pada semua umur.
3) Klonik
Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal
multiple di lengan, tungkai atau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak.
4) Tonik
Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah
dan bagian tubuh bagian atas, flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Epilepsi ini juga
terjadi pada anak.
5) Tonik- klonik
Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand
mal. Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu
epilepsi. Pasien mendadak jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku. Kejang kaku
berlangsung kira-kira menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh.
Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat
lamanya. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi berbusa
karena hembusan napas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan.
Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula bangun dengan
27

kesadaran yang masih rendah, atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan
pegal-pegal, lelah, nyeri kepala.
Atonik
Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh.
Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Epilepsi ini terutama sekali dijumpai
pada anak.
c. Epilepsi tak tergolongkan
Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik,
mengunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau pernapasan yang mendadak
berhenti sederhana.

Tumor dan keganasan

Pasien dengan infeksi HIV secara substansial meningkatkan insiden beberapa kanker. Hal
ini terutama disebabkan ko-infeksi dengan virus DNA onkogenik, terutama virus Epstein-Barr
(EBV), virus herpes sarkoma Kaposi terkait (KSHV) (juga dikenal sebagai virus herpes manusia8 dan human papillomavirus (HPV).
Sarkoma Kaposi (KS) adalah tumor yang paling umum pada pasien terinfeksi HIV.
Kemunculan tumor ini pada pria homoseksual muda pada tahun 1981 adalah salah satu pertanda
pertama wabah AIDS. Disebabkan oleh virus yang disebut sarkoma gammaherpes terkait Kaposi
virus herpes (KSHV), sering muncul sebagai keunguan nodul pada kulit, tetapi dapat
mempengaruhi organ lain, terutama mulut, saluran pencernaan, dan paru-paru. limfoma sel B
tingkat tinggi seperti limfoma Burkitt, limfoma Burkitt's seperti, diffuse limfoma besar B-cell
(DLBCL), dan limfoma sistem saraf pusat primer muncul lebih sering pada pasien terinfeksi
HIV. Kanker ini seringkali pertanda prognosis yang buruk. Virus Epstein-Barr (EBV) atau KSHV
menyebabkan banyak dari limfoma. Pada pasien yang terinfeksi HIV, limfoma sering muncul di
situs ekstranodal seperti saluran pencernaan. Ketika mereka terjadi pada pasien terinfeksi HIV,
KS dan agresif limfoma sel B memberikan diagnosis AIDS. Invasif kanker serviks pada wanita
yang terinfeksi HIV juga dianggap terdefinisi AIDS. Hal ini disebabkan oleh human
papillomavirus (HPV).
Selain terdefinisi AIDS tumor yang tercantum di atas, pasien terinfeksi HIV akan
meningkatkan risiko tumor lain tertentu, khususnya penyakit Hodgkin, karsinoma anal dan
dubur, karsinoma hepatocellular, kanker kepala dan leher, dan kanker paru-paru. Beberapa ini
adalah penyebab oleh virus, seperti penyakit Hodgkin (EBV), dubur / kanker dubur (HPV),
kanker kepala dan leher (HPV), dan karsinoma hepatoseluler (hepatitis B atau C). faktor-faktor
lainnya termasuk paparan karsinogen (asap rokok untuk kanker paru-paru), atau hidup selama
bertahun-tahun dengan cacat kekebalan tubuh halus.
Menariknya, kejadian tumor yang umum, seperti kanker payudara atau kanker usus besar,
tidak meningkat pada pasien terinfeksi HIV. Di daerah di mana ART secara luas digunakan untuk
28

mengobati AIDS, kejadian kanker terkait AIDS banyak mengalami penurunan, namun pada saat
yang sama kanker ganas secara keseluruhan telah menjadi penyebab paling umum kematian
pasien yang terinfeksi HIV. Dalam beberapa tahun terakhir, proporsi peningkatan dari kematian
telah dari non-kanker terdefinisi AIDS.
Infeksi lainnya
Pasien AIDS sering mengalami infeksi oportunistik yang hadir dengan gejala nonspesifik, terutama demam ringan dan kehilangan berat badan. Ini termasuk infeksi oportunistik
dengan''''Mycobacterium avium-intracellulare dan sitomegalovirus (CMV). CMV dapat
menyebabkan kolitis, seperti dijelaskan di atas, dan retinitis CMV dapat menyebabkan kebutaan.
Penicilliosis karena marneffei Penicillium''''sekarang adalah infeksi oportunistik ketiga
paling umum (setelah tuberkulosis di luar paru dan kriptokokosis) pada orang HIV-positif di
daerah endemik Asia Tenggara.
Infeksi yang sering berjalan belum diakui pada pasien AIDS adalah Parvovirus B19.
konsekuensi utamanya adalah anemia, yang sulit untuk membedakan dari efek obat antiretroviral
yang digunakan untuk mengobati AIDS itu sendiri.

KESIMPULAN
Pasien menderita toxoplasmosis cerebral yang awalnya dorman dan menjadi kembali aktif
karena pasien menderita HIV. Toxoplasmosis cerebral menimbulkan massa di dalam otak
sehingga meningkatkan tekanan intrakranial dan menimbulkan gejala-gejala seperti nyeri kepala
kronik progresif, muntah proyektil dan papil edema, dan juga dapat menimbulkan kejang seperti
yang dialami oleh pasien. Untuk penatalaksanaan, setelah menatalaksana kejang, kita
menatalaksana toxoplasmosis, kemudian menatalaksana HIV. Pasien perlu diberi edukasi
mengenai pentingnya menjaga kesehatan dan kebersihan diri karena dirinya sangat rentan
terhadap berbagai infeksi oportunistik.

29

DAFTAR PUSTAKA
1. Aliah A. Kapita Selekta Neurologi. 2nd ed. In: Harsono, editor. Yogyakarta: Gadjah Mada
University Press. 2007. P.122-3
2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Vol 2.
Jakarta: EGC; 2006. P 1187-8
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Vol 1.
Jakarta: EGC; 2006. P 238-40
4. Dewanto G. Suwono WJ. Riyanto B. Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis dan
Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007. p 71-2.
5. Daar ES. Human Immunodeficiency Virus. In: Marks JW, editor. [online] Available at:
http://www.medicinenet.com/human_immunodeficiency_virus_hiv_aids/
article.htm. Accessed on: January 27th, 2011

30