Anda di halaman 1dari 16

Patofisiologi stroke

A. Patofisiologi
Fisiologi Otak
Jumlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral blood flow (CBF) dan dinyatakan dalam
satuan cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak/cerebral
perfusion pressure (CPP) dan resistensi serebrovaskular/cerebrovascular resistance
(CVR).6,11 Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50,9 cc/100
gram otak/menit. Hubungan antara ketiga variabel ini dinyatakan dalam persamaan berikut:
CBF =

CPP = MABP-ICP
CVR

CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik /mean arterial blood pressure
(MABP) dikurangi dengan tekanan intracranial/intracranial pressure (ICP), sedangkan
komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu tonus pembuluh darah otak, struktur
dinding pembuluh darah, viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak. Ambangbatas
aliran darah otak ada tiga, yaitu:
a. Ambang fungsional : batas aliran darah otak 50-60 cc /100 gram/menit. Bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih
utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak: batas aliran darah otak sekitar 15 cc/100 gram/menit, yang
bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal berhenti. Ini berarti sebagian
struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. CBF dibawah 15 cc/100 gram/menit.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain:


a. Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat
oleh trombus/embolus.

b. Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat akan
menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat dapat menyebabkan
oksigenasi otak menurun.
c. Tekanan darah sistemik yang memegang peranan tekanan perfusi otak.

Autoregulasi Otak
Autoregulasi otak yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan aliran darah
otak tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Dalam keadaan fisiologis,
tekanan arterial rata rata adalah 50 150 mmHg pada penderita normotensi. Pembuluh
darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila
terjadi penurunan.10 Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak tetap konstan.
Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60 200 mmHg dan tekanan
diastolik 60 120 mmHg. Dalam hal ini 60 mmHg merupakan ambang iskemia, 200 mmHg
merupakan batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas atas diastolik. Respon autoregulasi
juga berlangsung melalui refleks miogenik intrinsik dari dinding arteriol dan melalui peranan
dari sistem saraf otonom.
Metabolisme Otak
Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada
individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/100 gr/menit dan aliran darah otak
sekitar 50 ml/100 gram/menit. Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan otak, bila
dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa
mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, 10% yang diubah menjadi asam piruvat
dan asam laktat (metabolisme anaerob). Bila aliran darah otak turun menjadi 20 25 ml/100
gram otak/ menit maka akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi ke jaringan
otak sehingga fungsi-fungsi neuron dapat dipertahankan.
Adanya aterotrombosis atau emboli, memutuskan aliran darah otak (cerebral blood
flow/CBF).Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit. Jika CBF < 30 ml/100
mg/menit, makaakan terjadi iskemik. Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit kekurangan oksigen,
maka prosesfosforilasi oksidatif terhambat dan produksi ATP (energi) berkurang. Hal ini
1

menyebabkan pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi, sehingga terjadi depolarisasi membran


sel saraf yang menyebabkan pembukaan kanal ion Ca. hal ini akan memicu kenaikan influks
Ca secara cepat sehingga terjadi gangguan pada Ca homeostasis. Ca merupakan signalling
molekul yang mengaktivasi berbagai enzim dan memicu proses biokimia yang bersifat
eksitotoksik yang menyebabkan kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis), sehingga
gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap
Tahap 1
a) Penurunan aliran darah
b) Pengurangan O2
c) Kegagalan energy
d) Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2
a) Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b) Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas
patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,
peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh
radikal bebas

B. Diagnosis
a. Anamnesis
Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi tergantung dari area otak
yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan. Stroke hemoragik biasanya menunjukkan
gejala peningkatan tekanan intrakranial dibandingkan daripada tipe lain dari stroke.
Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia, afasia, disartria, &
hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai gangguan
gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir selamanya dikemukakan secara jelas.
a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa:

Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari anggota tubuhnya

Rasa kesemutan di sebagian tubuh


3

Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer dominan

Kebutaan (amaurosis fugaks)

Kesulitan bicara (disartria)

b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan berupa:

Penglihatan ganda (diplopia)

Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot otot ekstraokular

Pusing seperti berputar (vertigo)

Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)

Kesulitan untuk menelan (disfagia)

Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan (hemiparese atau tetraparese)

Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal (hemianestesia) baik unilateral
maupun bilateral

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) :


SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1 X tekanan darah
diastole) - (3 x atheroma) - 12
Scoring :

Kesadaran :
Sadar = 0; Mengantuk, stupor = 1; Semikoma, koma = 2

Muntah :
Tidak = 0; Ya = 1

Sakit kepala :
Tidak = 0; Ya = 1

Tanda tanda atheroma :

