Anda di halaman 1dari 42

CASE REPORT

Stroke ec Infark AT Sistem Carotis Sinistra dengan Faktor Resiko


Hipertensi

Oleh :
Yogie Nahara Saputra
1102010297

Dokter Pembimbing:
Dr. Sofie Minawati Sp.S

DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


SMF NEUROLOGI RSUD GARUT
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE April 2016

BAB I
STATUS PASIEN
1.1.

Identitas Pasien
: Ny. R

Umur

: 55 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Status Pernikahan

: Menikah

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Bayongbong

Tanggal Masuk

: 25 April 2015

Tanggal Keluar

: 02 Mei 2015

Status Keluar

: Perbaikan

Ruangan

: Cempaka bawah

No CM

: 8565xx

1.2.

Nama

Anamnesis
Alloanamnesis bersama anak pasien
A. Keluhan Utama

Lemah anggota gerak kanan sejak 1 hari SMRS


B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dibawa oleh keluarganya ke IGD Rumah Sakit


Umum dr.Slamet Garut dengan keluhan lemah anggota gerak kanan sejak
1 hari SMRS. Sebelumnya pasien terjatuh saat mengambil wudhu di
kamar mandi. Setelah terjatuh pasien dibopong oleh keluarganya. Pasien
menyangkal sebelumnya adanya muntah menyemprot dan kepala terasa
pusing. Pasien juga menyangkal adanya penurunan kesadaran atau
pingsan. Mulut pasien menjadi rero dan tidak bisa berbicara. Pasien juga
merasa sulit untuk menelan. Sebelumnya pasien mengalami stroke pada

bagian kiri sejak 8 tahun lalu. Tetapi setelah di bawa ke RS, pasien
menjadi tidak bisa menggerakan anggota tubuh bagian kanan. Pasien
mengaku ini adalah stroke ke-4 yang ia alami.
C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengakui pernah memiliki riwayat stroke sejak 8 tahun


SMRS dan ini stroke yang ke-4. Tetapi stroke yang terjadi sebelumsebelumnya terjadi pada bagian kiri pasien. Riwayat penyakit jantung
disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit DM disangkal oleh pasien.
Tetapi pasien mengakui memiliki riwayat Hipertensi. Pasien bukan
merupakan seorang perokok.
D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa dengan pasien pada anggota keluarga


disangkal pasien. Riwayat tekanan darah tinggi, penyakit jantung, dan
penyakit gula pada keluarga disangkal. Riwayat adanya penyakit
keganasan pada keluarga juga disangkal.

E. Riwayat Alergi

Pasien tidak memiliki riwayat alergi.


F. Keadaan Sosial Ekonomi

Pasien tinggal bersama dengan ke 2 orang saudaranya. Pasien


tinggal di rumah berukuran sedang dengan sirkulasi udara yang cukup
baik. Keseharian pasien ialah seorang ibu rumah tangga.
1.3.

Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan Umum
Keadaan umum

: Sakit Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 104x/menit regular

Respirasi

: 26x/menit

Suhu

: 36,7C

Kepala

: Normocephal

Leher

: KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks

Jantung
a. Inspeksi

: Iktus cordis tidak terlihat

b. Palpasi

: Iktus cordis teraba pada sela iga ke 5 sebelah

medial garis midclavicula sinistra


c. Perkusi:
a) Batas jantung kanan pada linea sternalis dextra sela iga ke 5
b) Batas jantung kiri pada linea midclavicula sinistra sela iga ke 5
c) Batas pinggang jantung pada linea parastenalis sinistra sela iga
ke 3
d. Auskultasi: Bunyi jantung S1 = S2 murni reguler, S3/S4 (- / -)
Murmur (-) Gallop (-)
Paru - Paru
a. Inspeksi : Gerakan statis dan dinamis hemitoraks kanan dan kiri,
Tidak tampak retraksi sela iga, sikatrik, hematoma, udem, massa,
dan deformitas pada kedua hemitoraks.
b. Palpasi : Fremitus Taktil simetris pada kedua hemitoraks. Fremitus
Vokal tidak dapat dilakukan, nyeri tekan hemitoraks dextra sulit
dinilai
c. Perkusi: Sonor di kedua hemitoraks
d. Auskultasi

: Vesicular Breathing Sound sama di hemitoraks

dextra, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)


Extremitas

: Akral hangat, edema -/-, turgor baik

B. Pemeriksaan Neurologi
1. Inspeksi:
Kepala
Bentuk

: Normocephalus

Nyeri tekan

: (-)

Simetris

: (+)

Pulsasi

: (-)

Leher
Sikap

: Dalam batas normal

Pergerakan

: Dalam batas normal

Kaku kuduk

: (-)

2. Saraf otak
N. cranialis
N. I (Olfaktorius)
Subyektif
Dengan Bahan
N. II (Optikus)
Tajam Penglihatan
Lapang penglihatan
Melihat warna
Fundus okuli
N. III (Okulomotorius)
Sela mata
Pergerakan Bulbus
Strabismus
Nistagmus
Exoftalmus
Pupil (Besar, bentuk)
Refleks cahaya
Refleks Konsesual
Refleks konvergensi
Melihat kembar
N. IV (Troklearis)
Pergerakan mata
Sikap bulbus

