Anda di halaman 1dari 39

Referat Bedah Onkologi

CARCINOMA TIROID

OLEH:
Azis Aimaduddin.AI
Pembimbing:
Dr. Hengky Agung, Sp.B (K) Onk

BAGIAN BEDAH FAKULTAS


KEDOKTERAN UNS
RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA
2016

KELENJAR TIROID

A. EMBRIOLOGI KELENJAR TIROID


Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada saat janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan
pertama. Kelenjar tiroid berasal dari penebalan ektoderm dasar faring antara branchial pourch
pertama dan kedua. Dari bagian tersebut terbentuk divertikulum tiroid yang dikenal sebagai
tuberculum impar yang kemudian membesar dan tumbuh kearah bawah mengalami desensus
dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, terbentuk sebagai duktus tirogosus
yang muaranya dari foramen secum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan atropi pada
minggu ke enam kehidupan intra uterin dan menghilang sebelum dewasa, tetapi pada pada
beberapa keadaan masih menetap atau terjadi kelenjar sepanjang antara kelenjar yang
seharusnya dan basis lidah.
Devertikulum tiroid berkembang cepat membentuk 2 lobus yang tumbuh ke lateral sehingga
terbentuk kelenjar tiroid dengan 2 lobus lateral dan bagian tengahnya disebut isthmus. Pada
minggu ke-7 kelenjar tiroid mencapai posisi terakhirnya di ventral trakea setinggi C5,C6-Th1
bersaman dengan hilangnya ductus thyroglosus. Perkembangan selanjutnya kelenjar tiroid akan
bergabung dengan ultimobrachial body yang berasal dari brachial pouch V dan membentuk CCell atau cell parafolikuler dari kelenjar thyroid.

Kegagalan desensus ataupun menutupnya duktus akan terjadi kemungkinan terbentuknya


kelenjar tiroid yang letaknya abnormal seperti pada tabel dibawah ini:
A Classification of Congenital Anomalies of the Thyroid Glanda

Both Median and Lateral


Anlages

Median Anlage

Lateral Anlage

Neither Anlage

A. Variable shape and weight A. Agenesis

A. Nonfusion with median anlage

A. Vessels

B. Symmetry

1. Isthmus: thick, thin, absent

B. Cysts with squamous epithelial


lining

1. Artery

C. Total thyroid agenesis

2. Bilobed partial

C. Solid cell rests: C cells

2. Vein

D. One lobe absent

3. Unilateral

D. Agenesis: Lobdell-DiGeorge
syndrome

3. Lymph

E. Pyramidal lobe

4. Pyramidal lobe

E. Pharyngeal pouches remnants

B. Muscles

1. Absent

5. Short

1. Thymic

2. From the right lobe

6. Long

2. Parathyroid

3. From the left lobe

7. Right or Left

3. Ultimobranchial body

4. From the isthmus

8. Thyroglossal duct
B. Anomalies of descent along the
thyroid line
1. Lingual

C. Nerves

F. Ectopic thyroid tissue in fat, muscles


G. Fat, muscle cartilage within the
thyroid gland
H. Lateral aberrant thyroid not within
the capsule of medially located
lymph nodes

2. Sublingual
3. Prelaryngeal
C. Accessory ectopic (i.e., outside the
pathway of descent)
1. Mediastinal
2. Intratracheal
3. Lateral to jugular
4. Ovarian
5. Sella turcica
6. Retrotracheal
7. Preaortic
8. Pericardial
9. Cardiac
10. Porta hepatis
11. Gallbladder
12. Groin
13. Intralaryngeal
14. Intraesophageal
15. Intralymph node

This classification is based on the thyroid anlage(s), if any, involving the anomaly.Source: Skandalakis JE, Gray SW (eds).
Embryology for Surgeons, 2nd Ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994; with permission.

