Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA
1.

PENGERTIAN
Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napasa
yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai
dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak napas dan rasa berat di dada
terutama pada malam hari atau dini hari yang umumnya bersifat revrsibel baik dengan atau
tanpa pengobatan (Depkes RI, 2009)
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan
bronchi berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu (Smeltzer&Bare, 2002).
Asma Bronkial adalah penyakit pernapasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut
otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi
alveolus (Huddak & Gallo, 1997).
Jadi dapat disimpulkan bahwa asma adalah penyakit jalan napas obstruktif yang
disebabkan oleh berbagai stimulan, yang ditandai dengan spasme otot polos bronkiolus.

2.

ETIOLOGI
Ada
beberapa
hal
yang
merupakan
faktor
predisposisi
dan
presipitasi
timbulnya serangan asthma bronkial.
a. Faktor predisposisi
1) Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat
alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asthma bronkhial jika terpapar
dengan faktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa
diturunkan.
b.

Faktor presipitasi
1) Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan, seperti: debu, bulu binatang,
serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
b) Ingestan, yang masuk melalui mulut, seperti : makanan dan obat-obatan.
c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit, seperti : perhiasan, logam
dan jam tangan.
2) Perubahan cuaca.
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.
Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim
kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan
debu.
3) Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul
harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu
diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum
diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
4) Lingkungan kerja.
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium
hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada
waktu libur atau cuti.
5) Olah raga/aktifitas jasmani yang berat.

6)

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas
jasmani atau olah raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan
asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas
tersebut.

3.

PATOFISIOLOGI
Suatu serangan akut asma akan disertai oleh banyak perubahan dijalan nafas yang
menyebabkan penyempitan: edema dan peradangan selaput lender, penebalan membrane basa,
hipersekresi kalenjar mucus dan yang lebih ringan kontraksi otot polos. Perubahan histology
yang sama dpat dijumpai pada keadaan tanpa serangan akut akibat pajanan kronik derajat
rendah ke satu atau lebih pemicu asma. Melalui berbagai jalur, zat-zat pemicu tersebut
merangsang degranulasi sel mast dijalan nafas yang menyebabkan pembebasan berbagai
mediator yang bertanggung jawab untuk perubahan yang terjadi. Mediator yang terpenting
mungkin adalah leukotrien C, D dan E tetapi terdapat bukti bahwa histamine, PAF,
neuropeptida, zat-zat kemotaktik, dan berbagai protein yang berasal dari eosinofil juga
berperan penting dalam proses ini. obstruksi menyebabkan peningkatan resistensi jala nafas
(terutama pada ekspirasi karena penutupan jalan nafas saat ekspirasi yang terlalu dini);
hiperinflasi paru; penurunan elastisitas dan frekuensi-dependent compliance paru; peningkatan
usaha bernafas dan dispneu; serta gangguan pertukaran gas oleh paru. Obstruksi yang terjadi
tiba-tiba besar kemungkinannya disebabkan oleh penyempitan jalan nafas besar, dengan
sedikit keterlibatan jalan nafas halus, dan biasanya berespon baik terhadap terapi
bronkodilator. Asma yang menetap dan terjadi setiap hari hampir selalu memiliki komponen
atau fase lambat yang menyebabkan penyakit jalan nafas halus kronik dan kurang berespon
terhadap terapi bronkodilator saja. Eosinofil diperkirakan merupakan sel efektor utama pada
pathogenesis gejala asma kronik, dimana beberapa mediatornya menyebabkan kerusakan luas
pada stel epitel bronkus serta perubahan-perubahan inflmatory. Walaupun banyak sel mungkin
sitokin (termasuk sel mast, sel epitel, makrofag dan eosinofil itu sendiri) yang mempengaruhi
diferensiasi, kelangsungan hidup, dan fungsi eosinofil, sel T type TH 2 dianggap berperan
sentral, karena sel ini mampu mengenali antigen secara langsung. Obstruksi pada asma
biasanya tidak sama, dan defek ventilasi-perkusi menyebabkan penurunan PaO 2. Pada
eksaserbasi asma terjadi hiperventilasi yang disebabkan oleh dispneu. pada awalnya banyak
keluar dan Pa CO2 mungkin rendah namun seiring dengan semakinparahnya obstruksi, PaCO 2
meningkat karena hipoventilasi alveolus. Efek obstruksi berat yang timbul mencakup
hipertensi pulmonaris, peregangan ventrik.

4.