Kanan

Kiri

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

sdn
sdn
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

sdn
sdn
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Simetris
dbn
sdn
sdn
Bulat isokor,
D : 2mm
+
+
sdn
sdn

simetris
dbn
sdn
sdn
Bulat isokor,
D : 2mm
+
+
sdn
sdn

dbn
dbn

dbn
dbn
4

Melihat kembar
N. VI (Abdusens)
Pergerakan mata
Sikap bulbus
Melihat kembar
N. V (Trigeminus)
Membuka mulut
Menguyah
Mengigit
Reflek kornea
Sensibilitas muka
N. VII (Facialis)
Mengerutkan dahi
Menurup mata
Memperlihatkan gigi
Bersiul
Rasa kecap 2/3 depan lidah
N. VIII
(Vestibulokoklearis)
Detik arloji
Suara berbisik
Tes Swabach
Tes Rinne
Tes Weber
N. IX (Glosofaringeus)
Refleks kecap 1/3 belakang
Sensibilitas faring
N. X (Vagus)
Arkus faring
Uvula
Berbicara
Menelan
N. XI ( Assesorius )
Menenggok kanan kiri
Mengangkat Bahu
N. XII ( Hipoglossus )
Pergerakan Lidah
Lidah deviasi
Artikulasi

sdn

sdn

dbn
dbn
sdn

dbn
dbn
sdn

dbn
dbn
dbn
Tidak dilakukan
sdn

dbn
dbn
dbn
Tidak dilakukan
sdn

sdn
dbn
dbn
sdn
Tidak dilakukan

sdn
dbn
dbn
sdn
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
sdn
sdn
sdn
sdn
sdn
sdn
sdn
sdn

dbn
ke arah kiri di dalam
sdn

3. Badan dan anggota gerak


Badan
Respirasi

: Torako abdominal

Bentuk kolumna vetebralis

: Dalam batas normal

Pergerakan kolumna vetebralis

: Dalam batas normal

Refleks kulit perut atas

: Tidak dilakukan

Refleks kulit perut tengah

: Tidak dilakukan

Refleks kulit perut bawah

: Tidak dilakukan

Anggota gerak atas


Motorik

: kesan hemiparese dextra

Pergerakan

: Aktif

Kekuatan

Tonus

: Normotonus / Normotonus

Atropi

: (-)

0 3

Refleks
Biceps

: +/+

Trisep

: -/-

Brakio Radialis

: +/+

Radius

: +/+

Ulna

: +/+

Hoffman/trommer

: Tidak dilakukan

Sensibilitas

: Sulit dinilai

Taktil

: Sulit dinilai

Nyeri

: Sulit dinilai

Suhu

: Dalam batas normal

Diskriminasi 2 titik

: Tidak dilakukan

Lokalis

: Tidak dilakukan

Getar

: Tidak dilakukan

Anggota gerak bawah


Motorik

: kesan hemiparese dextra

Pergerakan

: Pasif

Kekuatan

:
0

Tonus

: Normotonus / Normotonus

Atropi

: (-)

Sensibilitas

: Sulit dinilai

Taktil

: Sulit dinilai

Nyeri

: Sulit dinilai

Suhu

: Dalam batas normal

Diskriminasi 2 titik

: Tidak dilakukan

Lokalis

: Tidak dilakukan

Getar

: Tidak dilakukan

Refleks fisiologis
Refleks
Biseps
Triseps
Brachioradialis
Patella
Achiles

Dextra / Sinistra
+/+
+/+
+/+
+/+
-/-

Refleks patologis
Refleks
Babinski
Chaddock
Openheim
Gordon
Schaeffer
Mendel Bechtrew
Rosolimo
Klonus paha
Klonus kaki
Chvostexs sign
Trousseaus sign

Ekstremitas Dextra
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Ekstremitas Sinistra
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Test Laseque
Test brudzinsky

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

I/II/III/IV
Test kernig
Meningial Sign
Patrick

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kontra patrick

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

4. Koordinasi, Gait dan keseimbangan


Cara berjalan

: Tidak dilakukan

Test Romberg

: Tidak dilakukan

Disdiadokokinesis

: Tidak dilakukan

Ataksia

: Tidak dilakukan

Rebound phenomen

: Tidak dilakukan

5. Gerakan gerakan abnormal


Tremor

: (-)

Athetosis

: (-)

Mioklonik

: (-)

Khorea

: (-)

6. Fungsi Vegetatif
BAK

: Normal

BAB

: Lembek berwarna coklat

7. Fungsi luhur
Hubungan psikis

: Tidak stabil

Afasia

: motorik

:+

sensorik

:-

Ingatan

: jangka pendek

: dbn

jangka panjang

: dbn
8

1.4.

Pemeriksaan Penunjang / Usulan Pemeriksaaan


Pada pasien ini dilakukan:

1) Hematologi lengkap
Darah rutin :
a.Hemoglobin

: 11,6 g/dL

(12.0 16.0)

b.

: 36 %

(35 47)

: 4.090 /mm3

(3.800 10.600)

Hematokrit

c.Leukosit
d.

Trombosit

: 213.000/mm3

(150.000

440.000)
e.Eritrosit

: 3.97 juta/mm3

(3.6 5.8)

: 46 U/L

(s/d 31)

ALT (SGPT) : 20 U/L

(s/d 31)

Kimia Klinik :
a.AST (SGOT)
b.

c.GDS

: 97 mg/dL

(70 110)

d.

Ureum

: 14 mg/dL

(15 50)

e.Kreatinin

: 1.1 mg/dL

(0,5 0,9)

2) Elektrokardiografi (EKG)

1.5.

Ringkasan
Subyektif
Pasien datang dengan keluhan lemah anggota gerak kanan sejak 1
hari SMRS. Sebelumnya pasien terjatuh saat mengambil wudhu di kamar
mandi. Setelah terjatuh pasien dibopong oleh keluarganya. Pasien
pingsan(-) Mulut pasien menjadi rero(+) dan tidak bisa berbicara.
Muntah menyemprot(-) Nyeri kepala (-).Pasien juga merasa sulit untuk
menelan. Sebelumnya pasien mengalami stroke pada bagian kiri sejak 8
tahun lalu. Tetapi setelah di bawa ke RS, pasien menjadi tidak bisa
menggerakan anggota tubuh bagian kanan. Pasien mengaku ini adalah
9

stroke ke-4 yang ia alami. Riwayat jantung(-)Riwayat DM (-)Riwayat


hipertensi(+) Pasien bukan merupakan seorang perokok.
Obyektif
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum

: Sakit Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 104x/menit regular

Respirasi

: 26x/menit

Suhu

: 36,7C

Motorik

: kesan hemiparesis kanan

Refleks Fisioligis
Biseps

:+/+

Triceps

:-/-

Brachioradialis

:+/+

Patella

:+/+

Achilles

:-/-

Refleks Patologis
Babinski
1.6.

