Anda di halaman 1dari 34

LAPORAN KASUS

KEJANG DEMAM KOMPLEKS

Disusun Oleh :
dr. Kartika Ramadhayani
Pembimbing :
dr. Evi Silviana, Sp.A
Pendamping :
dr. Evi Damayanti, MARS
dr. Dwi Yanty
PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA
PERIODE 10 OKTOBER 2015 10 OKTOBER 2016
RSUD DR SOBIRIN
KABUPATEN MUSI RAWAS
LUBUKLINGGAU, 2016
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD DR SOBIRIN
STATUS PASIEN
Nama Peserta Internsip

: dr. Kartika Ramadhayani

Nama Dokter Pembimbing

: dr. Evi Silviana, Sp.A


1

Nama Dokter Pendamping

: dr. Evi Damayanti, MARS


dr. Dwi Yanty

IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien

: An. WJ

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Alamat rumah

: Muara Beliti, Musi Rawas

Tempat dan Tanggal lahir/Umur

: Muara Beliti, 6 Februari 2015/ 1 tahun, 2 bulan 19 hari

Pendidikan

: Belum Sekolah

Tanggal Masuk RS & No. RM

: 25 April 2016 & 13-32-10

Ayah
Nama

: Tn. I, 27 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Muara Beliti, Musi Rawas

Pekerjaan / Penghasilan

: Swasta / < Rp 2.000.000,-/bulan

Ibu
Nama

: Ny. L, 25 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Muara Beliti, Musi Rawas

Pekerjaan / Penghasilan

: Ibu Rumah Tangga / -

RIWAYAT PENYAKIT
(Alloanamnesis dengan ibu OS, Rabu 27/4/16 di Ruang Melati Kelas 3.2 RSUD DR Sobirin)

KELUHAN UTAMA

: Kejang sejak 1 jam SMRS

KELUHAN TAMBAHAN : Demam

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


OS datang ke IGD RSUD DR Sobirin dengan keluhan kejang sejak 1 jam SMRS
(pukul 16.00 WIB), sebelum kejang OS demam tinggi yang dirasakan pada telapak tangan ibu
OS. Awalnya demam timbul 1 hari SMRS pada sore hari, saat itu badan OS teraba hangat ,tidak
panas tinggi. OS dalam keadaan sadar. Kejang terjadi 3 kali:
8 jam SMRS (pukul 09.00 WIB), OS mengalami kejang pertama. Setelah kejang, OS
diberi obat panadol anak, kemudian demam menurun.
1 jam SMRS (pukul 16.00 WIB), badan OS panas lagi, dan terjadi kejang kedua.
Kemudian OS langsung dibawa ke IGD RSUD DR Sobrin.
Di IGD RSUD DR Sobirin (pukul 17.00 WIB), OS mengalami kejang ketiga.
Seluruh kejang tipenya sama. Kejang terjadi pada seluruh tubuh, badan kelojotan, mata
terbuka namun tidak mendelik ke atas. Saat kejang keluar cairan berbusa dari mulut OS warna
bening, jumlah sedikit. Lidah tidak tergigit. Kejang terjadi selama 2 menit. Suhu tubuh 39,8oC.
Setelah kejang OS pasti tidur, setelah bangun dari tidur OS pasti langsung menangis. Menurut
pengakuan ibu OS, kejang ini merupakan kejang pertama kali. Ibu OS menyangkal ada cairan
keluar dari telinga, batuk (+), sesak (-), pilek (-), mencret (-), muntah (-), benturan kepala (-),
luka-luka ditubuh (-). BAK lancar, kuning, kemerahan (-). Nafsu makan OS menurun. Penurunan
berat badan (-). Riwayat kejang tanpa demam serta adanya tanda-tanda sebelum kejang juga
disangkal ibu OS.

RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN


KEHAMILAN

Morbiditas Kehamilan

DM (-), Hipertensi (-)


Perdarahan (-), Ketuban pecah

Perawatan Antenatal

dini (-), Lain-lain (-)


Rutin kontrol ke klinik bidan 1
bulan sekali dan sudah
mendapat imunisasi vaksin TT
2 kali.

KELAHIRAN

Tempat Kelahiran
Penolong Persalinan
Cara Persalinan
Masa Gestasi
Keadaan Bayi

Klinik bidan
Bidan
Normal
9 bulan
Berat lahir: 3.000 gr
Panjang lahir: 49 cm
Lingkar kepala: tidak tahu
Langsung menangis (+)
Merah (+)
Nilai APGAR: tidak tahu
Kelainan Bawaan: tidak ada

Kesimpulan Riwayat Kehamilan/ Kelahiran : Baik


RIWAYAT PERKEMBANGAN
-Pertumbuhan gigi

: 6 bulan (normal: 5-9 bulan)

Psikomotor
-Tengkurap

: 3 bulan

(normal 3-4 bulan)

-Duduk

: 9 bulan

(normal: 6-9 bulan)

-Berdiri

: 11 bulan

(normal: 9-12 bulan)

- Berjalan

: 1 tahun 1 bulan (normal: 13 bulan)

- Bicara

: 1 tahun 1 bulan (normal: 9-12 bulan)

-Membaca dan menulis

: Belum bisa

Gangguan Perkembangan mental / emosi

: Tidak ada

Kesimpulan riwayat perkembangan

: Sesuai usia (normal)

RIWAYAT MAKANAN
Umur (Bulan)
0-2
2-4
4-6
6-8
8-10
10-12

ASI / PASI
ASI
ASI
ASI
ASI+PASI
ASI+PASI
ASI+PASI

Buah / Biscuit
+
+
+

Bubur Susu
+
+
+

Umur di atas 1 tahun


Jenis Makanan

Frekuensi dan Jumlah


4

Nasi Tim
+
+

Nasi/pengganti
2-3x/hari, piring
Sayur
3x/minggu
Daging
Jarang
Telur
2-3/bulan
Ikan
1x/minggu
Tahu
2x/hari
Tempe
3x/hari
Kesimpulan riwayat makanan : OS sulit makan, hampir setiap makan tidak pernah habis
RIWAYAT IMUNISASI
Vaksin
Dasar (umur)
Ulangan (umur)
BCG
1 bulan
DPT/DT
2 bulan 4 bulan 6 bulan
POLIO
0 bulan 2 bulan 4 bulan
CAMPAK
9 bulan
HEPATITIS B 0 bulan 1 bulan 6 bulan
MMR
TIFOID
Kesimpulan riwayat imunisasi: Imunisasi dasar sesuai jadwal namun tidak lengkap, kurang Polio
saat usia 6 bulan.
RIWAYAT KELUARGA
a. Corak Reproduksi
No
1.

