Anda di halaman 1dari 31

Laporan Kasus

MENINGOENCHEPALITIS BAKTERIALIS

Oleh:
E Jethro Solaiman, S. Ked
NIM. 04084821618224
Fadillah Amrina, S. Ked
NIM. 04084821618148
Pembimbing:
dr. Theresia Cristin, Sp. S

BAGIAN/DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF (NEUROLOGI)


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA/
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2016

HALAMAN PENGESAHAN

Judul Laporan Kasus:


MENINGOENCHEPALITIS BAKTERIALIS

Oleh
E Jethro Solaiman, S. Ked
NIM. 04084821618224
Fadillah Amrina, S. Ked
NIM. 04084821618148

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian
kepaniteraan klinik senior di Bagian/Departemen Ilmu Penyakit Saraf (Neurologi)
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Umum Pusat Dr.
Mohammad Hoesin Palembang Periode 30 Mei 2016- 4 Juli 2016.

Palembang,

Juni 2016

Pembimbing,

Dr. Theresia Cristin, Sp. S

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas
berkat dan rahmat-Nya penulisan makalah laporan kasus yang berjudul
Meningoenchepalitis Bakterialis ini dapat diselesaikan. Pada Kesempatan ini
penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Theresia
Cristin, Sp.S, selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian laporan
kasus ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman, dan semua
pihak yang telah membantu dalam penyelesaian laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus
ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala
saran dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.

Palembang, Juni 2016

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................................................
i
LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................................
ii
KATA PENGANTAR......................................................................................................
iii
DAFTAR ISI....................................................................................................................
iv
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................
1
BAB II STATUS PASIEN...............................................................................................
2
BAB III TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................
19
BAB IV ANALISIS KASUS ..........................................................................................
47
BAB V KESIMPULAN ..................................................................................................
49
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................
50

BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit yang menyerang otak merupakan masalah yang serius dalam
bidang kesehatan terutama di Indonesia. Penyakit meningoenchepalitis mulai
banyak ditemukan di masyarakat kita. Penyakit ini merupakan penyakit yang
serius yang menyerang selaput otak dan jaringan otak, penyakit ini juga bisa
menyebabkan penurunan kesadaran dari penderita hingga kematian.
Insidens Meningitis sebenarnya masih belum diketahui pasti. Meningitis
bakterial terjadi pada kira-kira 3 per 100.000 orang setiap tahunnya di negaranegara Barat. Studi populasi secara luas memperlihatkan bahwa meningitis virus
lebih sering terjadi, sekitar 10,9 per 100.000 orang, dan lebih sering terjadi pada
musim panas. Di Brasil, angka meningitis bakterial lebih tinggi, yaitu 45,8 per
100,000 orang setiap tahun.

Afrika Sub-Sahara sudah mengalami epidemik

meningitis meningokokus yang luas selama lebih dari satu abad, sehingga disebut
sabuk meningitis.
Encephalitis sendiri merupakan penyakit langka yang terjadi pada sekitar
0,5 per 100.000 orang, dan paling sering terjadi pada anak-anak, orang tua, dan
orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah (misalnya, orang dengan HIV /
AIDS atau kanker).1
Prognosis penyakit ini juga didukung oleh ketepatan dan kecepatan dokter
dalam memberikan terapi yang sesuai. Pada banyak kasus, penderita meningitis
yang ringan dapat sembuh sempurna walaupun proses penyembuhan memerlukan
waktu yang lama. Sedangkan pada kasus yang berat, dapat terjadi kerusakan otak
dan saraf secara permanen, dan biasanya memerlukan terapi jangka panjang 13
5

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Fisiologi
Otak dan sumsum otak belakang diselimuti meningea yang melindungi
struktur syaraf yang halus, membawa pembuluh darah dan dengan sekresi sejenis
cairan yaitu cairan serebrospinal. Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu:
a. Piameter : Lapisan piameter berhubungan erat dengan otak dan sum-sum tulang
belakang, mengikuti tiap sulcus dan gyrus. Piameter ini
merupakan lapisan dengan banyak pembuluh darah dan terdiri
atas jaringan penyambung yang halus serta dilalui pemmbuluh
darah yang memberi nutrisi pada jaringan saraf.
b. Arachnoid : Lapisan ini merupakan suatu membran yang impermeable halus,
yang menutupi otak dan terletak diantara piameter dan
durameter. Mebran ini dipisahkan dari durameter oleh ruang
potensial yaitu spatium subdurale dan dari piameter oleh cavum
c. Durameter :

subarachnoid yang berisi cerebrospinal fluid.


Durameter dibentuk dari jaringan ikat

fibrous.

Secara

konvensional durameter ini terdiri atas dua lapis, yaitu endosteal


dan lapisan meningeal. Kedua lapisan ini melekat dengan rapat,
kecuali

sepanjang

tempat-tempat

tertentu,

terpisah

dan

membentuk sinus-sinus venosus. Lapisan endosteal sebenarnya


merupakan lapisan periosteum yang menutupi permukaan dalam
tulang

cranium.

Lapisan

meningeal

merupakan

lapisan

durameter yang sebenarnya, sering disebut dengan cranial


durameter.

Gambar 1: Anatomi meningeal

2.2 Meningitis
Meningitis adalah suatu infeksi/peradangan dari meninges, lapisan yang
tipis/encer yang mengepung otak dan jaringan saraf dalam tulang punggung,
disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia, atau protozoa, yang dapat terjadi secara
akut dan kronis.1
Meningitis bakterial (MB) adalah inflamasi meningen, terutama araknoid
dan piamater, yang terjadi karena invasi bakteri ke dalam ruang subaraknoid. Pada
MB, terjadi rekrutmen leukosit ke dalam cairan serebrospinal (CSS). Biasanya
proses inflamasi tidak terbatas hanya di meningen, tapi juga mengenai parenkim
otak (meningoensefalitis), ventrikel (ventriku litis), bahkan bisa menyebar ke
medula spinalis. Kerusakan neuron, terutama pada struktur hipokampus, diduga
sebagai penyebab potensial defisit neuropsikologik persisten pada pasien yang
sembuh dari meningitis bakterial.16

2.2.1 Etiologi
Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Nisseria meningitidis,
Streptococcus Pneumonia, dan Haemophylus Influenza.15
Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur :
7