: +/-

Diagnosa
Klinis

: Stroke

Lokalisasi

: Karotis sinistra

Etiologi

: Infark AT

Faktor resiko

: Hipertensi

Diagnosa : Stroke e.c Infark AT Sistem Karotis Sinistra dengan faktor


Resiko Hipertensi
10

1.7.

Rencana Awal
Rencana diagnosis
1) Laboratorium darah lengkap
2) Elektrokardiografi
Rencana terapi

1) O2 2 4 ltr/mnt
2) Inf Asering 30 ttm
3) Inj Ranitidin 2x1amp IV
4) Inj Citicolin 2 x 1gr IV
5) Inj Cefotaxime 2x1gr IV
6) Inj Mecobalamin 3x1 IV
7) Aminofluid 500ccx1

Rencana Edukasi
1) Mengatur pola makan sehat
2) Diet rendah garam
3) Penanganan stress dan istirahat yang cukup
4) Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat aturan dokter dalam hal
diit dan obat
5) Peningkatan aktivitas fisik / olahraga teratur
1.8.

Prognosis
Quo ad Vitam
Quo ad Fungsional
Quo ad Sanationam

1.9.

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad bonam

Follow Up
Tanggal

25/04/1
6

Catatan

Instruksi

S/ Pasien mengeluhkan tidak bisa menggerakan P /


anggota gerak kanan sejak 1 hari SMRS 1) Inf Asering 30 ttm
sebelumnya os sedang mengambil wudhu.Pasien 2) Inj Ranitidin 2x1amp

11

(H 1)

menjadi tidak bisa berbicara. Muntah disangkal


IV
dan sakit kepala disangkal. Pingsan juga 3) Inj Citicolin 2 x 1gr IV
disangkal. Riwayat stroke 8 tahun SMRS bagian 4) Inj Cefotaxime 2x1gr
kiri.Riwayat HT(+) Jantung(-) DM(-) rokok(-)
IV
5) Inj Mecobalamin 3x1
O/
IV
KU : SS
6) Ambroxol syr 3x1cth
KS
: Composmentis
TD : 140/80 mmHg
N
: 64x / menit
R
: 24 x / menit
S
: 37,2o C
SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
SN :
- RM : KK (-)
- Mata : Pupil bulat isokor, RCL (+/+), RCTL (+/
+), GBM dbn
- NVII, N XII : Parese dextra Perifer

1I3
1I3

- Motorik

- Sensorik

: SDN

- RF
- RP
- FL
- FV

+ I +
: +I+

: +/: Afasia Motorik


: BAK dbn
BAB dbn
A/ Stroke ec infark AT SC Sinistra FR HT

Tanggal

Catatan

Instruksi

12

26/04/16
(H 2)

S/
Pasien
mengalami
kesadaran,mual(-)

PT /
penurunan

1) O2 2 4 ltr/mnt
2) Inf Asering 30
ttm
3) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
4) Inj Citicolin 2 x
1gr IV
5) Inj Cefotaxime
2x1gr IV
6) Inj Mecobalamin
3x1 IV
7) Ambroxol
syr
3x1cth
8) Aminofluid
1x500cc

Muntah(-)
O/
KU
KS
TD
N
R
S

: SS
: Somnolen
: 130/80 mmHg
: 64x / menit
: 24 x / menit
: 36,7o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
SN :
- RM : KK (-)
- Mata : Pupil bulat isokor, RCL (+/+), RCTL
(+/+), GBM Baik
- NVII, N XII : sdn
- Motorik
: kesan hemiparesis dextra
- Sensorik
: SDN
- RF
- RP
- FL
- FV

27/04/16
(H3)

+ I +
: +I+

: + /: sdn
: BAK dbn
BAB dbn

A/ Stroke ec infark AT SC Sinistra FR HT


S/
Pasien mengalami penurunan kesadaran,
demam(+)
O/
KU
KS
TD
N
R
S

: SS
: Somnolen
: 140/80 mmHg
: 86x / menit
: 22 x / menit
: 38.4o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
SN :
- RM : KK (-)
- Mata : Pupil bulat isokor, RCL (+/+), RCTL
(+/+), GBM Baik

PT /
1) O2 2 4 ltr/mnt
2) Inf Asering 30
ttm
3) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
4) Inj Citicolin 2 x
1gr IV
5) Inj Cefotaxime
2x1gr IV
6) Inj Mecobalamin
3x1 IV
7) Ambroxol
syr
3x1cth
8) Aminofluid
1x500cc
9) Inf PCT 3x1gr
IV

13

- NVII, N XII : sdn


- Motorik
: Kesan hemaparese dextra
- Sensorik
: SDN
- RF
- RP
- FL
- FV

+ I
: +I+

: + /: sdn
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/Stroke ec infark AT SC Sinistra FR HT

28/04/16
(H4)

S/
B Pasien mengalami penurunan kesadaran
O/
KU : SS
KS
: Somnolen
TD : 130/80 mmHg
N
: 72x / menit
R
: 24 x / menit
S
: 37,4o C
SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
SN :
- RM : KK (-)
- Mata : Pupil bulat isokor, RCL (+/+), RCTL
(+/+), GBM Baik
- NVII, N XII : sdn
- Motorik
: kesan hemiparese dextra
- Sensorik
: SDN
- RF
- RP
- FL
- FV