Tgl lahir

Jenis

(umur)
6/2/15
(1 thn
2 bulan)

kelamin
Laki-laki

Hidup

Lahir Abortus
mati
-

Ya

Mati
(sebab)
-

Keterangan
kesehatan
lahir spontan, dengan
BB: 3,0 kg, PB: 49
cm (kontrol di
bidan), langsung
menangis

2.
3.

b. Riwayat Pernikahan
Ayah/Wali
5

Ibu/Wali

Nama
Perkawinan ke
Umur saat menikah
Pendidikan terakhir
Agama
Suku bangsa
Keadaan kesehatan

Tn. I
1
24
SMA
Islam
Indonesia
Epilepsi(-),DM(-),HT(-),TB

Ny. L
1
22
SMA
Islam
Indonesia
Epilepsi (-),DM(-), HT(-),

Kosanguinitas
Penyakit, bila ada

paru (-)
Tidak ada
Pernah kejang saat anak-

TB paru (-)
Tidak ada
Tidak ada

anak
c. Riwayat keluarga orang tua pasien : Almarhum kakak Ibu OS menderita epilepsi
d. Riwayat anggota keluarga lain yang serumah : Anggota keluarga OS tidak ada yang
sedang menderita suatu penyakit tertentu.
Kesimpulan riwayat keluarga : Ayah OS pernah kejang seperti OS saat anak-anak.
RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN
Perumahan

: Sewa.

Keadaan rumah

: Pasien tinggal bersama ayah dan ibu di sebuah rumah kecil dengan dua

kamar tidur, satu kamar mandi, dapur, beratap genteng, berlantai keramik, berdinding tembok.
Keadaan rumah cukup luas untuk ditinggali bertiga, pencahayaan baik, ventilasi baik. Sumber air
bersih dari air PAM. Air limbah rumah tangga disalurkan dengan baik dan pembuangan sampah
setiap harinya diangkut oleh petugas kebersihan.
Daerah / lingkungan : Bersih.
Kesimpulan keadaan lingkungan: Cukup baik.
RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
Penyakit
Alergi

Umur
-

Penyakit
Difteria

Umur
-

Penyakit
Penyakit Jantung

Umur
-

Cacingan

Diare

1 tahun

Penyakit ginjal

Demam berdarah -

Kejang

Penykait darah

Demam typhoid

Kecelakaan

Radang paru

Otitis

Morbili

Tuberkulosis

Parotitis

Operasi

Lain,

Kesimpulan Riwayat Penyakit Sekarang: OS tidak pernah menderita suatu penyakit yang penting
yang berhubungan dengan penyakit sekarang.

PEMERIKSAAN FISIK
(Tanggal : 27 April 2015, pukul 13.00 WIB)
Keadaan Umum
-

Kesan sakit
Kesadaran
Kesan gizi

: Tampak sakit sedang


: Compos Mentis
: Gizi baik

Data Antropometri
Berat Badan

: 10,7 kg

Lingkar kepala : 47 cm (p 50), Normal : 47cm

Tinggi Badan : 76 cm
Status gizi
BB/U = 10,7/ 11,2 x 100% = 95%
TB/U = 76/ 78 x 100% = 97%
BB/TB = 10,7/10,5 x 100% = 101% Gizi Baik
Tanda Vital
Frekuensi nadi

:100x/ menit, regular, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri (N: 80-150)

Frekuensi napas

: 24x/menit, tipe abdomino-torakal

Suhu

: 37 C, axilla (diukur dengan thermometer digital)


7

KEPALA

: Normocephali, ubun-ubun besar sudah menutup

RAMBUT

: Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut, cukup tebal

WAJAH

: Simetris, tidak ada pembengkakan, luka atau jaringan parut

MATA:
Ptosis

: -/-

Sklera ikterik

: -/-

Lagofthalmus : -/-

Konjunctiva pucat

: -/-

Cekung

Exophthalmus

: -/-

Kornea jernih : +/+

Strabismus

: -/-

Lensa jernih

: +/+

Nistagmus

: -/-

Pupil

: Bulat, Isokor, Refleks cahaya langsung +/+, tidak langsung +/+

: -/-

TELINGA

Bentuk

: Normotia

Tuli

: -/-

Nyeri tarik aurikula

: -/-

Nyeri tekan tragus

: -/-

Liang telinga

: lapang

Membran timpani

: sulit dinilai

Serumen

: -/-

Refleks cahaya

: sulit dinilai

Cairan

: -/-

HIDUNG

Bentuk

: Simetris

Napas cuping hidung

:-

Sekret

: -/-

Deviasi septum

:-

Mukosa hiperemis

: -/-

BIBIR

: Simetris saat diam, mukosa berwarna merah muda, kering (-), sianosis (-)

MULUT

: Oral higiene baik, gigi caries (-), trismus (-), mukosa gusi dan pipi :

merah muda, hiperemis (-), ulkus (-), halitosis (-), lidah : normoglosia, ulkus (-), hiperemis (-)
massa (-)
TENGGOROKAN : Tonsil T1-T1 tenang, kripta tidak melebar, detritus (-), faring tidak
hiperemis, ulkus (-) massa (-)

LEHER

: Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun

KGB, tidak tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB, trakea teraba di
tengah
THORAKS

Inspeksi

:
: Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan

yang tertinggal, pernapasan abdomino-torakal, pada sela iga tidak terlihat adanya retraksi,
pembesaran KGB aksila -/- , tidak ditemukan efloresensi pada kulit dinding dada, ictus
cordis terlihat pada ICS V linea midclavicularis kiri, pulsasi abnormal (-)

Palpasi

: Tidak terdapat nyeri tekan dan benjolan, gerak napas simetris kanan dan kiri,

teraba ictus cordis pada ICS V linea midclavicularis kiri, denyut kuat

Auskultasi : Suara napas vesikuler, reguler, ronchi -/-, wheezing -/-, bunyi jantung I-II
reguler, punctum maksimum pada ICS V 1 cm linea midclavicularis kiri, murmur (-),
gallop (-)

ABDOMEN

Inspeksi : Perut rata, tidak dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut maupun
benjolan, kulit keriput (-) gerakan peristaltik (-)

Palpasi

: Supel dan tidak teraba adanya massa maupun pembesaran organ, nyeri tekan

(-), turgor kembali cepat

Perkusi

Auskultasi : Bising usus (+), frekuensi 3x / menit

: Timpani pada seluruh lapang perut, nyeri ketok abdomen (-)

ANOGENITALIA : Jenis kelamin laki-laki, tanda radang (-), ulkus (-), sekret (-), fissura ani (-)
KGB

:
Preaurikuler

: Tidak teraba membesar

Postaurikuler

: Tidak teraba membesar

Submandibula

: Tidak teraba membesar

Supraclavicula

: Tidak teraba membesar

Axilla

: Tidak teraba membesar

Inguinal

: Tidak teraba membesar

ANGGOTA GERAK:
Ekstremitas

Akral hangat ++/++

Tangan

Kanan

Kiri

Tonus & kekuatan otot

normotonus & 5

normotonus & 5

Sendi

aktif

aktif

Refleks fisiologis

(+)

(+)

Refleks patologis

(-)

(-)

Lain-lain

oedem (-)

oedem (-)

Kaki

Kanan

Kiri

Tonus & kekuatan otot

normotonus & 5

normotonus & 5

Sendi

aktif

aktif

Refleks fisiologis

(+)