1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria


monositogenes
2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus, Pneumococcus.
3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus, Pneumococcus.2
2.2.2. Patogenesis dan Patofisiologi
Otak dan medulla spinalis dilindungi secara anatomis oleh 3 selaput otak
(meningen terdiri dari durameter, arakhnoid dan piameter) dan secara kimiawi
oleh sawar darah otak. Istilah meningitis merujuk pada infeksi yang menyerang
meningen. Infeksi yang ada menyebabkan selamput meningen meradang dan
membengkak, dan proses inflamasi yang adamerangsang reseptor nyeri yang ada
pada selaput itu, sehingga menimbulkan gejala nyeri dan kaku kuduk.
Bakteri dapat mencapai struktur intrakranial dengan berbagai cara. Secara
alami bisa penyebaran secara hematogen dan infeksi di nasofaring atau perluasan
infeksi dari struktur intrakranial misalnya sinusitis atau infeksi telingah tengah.
Infeksi bakteri pada SSP juga dapat terjadi karena trauma kepala yang merobek
duramete, atau akibat tidakan bedah saraf.
Meningitis bakterialis bermula dengan kolonisasi bakteri di nasofaring.
Bakteri menghasilkan imunoglobulin A protease yang bisa merusak barrier
mukosa dan memungkinkan bakteri menempel pada sel epitel nasofaring setelah
menempel pada sel epitel bakteri menyelinapmelalui celah antar sel dan masuk ke
aliran darah.
Bakteri yang biasa menyebabkan meningitis bakterialis akut mempunyai
kapsul polisakarida yang bersifat antifagositik dan anti komplemen sehingga bisa
lepas dari mekanisme pertahanan seluler yang umumnya menghadangstruktur
asing yang masuk ke dalam aliran darah. Bakteri kemudian akan mencapai kapiler
susunan saraf pusat lalu masuk ke ruang subaraknoid. Kurangnya pertahanan
seluler di dalam ruang subarakhnoid membuat bakteri yang ada bermultiplikasi.
Kerusakan di dalam jaringan otak terjadi akibat peningkatan reaksi
inflamasi yang disebabkan adanya komponen diniding sel bakteri. Endotoksin
( bagian dari dinding sel bakteri gram negatif) akan menyebabkan sel-sel
endotelial dan sel glia lainnya melepaskan sitokin pro inflamasi terutama tumor
necrosing factor (TNF) dan interleukin dan ( IL-1).
Selanjutnya akan terjadi proses yang lebih kompleks dari sitokin ( meliputi
pelepasan IL-6, platelet activating factor dan leukotrien) yang akan merusak
8

sawar darah otak. Sawar darah otak yang rusak akan memudahkan masuknya
leukosit dan komplomen ke dalam ruang subaraknoid disertsi masuknya albumin.
Hal ini akan menyebabkan timbulnya edema vasogenik di otak. Leukosit dan
mediatormediator pertahanan tubuh lainnya akan menyebabkan perubahan
perubahan patologis lebih lanjut (seperti trombosis vena dan dan vaskulitis )
sehingga akan terjadi iskemi otak dan dapat menimbulkan edema sitotoksik di
otak. Proses inflamasi lebih lanjut akan menyebabkan gangguan reabsorbsi cairan
serebrospinal di granula arakhnoid yang berakibat meningkatnya TIK sehingga
dapat menimbulkan edema interstisial di otak. Keadaan edema otak itu akan
diperberat dengan dihasilkannya asam arakhidonat dan metabolitnya yang
dikeluarkan oleh sel otak yang rusak dan adanya asam lemak yang dilepaskan dari
leukosit PMN15.
2.2.3. Manifestasi Klinis
Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke
tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh
mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu
tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap
hiperekstensi. Kesadaran menurun. Tanda Kernigs dan Brudzinky positif.1
Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia penderita serta
virus apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yang
tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita
merasa sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta
penglihatan menjadi kurang jelas. Gejala pada bayi yang terkena meningitis,
biasanya menjadi sangat rewel, muncul bercak pada kulit, tangisan lebih keras dan
nadanya tinggi, demam ringan, badan terasa kaku, dan terjadi gangguan kesadaran
seperti tangannya membuat gerakan tidak beraturan.2
2.2.4. Diagnosis
1.
Segera lakukan pemeriksaan fisik umum dan nerologi pada kecurigaan
meningitis bakterialis untuk menemukan sumber infeksi, penyakit yang
2.
3.

mendasari dan kontraindikasi tindakan LP.


Segera ambil darah untuk pemeriksaan rutin dan kultur bakteri.
Lakukan pemeriksaan CT-Scan/ MRI, berikan dahulu antibiotika empirik
(sesuai umur dan kecurigaan bakteri penyebab.
9

4.

5.

Berikan dexametason sebelum atau bersamaan dengan pemberian dosis


pertama antibiotika.
Jika LP tertunda sedapat mungkin LP dilakukan dalam 2-3 jam setelah
pemberian antibiotik agar masih dapat menjumpai bakteri atau gambaran
CSS yang khas.15

2.2.5. Cara Pencegahan


Kebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau
bakteri penyebab meningitis. Ajarilah anak-anak dan orang-orang sekitar untuk
selalu cuci tangan, terutama sebelum makan dan setelah dari kamar mandi.
Usahakan pula untuk tidak berbagi makanan, minuman atau alat makan, untuk
membantu mencegah penyebaran virus. Selain itu lengkapi juga imunisasi si
kecil, termasuk vaksin-vaksin seperti HiB, MMR, dan IPD.2
2.2.6. Penatalaksanaan
a. Rejimen terapi empirik sesuai dengan usia, kondisi klinis dan pola
resistensi antibiotika setempat ( jika data tersedia ). Jika tidak ada data
local yang tersedia, dapat diikuti rekomendasi umum sebagaimana dapat
dilihat pada Table 2.
b. Sesuaikan antibiotika segera setelah hasil kultur di dapatkan.
c. Deksametason diberikan sebelum atau bersamaan dengan dosis pertama
antibiotika. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kgBB (10 mg per
pemberian pada orang dewasa) setiap 6 jam selama 2 4 hari.
d. Pertimbangkan merawat pasien di ruang isolasi, terutama jika diperkirakan
penyebabnya adalah H. influenza atau N. meningitides
e. Pada kecurigaan infeksi N.meningtidis berikan kemoprofilaksis kepada
(lihar Tabel 3) :
Orang yang tinggal serumah
Orang yang makan dan tidur di tempat yang sama dengan
pasien
Orang yang menggunakan sarana umum bersama dengan
pasien dalam 7 hari terakhir.
Murid sekolah yang sekelas dengan pasien
Petugas kesehatan yang ada kontak langsung dengan secret
mulut dan hidung pasien dalam 7 hari terakhir.
Tabel 2. Terapi empiric pada meningitis bakteralis
Pasien
Bakteri penyebab yang Antibiotika
sering
Neonatusa