PT /
1) O2 2 4 ltr/mnt
2) Inf Asering 30
ttm
3) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
4) Inj Citicolin 2 x
1gr IV
5) Inj Cefotaxime
2x1gr IV
6) Inj Mecobalamin
3x1 IV
7) Ambroxol
syr
3x1cth
8) Aminofluid
1x500cc
9) Inf PCT 3x1gr
IV

I
: +I +

: + /: sdn
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/Stroke ec infark AT SC Sinistra FR HT

14

29/04/16
(H5)

S/
Pasien masih mengalami penurunan kesadaran,
mual (-) muntah (-) batuk (-)
O/
KU
KS
TD
N
R
S

P/
1) O2 2 4 ltr/mnt
2) Inf Asering 30
ttm
3) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
4) Inj Citicolin 2 x
1gr IV
5) Inj Cefotaxime
2x1gr IV
6) Inj Mecobalamin
3x1 IV
7) Ambroxol
syr
3x1cth
8) Aminofluid
1x500cc

: SS
: Somnolen
: 120/70 mmHg
: 84 x / menit
: 24 x / menit
: 36,9o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
SN :
- RM : KK (-)
- Mata : Pupil bulat isokor, RCL (+/+), RCTL
(+/+), GBM Baik
- NVII, N XII : sdn
- Motorik
: Kesan hemiparese dextra
- Sensorik
: SDN
- RF
- RP
- FL
- FV

30/04/16
(H6)

+ I +
: +I+

: + /: sdn
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/Stroke ec infark AT SC Sinistra FR HT


S/
Pasien sudah sadar , mual(-) muntah (-) batuk
(-)
O/
KU
KS
TD
N
R
S

: SS
: Compos Mentis
: 140/100 mmHg
: 80x / menit
: 24 x / menit
: 36,7o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

P/
1) O2 2 4 ltr/mnt
2) Inf Asering 30
ttm
3) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
4) Inj Citicolin 2 x
1gr IV
5) Inj Cefotaxime
2x1gr IV
6) Inj Mecobalamin
3x1 IV
7) Ambroxol
syr
3x1cth
8) Aminofluid
1x500cc

SN :
- RM
: KK (-)
- Mata
Pupil bulat isokor, RCL (+/+), RCTL
(+/+), GBM Baik
- NVII, N XII : Parese dextra perifer

15

1I3
1I3

- Motorik

- Sensorik

: SDN

- RF

- RP
- FL
- FV

: +/ : Afisia motorik
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

+ I +
+ I +

A/Stroke ec infark AT SC Sinistra FR HT

02/05/16
(H8)

S/Pasien masih belum dapat menggerakan


anggota tubuh kanan, mual (-) muntah (-)
O/
KU
KS
TD
N
R
S

: SS
: Compos Mentis
: 140/90 mmHg
: 101 x / menit
: 32 x / menit
: 37,4o C

SI :
- PULMO : Ka = Ki, Wh -/-, Rh -/- COR
:S1S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
SN :
- RM
: KK (-)
- Mata : Pupil bulat isokor, RCL (+/+), RCTL
(+/+), GBM Baik
- NVII, N XII : Parese Dextra perifer
:

- Sensorik

: SDN

- RP
- FL
- FV

1) O2 2 4 ltr/mnt
2) Inf Asering 30
ttm
3) Inj
Ranitidin
2x1amp IV
4) Inj Citicolin 2 x
1gr IV
5) Inj Cefotaxime
2x1gr IV
6) Inj Mecobalamin
3x1 IV
7) Ambroxol
syr
3x1cth
8) Aminofluid
1x500cc

1I4
1I 3

- Motorik

- RF

P/

+ I +
: +I+

: + /: Afisia motorik
: BAK dbn dengan kateter
BAB dbn

A/Stroke ec infark AT SC Sinistra FR HT

16

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Stroke
A. Definisi
Stroke adalah gangguan neurologis fungsional otak fokal maupun
global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan
bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak,
stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.1
Stroke adalah manifestasi klinis yang mengenai gangguan fungsi
serebri berupa defisit neurologis baik fokal/ global yang terjadi secara
mendadak akibat gangguan peredaran darah otak yang berlangsung selama
24 jam atau lebih atau meninggal dunia, dan disebabkan oleh gangguan
vaskuler non traumatic. 2
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik
yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.
Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau
bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi
dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu
pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas
dapat menjadi embolus.

B. Klasifikasi
1) Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya3,
a) Stroke Iskemik/Infark

17

Terjadi penyumbatan di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang


menuju otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis interna
dan dua arteri vertebralis. Arteri karotis interna merupakan cabang
dari arteri carotis communis sedanbgkan arteri vertebralis
merupakan cabaang dari arteri subclavia.
a. Aterotrombotik
Proses terbentuknya thrombus yang membuat gumpalan
b. Kardioemboli
Tertututupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah
c. Lakunar
b) Stroke Hemoragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang
normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan
merusaknya. Hampir 0% kasus stroke hemoragik menyerang
penderita hipertensi.
a. Perdarahan intra serebral
Perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak
b. Perdarahan subarachnoid
Perdarahan yang terjadi pada ruang subarakhnoid (ruang
sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang
menutupi otak)
2) Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu
a) TIA (transient iscemic attack)
b) Stroke in evolution
c) Reversible neurological deficit (RND)
d) Completed stroke (CS)
3) Berdasarkan sistem pembuluh darah
a) Sistem karotis
b) Sistem vertebrobasiler