KLASIFIKASI
a. Berdasarkan Penyebab
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:
1) Ekstrinsik (alergik)
Asma ekstrinsik ditandai dengan adanya reaksi alergik yang disebabkan oleh faktorfaktor pencetus spesifik (alergen), seperti serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan
(antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor
pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asthma
ekstrinsik. Pasien dengan asma ekstrinsik biasanya sering dihubungkan dengan
adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi dalam keluarganya.
2) Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh
adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat
dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi
bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3) Asthma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik (Smeltzer & Bare, 2002).

b.

Berdasarkan Derajat Penyakit


Derajat
No
Gejala
Asma
1
Intermitten - Gejala <1x/minggu
- Tanpa gejala antar serangan
- Serangan singkat
2
Persisten
- Gejala >1x/minggu tetapi <1x/hari
ringan
- Serangan
dapat
mengganggu
aktivitas dan tidur
3
Persisten
- Gejala setiap hari
sedang
- Serangan mengganggu aktivitas dan
tidur

c.

Persisten
berat

Gejala terus menerus


Sering kambuh
Aktivitas fisik terbatas

Berdasarkan derajat serangan


Parameter Klinis, Fungsi
Faal Paru,Laboratorium
Sesak (breathless)

Gejala Malam

Faal Paru

Pengobatan

2 kali sebulan

- VEP1 atau APE 80%


- Variabilitas APE <20%

- Inhalasi agonis
jangka pendek

> 2 kali sebulan

- VEP1 atau APE 80%


- Variabilitas APE 20-30%

> 2 kali sebulan

- VEP1 atau APE 60-80%


- Variabilitas APE >30%

- Bronkodilator jangka
pendek + obat anti
inflamasi
- Setiap hari memakai
agonis B-2 jangka
pendek
- Bronkodilator jangka
pendek+kortikosteroid
inhalasi+bronkodlator
jangka panjang (asma
malam)

Sering

- VEP1 atau APE 60%


- (Depkes RI, 2009;
2000)

Ringan

Sedang

Berat

Aktivitas:
Berjalan
Bayi :
Menangis keras

Aktivitas:Istirah
at
Bayi :
Tidak
mau
makan/minum
Duduk
bertopang
lengan
Kata-kata

Posisi

Bisa berbaring

Aktivitas:Berbicara
Bayi :
Tangis pendek dan
lemah,
kesulitan
menetek/makan
Lebih suka duduk

Bicara

Kalimat

Penggal kalimat

Mulia,

Ancaman Henti Napas

B-2

Sianosis
Wheezing
Penggunaan
napas
Retraksi

otot

bantu

Tidak ada
Sedang, sering
hanya
pada
akhir ekspirasi
Biasanya tidak

Dangkal,
retraksi
interkostal
Frekuensi nadi
Normal
(Gina, 2006 dalam Depkes RI 2009)

Ada
Sulit/tidak terdengar

Ada

Nyata

Biasanya ya

Ya

Gerakan paradok torako-abdominal

Sedang,ditambah
retraksi suprasternal

Dalam,
ditambah napas
cuping hidung
Takikardi

Takipnu

Takikardi

90%

Takipnu

Takipnu

Bradipnu

5.

TANDA DAN GEJALA


a. Gejala awal berupa:
- Batuk terutama pada malam atau dini hari
- Sesak napas
- Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan napasnya
- Rasa berat di dada
- Dahak sulit keluar.
- Belum ada kelainan bentuk thorak
- Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
- BGA belum patologis
b. Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa atau disebut juga
stadium kronik. Yang termasuk gejala yang berat adalah:
- Serangan batuk yang hebat
- Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal
- Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)
- Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk
- Kesadaran menurun
- Thorak seperti barel chest
- Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus
- Sianosis
- BGA Pa O2 kurang dari 80%
- Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)
(Direktorat Bina Farmasi dan Klinik, 2007)
Sedangkan menurut Smeltzer & Bare (2002) manifestasi klinis dari asma,
diantaranya:
- Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Serangan asma biasanya
bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan
pernapasan lambat, mengi dan laborius.
- Sianosis karena hipoksia
- Gejala retensi CO2 : diaforesis, takikardia, pelebaran tekanan nadi.