Streptokokus grup B. Listeria


10

Ampisilin

plus

Monocytogenes, Escherichia
coli

sefotaksim

2 bulan 18 tahun

Neisseria
meningitides,
Streptococcus
pneumonia,
Hemophilus influenza

Seftriaksonb
atau
c
sefotaksim ,
dapat
ditambahkan vankomisind

18 50 tahun

S. pneumonia, N. meningtidis

Seftriaksonb,
dapat
ditambahkan vankomisind

> 50 Tahun

S.
pneumonia,
L. vankomisind
monocytogenes, bakteri gram ampisiline,
negative
Seftriaksonb

ditambah
ditambah

Dosis sesuai umur, berat dan prematuritas


Anak : 100 mg/kg/hari IV atau IM dalam dosis terbagi q12h, dosis maksimum 2
gram/hari
Dewasa : 2 gram IV atau IM q12h, dosis maksimum 4 gram sehari.
c
Anak : 200 mg/kgBB/hari IV dibagi q6h. Dewasa : 2 gram/hari q4-6h. Dosis
maksimum 12 g/hari
d
Anak : 60 mg/kgBB/hari dibagi q6h. Dewasa : 1 gram IV q12h.
e
Anak : 200 400 mg/kgBB/hari IV dibagi q4h. Dewasa : 2 gram IV q4h. Dosis
maksimum 12 g/hari
b

Tabel 3. Rejimen profilaksis pada infeksi N. meningitides


Nama Obat
Dosis sesuai umur
Rifampina

1 bulan : 5 mg/kgBB > 1 bulan : 10 mg/kgBB


p.o.q12h untuk 2 hari
(maksimum 600 mg),
p.o.q12h untuk 2 hari

Seftriakson

12 tahun : 125 mg IM > 12 tahun : 250 mg IM


dosis tunggal
dosis tunggal

Siprofloksasinb

< 18 tahun :
direkomendasikan

tidak 18 tahun : 500 mg p.o


dosis tunggal.

Jangan diberikan pada ibu hamil, hati-hati pada ibu yang minum obat KB
Jangan diberikan kepada ibu hamil dan menyusui

2.2.7 Komplikasi
11

Komplikasi dapat terjadi :


a. Komplikasi segera : edema otak, hidrosefalus, vaskulitis, thrombosis sinus
otak, abses efusi subdural, gangguan pendengaran.
b. Komplikasi jangan panjang gangguan pertumbuhan dan perkembangan
pada pasien anak, epilepsi.
2.2.8

Prognosis

Prognosis meningitis bakterialis tergantung pada kecepatan mendiagnosis


dan memberi terapi. Dengan pemberian antibiotika yang tepat penyakit ini pada
umumnya dapat diatasi, walaupun seringkali kematian disebabkan oleh hebatnya
respon imunologi pada pasien.
Kematian paling banyak ditemukan pada pasien terinfeksi S. pneumoniae
dan pasien yang dating dengan penurunan kesadaran
Deksametason terbukti menurunkan kematian dan gejala sisa neurologi
pada pasien dan anak dan dewasa, khususnya di Negara maju, Tidak ada data dari
Negara berkembang yang menunjukkan keunggulan pemberian deksametason.
2.3. Ensefalitis
Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang
disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai
dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis.
Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan
mikroskopik dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini
sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi, dan temuan epidemiologi, tanpa
pemeriksaan histopatologi.3
Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan
adanya ensefalitis, tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari
pemeriksaan patologi anatomi, maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati
Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang
terkena, tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti dari
istilah

diagnostik

yang

mencerminkan

keadaan

tersebut,

seperti

meningoensefalitis.
Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat
dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal, seperti
kaku kuduk, maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar.Karena

12

gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan
pada kecerdasan, motoris, penglihatan, pendengaran secara menetap. 3
Tentunya keadaan seperti diatas tidak terjadi dengan begitu saja,tetapi hal
tersebut dapat terjadi apabila infeksi pada jaringan otak tersebut mengenai pusatpusat fungsi otak. Karena ensefalitis secara difus mengenai anatomi jaringan otak,
maka sukar untuk menentukan secara spesifik dari gejala klinik kira-kira bagian
otak mana saja yang terlibat proses peradangan itu.
Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari
seluruh\ penderita.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata
dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan
masalah tingkah laku.3
2.3.1. Etiologi
Berbagai

macam

mikroorganisme

dapat

menimbulkan

ensefalitis,

misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang
terpenting dan tersering ialah virus.
Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi
radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Berbagai jenis virus
dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama sesuai dengan
jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus.3
2.4. Meningoencephalitis
Meningitis adalah infeksi akut pada selaput meningen (selaput yang
menutupi otak dan medula spinalis). Encephalitis adalah peradangan jaringan otak
yang dapat mengenai selaput pembungkus otak dan medulla spinalis.
Meningoencephalitis adalah peradangan pada selaput meningen dan jaringan
otak.3
2.4.1. Epidemiologi
Meskipun meningitis adalah suatu penyakit yang harus dilaporkan di
banyak negara, insidens sebenarnya masih belum diketahui. Meningitis bakterial
terjadi pada kira-kira 3 per 100.000 orang setiap tahunnya di negara-negara Barat.
Studi populasi secara luas memperlihatkan bahwa meningitis virus lebih sering
terjadi, sekitar 10,9 per 100.000 orang, dan lebih sering terjadi pada musim panas.
13