Kelainan Kongenital Kelenjar Tiroid


Kelainan kongenital kelenjar tiroid sudah terjadi sejak bayi lahir, tetapi secara klinis baru
tampak setelah penderita tumbuh lebih besar. Kelainan kongenital kelenjar tiroid yang paling sering
dijumpai adalah kista duktus tiroglosus dan tiroid ektoik.
Kista Ductus Thyroglosus
Kista ductus thyroglosus adalah suatu kista pada garis tengah yang muncul akibat kegagalan
obliterasi dari ductus thyroglosus yang terbentang antara foramen cecum lidah kearah itsmus/lobus
piramidalis tiroid sehingga bisa terisi sekret dan membentuk suatu kista yang tidak nyeri. Kista dan
duktus penyertanya mempunyai hubungan yang bervariasi dengan os hyoideum; biasanya terletak
dibelakang atau didepan atau kadang kadang bisa melewati corpus ossis hyoidea dan dapat timbul
di tempat manapun dari foramen cecum sampai incisura jugularis.
Kista ductus thyroglosus timbul pada semua usia tetapi umumnya pada masa anak-anak
pada saat umur 5 tahun. Biasanya timbul di garis tengah pada daerah os hyoideum, berbentuk massa
kistik yang tidak nyeri dan bergerak saat menelan atau pada saat menjulurkan lidah sebagai bukti
bahwa melekat ke foramen cecum. Kista ini bisa tampil dengan infeksi didalamnya. Terapi bedah
melibatkan eksisi kista dan saluran penyertanya yang dapat meluas melalui os hyoideum ke basis
lingual. Terapi yang tidak adekuat dapat menyebabkan kekambuhan kista, infeksi berulang atau
dalam perkembangannya dapat menyebabkan sinus atau fistel eksterna. Kista yang tidak diangkat
dilaporkan dapat berpotensi malignansi seperti pada tabel dibawah ini:
Reported Cases of Thyroglossal Duct-Associated Carcinomaa

Histology:

Papillary carcinoma

99

Adenocarcinoma

Malignant struma

Squamous cells carcinoma

Total (reported cases)


Female/Male

66:42 (1 unknown)

Age

6 to 81 years

History of neck radiation

109

Adapted from LiVolsi VA. Surgical Pathology of the Thyroid. Philadelphia: WB Saunders,
1990.Source: Skandalakis JE, Gray SW (eds). Embryology for Surgeons, 2nd Ed. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1994; with permission.

Thyroid Ektopik
Kegagalan turunnya prekursor thyroidea dapat menyebabkan perkembangan kelenjar tiroid
dalam senyawa lidah serta perkembangan jaringan tiroid dalam posisi ektopik. Tumor tiroid dapat
timbul dalan jaringan tiroid ektopik. Kelainan kenjar tiroid ektopik yang paling sering adalah tiroid
lingual. Gejala yang umum dikeluhkan penderita adalah pembengkakan lidah yang menimbulkan
kesulitan menelan, kesulitan dalam bernafas atau perubahan kwalitas bicara. Pada pemeriksaan
skintigrafi bisa terdeteksi bahwa kelenjar tiroid terdapat lingual sedangkan di depan trakea tidak
ada. Lokasi lain yang relatif jarang ditemukan pada tiroid ektopik adalah tiroid substernal aberrant,
tiroid prelaryngeal dan tiroid intra trakeal. Eksisi bedah diperlukan untuk obstruksi simtomatik
yang ditimbulkannya. Autotransplantasi jaringan tiroid yang dieksisi dilakukan untuk mencegah
hipotiroidisme.

B. ANATOMI DAN TOPOGRAFI


Kata thyroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar ini merupakan kelenjar
endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh capsula yang berasal dari
lamina pretracheal fascia profunda. Capsula ini melekatkan thyroid ke larynx dan trachea.(4)
Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1,
terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti
buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di
bawah pada cincin trachea 5 atau 6.(4)

Gambar 1. Kelenjar thyroid (tampak depan)


Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gr, rata-rata 25 gr.(4)
Dengan adanya ligamentum suspensorium Berry kelenjar thyroidea ditambatkan ke cartilage
cricoidea dari facies posteromedial kelenjar. Jumlah ligamentum ini 1 di kiri dan kanan.
Fungsinya sebagai ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar
dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar.(4)
I. Lobus Lateralis(4)
Setiap lobus kiri dan kanan terdiri dari 3 bagian yaitu :
1. Apex
2. Basis
3. 3 Facies/ permukaan dan 3 Margo/ pinggir
1. Apex(4)
Berada di atas dan sebelah lateral oblique cartilage thyroidea
Terletak antara M.Constrictor inferior (di medial) dan M.Sternothyroideus (di lateral)
Batas atas apex pada perlekatan M.Sternothroideus.
Di apex A. Thyroidea superior dan N.Laringeus superior berpisah, arteri berada di superficial
dan nervus masuk lebih ke dalam dari apex (polus)Ahli bedah sebaiknya meligasi arteri
thyroidea sup.dekat ke apex.

Gambar 2. Topografi kelenjar thyroid (tampak depan)

2. Basis(4)
Terletak setentang dengan cincin trachea 5 atau 6.
Berhubungan dengan A. Thyroidea inferior dan N. Laryngeus recurrent yang berjalan di
depan atau belakang atau di antara cabang-cabang arteri tersebut. Ahli bedah sebaiknya
meligasi arteri thyroidea inferior jauh dari kelenjar.
3.a. Facies Superficial/ Anterolateral(4)
Berbentuk konvex ditutupi oleh beberapa otot dari dalam ke luar :
1. M. Sternothyroideus
2. M. Sternohyoideus
3. M. Omohyoideus venter superior
4. Bagian bawah M. Sternocleidomastoideus
3.b. Facies Posteromedial(4)
Bagian ini berhubungan dengan :
1.

2 saluran : larynx yang berlanjut menjadi trachea, dan pharynx berlanjut menjadi
oesophagus.

2.

2 otot : M. Constrictor inferior dan M. Cricothyroideus.

3.

2 nervus : N. Laryngeus externa dan N. Larungeus recurrent.

3.c. Facies Posterolateral(4)


Berhubungan dengan carotid sheath (selubung carotid) dan isinya yaitu A. Carotis interna, N.
Vagus, dan V. Jugularis interna (dari medial ke lateral).
4. Margo Anterior(4)
Margo ini memisahkan facies superficial dari posteromedial, berhubungan dengan anastomose A.
Thyroidea superior.
5. Margo Posterior(4)
Bagian ini memisahkan facies posterolateral dari posteromedial, berhubungan dengan
anastomose A. Thyroidea superior dan inferior. Ductus thoracicus terdapat pada sisi kirinya.
Terdapat kelenjar parathyroidea superior pada pertengahan margo posterior lobus lateralis
kelenjar thyroidea tepatnya di antara true dan false capsule. Setentang cartilage cricoidea dan
sebelah dorsal dari N. Laryngeus recurrent.

Kelenjar parathyroidea inferior letaknya bervariasi, terdapat 3 variasi letaknya :


1. Pada polus bawah (inferior) lobus lateralis di dalam false capsule di bawah A. Thyroidea
inferior.
2. Di luar false capsule dan di atas A. Thyroidea superior
3. Di dalam true capsule pada jaringan kelenjar dan ventral terhadap N. Laryngeus recurrent.

Gambar 3. Topografi kelenjar thyroid (tampak belakang)


II. Isthmus(4)
Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian bawah
lobus dextra dan sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan). Diameter transversa dan
vertical 1,25 cm.
Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :
1. Kulit dan fascia superficialis
2. V. Jugularis anterior
3. Lamina superficialis fascia cervicalis profunda
4. Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.
Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya
dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae. Di
margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea inferior.

III. Lobus Pyramidalis(4)


Kadang-kadang dapat ditemui.
Jika ada biasanya terdapat di margo superior isthmus, memanjang ke os hyoidea, atau bisa juga
berasal dari lobus kiri atau kanan.