6.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dijumpai napas menjadi cepat dan dangkal, terdengar bunyi
mengi pada pemeriksaan dada (pada serangan sangat berat biasanya tidak lagi terdengar
mengi, karena pasien sudah lelah untuk bernapas)
b. Pemeriksaan Fungsi Paru
1) Spirometri
Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur kapasitas vital paksa (KVP) dan
volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1). Pemeriksaan ini sangat tergantung
kepada kemampuan pasien sehingga diperlukan instruksi operator yang jelas dan
kooperasi pasien. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari
2-3 nilai yang diperiksa. Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai VEP1 < 80% nilai
prediksi atau rasio VEP1/KVP < 75%.
Selain itu, dengan spirometri dapat mengetahui reversibiliti asma, yaitu adanya
perbaikan VEP1 > 15 % secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah
pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.Pemeriksaan spirometri tidak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat
obstruksi dan efek pengobatan.
2) Peak Expiratory Flow Meter (PEF meter)
Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai APE < 80% nilai prediksi. Selain itu juga
dapat memeriksa reversibiliti, yang ditandai dengan perbaikan nilai APE > 15 %

c.
d.

7.

setelah inhalasi bronkodilator, atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari,
atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.
Variabilitas APE ini tergantung pada siklus diurnal (pagi dan malam yang berbeda
nilainya), dan nilai normal variabilitas ini < 20%.
Cara pemeriksaan variabilitas APE
Pada pagi hari diukur APE untuk mendapatkan nilai terendah dan malam hari untuk
mendapatkan nilai tertinggi.
APE malam APE pagi
Variabilitas harian = ------------------------------------- x 100%
(APE malam + APE pagi)
(Direktorat Bina Farmasi dan Klinik, 2007)
Pemeriksaan Tes Kulit (Skin Test)
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan
reaksi yang positif pada asma.
Pemeriksaan Darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, atau asidosis.Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada penderita dengan
serangan asma berat atau status asmatikus.

PENGKAJIAN
a. Identitas Klien
1) Riwayat kesehatan masa lalu :
Riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin
2) Riwayat kesehatan sekarang :
Keluhan sesak napas, keringat dingin.
3) Status mental :
Lemas, takut, gelisah
4) Pernapasan :
Perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan.
5) Gastro intestinal :
adanya mual, muntah.
6) Pola aktivitas :
Kelemahan tubuh, cepat lelah
b. Pemeriksaan Fisik
1) Dada
a) Contour, Confek, tidak ada defresi sternum
b) Diameter antero posterior lebih besar dari diameter transversal
c) Keabnormalan struktur Thorax
d) Contour dada simetris
e) Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi warna merata
f) RR dan ritme selama satu menit.
2) Palpasi
a) Temperatur kulit
b) Premitus : fibrasi dada
c) Pengembangan dada
d) Krepitasi
e) Massa
f) Edema
3) Auskultasi
a) Vesikuler
b) Broncho vesikuler
c) Hyper ventilasi
d) Rochi
e) Wheezing
f) Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.

c.

Pemeriksaan Penunjang
a) Spirometri
b) Tes provokasi
c) Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.
d) Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.
e) Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.
f) Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.
g) Pemeriksaan sputum.

8.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Pola Napas Tidak Efektif
b. Bersihan Jalan Napas Tidak efektif
c. Kerusakan Pertukaran Gas
d. Resiko Ketidakseimbangan Nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh

9.

INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Diagnosa 1 : pola napas tidak efektif
Tujuan: Dalam waktu 1 x 24 jam pola napas klien kembali efektif
Kriteria Hasil:
- Klien tidak mengeluh sesak
- RR 16-20 x/menit
- Wajah rileks
- Tidak ada penggunaan otot bantu napas
Intervensi
1) Kaji frekuensi nafas, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
Rasional:
Kecepatan
biasanya
meningkat,
kedalaman
pernafasan
bervariasitergantung derajat asma
2) Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas
Rasional: Ronkhi dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas
3) Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi
Rasional: Memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan
4) Kolaborasi pemberian oksigen tambahan
Rasional: Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas
5) Kolaborasi pemberian obat
Bronkodilator golongan B2, Nebulizer (via inhalasi) dg golongan terbutaline 0,25
mg, fenoterol HBr 0,1% solution, orciprenaline sulfur 0,75 mg.
Rasional: Pemberian bronkodilator via inhalasi akan langsung menuju area bronkus
yg mengalamin spasme shg lebih cepat berdilatasi
b.