(+)

Refleks patologis

(-)

(-)

Lain-lain

oedem (-)

oedem (-)

STATUS NEUROLOGIS
A. Rangsang meningeal
Kaku kuduk

(-)

Kernig

> 135

Lasegue

(-)

Brudzinski I

(-)

Brudzinski II

(-)

B. Saraf cranialis
- N. I (Olfaktorius)

: Tidak dapat dilakukan pemeriksaan

- N. II dan III (Opticus dan Occulomotorius) : Pupil isokor, RCL +/+, RCTL +/+
- N. IV dan VI (Trochlearis dan Abducens) : Tidak dapat dilakukan pemeriksaan
- N. V (Trigeminus)

: Tidak dapat dilakukan pemeriksaan

Sensorik : - cabang oftalmik : tidak dapat dilakukan pemeriksaan


- cabang maksilaris : tidak dapat dilakukan pemeriksaan
- cabang mandibularis : tidak dapat dilakukan pemeriksaan

10

- N. VII (Facialis)

: Wajah simetris, Motorik & Sensorik: tidak dapat

dilakukan pemeriksaan
- N. VIII (Vestibulo-kokhlearis)

: Tidak dapat dilakukan pemeriksaan

- N. IX, X (Glosofaringeus, Vagus)

: Tidak dapat dilakukan pemeriksaan

- N. XI (Aksesorius)

: Tidak dapat dilakukan pemeriksaan

- N. XII (Hipoglosus)

: Tidak dapat dilakukan pemeriksaan

KULIT

: Warna sawo matang merata, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor

kulit baik, lembab, petechie (-)


TULANG BELAKANG

: Bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
25/4/16
HEMATOLOGI
Hemoglobin

11,2* g/dL

11,5 15,5

Hematokrit

33,6 %

33-39

Trombosit

287 ribu/uL

150-450

Leukosit

8,3 ribu/uL

6-17,5

MCV

72,4* fl

80-100

()

MCH

24,1* pg

20-34

()

MCHC

33,3 g/dL

31-36

Neutrofil

54,6 %

40-70

Limfosit

35,8 %

35-45

Monosit

9,6 %

3-10
11

()

WIDAL
Typhi O

1/80

Typhi H

1/80

Paratyphi AO

1/80

Paratyphi AH

1/80

LPB

(-)

DDR

(-)

RINGKASAN
Anak WJ, 1 tahun 2 bulan datang dengan keluhan kejang sejak 1 jam SMRS. Kejang 3x,
terjadi pada seluruh tubuh, badan kelojotan, mata terbuka namun tidak mendelik ke atas. Saat
kejang keluar cairan berbusa dari mulut OS warna bening, jumlah sedikit. Lidah tidak tergigit, 2
menit, demam (+) tinggi (39,8oC) disertai batuk. PF: TSS/cengeng, status gizi baik, T: 37C, N:
100x/m, kepala: normocephali (LK:47 cm), defisit neurologis (-), tanda rangsang meningeal (-),
refleks patologis (-). Lab: Hb: 11,2 g/dL, MCH: 24,1 pg MCV: 72,4 fl
DIAGNOSIS KERJA
1.
Kejang Demam Kompleks
2.
ISPA
3.
Anemia mikrositik hipokrom Anemia defisiensi Fe
DIAGNOSIS BANDING
1. Epilepsi yang diprovokasi demam
2. Meningoensefalitis
ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Kadar elektolit dan gula darah
PENATALAKSANAAN (UGD)
-

Mengatasi kejang secepat mungkin dan mencegah berulangnya kejang


o Diazepam perrectal 10 mg
o Maintenance inj. Diazepam 3x2 mg IV

Bersamaan dengan mengatasi kejang, beri pertolongan untuk memperbaiki dan menjamin
oksigenasi otak serta fungsi jantung dan paru
o O2 nasal canul 2 liter/menit
o Melonggarkan pakaian ketat
12

o Membersihkan jalan napas, menghisap cairan dari rongga mulut dan saluran
napas
o Anak diletakkan pada posisi semi trendelenburg dan posisi kepala dimiringkan

untuk mencegah aspirasi


o Kompres dengan air hangat bila demam
Memperbaiki gangguan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
o IVFD RL 10 gtt/menit

Mengenal dan mengobati penyebab naiknya suhu dan mencegah komplikasi sistemik
o Inj. Ceftriaxone 1x500 mg IV
o Inf. Paracetamol 3x100 mg IV
o Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap, kadar elektrolit dan gula darah, widal,
LPB dan DDR

PROGNOSIS
-

Ad vitam
Ad fungtionam
Ad sanationam

: ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

Tindak Lanjut
Tgl
26/4/16

S
-Kejang (-)

O
KU/KS: TSS,cengeng/CM

A
-Kejang

P
-IVFD RL +

-Demam (+)

Kepala: normocephali, UUB

Demam

drip

-Batuk

datar

Kompleks

Metamizole

regular,isi

Mata: cekung(-/-),CA(-/-),

-ISPA

500 mg 16

cuku,equal

Hidung: NCH-/-, secret -/-

-Anemia def

gtt/menit

ka = ki

Mulut: tonsil T1-T1, uvula

Fe

-Inj.

T:38,3 C

di tengah,hiperemis(-),bibir

Ceftriaxone

Axilla

kering(+)

1x500 mg IV

RR:28x /m

Leher: KGB dan tiroid: ttm

-Inj.

Thorax: C/ BJI-II reg, m (-),

Dexamethasone

g (-)

2,5 mg IV

N:100x/m,

13

P/ VBS ka=ki, rh-/-, wh-/-

-Inf.

Abdomen: supel, BU (+)

Paracetamol

3x/menit, turgor kembali

3x100 mg IV

cepat

-Inj.

Ekstremitas: CRT< 2

Fenobarbital
2x20 mg IV
-Ambroxol 3x1
cth
-Edukasi
makan lauk
daging merah
dan hati ayam
untuk
mengatasi
anemia def Fe

Tgl 27/4/16

-Kejang(-)

KU/KS:TSS,cengeng,

-Kejang

-Boleh pulang,

-Demam(-)

CM

Demam

obat pulang:

-Batuk

Kepala: normocephali, Kompleks

-PCT 3x 1 cth

regular,isi cukup,

UUB datar

-ISPA

-Pulv.

equal ka=ki

Mata: cekung(-/-),

-Anemia

Fenobarbital

T:36,4 C Axilla

CA(-/-),

2x20 mg pulv

RR: 27x/m

Hidung:

- Edukasi

hiperemis(-/-), sekret

makan lauk

(+/+), livid(-/-)

daging merah

Mulut: tonsil T1-T1,

dan hati ayam

uvula di

untuk

tengah,hiperemis(-).

mengatasi

Bibir kering (-)

anemia def Fe

N:100x/m,

14

Leher: KGB dan


tiroid: ttm
Thorax: C/ BJI-II reg,
m(-),g(-)
P/ VBS ka=ki, rh-/-,
wh-/Abdomen:supel,
BU(+)
3x/menit,timpani,
turgor kembali cepat
Ekstremitas: CRT< 2