Sering didapati lembaran fibrosa atau musculous yang menghubungkan lobus pyramidalis dan
os hyoidea, jika penghubung ini otot dikenal dengan nama levator glandula thyroidea.
IV. Kapsul Kelenjar Tiroid(2,4)
Kapsul kelenjar thyroidea terdiri dari :
1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda.
2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.
Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea, pembuluh darah vena
yang luas dan banyak.

Gambar 4. Vascularisasi kelenjar thyroid (tampak depan)


V. VASCULARISASI
1. Sistem Arteri(4)
A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan superficial
kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan dalam
kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau A.
Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke
facies posteromedial.

2. Sistem Vena(4)
V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna
(kadang-kadang V. Facialis)
V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V. Brachiocephalica
sin.
V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V. Jugularis int.

3. Aliran Lymphatic(4)
Ascending Lymphatic
a. Bagian media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane

cricothyroidea
b. Bagian lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.

Descending Lymphatic

a. Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea


b. Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.

Penerapan Anatomi Klinis


1. Selama operasi pengangkatan kelenjar thyroid (thyroidectomy) :
Arteri thyroidea superior diligasi dekat dengan kelenjar untuk mencegah cedera N. Laryngeus
externa yang berjalan bersama-sama dengan arteri tersebut. (4)
Arteri thyroidea inferior diligasi jauh dari kelenjar untuk menghindari cedera N. Laryngeus
recurrent yang berdekatan letaknya bila dekat dengan kelenjar. Syaraf ini berjalan di depan/
belakang atau di antara cabang-cabang arteri tersebut. (4)
Ligasi juga dilakukan pada pembuluh darah yang terletak di antara kedua lapisan capsul untuk
mencegah perdarahan massif. (4)
Saat pengangkatan kelenjar ligamentum Suspensorium Berry harus dipotong agar kelenjar
dapat dimobilisasi dengan mudah. (4)

Gambar 5 Topografi kelenjar thyroid (tampak samping)


2. Kelenjar thyroid bergerak saat menelan, hal ini dikarenakan adanya false capsule (yang berasal
dari lamina pretracheal) yang membentuk lig. Suspensorium Berry menambatkan kelenjar ini ke
cartilage cricoid. Informasi ini penting untuk menunjukkan terdapatnya pembengkakan pada
kelenjar thyroid bila pada proses menelan massa turut bergerak. (4)
3. Pertumbuhan kelenjar thyroid condong kearah belakang sehingga dapat menyebabkan penekanan
pada trachea. (4)
4. Selama operasi thyroidectomy partial sebaiknya bagian posterior kelenjar tidak diangkat untuk
menghindari terangkatnya kel. Parathyroid(4).
5. Selama pembesaran thyroid bisa terjadi gangguan pada jantung. Secara anatomi lamina
pretracheal yang membentuk outer false capsule bersambung dengan pericardium fibrosa.
Sehingga jika terjadi pembesaran kelenjar lamina pretracheal akan teregang/ tertarik yang
berakibat tertariknya pericardium fibrosa. (4)
C. FISIOLOGI KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama, yaitu tiroksin (T4). Bentuk aktif
hormon ini adalah triyodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di
perifer,dan sebagian kecil langsung di bentuk oleh kelenjar tiroid. Hormon produk kelenjar
tiroid ini merupakan iodinated asam amino yang berupa tyroksin (T4) dan 3,5,3-triiodotyronin
(T3) yang dalam kelenjar tiroid terikat oleh tyroglobulin (Tg) dalam koloid asini, dan diperifer
hormon ini terikat oleh protein lainnya. Yodida anorganik yang diserap dari saluran cerna

merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali yang
afinitasnya sangat tinggi di jaringan tiroid. Yodida anorganik mengalami oksidasi menjadi
bentuk organik dan selanjutnyamenjadi bagian dari tirosin yang terdapat dalam tiroglobulin
sebagai monoyodotirosin (MIT) atau diyodotirosin