Diagnosa 2 : bersihan jalan napas tidak efektif


Tujuan: Dalam waktu 2 x 24 jam setelah diberikan intervensi bersihan jalan nafas
kembali efektif
Kriteria Hasil:
- Dapat mendemonstrasikan batuk efektif
- Dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi
- Tidak ada suara nafas tambahan
- Pernafasan klien normal (16-20x/mnt) tanpa ada penggunaan otot bantu nafas
Intervensi:
1) Kaji warna, kekentalan, dan jumlah sputum
Rasional:
Kecepatan
biasanya
meningkat,
kedalaman
pernafasan
bervariasitergantung derajat asma Karakteristik sputum dpt menunjukkan berat
ringannya obstruksi.
2) Atur posisi semi flowler
Rasional: Meningkatkan ekspansi dada
3) Ajarkan cara batuk efektif

Rasional: Batuk yg terkontrol & efektif dpt memudahkan pengeluaran sekret yg


melekat di jalan nafas
4) Bantu klien latihan nafas dalam
Rasional: Ventilasi maksimal membuka lumen jalan nafas & meningkatkan gerakan
sekret ke dalam jalan nafas besar u/ dikeluarkan
5) Pertahankan intake cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali tidak diindikasikan
Rasional: Hidrasi yg adekuat membantu mengencerkan sekret dan mengefektifkan
pembersihan jalan nafas
6) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik postural drainase, perkusi, & fibrasi dada
Rasional: Fisioterapi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan sekret.
c.

Diagnosa 3 : kerusakan pertukaran gas


Tujuan: Klien akan mempertahankan pertukaran gas dan oksigenasi adekuat.
Kriteria Hasil:
- Frekuensi nafas 16 20 kali/menit
- Frekuensi nadi 60 120 kali/menit
- Warna kulit normal, tidak ada dipnea dan GDA dalam batas normal
Intervensi
1) Pantauan status pernafasan tiap 4 jam, hasil GDA, pemasukan dan haluaran
Rasional: Kecepatan Untuk mengidentifikasi indikasi kearah kemajuan atau
penyimpangan dari hasil klien
2) Tempatkan klien pada posisi semi fowler
Rasional: Posisi tegak memungkinkan ekspansi paru lebih baik
3) Berikan terapi intravena sesuai anjuran
Rasional: Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji keadaan
vaskular untuk pemberian obat obat darurat.
4) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 l/mt selanjutnya sesuaikan dengan hasil
PaO2
Rasional: Pemberian oksigen mengurangi beban otot otot pernafasan.
5) Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda tanda
toksisitas
Rasional: Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkus seperti kondisi
sebelumnya

d.

Diagnosa 4 : nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh


Tujuan: Dalam waktu 3x24 jam intake dan output cairan seimbang setelah dilakukan
intervensi.
Kriteria Hasil:
- Frekuensi BB meningkat
- Nafsu makan (+)
- Malnutrisi (-)
- Intake dan output dalam batas normal
Intervensi:
1) Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini.
Rasional: Pasien distress pernafasan akut sering anoreksia karena dipsnea.
2) Sering lakukan perawatan oral, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali
pakai.
Rasional: Rasa tak enak, bau menurunkan nafsu makan dan dapat menyebabkan
mual atau muntah dengan peningkatan kesulitan nafas
3) Auskultasi bising usus
Rasional: Penurunan/hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster
dan konstipasi
4) Timbang berat badan sesuai indikasi
Rasional: Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori
5) Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi

Rasional: Pengobatan Menurunkan dipsnea dan meningkatkan energi untuk makan,


meningkatkan masukan.
6) Konsul dengan ahli gizi mengenai kebutuhan nutrisi pasien
Rasional: Kebutuhan kalori didasarkan pada kebutuhan pasien untuk memperoleh
nutrisi yg maksimal

DAFTAR PUSTAKA
Depkes RI. 2009. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Indonesia.
Hudack&Gallo. 1997. Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta. EGC.
Direktorat BIna Farmasi dan Klinik. 2007. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit
Asma.616.238 Ind P. Departemen Kesehatan RI.
Doengoes, Marilyn E, et al. 2010. Nursing Diagnosis Manual: Planning, Individualizing, and
Documenting Client Care 3th Edition . Philadelphia: F. A. Davis Company
Mulia, J Meiyanti. 2000. Perkembangan Patogenesis Dan Pengobatan Asma Bronkial. Jurnal
Kedokteran Trisakti Vol 19 No. 3. Bagian Farmasi Fakultas Kedokteran Universitas
Trisakti
Smeltzer & Bare. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth. Volume 2 Edisi
8. Jakarta : EGC. 2001