Tidak ada = 0; Satu atau lebih tanda atheroma = 1 (Diabetes mellitus, angina,
claudicatio intermitten).
Interpretasi hasil score :

> 1 : Stroke hemoragik

< -1 : Stroke non-hemoragik

-1 s/d 1 : Diagnosa tidak pasti, lihat hasil CT scan

b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien, kemudian status
neurologisnya.
Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang jelas. Selain itu
terdapat pula tanda tanda pengiring hemiparese yang dinamakan gangguan Upper Motor
Neuron (UMN) ialah:
a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh
Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada mengenal
hemiparese yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa gangguan
ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut:
a. Pemeriksaan ketangkasan Gerak
b. Penilaian tenaga otot otot
c. Penilaian refleks tendon
d. Penilaian refleks patologis, seperti:
5

Refleks Babinsky

Refleks Oppenheim

Refleks Gordon

Refleks Schaefer

Refleks Gonda

c. Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit, masa


perdarahan, masa pembekuan, Laju Endap Darah (LED)

Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)

Fungsi hati (SGOT/SGPT)

Urine Lengkap

Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)

Asam Urat

Kholesterol, Trigliserid

b. CT scan

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark
dengan stroke perdarahan.

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan
gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran
hiperdens.

c. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat
sensitif).
d. Pemeriksaan Angiografi.

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau
vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada
pembuluh darah.
e. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial , menentukan
ada tidaknya stenosis arteri karotis.
f. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS
didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA
didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan
perdarahan (jernih).

C. Pencegahan

a. Mengatur pola makan yang sehat


Konsumsi makanan yang tinggi lemak dan kolesterol dapat meningkatkan risiko terkena
serangan stroke. Sebaliknya, mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol
dapat mencegah terjadinya stroke. Beberapa jenis makanan yang dianjurkan untuk
pencegahan primer terhadap stroke adalah:
1. Makanan dari berbagai biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolesterol:

Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, bulgur,
jagung dan gandum

Oat akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, akan menurunkan
tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari

Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum,


menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida

Kacang-kacangan menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah


aterosklerosis

2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke:

Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein seperti


asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin

Susu yang mengandung protein, kalsium, zinc dan B12 mempunyai efek
proteksi terhadap stroke

Beberapa jenis seperti ikan tuna dan ikan salmon, mengandung omega 3, EPA
dan DHA yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi
terhadap risiko kematian mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan
kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adesi platelet, sebagai
prekursor prostglandin, inhibisi sitokin, antiinflamasi dan stimulasi NO
endothelial

Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan seperti vitamin C, E, betakaroten

Buah-buahan dan sayur-sayuran


Sayuran hijau dan jeruk
Apel

Teh hitam dan hijau yang mengandung antioksidan

3. Rekomendasi tentang makanan:

Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium

Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans


fatty acids

Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids,


monounsaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabati

Nutrient harus diperoleh dari makanan, bukan suplemen

Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang

Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal

Hindari makanan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah

Sumber lemak hendaknya dari sayuran, ikan, buah polong dan kacangkacangan

Utamakan makan yang mengandung polisakarida seperti nasi, roti, pasta,


sereal dan kentang daripada gula

b. Melakukan Olah Raga yang Teratur


Melakukan aktivitas fisik yang memiliki nilai aerobic minimal 30 menit dan minimal tiga kali
perminggu untuk menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol diabetes, memperbaiki
kebiasaan makan, menurunkan berat badan dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.
c. Menghentikan Rokok
Karena merokok dapat menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah, meninggikan
kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meninggikan tekanan darah, meninggikan
hematokrit, menurunkan HDL dan meningkatkan LDL kolesterol

d. Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan Obat


Bila dalam dosis berlebihan dan jangka panjang akan menyebabkan tekanan darah
meningkat, memudahkan terjadinya stroke hemoragik
e. Memelihara Berat Badan Layak
Disarankan untuk menurunkan berat badan dengan target BMI < 25 kg/m2, garis lingkar
pinggang < 80 cm untuk wanita dan <90 untuk laki-laki
f. Pemakaian Kontrasepsi Oral
Untuk wanita perokok atau disertai dengan faktor risiko lain atau pernah mengalami kejadian
tromboemboli sebelumnya disarankan untuk menghentikan pemakaian kontrasepsi oral
g. Penanganan Stres dan beristirahat yang cukup

Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari

Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif

Tidak melakukan hubungan seksual di luar nikah


9


h. Pemeriksaan Kesehatan Teratur dan Atas Advis Dokter Dalam Hal Diet dan Obat
i. Pemakaian antiplatelet (asetosal)
Dianjurkan untuk wanita dengan risiko tinggi.