(DIT). Senyawa atau konjungasi DIT

dengan MIT atau dengan DIT yang lain akan menghasilkan T3 dan T4, yang disimpan di dalam
koloid kelenjar tiroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap di
dalam kelenjar yang kemudian mengalami deyodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang.
Secara ringkas, konsumsi yodium melalui gastrointestinal (makanan) kemudian melalui
transport aktif (pompa yodium) yang didukung oleh Na+K+ATP-ase sehingga terjadi
penyerapan yodium dari gastrointestinal ke dalam sirkulasi darah. Setelah itu pembentukan
hormon tiroksin melalui beberapa langkah :
1. Trapping : mengambil yodium dari sirkulasi ke dalam kelenjar tiroid
2. Oksidasi : yodium menjadi yodida
3. Pengikatan yodium oleh asam amino precursor menjadi 3-monoiodotirosin (MIT) dan 3-5diiodotirosin (DIT).
4. Coupling,Penggabungan kedua bentuk iodotirosine yang masih inaktif menjadi bentuk aktif
iodotironin yaitu triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4).
5. Penimbunan, pembentukan koloid
6. Deyodinasi
7. Proteolisis dan sekresi hormon.

Dalam sirkulasi, hormon tiroid terikat pada protein, yaitu globulin pengikat tiroid (thyroidbinding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (thyraxine-binding prealbumin,
TBPA). Hormon tiroksin yang aktif adalah yang bebas sehingga mampu menembus dinding sel
untuk menginduksi konsumsi oksigen dan meningkatkan metabolisme terutama karbohidrat.
Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh suatu hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating
hormone, TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Kelenjar yang hipofisis
secara langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya olah kadar hormon tiroid dalam sirkulasi
yang bertindak sebagai negative feedback terhadap lobus anterior hipofisis, dan terhadap
sekresi thyrotropine releasing hormone (TRH) dari hipotalamus. Hormon tiroid mempunyai
pengaruh yang sangat bervariasi terhadap jaringan/organ tubuh yang pada umumnya
berhubungan dengan metabolisme sel.

Pada kelenjar tiroid juga didapatkan sel parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin.
Kalsitonin adalah suatu suatu polipeptida yang turut mengatur metabolismekalsium, yaitu yang
menurunkan kadar kalsium serum, melalui pengaruhnya terhadap tulang.

D. PEMBESARAN KELENJAR TIROID


Kelenjar tiroid dianggap membesar jika ukurannya lebih dari 2 kali ukuran normal.
Pembesaran kelnjar tiroid (struma) secara morfologi dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Struma diffusa : adalah pembesaran kelenjar tiroid yang mengenai pada seluruh kelenjar,

dengan konsistensi lunak.


2. Struma nodusa : jika manivestasi pembesaran kelenjar tiroid berupa nodul, apabila hanya
satu nodul disebut uninodusa dan bila lebih dari satu nodul baik dalam satu lobus maupun
pada kedua lobus maka disebut sebagai multinodusa.
Etiologi :
Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh :
1. Hiperplasi dan hipertropi kelenjar; terjadi apabila ada pacuan terhadap kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid. Hal ini terjadi pada masa pertumbuhan, pubertas, gravid, atau
pada saat sembuh dari sakit berat.
2. Inflamasi kelenjar tiroid ; tiroiditis akut, tiroiditis subakut (de Quervain) dan tiroiditis kronis
( Hashimoto disease dan Riedels struma)
3. Neoplasma, ada 2 macam:
Neoplasma jinak ( adenoma); bentuk adenoma papiliferum sering dianggap ganas dan
dimasukkan sebagai carsinoma tiroid tipe papiller.
Neoplasma ganas ( adenocarsinoma)
Berdasarkan dari penyebabnya maka nodul tiroid dibagi atas ;
a.

Radang atau gangguan autoimun


Penyakit Graves
Penyakit Hashimoto

b. Hyperplasia dan gangguan metabolik


Struma Koloid
Struma Endemik
c.