Di Brasil, angka meningitis bakterial lebih tinggi, yaitu 45,8 per 100,000 orang
setiap

tahun. Afrika

Sub-Sahara sudah

mengalami

epidemik

meningitis

meningokokus yang luas selama lebih dari satu abad, sehingga disebut sabuk
meningitis. Epidemik biasanya terjadi dalam musim kering, dan gelombang
epidemik bisa berlangsung dua atau tiga tahun, mereda selama musim hujan.
Angka serangan dari 100800 kasus per 100.000 orang terjadi di daerah ini yang
kurang terlayani oleh pelayanan medis. Kasus-kasus ini sebagian besar
disebabkan oleh meningokokus. Epidemik terbesar yang pernah tercatat dalam
sejarah melanda seluruh wilayah ini pada 19961997, yang menyebabkan lebih
dari 250.000 kasus dan 25.000 kematian. 4
Epidemik penyakit meningokokus terjadi di daerah-daerah di mana orang
tinggal bersama untuk pertama kalinya, seperti barak tentara selama mobilisasi,
kampus perguruan tinggi dan ziarah Haji tahunan. Walaupun pola siklus epidemik
di Afrika tidak dipahami dengan baik, beberapa faktor sudah dikaitkan dengan
perkembangan epidemik di daerah sabuk meningits. Faktor-faktor itu termasuk:
kondisi medis (kerentanan kekebalan tubuh penduduk), kondisi demografis
(perjalanan dan perpindahan penduduk dalam jumlah besar), kondisi sosial
ekonomi (penduduk yang terlalu padat dan kondisi kehidupan yang miskin),
kondisi iklim (kekeringan dan badai debu), dan infeksi konkuren (infeksi
pernafasan akut). 4
Ada perbedaan signifikan dalam distribusi lokal untuk kasus meningitis
bakterial. Contohnya, N. meningitides grup B dan C menyebabkan kebanyakan
penyakit di Eropa, sedangkan grup A ditemukan di Asia dan selalu menonjol di
Afrika, di mana bakteri ini menyebabkan kebanyakan epidemik besar di daerah
sabuk meningitis, yaitu sekitar 80% hingga 85% kasus meningitis meningokokus
yang didokumentasikan.4
2.4.2. Etiologi
Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang
jarang disebabkan oleh jamur. Istilah meningitis aseptic merujuk pada meningitis
yang disebabkan oleh virus tetapi terdapat kasus yang menunjukan gambaran
yang sama yaitu pada meningitis yang disebabkan organisme lain (lyme disease,
14

sifilis dan tuberculosis); infeksi parameningeal (abses otak, abses epidural, dan
venous sinus empyema); pajanan zat kimia (obat NSAID, immunoglobulin
intravena); kelainan autoimn dan penyakit lainnya.
Bakteri

yang

sering

menyebabkan

meningitis

bacterial

sebelum

ditemukannya vaksin Hib, S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang


menyebabkan meningitis neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan
sepsis neonatus.3
Tabel 1. Penyebab meningitis bakterialis
Neonatus (usia <3
bulan)
Bayi dan anak (usia >3
bulan) usia <50
Dewasa
tahun
Dewasa usia >50
(imunokompeten)
tahun
Fraktur
kranium/pasca-bedah
saraf

Escherichia coli; Streptococcus grup B; Listeria


monocytogenes
S. pneumonia; N. meningitidis; H. inf uenzae
S. pneumonia; N. meningitidis
S. pneumonia; N. meningitidis; Listeria
monocytogenes
Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus aureus;
bakteri gram negatif (Klebsiella,

Kebocoran CSS

Proteus, Pseudomonas, E. coli); Streptococcus grup A


dan
D; S.gram
pneumonia;
inf uenzae
Bakteri
negatif; H.
S. Pneumonia

Kehamilan

Listeria monocytogenes

Imunode~ siensi

Listeria monocytogenes; bakteri gram negatif; S.


pneumonia; Pseudomonas aeruginosa; Streptococcus
grup B; Staphylococcus aureus

Virus yang menyebabkan meningitis pada prinsipnya adalah virus


golongan enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses,
echovirus dan pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan
enterovirus dan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses)
adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis.
Selain itu virus yang dapat menyebabkan meningitis yaitu HSV, EBV, CMV
lymphocytic choriomeningitis virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus yang
paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya.
Sedangkan virus yang jarang menyebabkan meningitis yaitu Borrelia burgdorferi
(lyme disease), B. hensalae (cat-scratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma,

15

Jamus

(cryptococcus,

histoplasma,

dan

coccidioides),

dan

parasit

(Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).


Encephalitis adalah suatu proses inflamasi pada parenkim otak yang
biasanya merupakan suatu proses akut, namun dapat juga terjadi postinfeksi
encephalomyelitis, penyakit degeneratif kronik, atau slow viral infection.
Encephalitis merupakan hasil dari inflamasi parenkim otak yang dapat
menyebabkan disfungsi serebral. Encephalitis sendiri dapat bersifat difus atau
terlokalisasi. Organisme tertentu dapat menyebabkan encephalitis dengan satu
dari dua mekanisme yaitu (1). Infeksi secara langsung pada parenkim otak atau
(2) sebuah respon yang diduga berasal dari sistem imun (an apparent immunemediated response) pada sistem saraf pusat yang biasanya bermula pada beberapa
hari setelah munculnya manifestasi ekstraneural.
Tabel 2. Virus penyebab meningoensefalitis
Akut
Adenoviruses
1. Amerika utara

Eastern equine

Subakut
HIV
JC virus
Prion-associated encephalopathies
(Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)

encephalitis

Western equine

2.