18

C. Epidemiologi
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di
dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin
penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang
berkembang.5
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa
di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah
meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan
17,5 juta kasus stroke di dunia4
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama
yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan
kanker. Di negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus
stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan
200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita
stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.4
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita
kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh
total dari serangan stroke dan kecacatan.4
D. Faktor risiko
Faktor risiko stroke dibagi dua, yaitu faktor risiko yang tidak dapat dirubah dan
faktor risiko yang dapat diubah:6
Tabel 1. Faktor Risiko Stroke
Tidak dapat dirubah
Usia
Jenis kelamin laki-laki
Ras
Riwayat keluarga
Riwayat stroke
sebelumnya

Dapat Dirubah
Mayor
Minor
Hipertensi
Stroke / TIA sebelumnya
Diabetes melitus
Obesitas
Kelainan jantung
Dislipidemia
Merokok
Peningkatan fibrinogen
Alkoholik
Olahraga kurang

19

Faktor risiko yang tidak dapat dirubah adalah :


1) Usia
Semakin tua uasia seseorang akan semakin mudah terkena stroke.
Stroke dapat terjadi pada semua usia, namun lebih dari 70% kasus stroke
terjadi pada usia diatas 65 tahun.
2) Jenis Kelamin
Laki-laki lebih mudah terkena stroke. Hal ini dikarenakan lebih
tingginya faktor risiko (misalnya hipertensi) pada laki-laki.
3) Riwayat keluarga
Riwayat stroke meningkat pada seseorang dengan riwayat keluarga
stroke. Seseorang dengan riwayat keluarga stroke lebih cenderung
menderita diabetes dan hipertensi. Hal ini mendukung hipotesis bahwa
peningkatan kejadian stroke pada keluarga penyandang stroke adalah
akibat diturunkannya faktor risiko stroke.
4) Ras
Kejadian stroke pada ras kulit berwarna lebih tinggi dari kaukasoid
Faktor risiko yang dapat dirubah ini penting untuk dikendalikan.
Penanganan berbagai faktor risiko ini merupakan upaya untung mencegah
stroke :
1) Hipertensi
Merupakan salah satu penyakit utama di dunia. Prevalensi
meningkat sesuai peningkatan usia.
Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi
Normal
Pra Hipertensi
Hipertensi
tingkat 1
Hipertensi
tingkat 2

Tekanan darah
sistolik
<120
120 - 139
140 159

Tekanan darah
diastolik
<80
80 89
90 99

160

100

20

Seseorang disebut mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya


lebih adri 140/90 mmHg atau lenih dari 135/85 mmHg pada individu
yang mengalami gagal jantung, insufisiensi ginjal, atau diabetes
melitus. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke dan penyakit jantung
koroner yang paling konsisten dan penting. Hipertensi meningkatkan
risiko stroke 2-4 kali lipat tergantung pada faktor risiko lainnya.
Hipertensi kronik dan tidak terkendali akan memacu kekakuan
dinding pembuluh darah kecil yang dikenal dengan mikroangiopati.
Hipertensi juga akan memacu munculnya timbunan plak (plak
atherosklerotik) pada pembuluh darah besar. Timbunan plak akan
menyempitkan lumen/diameter pembuluh darah. plak yang tidak stabil
akan

mudah

ruptur/pecah

dan

terlepas.

Plak

yang

terlepas

meningkatkan risiko tersumbatnya pembuluh darah otak yang lebih


kecil. Bila ini terjadi, timbullah gejala stroke.
2) Diabetes
Diabetes melitus (DM) dijumpai pada 15-20% populasi orang
dewasa. Diabetes merupakan salah satu faktor risiko stroke iskemik
yang utama. Diabetes akan meningkatkan risiko stroke dua kali lipat.
Peningkatan kadar gula berhubungan lurus dengan risiko stroke
(semakin tinggi kadar gula darah, semakin mudah terkena stroke)
3) Merokok
Berbagai penelitian menghubungkan kebiasaan merokok dengan
peningkatan risiko penyakit pembuluh darah (termasuk stroke).
Merokok memacu peningkatan kekentalan darah, pengerasan dinding
pembuluh darah, dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah.
4) Dislipidemia
Profil lemak seseorang ditentukan oleh kadar kolesstrol darah,
kolestrol LDL, kolestrol HDL, trigliderida dan Lp(a). Kolestrol
dibentuk di dalam tubuh, yang terdiri dari dua bagian utama yaitu
kolestrol LDL dan kolestrol HDL. Kolesterol LDL disebut dsebagai
kolestrol jahat yang membawa kolestrol dari hati ke dalam sel. Jumlah

21

kolestril LDL yang tinggi akan menyebabkan penimbunan kolestrol di


dalam sel. Hal ini akan memacu munculnya proses atherosklerosis
(penherasan dinding pembuluh darah arteri). Proses atherosklerosis
akan menimbulkan komplikasi pada organ taerget (jantung, otak,
ginjal). Proses tersebut pada otak akan meningkatkan risiko terkena
stroke.
Kolestrol HDL sering pula disebut sebagai kolestrol baik yang
membawa kolestrol dari sel ke hati. Kadal HDL yang rendah secara
konsisten dihubungkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung
koroner dan stroke. Kadar HDL yang rendah memacu munculnya
proses atherogenik (pembentukan plak di dinding pembuluh darah
arteri).
5) Obesitas
Seseorang dengan berat badan berlebih memiliki risiko yang tinggi
untuk menderita stroke. 6

E. Patofisiologi
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan
arteriosklerosis.

Aterosklerosis

dapat

menimbulkan

bermacam-macam

manifestasi klinis dengan cara: 7


1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan

insufisiensi

aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan
perdarahan aterm.
3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
4. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya

dinding pembuluh darah atau

menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.


Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:

22

a. Keadaan pembuluh darah.


b. Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran
darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak
menjadi menurun.
c. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi
otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur
agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan
perfusi otak.
d. Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena
lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak. Suplai darah ke
otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan
dan

spasme

vaskuler)

atau

oleh

karena

gangguan

(Hypoksiakarena gangguan paru dan jantung).

umum

Arterosklerosis

sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombus dapat


berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi
pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan
nekrosis diikuti thrombosis dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan
intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan
dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat
reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat
anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.