ANALISA KASUS
Pada pasien anak laki-laki berumur 1 tahun 2 bulan dengan berat badan 10,7 kg, dari
anamnesa didapatkan keluhan kejang sebanyak 3 kali, yang didahului dengan demam. Kejang
merupakan kejang pertama kali dan berdurasi 2 menit. Kejang pada pasien bersifat tonikklonik, kejang terjadi pada seluruh tubuh, badan kelojotan, mata terbuka namun tidak mendelik
ke atas. Saat kejang keluar cairan berbusa dari mulut OS warna bening, jumlah sedikit. Lidah
tidak tergigit. Suhu tubuh 39,8oC. Pasien dalam keadaan sadar pada saat sebelum dan setelah
kejang. Kejang tidak didahului dengan aura. Hal ini sesuai dengan literatur Konsensus
Penatalaksanaan Kejang Demam IDAI: Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada
kenaikan suhu tubuh (suhu rektal diatas 38oC). Terjadi pada anak berumur 6 bulan 5 tahun.
Kejang demam kompleks adalah kejang demam yang berlangsung lama > 15 menit, kejang fokal
atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial, berulang atau lebih dari satu
kali dalam 24 jam. Sehingga diagnosis kejang demem kompleks dapat ditegakkan.
Demam terjadi 1 hari SMRS, naik turun yang dirasakan dengan telapak tangan ibu OS.
Selain itu ibu OS juga mengeluhkan adanya batuk. Kemungkinan pasien telah terjangkit infeksi
saluran pernafasan atas dan hal ini memicu terjadinya kejang demam kompleks.

15

Pada kasus ini, diagnosis banding kejang demam kompleks adalah epilepsi yang
diprovokasi demam dan meningoensefalitis. Ada pun perbedaan antara kejang demam kompleks
dengan kedua penyakit ini adalah:

Epilepsi yang diprovokasi demam


Menurut kriteria Livingstone, gejala epilepsi yang diprovokasi demam adalah kejang
lama dan bersifat lokal, umur lebih dari 6 tahun, frekuensi serangan lebih dari 4 kali /
tahun, dan EEG setelah tidak demam abnormal. Perbedaan kejang demam kompleks
dengan epilepsi yaitu pada epilepsi, tidak disertai demam. Epilepsi bisa disebabkan
karena terjadinya gangguan keseimbangan kimiawi sel-sel otak yang mencetuskan
muatan listrik berlebihan di otak secara tiba-tiba. Penderita epilepsi adalah seseorang
yang mempunyai bawaan ambang rangsang rendah terhadap cetusan tersebut.
Cetusan bisa di beberapa bagian otak dan gejalanya beraneka ragam. Serangan epilepsi
sering terjadi pada saat ia mengalami stres, jiwanya tertekan, sangat capai, atau ada
kalanya karena terkena sinar lampu yang tajam.

Meningoensefalitis
Terdapat suatu proses infeksi pada otak yang dapat ditandai dengan adanya defisit
neurologis, refleks patologis dan refleks meningeal yang positif, EEG abnormal, kejang
berulang, tekanan intrakranial yang meningkat dan terdapat penurunan kesadaran.

Penanganan awal adalah mengatasi dan mencegah berulangnya kejang dimana pada
kasus ini diberikan diazepam perrektal 10 mg. Selanjutnya maintenance dengan Inj. Diazepam
3x2 mg IV. Bersamaaan dengan mengatasi kejang, beri pertolongan untuk memperbaiki dan
menjamin oksigenasi otak, serta fungsi jantung dan paru dengan pemberian O2 nasal canul 2
liter/menit, melonggarkan pakaian ketat, membersihkan jalan napas, menghisap cairan dari
rongga mulut dan saluran napas, anak diletakkan pada posisi semi trendelenburg dan posisi
kepala dimiringkan untuk mencegah aspirasi. Memperbaiki gangguan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit dengan pemberian IVFD RL 10 gtt/menit. Mencari dan
mengobati penyebab demam pada kasus ini diberikan Inj. Ceftriaxone 1x500 mg IV dan Inf.
Paracetamol 3x100 mg IV dan pemeriksaan laboratorium : darah lengkap, kadar elektrolit dan
gula darah, widal, LPB dan DDR
.
16

Setelah kejang diatasi, pengobatan disusul dengan pengobatan intermitten yang diberikan
pada saat anak mengalami demam, untuk mencegah terjadinya kejang demam. Pengobatan
profilaksis intermiten yang digunakan berupa antipiretik dan antikonvulsan. Antipiretik yang
dapat diberikan adalah parasetamol dengan dosis 10-15 mg/kg/kali diberikan 4 kali (3x1 cth, bisa
diberikan sampai 4 kali per hari) atau ibuprofen dengan dosis 10 mg/kg/kali 3 kali sehari.
Antikonvulsan yang diberikan adalah diazepam oral dosis 0,3-0,5 mg/kg setiap 8 jamvatau
diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam. Di Indonesia, dosis 0,3-0,5 mg/kg/jam sering
menyebabkan sedasi yang cukup berat. Dosis yang dianjurkan 0,5 mg/kg/hari dibagi 4 dosis
(4x1,4 mg).

TINJAUAN PUSTAKA

KEJANG DEMAM
A. Definisi
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
rektal lebih dari 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. 1-4 Menurut Consensus
Statement on Febrile Seizures, kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak,
biasanya terjadi antara umur 6 bulan dan 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak
terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu.2,3 Anak yang pernah kejang tanpa
demam dan bayi berumur kurang dari 4 minggu tidak termasuk. Derajat tingginya demam yang
dianggap cukup untuk diagnosis kejang demam ialah 38C atau lebih, tetapi suhu sebenarnya
saat kejang tidak diketahui.2 Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian
kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Saraf Anak sepakat bahwa anak
yang berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang yang didahului
demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP atau epilepsi yang kebetulan terjadi
bersama demam.1,9
B. Epidemiologi
Kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat, Amerika Selatan, dan
Eropa Barat. Di Asia dilaporkan lebih tinggi. Kira-kira 20% kasus merupakan kejang demam
17

kompleks. Umumnya kejang demam timbul pada tahun kedua kehidupan (17-23 bulan). Kejang
demam sedikit lebih sering terjadi pada laki-laki.4
C. Faktor Risiko
Faktor risiko kejang demam pertama adalah demam. Selain itu terdapat faktor riwayat
kejang demam pada orangtua atau saudara kandung, perkembangan terlambat, problem pada
masa neonatus, anak dalam perawatan khusus dan kadar natrium rendah.4
Setelah kejang demam pertama kira-kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi
(kekambuhan), dan kira kira 9% anak mengalami rekurensi 3 kali atau lebih, risiko rekurensi
meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul, temperatur
yang rendah saat kejang, riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi.2-4
Kejang demam sangat tergantung pada umur, 85% kejang pertama sebelum berumur 4
tahun, terbanyak diantara 17-23 bulan. Hanya sedikit yang mengalami kejang demam pertama
sebelum berumur 5-6 bulan atau setelah berumur 5-8 tahun. Biasanya setelah berumur 6 tahun
pasien tidak kejang demam lagi, walaupun pada beberapa pasien masih dapat mengalami sampai
umur lebih dari 5-6 tahun. Kejang demam diturunkan secara dominan autosomal sederhana.2
D. Klasifikasi
Unit Kerja Koordinasi Neurologi IDAI 2006 membuat klasifikasi kejang demam pada anak
menjadi1,2,4:
1. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure) merupakan 80% di antara seluruh
kejang demam.