encephalitis

St. Louis encephalitis

California encephalitis

West Nile encephalitis

Colorado tick fever


Di luar amerika utara

Venezuelan equine
encephalitis

Japanese encephalitis

Tick-borne
encephalitis

Murray Valley

encephalitis
Enteroviruses

16

Herpesviruses

Herpes simplex

viruses

Epstein-Barr virus

Varicella-zoster virus

Human herpesvirus-6

Human herpesvirus-7
HIV
Influenza viruses
Lymphocytic choriomeningitis virus
Measles virus (native atau vaccine)
Mumps virus (native atau vaccine)
Virus rabies
Virus rubella
Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis
juga dapat merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik
dan gangguan neoplastik. Penyebab yang paling sering menyebabkan encephalitis
di U.S adalah golongan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California, West nile
encephalitis viruses), enterovirus, dan herpesvirus. HIV adalah penyebab penting
encephalitis pada anak dan dewasa dan dapat berupa acute febrile illness.3
2.4.3. Patofisiologi
Dalam proses perjalanan penyakit meningitis yang disebabkan oleh
bakteri, invasi organisme harus mencapai ruangan subarachnoid. Proses ini
berlangsung secara hematogen dari saluran pernafasan atas dimana di dalam
lokasi tersebut sering terjadi kolonisasi bakteri. Walaupun jarang, penyebaran
dapat terjadi secara langsung yaitu dari fokus yang terinfeksi seperti (sinusitis,
mastoiditism, dan otitis media) maupun fraktur tulang kepala.
Penyebab paling sering pada meningitis yang mengenai pasien < 1 bulan
adalah Escherichia colli dan streptococcus group B. Infeksi Listeria
monocytogenes juga dapat terjadi pada usia < 1 bulan dengan frekuensi 5-10%
kasus. Infeksi Neisseria meningitides juga dapat menyerang pada golongan usia
ini. Pada golongan usia 1-2 bulan, infeksi golongan streptococcus grup B lebih
sering terjadi sedangkan infeksi enterik karena bakteri golongan gram negatif
frekuensinya

mulai

menurun.

Streptococcus
17

pneumonia,

Haemophilus

influenzae, dan N. Meningitidis akhir-akhir ini menyebabkan kebanyakan kasus


meningitis bakterial. H. influenzae dapat menginfeksi khususnya pada anak-anak
yang tidak divaksinasi Hib.
Organisme yang umum menyebabkan meningitis (seperti N.Meningitidis,
S.pneumoniae,

H.

influenzae)

terdiri

atas

kapsul

polisakarida

yang

memudahkannya berkolonisasi pada nasofaring anak yang sehat tanpa reaksi


sistemik atau lokal. Infeksi virus dapat muncul secara sekunder akibat penetrasi
epitel nasofaring oleh bakteri ini. Selain itu melalui pembuluh darah, kapsul
polisakarida menyebabkan bakteri tidak mengalami proses opsonisasi oleh
pathway komplemen klasik sehingga bakteri tidak terfagosit.
Terdapat bakteri yang jarang menyebabkan meningitis yaitu pasteurella
multocida, yaitu bakteri yang diinfeksikan melalui gigitan anjing dan kucing.
Walaupun kasus jarang terjadi namun kasus yang sudah terjadi menunjukan
morbiditas dan mortalitaas yang tinggi. Salmonella meningitis dapat dicurigai
menyebabkan meningitis pada bayi berumur < 6 bulan. Infeksi bermula saat ibu
sedang hamil.
Pada perjalanan patogenesis meningitis bakterial terdapat fase bakterial
dimana pada fase ini bakteri mulai berpenetrasi ke dalam cairan serebropsinal
melalui pleksus choroid. Cairan serebrospinal kurang baik dalam menanggapi
infeksi karena kadar komplomen yang rendah dan hanya antibody tertentu saja
yang dapat menembus barier darah otak.
Dinding bakteri gram positif dan negatif terdiri atas zat patogen yang
dapat memacu timbulnya respon inflamasi. Asam teichoic merupakan zat
patogen bakteri gram positif dan lipopolisakarida atau endotoksin pada gram
negatif. Saat terjadinya lisis dinding sel bakteri, zat-zat pathogen tersebut
dibebaskan pada cairan serebrospinal. 13
Terapi antibiotik menyebabkan pelepasan yang signifikan dari mediator
dari respon inflamasi. Adapun mediator inflamasi antara lain sitokin (tumor
necrosis factor, interleukin 1, 6, 8 dan 10), platelet activating factor, nitric oxide,
prostaglandin, dan leukotrien. Mediator inflamasi ini menyebabkan terganggunya
keseimbangan sawar darah otak, vasodilatasi, neuronal toxicity, peradangan
meningeal, agregasi platelet, dan aktifasi leukosit. Sel endotel kapiler pada
18

daerah lokal terjadinya infeksi meningitis bacterial mengalami peradangan


(vaskulitis), yang menyebabkan rusaknya agregasi vaskuler. Konsekuensi pokok
dari proses ini adalah rusaknya mekanisme sawar darah otak, edema otak,
hipoperfusi aliran darah otak, dan neuronal injury.
Akibat kerusakan yang disebabkan oleh respons tubuh terhadap infeksi,
agen anti-inflamasi berbagai telah digunakan dalam upaya untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas meningitis bakteri. Hanya deksametason yang telah
terbukti efektif. 1,5
2.4.4. Manifestasi Klinis
Gejala meningoensefalitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :

Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)

Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif,


dan koma.

Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:


o

Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami


kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.

Tanda kernig positif: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam


keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan
sempurna.

Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan


fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada
ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama
terlihat peda sisi ektremitas yang berlawanan.

Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.

Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat
eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan
karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi),
pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat
kesadaran.

Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.

19

Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tibatiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati
intravaskuler diseminata5.
2.5. PEMERIKSAAN FISIK
Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan
organisme penyebab infeksi. Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang
menunjukan gejala spesifik.
-

Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang

spesifik:
a. Hipotermia atau mungkin bayi demam
b. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura
-

jahitan, dan kaku kuduk tapi biasanya temuan ini muncul lambat.
Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih

mudah dicari.
a.
tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku
kuduk, tanda kernig positif dan Brudzinski juga positif)

Gambar 2. Gambar pemeriksaan brudzinski dan kernig


b.

tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari

pasien yang berhubungan dengan prognosis yang buruk


c.
Kejang terjadi pada 30% anak dengan meningitis bakteri

20

d.

Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 %

dari pasien dan lebih sering dengan meningitis pneumokokus. 6


Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien
akan mengeluhkan sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun
menonjol, ptosis, saraf cerebral keenam, anisocoria, bradikardia dengan
hipertensi, dan apnea adalah tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat
dengan herniasi otak. Papilledema jarang terjadi, kecuali ada oklusi sinus
vena, empiema subdural, atau abses otak.
Pada infeksi ensefalitis akut biasanya didahului oleh prodrome
beberapa hari gejala spesifik, seperti batuk, sakit tenggorokan, demam,
sakit kepala, dan keluhan perut, yang diikuti dengan gejala khas kelesuan
progresif, perubahan perilaku, dan defisit neurologis. Kejang yang umum
pada presentasi. Anak-anak dengan ensefalitis juga mungkin memiliki
ruam makulopapular dan komplikasi parah, seperti fulminant coma,
transverse myelitis, anterior horn cell disease (polio-like illness), atau
peripheral neuropathy. Selain itu temuan fisik yang umum ditemukan
pada ensefalitis adalah demam, sakit kepala, dan penurunan fungsi
neurologis. Penurunan fungsi saraf termasuk berubah status mental, fungsi
neurologis fokal, dan aktivitas kejang. Temuan ini dapat membantu
mengidentifikasi jenis virus dan prognosis. Misalnya akibat infeksi virus
West Nile, tanda-tanda dan gejala yang tidak spesifik dan termasuk
demam, malaise, nyeri periokular, limfadenopati, dan mialgia. Selain itu
terdapat beberapa temuan fisik yang unik termasuk makulopapular, ruam
eritematous; kelemahan otot proksimal, dan flaccid paralysis. 4-7
2.6. Pemeriksaan Penunjang
Jika dicurigai bakteri meningitis dan encephalitis, pungsi lumbal harus
dilakukan. Pungsi lumbal harus dihindari dengan adanya ketidakstabilan
kardiovaskular atau tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat. Pemeriksaan
cairan serebrospinal rutin termasuk hitung WBC, diferensial, kadar protein dan
glukosa, dan gram stain. Bakteri meningitis ditandai dengan pleositosis
neutrophilic, cukup dengan protein tinggi nyata, dan glukosa rendah. Viral
meningitis ditandai dengan protein pleositosis limfositik ringan sampai sedang,
21

normal atau sedikit lebih tinggi, dan glukosa normal. Sedangkan pada encephalitis
menunjukkan pleositosis limfositik, ketinggian sedikit kadar protein, dan kadar
glukosa normal. Peningkatan eritrosit dan protein CSF dapat terjadi dengan HSV.
Extreme peningkatan protein dan rendahnya kadar glukosa menunjukan infeksi
tuberkulosis, infeksi kriptokokus, atau carcinomatosis meningeal. Cairan
serebrospinal harus dikultur untuk mengetahui bakteri, jamur, virus, dan
mikobakteri yang menginfeksi. PCR digunakan untuk mendiagnosis enterovirus
dan HSV karena lebih sensitif dan lebih cepat dari biakan virus. Leukositosis
adalah umum ditemukan. Kultur darah positif pada 90% kasus.8
Pemeriksaan Electroencephalogram (EEG) dapat mengkonfirmasi komponen
ensefalitis. EEG adalah tes definitif dan menunjukkan aktivitas gelombang
lambat, walaupun perubahan fokal mungkin ada. Studi neuroimaging mungkin
normal atau mungkin menunjukkan pembengkakan otak difus parenkim atau
kelainan fokal. 8
Serologi studi harus diperoleh untuk arbovirus, EBV, Mycoplasma
pneumoniae, cat-scratch disease, dan penyakit Lyme. Sebuah uji IgM serum atau
CSF untuk infeksi virus West Nile tersedia, tetapi reaktivitas silang dengan
flaviviruses lain (St Louis ensefalitis) dapat terjadi. pengujian serologi tambahan
untuk patogen kurang umum harus dilakukan seperti yang ditunjukkan oleh
perjalanan, sosial, atau sejarah medis. Selain pengujian serologi, sampel CSF dan
tinja dan usap nasofaring harus diperoleh untuk biakan virus. Dalam kebanyakan
kasus ensefalitis virus, virus ini sulit untuk mengisolasi dari CSF. Bahkan dengan
pengujian ekstensif dan penggunaan tes PCR, penyebab ensefalitis masih belum
ditentukan di satu pertiga dari kasus.12
Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab
ensefalitis, terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak
mungkin cocok untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan
perbaikan klinis jika diagnosis tetap tidak jelas. HSV, rabies ensefalitis, penyakit
prion-terkait (Creutzfeldt-Jakob penyakit dan kuru) dapat didiagnosis dengan
pemeriksaan rutin kultur atau biopsi patologis jaringan otak. Biopsi otak mungkin
penting untuk mengidentifikasi arbovirus dan infeksi Enterovirus, tuberkulosis,

22

infeksi jamur, dan penyakit non-menular, terutama primer SSP vasculopathies


atau keganasan.12
2.7. Cairan Serebrospinalis
Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah
satu proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medulla spinalis terhadap
trauma atau gangguan dari luar.
Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500
ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150ml dalam
sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi
dan absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam
sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5kali dalam sehari. Perubahan
dalam cairan serebrospinal dapat

merupakan proses dasar patologi suatu

kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam


mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. 8
Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan

penyakit,serta

menentukan prognosa penyakit. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu


tindakan yang aman, tidak mahal dan cepat untuk
mengidentifikasi organism penyebab serta dapat

menetapkan
untuk

diagnose,

melakukan

test

sensitivitas antibiotika. Cairan serebrospinalis mengelilingi ruang sub araknoid di


sekitar otak dan medulla spinalis. Cairan ini juga mengisi ventrikel dalam otak.
Cairan cerebrospinalis menyerupai plasma darah dan cairan interstisial, tetapi
tidak mengandung protein. Cairan serebrospinalis dihasilkan oleh plesus koroid
dan sekresi oleh sel-sel ependimal yang mengitari pembuluh darah serebral dan
melapisi kanal sentral medulla spinalis. Fungsi cairan cerebrospinalis adalah
sebagai bantalan untuk pemeriksaan lunak otak dan medulla spinalis, juga
berperan sebagai media pertukaran nutrient dan zat buangan antara darah dan otak
serta medulla spinalis.8
Tabel 3. Temuan pada pemeriksaan cairan serebrospinal
pada beberapa gangguan sistem saraf pusat
Agen
Infeksi
Meningitis

Tekanan
200-300

Hitung
Kadar
Leukosit Glukosa
100-5000
<40
23

Kadar
Protein
>100

Mikrobiologi
Patogen spesifik pada

Bakteri
Meningitis
Viral
Meningitis
TB
Meningitis
Kriptokokus

90-200
180-300
180-300

Meningitis
aseptic
Keganasan

90-200

Nilai normal

80-200

> 80%
PMN
10-300
Limfosit
100-500
Limfosit
10-200
Limfosit
10-300
Limfosit
Mononuk
lear
0,5
Limfosit

Normal
Menuru
n, <40
Menuru
n

N / sedikit
meningkat
Meningkat,
>100
50-200

N
Menuru
n
50-75

N / sedikit
meningkat
Meningkat
15-40

50% bakteri gram dan


80% dari hasil kultur
Isolasi virus,
pemeriksaan PCR
Kultur Basl tahan
asam, PCR
Dengan tinta india,
antigen kriptokokus,
kultur
Negatif
Negatif
Negatif

2.8. Diagnosa Banding


1.