F. Manifestasi klinis
Gejala stroke infark yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan

23

lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala


tersebut adalah:8
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
i. Buta mendadak (amaurosis fugaks).
ii. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
iii. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
i. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol.
ii. Gangguan mental.
iii. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
iv. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
v. Bisa terjadi kejang-kejang.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
i. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan.
Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
ii. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
iii. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
i. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
ii. Meningkatnya refleks tendon.
iii. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
iv. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala
berputar (vertigo).
v. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
vi. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria).

24

vii. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran


secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya
ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
viii.Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak
mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang
pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia
homonim).
ix. Gangguan pendengaran.
x. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
i. Koma
ii. Hemiparesis kontra lateral.
iii. Ketidakmampuan membaca (aleksia).
iv. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
i. Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia
dibagi
dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia
sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang
lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar,
walau
sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya
kerusakan otak.
ii. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan
otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital),
yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat

25

membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca


huruf,
tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan
keduanya
disebut Global alexia.
iii. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
iv. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal
angka setelah terjadinya kerusakan otak.
v. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan,
melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan
gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan
Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang
disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
vi. Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang.
vii. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku
akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere
dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
viii.Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada
trauma
capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan
massa di otak.
ix. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup
sejumlah kemampuan.

G. Diagnosis
a. Anamnesis

26

Anamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri, keluarga yang


mengerti tentang penyakit yang diderita. Anamnesis dilakukan dengan
mengetahui riwayat mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas
penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa
berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan
kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-lain).6
b. Pemeriksaan Fisik
a. Penilaian Respirasi, Sirkulasi, Oksimetri, dan Suhu tubuh.
b. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh
saat kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular
pada gagal jantung kongestif).
c. Pemeriksaan torak (jantung dan paru), abdomen, kulit dan
ekstremitas.
d. Pemeriksaan neurologis
i. Derajat Kesadaran
ii. Rangsang selaput otak
iii. Pemeriksaan saraf kranialis
iv. Sistem motorik, sensorik
v. Sikap dan cara jalan refleks, koordinasi,
vi. Fungsi kognitif.
c. Penilaian Skor
Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan
diagnosis diantaranya :9
a) Skala stroke NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

b) Skor Siriraj

Kesadaran ( x 2,5 )
Muntah ( x 2 )

siaga 0
Pingsan 1
Semi koma, koma 2
No 0
Yes 1
27

Nyeri kepala dalam 2 jam


( x2)

No 0
Yes 1

Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 0,1

Atheroma markers ( x -3 )

Done 0
Diabetes, angina, claudicatio
intermitten 1

Konstanta 12

Siriraj Stroke Score (SSS):


( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) +
( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12
Interpretasi score : Skor -1 = Infark, 1 = Hemoragik
Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan,
dan ditemukan hasil dengan interpretasi < -1 adalah kemungkinan
strok

non-hemorrhagic,

sedangkan

pada

skor

>1

maka

kemungkinan stroke hemorrhagic.

c) Skor Gajah Mada

28

d. Pemeriksaan penunjang
a) Elektrokardiogram (EKG)
Abnormalitas jantung dan EKG sering ditemukan pada pasien dengan
stroke akut. Prevalensi segmen QT memanjang, depresi ST, dan
inversi gelombang T lebih sering ditemukan pada stroke iskemik
akut, terutama jika insular kortek terkena. Hal ini membuktikan
bahwa semua pasien stroke akut dan TIA diperiksa 12 channel
EKG.10
b) Pemeriksaan laboratorium lengkap
Hematologi rutin, faal hemostasis, kadar gula darah, kimia darah,
fungsi ginjal, analisa gas darah, dan elektrolit, analisis urin.10

29

c) Foto Thoraks
d) CT Scan / MRI
Computed Tomography (CT- scan) merupakan pemeriksaan paling
sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan.
CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah
emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada
pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan.
Magnetic resonance imaging (MRI) dapat menunjukkan perdarahan
intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan.
Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin deoksihemogtobin methemoglobin - ferritin dan
hemosiderin10
H. Tatalaksana
Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke infark yang di
perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6
jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar
dalam menentukan hasil akhir pengobatan.11
1.

Prinsip penatalaksanaan stroke infark

a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama)


menggunakan

trombolisis

dengan

rt-PA (recombinan

tissue-plasminogen

activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil CT
scan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat di lakukan di rumah
sakit yang fasilitasnya lengkap.
b. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang
diantaranya yaitu :
1) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi dengan manitol
dan hindari cairan hipotonik.

30

2) Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah


trombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah yang dapat
menyerupai kegagalan perfusi.
3) Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga faktor utama
adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut, ini tak boleh di
beri antikoagulan selama 43-72 jam pertama, bila ada hipertensi beri obat
antihipertensi.
c. Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke terapi
dengan heparin.
2.

Protokol penatalaksanaan stroke infark akut

a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg) 10% di


berikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1 jam jika onset di
pastikan <3 jam dan hasil CT scan tidak memperlihatkan infrak yang luas.
b. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia
miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan
digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau
amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.
c. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas
infrak dan perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi bila
terdapat salah satu hal berikut :
1)

Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis

seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi maligna


(retinopati), nefropati hipertensif, diseksi aorta.
2)

Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali

pengukuran selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik >120 mmHg,
tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.
3)

Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan

darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.


Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual
harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis.

31

Pengobatan lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan
nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan
kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di
inginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di
jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan
dopamin atau debutamin drips.
d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis
atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan
pernafasan atau stroke dalam evolusi.
e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.
f.

Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke

vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.
g.

Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam,

20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa
tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :
1)

Kemungkinan besar stroke kardioemboli

2)

TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis

3)

Stroke dalam evolusi

4)

Diseksi arteri

5)

Trombosis sinus dura


Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien

stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup
jantung atau trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin)
sampai minimal satu tahun.
Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas
yang adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan
jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai
(perhatikan saat pasien mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan cairan
harus di berikan melalui selang lambung atau intravena. Beberapa obat telah
terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini

32

dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat antikoagulansia, penghambat


trombosit dan trombolitika :12
1.

Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di

gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku.


Obat yang termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin.13
2.

Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi

trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang


terutama sering ditemukan pada sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini
adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel.13
3.

Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus

diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan
perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase,
urokinase, dan reteplase.13
I. Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit
neurologis yang dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang
terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang
dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan
didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. pasien
yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga
kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan
institusional. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk
terkena serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan
sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Sebanyak 28,5% penderita stroke
meninggal dunia, sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya
15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.14

J. Pencegahan
Pencegahan primer

33

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup dan
pengendalian berbagai factor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat
dan kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang stroke11
1) Mengatur pola makan yang sehat
Konsumsi

makanan

tinggi

lemak

dan

kolesterol

dapat

meningkatkan risiko terkena serangan stroke, sebaliknya risiko


konsumsi makanan rendah lemak dan kolesterol dapat mencegah
terjadinya stroke.
Mengatur pola makan yang sehat seperti kacang-kacangan, susu dan
kalsium, ikan, serat, vitamin yang diperoleh dari makanan dan bukan
suplemen (vit C, E, B6, B12 dan beta karoten), teh hijau dan teh hitam
serta buah-buahan dan sayur-sayuran.
2) Istirahat yang cukup
Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
3) Penanganann stress
Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif sesuai dengan
jiwa sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu,
bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan yang maha esa dan
mensyukuri hidup yang ada. Stress kronis dapat meningkatkan tekanan
darah. Penanganan stress menghasilkan respon relaksasi yang
menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.
4) Pemeriksaan Kesehatan Secara Teratur dan Taat Anjuran Dokter dalam
Hal Diet dan Obat
a. Faktor-faktor

resiko

seperti

penyakit

jantung,

hipertensi,

dislipidemia, diabetes mellitus (DM) harus dipantau secara


teratur.

Faktor-faktor

resiko

ini

dapat

dikoreksi

dengan

pengobatan teratur, diet dan gaya hidup sehat


b. Pengendalian hipertensi dilakukan dengan target tekanan darah ,
140/90 mmHg. Jika menderita diabetes mellitus atau penyakit
ginjal kronis, target tekanan darah ,130/80 mmHg.

34

c. Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus


dengan target HbA1C <7%.
d. Pengendalian kadar kolesterol pada penderita dislipidemia dengan
diet dan obat penurun lemak. Target kadar kolesterol LDL <100
mg/Dl penderita yang bersiko tinggi stroke sebaiknya target
kolesterol LDL sebaiknya <70 mg/Dl.
e. Terdapat bukti-bukti tentang factor resiko yang bersifat
infeksi/inflamasi misalnya infeksi gigi. Kesehatan gigi dan mulut
sebaiknya diperhatikan secara teratur.
5) Aktivitas fisik
a. Peningkatan aktivitas fisik direkomendsikan karena berhubungan
dengan penurunan risiko stroke (AHA/ASA, Class 1, level of
evidence B).
b. Pada orang dewasa, direkomenasikan untuk melakukan aktifitas
fisik aerobik minimal selama 150 menit (2 jam 30 menit) setiap
minggu dengan intensitas sedang, atau 75 menit ( jam 15 menit)
setiap minggu dengan intensitas berat
Keterangan:
a. Melakukan aktivitas fisik yang mempunyai nilai aerobik (jalan
cepat, bersepeda, berenang, dll) secara teratur akan dapat
menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol diabetes,
memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan dan
b. meningktkan kadar kolesterol HDL.
Efek biologis: penurunan aktivitas platelet, reduksi fibrinogen
plasma, dan meningkatnya aktifitas tissue plasminogen activator.
Pola makan sehat dan olahraga teratur adalah pengobatan utama bagi
penderita obesitas dan mencegah strok
6) Obesitas dan lemak tubuh
a. Pada individu overweight dan obesitas, penurunan BB (berat
badan) direkomendasikan untuk menurunkan tekanan darah
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence A).

35

b. Pada individu overweight dan obesitas, penurunan BB dipandang


dipandang cukup beralasan dapat menurunkan resiko stroke
Keterangan :
a. Obesitas memudahkan terjadinya penyakit jantung, stroke dan
DM. Angka obesitas pada anak-anak dan dewasa muda pada
dekade terakhir ini menglami peningkatan. Dengan demikian,
angka kejadian stroke dan penyakit jantung pada usia muda
meningkat. Obesitas dapat dicegah dengan mengkonsumsi
makanan sehat dan melakukan olahraga teratur.
b. Penurunan berat badan sebaiknya dilakukan dengan target body
mass index (BMI) <25 kg/m2, garis lingkar pinggang <80 cm
untuk wanita dan <90 cm untuk laki-laki.
7) Konsumsi Alkohol
Metode

skrining

dan

konseling

direkomendasikan

untuk

pengurangan atau penghentian konsumsi alkohol diantara peminum


berat, sesuai dengan the US Preventife Services Task Force Update
2004
8) Penyalahgunaan Obat (Drug Abuse)
Pendeita dengan masalah penggunaan obat perlu dipertimbankan
dirujuk untuk program terapeutik yang tepat (AHA/ASA, Class II A,
level of evidence C)
Keterangan