Kejang demam berlangsung singkat

Durasi kurang dari 15 menit

Kejang dapat umum, tonik, dan atau klonik

Umumnya akan berhenti sendiri.

Tanpa gerakan fokal.

Tidak berulang dalam 24 jam


2. Kejang Demam Kompleks (Complex Febrile Seizure)

Kejang lama dengan durasi lebih dari 15 menit.

Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial.

Berulang lebih dari 1 kali dalam 24 jam.

18

Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang
lebih dari 2 kali dan diantara bangkitan anak tidak sadar. Kejang lama terjadi pada 8% kejang
demam.
Selain klasifikasi diatas, terdapat juga klasifikasi lain, yaitu klasifikasi Livingston.
Klasifikasi ini dibuat karena jika anak kejang maka akan timbul pertanyaan, dapatkah
diramalkan dari sifat dan gejala mana yang memiliki kemungkinan lebih besar untuk menderita
epilepsi. Livingston (1954) membagi kejang demam atas 2 golongan :2
1. Kejang demam sederhana (simple febrile convulsion)
2. Epilepsi yang diprovokasi oleh demam (epilepsy triggered off by fever)
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Modifikasi Livingston diatas dibuat untuk diagnosis kejang demam sederhana adalah:
Umur anak ketika kejang adalah 6 bulan dan 4 tahun
Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit
Kejang bersifat umum
Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam
Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak

menunjukkan kelainan
7. Frekuensi bangkitan kejang di dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali.
Kejang demam yang tidak memenuhi salah satu atau lebih dari ketujuh kriteria modifikasi
Livingston diatas digolongkan pada epilepsi yang diprovokasi oleh demam. Kejang kelompok
kedua ini memiliki kelainan yang menyebabkan timbulnya kejang, sedangkan demam hanya
merupakan faktor pencetus saja.
E. Etiologi
Mekanisme yang mencetuskan terjadinya kejang pada kejang demam belum diketahui
secara pasti. Banyak teori yang telah dikemukakan para ahli mengenai berbagai kemungkinan
mekanisme terjadinya kejang pada kejang demam selain faktor demam itu sendiri. Berdasarkan
beberapa literatur disebutkan, faktor yang mungkin memiliki peranan terhadap terjadinya kejang
demam adalah faktor genetik, riwayat kejang demam atau epilepsi dalam keluarga, faktor
perinatal (asfiksia dan riwayat perawatan saat neonatus), faktor suhu, defisiensi besi, defisiensi
seng, dan hiponatremia.

19

Walaupun mekanisme pasti kejang demam belum dapat diketahui, beberapa faktor yang
berperan dalam mekanisme terjadinya kejang antara lain adalah gangguan pada membran sel
neuron, gangguan pada mekanisme inhibisi prasinaps dan paska-sinaps serta gangguan pada sel
glia.
1.

Gangguan pada membran sel neuron


Potensial membran sel neuron bergantung pada permeabilitas sel tersebut terhadap ion

natrium dan kalium. Membran neuron permeabel terhadap ion kalium dan kurang permeabel
terhadap ion natrium sehingga dalam sel pada keadaan normal konsentrasi ion kalium cenderung
tinggi sedangkan konsentrasi ion natrium rendah.
Bila keseimbangan terganggu, sifat semi-permeabel berubah sehingga ion natrium dan
kalium berdifusi melalui membran dan mengakibatkan perubahan kadar ion dan perubahan
potensial yang menyertainya. Potensial aksi terbentuk di permukaan sel dan menjadi stimulus
yang efektif pada bagian membran sel lainnya dan menyebar sepanjang akson.
2.

Gangguan pada mekanisme inhibisi prasinaps dan paska-sinaps


Sel neuron saling berhubungan sesamanya melalui sinaps-sinaps. Potensial aksi yang

terjadi di satu neuron dihantar melalui neuron akson yang kemudian membebaskan zat
transmitter pada sinaps yang mengeksitasi atau menginhibisi membran paska-sinaps.
Neurotransmitter eksitasi (asetilkolin, glutamat) mengakibatkan depolarisasi, zat neurotransmiter
inhibisi (GABA, glisin) menyebabkan hiperpolarisasi neuron penerimanya. Jadi satu impuls
dapat mengakibatkan eksitasi atau inhibisi pada transmisi sinaps.
Tiap neuron berhubungan dengan sejumlah besar neuron lainnya melalui sinaps eksitasi
atau inhibisi, sehingga otak merupakan struktur yang terdiri dari sel neuron yang saling
berhubungan dan saling mempengaruhi aktifitasnya. Pada keadaan normal didapatkan
keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi. Gangguan terhadap keseimbangan ini dapat
mengakibatkan terjadinya bangkitan kejang. Efek inhibisi ialah meninggikan tingkat polarisasi
membran sel. Kegagalan mekanisme inhibisi mengakibatkan terjadinya lepas muatan listrik yang
berlebihan. Zat GABA mencegah terjadinya hipersinkronisasi melalui mekanisme inhibisi.
Gangguan sintesis GABA mengakibatkan perubahan keseimbangan eksitasi-inhibisi sehinhgga
dapat menimbulkan bengkitan kejang.
20

3.

Gangguan pada sel glia


Sel glia diduga berfungsi untuk mengatur ion kalium ekstraseluler di sekitar neuron dan

terminal presinaps. Pada gliosis atau keadaan cedera, fungsi glia yang mengatur konsentrasi ion
kalium ekstraseluler akan tergangggu yang akan mengakibatkan meningkatnya eksitabilitas sel
neuron sekitarnya. Rasio yang tinggi antara kadar ion kalium ekstraseluler dibanding intraseluler
dapat mendepolarisasi membran neuron.
Astroglia berfungsi membuang ion kalium yang berlebihan saat aktifnya sel neuron.
Sewaktu kejang kadar ion kalium meningkat sebanyak 5 kali atau lebih di cairan interstisial yang
mengitasi sel neuron.
Waktu ion kalium diserap oleh astroglia cairanpun ikut diserap dan sel astroglia menjadi
membengkak (edema). Pada penelitian eksperimental, didapatkan bahwa bila kation dimasukkan
ke dalam sel astrosit melalui pipet makro akan timbul letupan kejang pada sel neuron
disekitarnya, hal ini merupakan suatu ilustrasi mengenai peranan sel astroglia dalam mengatur
aktivitas neuronal.
F. Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan suatu energi
yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah
glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi
paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler5.
Kejang demam terjadi pada anak pada saat perkembangan ketika ambang kejangnya
rendah. Untuk bisa mengerti bagaimana panas atau demam bisa memicu kejang, dan bagaimana
anak mengalami kondisi ini, dan bagaimana 70% dari semua kasus epilepsi dimulai pada masa
anak-anak, seseorang harus mengerti bahwa setiap otak mempunyai keunikan ambang batas.
Sebagai contoh, setiap orang akan mengalami kejang jika demamnya cukup tinggi. Sekali
ambang ini dicapai gangguan elektrikal dalam otak akan mempengaruhi fungsi motorik dan
mental10.
Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan
permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan
mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na +) dan elektrolit
21

lainnya, kecuali ion Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan
konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena
perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel neuron, maka terdapat perbedaan
jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang
disebut potensial membran sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini
diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel5.
Keseimbangan potensial membran ini dapat berubah oleh:
1.

perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler

2.

rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik
dari sekitarnya

3.

perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan5.

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal
10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun
sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya
15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari
membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium
melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini
demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel tetangganya
dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang.3
Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya
ambang kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah,
kejang telah terjadi pada suhu 38C sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang
baru terjadi pada suhu 40C atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa
terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam
penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang.3

22

Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak
menimbulkan gejala sisa. Tetapi kadang kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit)
biasanya disertai terjadinya apne, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi
otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapni, asidosis laktat disebabkan oleh
metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu
tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan
metabolisme otak meningkat.3
Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak
selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang
mengakibatkan hipoksemia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edem otak
yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak.3
Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang
berlangsung lama dapat menjadi matang dikemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi
yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis
diotak sehingga terjadi epilepsi.3
G. Manifestasi klinis
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan
suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi diluar susunan saraf pusat,
misalnya tonsilitis, otitis media akuta, bronkitis, furunkulosis, dan lain-lain. 2-4,8 Serangan kejang
biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat
bangkitan kejang dapat berbentuk tonik-klonik bilateral, tonik, klonik, fokal atau akinetik.
Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi seperti mata terbalik keatas dengan disertai kekakuan
atau kelemahan, gerakan semakin berulang tanpa didahului kekakuan atau hanya sentakan atau
kekakuan fokal.1,2-4,8
Sebagian kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari 8% berlangsung lebih
dari 15 menit. Seringkali kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti anak tidak memberi
reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit, anak kembali terbangun
dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti hemiparesis sementara
(hemiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang
lama dapat diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang lama lebih sering
terjadi pada kejang demam yang pertama.
23

Jika kejang tunggal berlangsung kurang dari 5 menit, maka kemungkinan cedera otak atau
kejang menahun adalah kecil.4 Kejang demam yang menetap lebih dari 15 menit menunjukkan
adanya penyebab organik seperti infeksi atau toksik dan memerlukan pengamatan menyeluruh. 2,3
Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada penderita yang
sebelumnya normal.Kelainan neurologis terjadi pada sebagian kecil penderita, ini biasanya
terjadi pada penderita dengan kejang lama atau berulang baik umum atau fokal.Gangguan intelek
dan gangguan belajar jarang terjadi pada kejang demam sederhana. IQ lebih rendah ditemukan
pada penderita kejang demam yang berlangsung lama dan mengalami komplikasi.
Risiko retardasi mental menjadi 5 kali lebih besar apabila kejang demam diikuti
terulangnya kejang tanpa demam.
H. Diagnosis
Dari anamnesis yang harus ditanyakan adalah adanya kejang, kesadaran, lama kejang, suhu
sebelum/ saat kejang, frekuensi, interval, keadaan pasca kejang, penyebab demam di luar
susunan saraf pusat. Riwayat perkembangan anak, riwayat kejang demam dalam keluarga,
epilepsi dalam keluarga. Pertanyaan juga harus menyingkirkan penyebab kejang lainnya,
misalnya tetanus.
Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan adalah kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang
meningeal, refleks patologis, tanda peningkatan tekanan intrakranial, tanda infeksi di luar SSP.
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab kejang demam,
di antaranya:1,2,3
a)

Pemeriksaan darah tepi lengkap, gula darah, elektrolit, kalsium serum, urinalisis, biakan

darah, urin atau feses.


b) Pungsi lumbal sangat dianjurkan pada anak berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak
usia 12-18 bulan, dan dipertimbangkan pada anak di atas 18 bulan yang dicurigai menderita
meningitis. Pemeriksaan ini pada KDS masih kontroversial karena masih belum ditemukan
keefektifannya.
c)

Foto X-ray dan pencitraan seperti CT -Scan atau MRI diindikasikan pada keadaan riwayat
atau tanda klinis trauma, kemungkinan lesi struktural otak (mikrocephal, spastik), adanya
24

tanda peningkatan tekanan intrakranial, adanya kelainan neurologik fokal yang menetap
(hemiparesis), paresis N.VI, dan papiledema.
d) EEG dipertimbangkan pada kejang demam yang tidak khas. Misalnya kejang demam
kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam fokal.
I. Diagnosis Banding
Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah
penyebab dari kejang itu didalam atau diluar susunan saraf pusat (otak). Kelainan didalam otak
biasanya karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak dan lain-lain. 2 Oleh sebab
itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.
Baru sesudah itu dipikirkan apakah kejang demam ini tergolong dalam kejang demam
sederhana atau epilepsi yang diprovokasi oleh demam.
Infeksi susunan saraf pusat dapat disingkirkan dengan pemeriksaan klinis dan cairan
cerebrospinal. Kejang demam yang berlangsung lama kadang-kadang diikuti hemiparesis
sehingga sukar dibedakan dengan kejang karena proses intrakranial. Sinkop juga dapat
diprovokasi oleh demam, dan sukar dibedakan dengan kejang demam. Anak dengan demam
tinggi dapat mengalami delirium, menggigil, pucat dan sianosis sehingga menyerupai kejang
demam.2
J. Perjalanan Penyakit
Beberapa hal yang harus dievaluasi adalah mortalitas, perkembangan mental dan neurologis,
berulangnya kejang demam dan risiko terjadinya epilepsi dikemudian hari. Mortalitas pada
kejang demam sangat rendah, hanya sekitar 0,64-0,74%.2
Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang
sebelumnya normal. Peneliti lain melakukan penelitian retrospektif dan melaporkan kelainan
neurologis pada sebagian kecil kasus. Kelainan neurologis yang terbanyak ialah hemiparesis,
disusul diplegia, koreoatetosis atau rigiditas serebrasi. Kelainan ini biasanya terjadi pada pasien
dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum maupun fokal. 11% pasien kejang
menunjukkan hiperaktifitas walaupun tidak diberi pengobatan fenobarbital.2
Gangguan intelek dan gangguan belajar jarang terjadi pada kejang demam sederhana.
Ellenberg dan Nelsonmelaporkan bahwa IQ pada 42 pasien kejang demam tidak berbeda
dibandingkan dengan saudara kandungnya yang tidak menderita kejang demam. 2 IQ lebih rendah
25