Neoplasia
Adenoma
AdenoCarcinoma ( Papiler, Folikuler, Anaplastik, Medular)

Bagan I. Kelainan Kelenjar Tiroid(6)


Etiologi

Jenis

Patofisiologi

Gambaran Klinis

Radang atau
Gangguan Imun

Graves Disease

Kelebihan Sekresi hormone


Tiroid

Hipermetabolik

Destruksi folikel tiroid oleh


penyusupan jaringan limfoid

Struma sedang dan nyeri

De Quervains
Disease

Mengikuti Infeksi virus


ISPA

Nodul tiroid sedang

Riedels Struma

Fibrosis tidak jelas yang


mungkin kelanjutan dari
radang subakut

Nodul Progresive

Struma diffuse, uni atau


multinoduler

Nodul

Hyperplasia diffuse karena


defisiensi yodium

Struma besar

Benjolan

Tunggal

Hashimotos Disease

Hyperplasia dan
gangguan metabolic

Struma Koloid

Struma Endemik

Neoplasia

Adenoma

Struma

Hypotiroid

Self limited disease

Hypotiroid

Eutiroid

Eutiroid

Adenocarcinoma
1

Folikuler

Metastasis ke tulang dan


paru

Pertumbuhan lambat

Papiler

Metastasis kekelenjar limfe

Pertumbuhan lambat

Medulare

Dari sel parafolikuler

Benjolan keras di tiroid

Anaplastik

Penyusupan local cepat,


metastasis hematogen

Sangat agresif dan cepat

Pemeriksaan Klinis
Pasien dengan pembesaran tiroid lebih banyak asimptomatis, kebanyakan kasus ini
diketahui saat pemeriksaan leher karena alasan lain. Saat pertama kali ditemukan maka yang
pertama kali ditentukan oleh seorang klinisi adalah faktor penyebab dari pembesaran tersebut,
apakah dari lokoregional atau dari sistemik, multilokuler atau uninoduler. Dalam menegakkan
diagnosis nodul tiroid diperlukan pemeriksaan yang teliti meliputi :
a.

Anamnesis

Penderita perlu ditanyakan mengenai hal hal yang diduga mempunyai hubungan dengan
keganasan kelenjar tiroid, antara lain :
1) Umur < 20 th atau > 50 th
2) Riwayat terpapar radiasi leher pada waktu kanak kanak
3) Pembesaran kelenjar tiroid yang cepat
4) Penderita struma dengan suara parau
5) Disertai disfagia
6) Disertai rasa nyeri
7) Ada riwayat pada keluarga yang menderita kanker.
8) Penderita struma yang diduga hyperplasia dan diterapi dengan hormon thyroksin tetap
membesar
9) Struma dengan sesak nafas.
Selain itu perlu juga ditanyakan apakah ada tanda tanda hypertiroidea, seperti tremor, akral
basah dan hangat, takikardi, susah konsentrasi, makan banyak tetapi berat badan tidak
naik/kurus,sering diare, dan juga tanda tanda hipotiroidea seperti apatis, sikap lamban, wajah
sembab, konstipasi, kulit kering sering mengantuk, berat badan bertambah dan non pitting oedema
pada tungkai.
b.

Pemeriksaan Fisik
Seperti halnya pemeriksaan fisik pada kasus kasus tumor yang lain, maka kepala, leher dan

dada bagian atas harus terlihat. Pemeriksaan dilakukan dari belakang kepala penderita sedikit
fleksi sehingga musculus sternocleidomastoideus relaksasi sehingga tumor tiroid lebih mudah
untuk dievaluasi dengan palpasi. Digunakan kedua tangan bersamaan dengan ibu jari posisi di
tengkuk penderita dan keempat jari yang lain dari arah lateral mengevaluasi tiroid serta mencari
pole bawah kelenjar tiroid sewaktu penderita disuruh menelan. Secara rutin juga harus dievaluasi
keadaan kelenjar getah bening leher.(2)
Pada pemeriksaan nodul tiroid, untuk pembesaran kelenjar tiroid yang jinak dapat ditemukan di
medial musculus sternocleidomastoideus, tetapi apabila didapatkan adanya pembesaran kelenjar
getah bening berada di lateral musculus sternocleidomastoideus harus dipertimbangkan adanya
suatu proses keganasan.(2).
Pada pemeriksaan fisik, apabila dijumpai adanya nodul pada struma harus didiskripsikan :
1.