Penyalahgunaan

obat

seperti

heroin,

kokain,

fenilpropanolamin, dan konsumsi alcohol (alcohol abuse) akan


menyebabkan tekanan darah menigkat, menyebabkan terjadinya
stroke hemoragik.
Pencegahan sekunder
Untuk pencegahan sekunder, bagi mereka yang pernah mendapat stroke,
dianjurkan : 11
1) Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai
2) Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin

36

3) Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan oral)


4) Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
5) Berhenti merokok
6) Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak
7) Polisitemia
8) Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi
trombosit pilihan pertama. Tiklopidin diberikan pada penderita yang
tidak tahan asetosal.
9) Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor risiko
penyakit jantung dan kondisi koagulopati yang lain.
10) Tindakan bedah lainnya.
Pencegahan tersier
Meliputi program rehabilitasi penderita stroke yang diberikan setelah
terjadi stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik dan
mental dengan berbagai cara. Tujuan program rehabilitasi adalah
memulihkan independensi atau mengurangi ketergantungan sebanyak
mungkin. Cakupan program rehabilitasi stroke dan jumlah spesialis yang
terlibat tergantung pada dampak stroke atas pasien dan orang yang
merawat.11
K. Komplikasi
Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah:
1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi.
2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi, deformitas,
terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala.
4. Hidrosefalus

37

BAB III
PEMBAHASAN
1. Mengapa pasien ini di diagnosis dengan Stroke ec Infark Sistem Carotis
Sinistra dengan faktor resiko hipertensi ?
1) Pada anamnesa
a. Pasien datang dengan keluhan lemah anggota gerak kanan 1 hari
SMRS
b. Sebelumnya pasien sempat menyangkal adanya penurunan
kesadaran,sakit kepala,mual, dan muntah
c. Pasien menjadi tidak bisa berbicara
d. Riwayat hipertensi mencapai 170/110 diakui
e. Pasien pernah mengidap stroke sebelumnya
2) Pemeriksaan Neurologi
a. Mata : Pupil bulat isokor, diameter 2mm
b. NVII dan NVII : Parese dextra perifer
c. Motorik ekstremitas atas dan bawah : Kesan hemiparese dextra
d. Peningkatan tonus pada ekstremitas kanan atas
e. Refleks Patologis : Positif di kanan
f. Fungsi Luhur : Afasia Motorik
Sirriraj Stroke Score
= (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan diastolik) } (3 x aterm) 12
= {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100)}- (3 x1) 12
= 0+ 0 + 0 + 10 - 3 - 12
= -5

38

2. Apa penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien ?


Penatalaksanaan yang diberikan adalah :
1) O2 2 4 ltr/mnt
Untuk mencegah hipoksia
2) Inf Asering 20 gtt/menit
a. Komposisi : Per L: Na 130 meq, K 4 meq, Cl 109 meq, Ca 3 meq,
acetate 28 meq.
b. Indikasi : Asering : Terapi cairan pengganti untuk kondisi
kehilangan cairan secara akut.
3) Inj Citicholin 2x1gr IV
a. Komposisi : citicholin 1gr//8ml
b. Indikasi : Kehilangan kesadaran karena kerusakan otak, cedera
kepala atau pembedahan otak dan infark serebral.
4) Inj Ranitidine 2x1amp IV
a. Komposisi : Ranitidine 25mg/ml
b. Indikasi : Suatu antagonis histamin pada reseptor H2 yang
menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan
mengurangi sekresi asam lambung.
5) Inj Mecobalamin 3x1 amp
a. Komposisi : Methycobal 500 mcg
b. Indikasi : Bentuk aktif Vitamin B12 yang dapat mencapai otak,
berperan dalam perbaikan kerusakan sel saraf dan meningkatkan
pembentuk sel saraf baru.
6) Inj Cefotaxime 2x1gr IV
a.Komposisi : Cefotaxime 1000 mg
b. Indikasi : Infeksi-infeksi yang disebabkan oleh kuman yang
sensitif terhadap cafotaxime antara lain:
-

Infeksi saluran pemafasan bagian bawah (termasuk

pneumonia).
- Infeksi kulit dan struktur kulit.

39

- Infeksi tulang dan sendi.


- Infeksi intra-abdominal.
- infeksi saluran kemih,
- Infeksi pada alatkelaminwanita.
- Meningitis.
- Septikemia.
- Bakteremia.
7) Aminofluid 500cc
Suplai asam amino, elektrolit dan air sebelum dan sesudah operasi, pada individu
dengan hipoproteinemia atau manutrisi ringan karena kuragnya asupan oral.

3. Bagaimana prognosis dari pasien ini ?


Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

40

DAFTAR PUSTAKA
1. WHO. MONIKA. 1986. 1:1
2. Junaidi, Iskandar. Stroke A-Z seri kesehatan Popular. Jakarta : Bhuana Ilmu
Populer Gramedia, 2006.
3. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada University
Pres, 2011.
4. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT.
Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 1-13
5. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
6. Pinzon, Rizaldi dan Asanti, Laksmi. AWAS STROKE! Pengertian, Gejala,
Tindakan, Perawatan, dan Pencegahan. Yogyakarta : CV. ANDI OFFSET,
2010.
7. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
jilid 2. EGC. Jakarta. 2006:
8. Swartz MH, Buku Ajar Diagnostic Fisik, EGC, Jakarta,2002
9. Misbach, Jusuf, et al. Guidline Stroke Tahun 2011. Jakarta : Perhimbunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2011.
10. Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT
Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2011
11. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta
Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000
12. Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke 6,Penerbit
Erlangga. Jakarta. 2005
13. Rambe AS. Obat Obat Penyakit Serebrovaskular. FK USU. Medan. 2002.
14. Yayasan Stroke Indonesia. Stroke Non Hemoragik. Jakarta. 2011.

41

Anda mungkin juga menyukai