ditemukan pada pasien kejang demam yang berlangsung lama dan mengalami komplikasi. Risiko
retardasi mental menjadi 5 kali lebih besar apabila kejang demam diikuti terulangnya kejang
tanpa demam. Angka kejadian kejang tanpa demam atau epilepsi berbeda-beda tergantung
kepada cara penelitian, pemilihan kasus dan definisi. Sebagian peneliti melaporkan angka sekitar
2-5%.2
Livingston melakukan pengamatan selama 1 tahun lebih. Ia mendapatkan bahwa diantara
201 pasien kejang demam sederhana hanya 6 (3%) yang menderita kejang tanpa demam
(epilepsi), sedangkan diantara 297 pasien yang digolongkan epilepsi yang diprovokasi oleh
demam 276(93%) menderita epilepsi. Prichard dan Mc Greal mendapatkan angka epilepsi 2%
pada kejang demam sederhana dan 30% pada kejang demam atipikal. Di Indonesia, Lumban
Tobing melaporkan 5 (6,5%) diantara 83 pasien kejang demam menjadi epilepsi.2
Angka kejadian epilepsi pada pasien kejang demam kira-kira 2-3 kali lebih banyak
dibandingkan populasi umum dan pada pasien kejang demam berulang kemungkinan terjadinya
epilepsi adalah 2 kali lebih sering dibandingkan dengan pasien yang tidak mengalami
berulangnya kejang demam. Faktor risiko terjadinya epilepsi adalah:
1) Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologis atau perkembangan.
2) Adanya riwayat kejang tanpa demam (epilepsi) pada orangtua atau saudara kandung.
3) Kejang berlangsung lama lebih dari 15 menit atau kejang fokal.
Bila hanya satu faktor risiko kemungkinan timbulnya epilepsi adalah 2 3%, sedangkan
apabila terdapat 2 dari 3 faktor diatas, kemungkinan menjadi epilepsi adalah 13%. Epilepsi yang
terjadi setelah kejang demam dapat bermacam-macam, yang paling sering adalah epilepsi motor
umum yaitu kira-kira 50%. Kejang demam yang lama biasanya diikuti oleh epilepsi parsial
kompleks. Sebanyak 30-35% pasien mengalami berulangnya kejang demam. Sebagian besar
hanya berulang 2- 3 kali kecuali pada 9-17% kasus yang berulang lebih dari 3 kali. Setengahnya
berulang dalam 6 bulan pertama dan 75% berulang dalam 1 tahun. Nelson dan Ellenberg
melaporkan berulangnya kejang demam pada 35% diantara 1706 pasien. Berulangnya kejang
demam lebih sering bila serangan pertama terjadi pada bayi berumur kurang dari 1 tahun yaitu
sebanyak 50%.
Bila kejang demam pertama terjadi pada usia lebih dari 1 tahun risiko berulangnya kejang
adalah 28%. Berulangnya kejang multipel juga lebih sering terjadi pada bayi. Anak dengan
26

perkembangan abnormal atau mempunyai riwayat epilepsi dalam keluarga juga lebih sering
tmengalami berulangnya kejang demam.2
K. Penatalaksanaan
Jika pasien datang dalam keadaan kejang, berikan diazepam intravena dengan dosis 0,2-0,5
mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 0,5-1 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit dengan
dosis maksimal 20 mg. Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua dirumah adalah
diazepam rektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan
berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk anak dengan berat badan lebih dari 10 kg. Atau
diazpam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak
diatas usia 3 tahun.
Bila pada pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, diazepam dapat diberikan lagi
dengan interval 5 menit. Bila masih gagal dianjurkan ke RS dan diberikan diazepam intravena
dengan dosis 0,2-0,5 mg/kg. Bila masih belum berhenti berikan fenitoin secara IV dengan dosis
15 mg/kg dengan kecepatan 1mg/kg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8
mg/kg/ hari dimulai 12 jam setelah dosis awal. Bila belum berhenti maka pasien harus dirawat di
ruang rawat intensif.
Bila kejang berhenti, tentukan apakah anak termasuk dalam kejang demam yang
memerlukan pengobatan rumatan atau hanya memerlukan pengobatan intermiten bila demam.
1. Pengobatan intermiten
Yang dimaksud dengan pengobatan intermiten adalah pengobatan yang diberikan pada saat
anak mengalami demam, untuk menceegah terjadinya kejang demam. Terdiri dari pemberian
antipiretik dan antikonvulsan.
a. Antipiretik
Antipiretik pada saat demam dianjurkan, walaupun tidak ditemukan bukti bahwa
penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam. Dosis parasetamol yang
digunakan berkisar 10-15 mg/kg/kali diberikan 4 kali. Dosis ibuprofen 10 mg/kg/kali 3 kali
sehari.
b. Antikonvulsan
27

Pemakaian diazepam oral dosis 0,3-0,5 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan
risiko berulangnya kejang, begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam. 3
Fenobarbital, karbamazepin, fenitoin tidak berguna untuk mencegah kejang demam bila
diberikan secara intermiten. Fenobarbital dosis kecil baru mempunyai efek antikonvulsan dengan
kadar stabil di dalam darah bila telah diberikan selama 2 minggu.
2. Pemberian obat rumat
Pengobatan rumatan adalah pengobatan yang diberikan terus menerus untuk waktu yang
cukup lama, yaitu 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan.
Pengobtan rumatan diberikan bila kejang demam menunjukkan salah satu atau lebih gejala
berikut :

Kejang lama >15 menit


Anak mengalami kelainan neurologis yang nyata sebelum dan sesudah kejang misalnya
hemiparesis, Cerebral Palsy, retardasi mental.
Kejang fokal
Bila ada keluarga sekandung atau orang tua yang mengalami epilepsi
Pengobatan rumatan dipertimbangkan bila:
- Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam
- Kejang demam yang terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan
- Kejang demam 4 kali pertahun.

Pengobatan rumatan yang diberikan adalah:


-

Asam valproate 10-40 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis atau fenobarbital 3-5
mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis.