Kejang demam
Kejang Demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan
suhu tubuh (suhu rektal >38C) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranial. Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan
kejang demam kompleks. Kejang demam kompleks adalah kejang
demam fokal, lebih dari 15 menit, atau berulang dalam 24 jam. Pada
kejang demam sederhana kejang bersifat umum, singkat, dan hanya
sekali dalam 24 jam 9

2.

Infark Cerebral
Infark otak merupakan kematian neuron, glia dan vaskulator yang disebabkan oleh
tiadanya oksigen atau nutrien atau terganggunya metabolisme. Tiap penyebab
infark (anoksia, iskemik atau hipoglikemia) memiliki gambaran khas tersendiri,
begitu pola zona predileksi dan gambaran histopatologinya. Infark anoksia
disebabkan oleh tiadanya oksigen walaupun sirkulasi darah tetap normal. Infark
hipoglikemik terjadi bila kadar glukosa darah turun dibawah angka kritis selama
periode yang berkepanjangan. Dari ketiga jenis infark tadi, yang paling sering
dijumpai adalah infark iskemik yang menyebabkan hipoksia sekunder,

terganggunya nutrisi seluler, dan kematian sel otak.1


3. Perdarahan Cerebral
Perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim
tak dan bukan disebabkan oleh trauma.3
24

2.9 Penatalaksanaan
a.

Kejang diatasi dengan :


Anti Kejang.
- Beri Diazepam iv pelan-pelan dengan dosis 0,3-0,5 mg/menit
dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit,
dengan dosis maksimal 20mg. Obat yang praktis diberikan yaitu
diazepam rektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg. Atau:
Diazepam rektal 5mg untuk anak dengan BB kurang dari 10kg;
Diazepam rektal 10mg untuk BB lebih dari 10kg;
Diazepam rektal 5mg untuk anak dibawah 3 tahun;
Diazepam rektal 7,5mg untuk anak diatas 3 tahun
- Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti,
dapat diulangi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval
waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal
masih kejang, dianjurkan ke RS, agar dapat diberikan diazepam
intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.
- Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara iv
dengan

dosis

awal

10-20

mg/kg/kali

dengan

kecepatan

1mg/kg/menit atau kurang dari 50mg/menit. Bila kejang berhenti,


dosis selanjutnya adalah 4-8mg/kg/hari,dimulai 12 jam setelah
dosis awal.
- Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus
dirawat di ruang rawat intensif. 3
b.

Sumber infeksi yang menimbulkan meningitis diberantas dengan obat


obatan atau dengan operasi

c.

Kenaikan tekanan intra kranial diatasi dengan :


Manitol
Dosisnya 1 1,5 mg/kg BB secara IV dalam 30 60 menit dan
dapat diulangi 2 kali dengan jarak 4 jam
Kortikosteroid

25

Biasanya dipakai deksametason secara IV dengan dosis


pertama 10 mg lalu diulangi dengan 4 mg setiap 6 jam.
Kortikosteroid masih menimbulkan pertentangan. Ada yang
setuju untuk memakainya tetapi ada juga yang mengatakan
tidak ada gunanya.
Pernafasan diusahakan sebaik mungkin dengan membersihkan
jalan nafas.12
d.

Bila ada hidrosefalus obstruktif dilakukan operasi pemasangan pirau


(shunting).

e.

Efusi subdural pada anak dikeluarkan 25 30 cc setiap hari selama 2


3 minggu, bila gagal dilakukan operasi.

f.
2.

Fisioterapi diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.12


Pemberian Antibiotika.

Antibiotika spektrum luas harus diberikan secepat mungkin tanpa


menunggu hasil biakan. Baru setelah ada hasil biakan diganti dengan antibiotika
yang sesuai. Pada terapi meningitis diperlukan antibiotika yang jauh lebih besar
daripada konsentrasi bakterisidal minimal, oleh karena :
Dengan menembusnya organisme ke dalam ruang sub araknoid
berarti daya tahan host telah menurun.
Keadaan likuor serebrospinalis tidak menguntungkan bagi leukosit
dan fagositosis tidak efektif.
Pada awal perjalanan meningitis purulenta konsentrasi antibodi dan
komplemen dalam likuor rendah.3
Pemberian antibiotika dianjurkan secara intravena yang mempunyai
spektrum luas baik terhadap kuman gram positif, gram negatif dan anaerob serta
dapat melewati sawar darah otak (blood brain barier). Selanjutnya antibiotika
diberikan berdasarkan hasil test sensitivitas menurut jenis bakteri.3
Antibiotika yang sering dipakai untuk meningitis purulenta adalah :
a. Ampisilin
Diberikan secara intravena
Dosis

: Neonatus:

50 100 mg/kg BB/hari


26

dibagi dalam 2 kali pemberian.


Umur 1 2 bulan

: 100 200 mg/kg BB/hari


dibagi dalam 3 kali pemberian.

Umur > 2 bulan

: 300 400 mg/kg BB/hari


dibagi dalam 4 kali pemberian.

Dewasa

: 8 12 gram/hari
dibagi dalam 4 kali pemberian.

b. Gentamisin
Diberikan secara intravena
Dosis

: Prematur

: 5 mg/kg BB/hari
dibagi dalam 2 kali pemberian.

Neonatus

: 7,5 mg/kg BB/hari


dibagi dalam 3 kali pemberian.

Bayi dan dewasa

: 5 mg/kg BB/hari
dibagi dalam 3 kali pemberian.

c. Kloramfenikol
Diberikan secara intravena
Dosis

: Prematur

: 25 mg/kg BB/hari
dibagi dalam 2 kali pemberian.

Bayi genap bulan

: 50 mg/kg BB/hari
dibagi dalam 2 kali pemberian.