D. Tatalaksana

1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut


2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan
pada kebanyakan pasien stroke iskemik
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara
karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan.
5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut
6. Pemberian antikoagulan
Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal,
menghentikan perburukan deficit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah stroke
iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke
iskemik akut.
Antikoagulasi urgent tidak drekomendasikan pada penderita dengan stroke akut sedang
sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi perdarahan intracranial.
Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dlam jangka waktu 24 jam bersamaan dengan
pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan.
Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik akut tidak
bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih merekomendasikan heparin dosis penuh pada
penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau
stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian heparin juga

10

termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak dapat terkontrol, dan perubahan
mikrovaskuler otak yang luas.
7. Pemberian antiplatelet
Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24 sampai 48 jam setelah awitan stroke
dianjurkan untuk seiap stroke iskemik akut.
Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke, seperti
pemberian rtPA intravena.
Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian obat
trombolitik tidak dierkomendasikan.
Pemberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik akut, tidak
dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik, misalnya angina pectoris tidak
stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan
setelah kejadian.
Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa tidak
dianjurkan.
8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam terpi
stroke iskemik akut.
9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik
akut .
10. Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran
darah ke otak (cerebral blood flow). Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis
dan jantung harus dilakukan secara ketat.
11. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut akut dapat mengakibatkan
risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum
menunjukkan hasil yang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan.
12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif, sehingga
sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan
11

manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis
2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu
dilakukan dalam penelitian ICTUS (International Citicholin Trial in Acute Stroke, ongoing).
Selain itu, pada penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian
Plasmin oral 3x500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia
menunjukkan efek positif pada penderita stroke akut berupa perbaikan motoric, score MRS
dan Barthel index.
E. Prognosis
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan
ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak
mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya
pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah
terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan.
Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya
mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat
mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan
penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan
waktu sekitar 6-12 bulan.
F. Komplikasi

Komplikasi dini

Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan. Kejadian
kejang umumnya memperberat defisit neurologic

Nyeri kepala: walaupun hebat, umumnya tidak menetap. Penatalaksanaan


membutuhkan analgetik dan kadang antiemetic

Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada stroke
batang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma.
12

Selain itu harus diwaspadai adanya:

Transformasi hemoragik dari infark

Hidrosefalus obstruktif

Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian dan turun
beberapa hari kemudian.

Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik.
Bila ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius.

Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain itu,
pasien menderita juga trombosis vena dalam (DVT).

Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul


bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke
menderita komplikasi gangguan ritme jantung.

Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan pneumonia. Dengan fluoroskopi


ditemukan 64% penderita stroke menderita gangguan fungsi menelan.
Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan
lain seperti imobilitas, hipersekresi dll.

Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut


terutama terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat menjadi
penyebab

menurunnya

fungsi

neurologis,

disfungsi

kardiak

dan

gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang.

Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer,


atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat
stroke.

Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat


merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.
Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan


komunikasi dll.

Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan.

Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya


diabetes melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa yang
tidak baik.
13

Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.

Komplikasi lanjut

Ulkus dekubitus. Merupakan komplikasi iatrogenik yang dapat dihindari dengan


prosedur rehabilitasi yang baik.

Kontraktur dan nyeri bahu. Shoulder hand syndrome terjadi pada 27% pasien stroke.

Penekanan saraf peroneus dapat menyebabkan drop foot. Selain itu dapat terjadi
kompresi saraf ulnar dan kompresi saraf femoral.

Osteopenia dan osteoporosis. Hal ini dapat dilihat dari berkurangnya densitas mineral
pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh imobilisasi dan kurangnya paparan
terhadap sinar matahari.

Depresi dan efek psikologis lain. Hal ini mungkin karena kepribadian penderita atau
karena umur tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut dan 31% menderita
depresi pada 3 bulan paska stroke. Depresi harus ditengarai sebagai penyebab
pemulihan yang tidak wajar, tidak kooperatif saat rehabilitasi dan keadaan emosi yang
tidak stabil. Keadaan ini lebih sering pada hemiparesis kiri.

Inkontinensia alvi dan konstipasi. Umumnya penyebabnya adalah imobilitas,


kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian obat.

Komplikasi muskuloskeletal

Spastisitas dan kontraktur. Umumnya sesuai pola hemiplegi.

Nyeri bahu. Umumnya di sisi yang lemah

Bengkak dan tungkai dingin. Lebih sering pada kaki.

Jatuh dan fraktur.

Komplikasi pada pendamping

Keterbatasan pasien sering menyebabkan pasien sangat tergantung pada pendamping.


Keadaan ini sering menyebabkan beban emosi dan fisik yang besar pada pendamping.
Oleh karena itu edukasi dan konseling terhadap pendamping merupakan hal yang
penting.
14

15