ALGORITMA PENGOBATAN MEDIKAMENTOSA SAAT KEJANG

5 15 menit
KEJANG
28

Perhatikan jalan napas, kebutuhan O2 atau bantuan


pernapasan
Diazepam rektal 0,5-0,75 mg/kg BB/kali
Berat badan < 10 kg : 5 mg perrektal
Berat badan > 10 kg : 10 mg perrektal
Atau
Diazepam intravena dosis rata-rata
(0,2 0,5 mg/kg/dosis)
dapat diulang dengan dosis/cara yang sama dengan
interval 5 - 10 menit
Kecepatan 0,5-1 mg.menit (3-5 menit)
(Depresi pernafasan dapat terjadi)

15 20 menit

Pencarian akses vena dan pemeriksaan


laboratorium sesuai indikasi

Kejang (-)

Kejang (+)
Fenitoin IV (15 mg/kg) diencerkan dgn
NaCl 0,9% diberikan selama 20-30 menit
atau dengan kecepatan 50mg/menit, pastikan
ventilasi adekuat

> 30 menit: Status konvulsifus

29

Kejang (-)

Kejang (+)

Dosis pemeliharaan

Fenobarbital IV/IM 10-20 mg/kg

Fenitoin IV 4 8 mg/kg
diberikan 12 jam kemudian

Kejang (-)

Kejang (+)

Dosis pemeliharaan

Perawatan Ruang Intensif

Fenobarbital IV/IM 5-7 mg/kg

Fentobarbital IV 5 15mg/kg

diberikan 12 jam kemudian

bolus atau Midazolam 0,2 mg/kg

L. Komplikasi
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak
menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lebih lama (>15 menit) biasanya
disertai apnoe, hipoksemia, hiperkapnea, asidosis laktat, hipotensi artrial, suhu tubuh makin
meningkat, metabolisme otak meningkat.
Komplikasi kejang demam umumnya berlangsung lebih dari 15 menit yaitu:3
1.

Kerusakan otak
Terjadi melalui mekanisme eksitotoksik neuron saraf yang aktif sewaktu kejang
melepaskan glutamat yang mengikat resptor MMDA ( M Metyl D Asparate ) yang
mengakibatkan ion kalsium dapat masuk ke sel otak yang merusak sel neuron secara
irreversible.

2.

Retardasi mental
Dapat terjadi karena deficit neurolgis pada demam neonatus.

3.

Epilepsi

30

Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang
berlangsung lama dapat menjadi matang dikemudian hari sehingga terjadi serangan
epilepsi yang spontan.
4.

Mengalami kecacatam atau kelainan neurologis karena kejang yang


disertai demam

5.

Kemungkinan mengalami kematian

M. Prognosis
Dengan penangulangan yang tepat dan cepat, prognosis kejang demam baik dan tidak perlu
menyebabkan kematian. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada
pasien yang awalnya normal. Kejang demam dapat berulang di kemudian hari atau dapat
berkembang menjadi epilepsi di kemudian hari. Faktor resiko berulangnya kejang pada kejang
demam adalah:
a. Riwayat kejang demam dalam keluarga.
b. Usia di bawah 12 bulan.
c. Suhu tubuh saat kejang yang rendah.
d. Cepatnya kejang setelah demam1,12
Bila seluruh faktor risiko ada, maka kemungkinan berulangnya kejang demam adalah 80
%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya sekitar 10 15 %.
Kejang demam lebih besar kemungkinan berulangnya pada tahun pertama kehidupan.12
Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan.1 Akan tetapi, kejang demam
kompleks, yang terjadi sebelum usia 1 tahun, atau dipicu oleh suhu <39C dihubungkan dengan
peningkatan mortalitas 2 kali lipat pada 2 tahun pertama setelah kejang terjadi.
Kejang demam kompleks, riwayat epilepsi atau abnormalitas neurologis pada keluarga, dan
keterlambatan tumbuh kembang dapat menjadi faktor risiko terjadinya epilepsi di kemusian hari.

31

Anak dengan 2 faktor risiko ini memiliki kemungkinan 10 % untuk mengalami kejang tanpa
demam.14
Faktor resiko terjadinya epilepsi di kemudian hari adalah:12
a. kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama.
b. Kejang demam kompleks.
c. Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung.
N. Edukasi pada Orang Tua
Sebagai seorang dokter sebaiknya kita mengurangi kecemasan orang tua dengan cara :15
-

Menyakinkan bahwa kejang demam umumnya memiliki prognosis yang baik


Memberitahukan cara penanganan kejang
Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat adanya efek
samping obat.

O. Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang16


1. Tetap tenang dan tidak panik
2. Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher
3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan
atau lendir di mulut atau hidung. Walaupun kemungkinan lidah trgigit, jangan
4.
5.
6.
7.

memasukkan sesuatu kedalam mulut.


Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang.
Tetap bersama pasien selama kejang
Berikan diazepam rektal. Dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti
Bawa ke dokter atau Rumah Sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih

DAFTAR PUSTAKA
1. Unit Kerja Koordinasi Neurologi. Konsensus Penatalaksanaan Kejang
Demam. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2006.
2. S, Soetomenggolo; Taslim; Ismail,S. Buku Ajar Neurologis Anak. Cetakan
Kedua. BP. IDAI. Jakarta: 2000; hal 244-51
32

3. Shinnar S. Febrile seizures. Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero D,


penyunting. Pediatric Neurology: principles & practice. Edisi ke 4.
Philadelphia: Mosby Elsevier; 2006.h.1078-86.
4. Mansjoer, A; Suprohaita; Wardhan, W.I; Setiowulan, W. Kapita Selekta
Kedokteran. Jilid 2. Edisi Ketiga. Media Aesculapius. FK UI. Jakarta:
2000; hal 434-7
5. Pusponegoro, H.D, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi
I. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: 2004; hal 210-1
6. Febrile
Sizure.
2002.
Pada

laman

http://aappolicy.aappublication.org/cgi/content/abstract/pediatrics. Diakses
pada tanggal 27 April 2016
7. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Vol 3. Edisi 15.
EGC. Jakarta: 2012;hal 2059-60
8. Infants and children: Acute Management of Seizures. Edisi kedua. 2004.
Pada laman www.health.nsw.gov.au/fcsd/rmc/cib/circulars/2004/cir200466.pdf. Diakses pada tanggal 27 April 2016
9. Prodigy

Guidance

Convulsion.

2001.

Pada

Laman

http://www.prodigy.nhs.uk/guidance.asp?gt=febrile%20convulsion.
Diakses pada tanggal 27 April 2016
10. Sastroasmoro, S, dkk, Panduan Pelayanan Medis Departmen Ilmu
Penyakit

Anak.

Cetakan

Pertama.

Ciptomangunkusumo. Jakarta: 2007; hal 252

33

RSUP

Nasional

Dr

1. Leung AK, Robson WL. Febrile seizures. J Pediatric Health Care 2007;21:2505.
2. ILAE, Commission on Epidemilogy and Prognosis Epilepsia. 1993;34;592-8
Stafstrom CE. The Incidence and Prevalence of Febrile Seizures. Dalam: Baram
TZ, Shinnar S, eds, Febrile Seizure, San Diego: Academic Press, 2002;p.1-20
3. Sadleir LG, Scheffer IE. Febrile seizures. BMJ 2007; 334: 307-11.
4. Knudsen FU. Febrile seizures: treatment and prognosis. Epilepsia 2000;41:2-9.
5. Staf bagian Ilmu Kesehatan Anak. Standar penatalaksanaan penyakit saraf anak
dalam Standar profesi ilmu kesehatan anak rumah sakit umum dr. Moh. Hoesin.
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Palembang. 2010.
6.

Wong V, dkk. Clinical Guideline on Management of Febrile Convulsion. HKJ


Paediatri 2002;7:143-151

34