Anak

: 100 mg/kg BB/hari


dibagi dalam 4 kali pemberian.

Dewasa

: 4 8 gram/hari
dibagi dalam 4 kali pemberian.

d. Ceftriaxon
-

Dewasa dan anak > 12 tahun dan anak BB > 50 kg : 1 2 gram satu kali sehari. Pada infeksi berat yang
disebabkan organisme yang moderat sensitif, dosis
dapat dinaikkan sampai 4 gram satu kali sehari.
27

Bayi 14 hari : 20 - 50 mg/kg BB tidak boleh lebih dari


50 mg/kg BB, satu kali sehari.

Bayi 15 hari -12 tahun : 20 - 80 mg/kg BB, satu kali


sehari. Dosis intravena > 50 mg/kg BB harus diberikan
melalui infus paling sedikit 30 menit.1,3

Bila dilakukan kultur dan bakteri penyebab dapat ditemukan, biasanya antibiotika
yang digunakan adalah seperti yang tercantum dalam tabel berikut ini

Tabel 4. Pilihan antibiotik berdasakan kuman penyebab


No
1.
2.
3.
4.
5.

Kuman penyebab
H. influenzae
S. pneumoniae
N. meningitidis
S. aureus
S. epidermitis

Pilihan pertama
Ampisilin
Penisillin G
Penisillin G
Nafosillin
Sefotaksim

Alternatif lain
Cefotaksim
Kloramfenikol
Kloramfenikol
Vancomisin
Ampisillin bila sensitif dan atau

Enterobacteriaceae

ditambah aminoglikosida secara

Pseudomonas

Pipersillin +

intrateca.
Sefotaksim

7.

Streptococcus

Tobramisin
Penicillin G

Vankomisin

8.

Group A / B
Streptococcus

Ampisillin +

9.

Group D
L monocytogenes

Gentamisin
Ampisillin

6.

Trimetoprim
Sulfametoksasol

Terapi suportif melibatkan pengobatan dehidrasi dengan cairan pengganti


dan pengobatan shock, koagulasi intravaskular diseminata , patut sekresi hormon
antidiuretik , kejang , peningkatan tekanan intrakranial, apnea, aritmia, dan koma.
Terapi suportif juga melibatkan pemeliharaan perfusi serebral yang memadai dihadapan edema
serebral .3
28

Dengan pengecualian dari HSV dan HIV, tidak ada terapi spesifik untuk
virusensefalitis . Manajemen mendukung dan sering membutuhkan masuk ICU,
yangmemungkinkan terapi agresif untuk kejang, deteksi tepat waktu kelainan
elektrolit dan bila perlu, pemantauan jalan napas dan perlindungan dan
pengurangan peningkatan tekanan

intrakranial.

Asiklovir

adalah

pilihan

perawatan untuk infeksi HSV. Infeksi HIV dapat diobatidengan kombinasi ARV.
Infeksi M. pneumoniae dapat diobati dengan doksisiklin, eritromisin, azitromisin,
klaritromisin atau, meskipun nilai mengobati penyakitmikoplasma SSP dengan agen
ini masih diperdebatkan. Perawatan pendukung sangat penting untuk menurunkan
tekanan intrakranial dan untuk mempertahankan tekanan perkusi

serebral

yang

memadai dan oksigenasi. 3,12


Prognosis
Prognosis penyakit ini bervariasi, tergantung pada :
1. Umur : Semakin muda semakin bagus prognosisnya
2. Kuman penyebab
3. Lama penyakit sebelum diberikan antibiotika
4. Jenis dan dosis antibiotika yang diberikan
5. penyakit yang menjadi faktor predisposisi.
Pada banyak kasus, penderita meningitis yang ringan dapat sembuh
sempurna walaupun proses penyembuhan memerlukan waktu yang lama.
Sedangkan pada kasus yang berat, dapat terjadi kerusakan otak dan saraf secara
permanen, dan biasanya memerlukan terapi jangka panjang 13

DAFTAR PUSTAKA
29

1.

Harsono. 2003. Meningitis. Kapita Selekta Neurologi. 2 URL :


http://www.uum.edu.my/medic/meningitis.htm

2.

Japardi, Iskandar. 2002. Meningitis Meningococcus. USU digital library


URL:http://library.usu.ac.id/download/fk/bedahiskandar%20japardi23.pdf

3.

Quagliarello, Vincent J., Scheld W. 1997. Treatment of Bacterial


Meningitis. The New England Journal of Medicine. 336 : 708-16 URL
:http://content.nejm.org/cgi/reprint/336/10/708.pdf

4.

Cambell W,

DeJongs The Neurologic Examination Sixth edition,

Lippincott Williams and Wilkins, Philadelpia, 2005;19-20,37-40,97-277


5.

Lumban tobing SM, Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental,


FKUI, Jakarta, 2004; 7-111

6.

Juwono T, Pemeriksaan Klinik Neurologi dalam Praktek. EGC, Jakarta; 553

7.

Posner JB, Schiff ND, Saper CB, Plum F, Plum and Posner Diagnosis of
Stupor and Coma fourth edition, Oxford University Press, Oxford, 2007;
38-42

8.

Markam S, Penuntun Neurologi, Binarupa Aksara, Jakarta; 18-50

9.

Chusid JG, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional Bagian


Satu, Gajah Mada University Press, Jogjakarta, 1990; 150-190

10.

Duus Peter, Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan


Gejala edisi II, EGC, Jakarta; 78-127

11.

Fitzgerald MJ, Gruener G, Mtui E, Clinical Neuroanatomy and


Neuroscience Fifth edition International edition, Saunders Elsevier,
British, 2007; 225-257

12.

Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken., Lai, Susanna., and Braner, Dana. 2006.
Lumbar Puncture. The New England Journal of Medicine. 12 : 355
URL :http://content.nejm.org/cgi/reprint/355/13/e12.pdf

13.

Soetomenggolo TS, Ismael S. Buku ajar neurologi anak. Jakarta: IDAI;


1999. h. 339-76

14.

Sudewi, Raka; Sugianto Paulus; Ritarwan Kiking. 2011. Infeksi pada


Sistem Saraf. Surabaya. Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair.
30

15. Ropper AH, Brown RH. Adam and Victors principles of neurology.
8 th ed. New York: McGraw-Hill; 2015.

31