Lokasi : lobus kanan, kiri, ismus.

2.

Ukuran.

3.

Jumlah nodul : uninodusa, multinodusa.

4.

Konsistensinya : kistik, lunak, kenyal, keras.

5.

Nyeri/tidak.

6.

Mobilitas : ada tidak perlengketan dengan musculus sternocleidomastoideus ataupun


trachea.

7.

Pembesaran kelenjar getah bening sekitar tiroid.

Dalam melakukan pemeriksaan kelenjar tiroid yang perlu diwaspadai adanya suatu keganasan
adalah :
1. Tumor yang cepat membesar tanpa diikuti rasa nyeri.
2. Pengerasan pada beberapa bagian atau menyeluruh dari suatu struma.
3. Struma yang sudah lama tiba tiba membesar secara progresif.
4. Hilangnya mobilitas dari struma, yang terjadi karena proses infiltrasi tumor ke jaringan
sekitarnya.
5. Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang musculus sternocleidomastoideus
karena terdesak oleh tumor ( tanda dari BERRY ).
6. Adanya obstruksi trachea.
7. Struma dengan horner sindrom (ptosis, miosis,, enophtalmus dengan suara parau).
8. Struma dengan pembesaran kelenjar limfe leher.
9. Struma dengan metastase jauh.
c.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan ini terbagi menjadi dua:
a) Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid.
Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan T3, T4, TSH, FT4
b) Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan fungsi tiroid
Pemeriksaan anti body tiroid dimana antibody ini terdiri atas :

Antibody thyroglobulin.

Antibody mikrosomal.

Antibody CA2

Cell Surface antibody

Tiroid stimulating antibody (TSA)

Selain itu untuk mengetahui keganasan tiroid perlu diperiksa :


o Human thyroglobulin, suatu hormon marker untuk ca tiroid jenis yang
berdifferensiasi baik, terutama untuk follow up.
o

Kadar calsitonin, untuk pasien yang dicurigai ca meduller (2)

Pemeriksaan Radiologis.
Untuk mempertajam diagnosis suatu keganasan tiroid perlu dilakukan
pemeriksaan radiologis seperti :
a) Foto polos leher (soft tissue tehnik) anteroposterior dan lateral, untuk melihat
kalsifikasi dan untuk melihat ada tidaknya deviasi trachea.
b) Rontgen thorak, untuk mengetahui adanya metastase ke thorax,
c) Oesophagogram, dilakukan apabila secara klinis terdapat tanda tanda adanya
infiltrasi ke eosophagus.(2).
d) CT-Scan, dapat digunakan untuk mengetahui penyebaran lokal di coli ataupun untuk
mengetahui adanya penyebaran jauh di mediatinum, liver, paru, tulang, ataupun otak.
e) MRI, memiliki fungsi yang hampir sama dengan CT-SCAN tetapi lebih sensitif
f) Bone Scaning, untuk mengetahui bone metastasis.(4)
Bone Scanning

Pemeriksaan Ultrasonografi
Manfaat pemeriksaan ini untuk mendiagnosis kasus pembesaran kelenjar tiroid adalah :
a) Dapat menentukan jumlah nodul.
b) Dapat membedakan lesi tiroid tersebut padat atau kistik.
c) Dapat mengukur volume dari kelenjar tiroid
d) Dapat mendeteksi adanya jaringan kanker tiroid residif yang tidak menangkap
yodium yang tidak terlihat dengan sidik tiroid.
e) Pada kehamilan dimana pemeriksaan sidik tiroid adalah kontraindikasi, hal ini sangat
membantu untukmengetahui adanya pembesaran tiroid.
f) Untuk mengetahui lokasi dengan tepat benjolan tiroid yang akan dilakukan biopsi
g) Dapat dipakai untuk pengamatan lebih lanjut hasil pengobatan.(1)

Gambaran USG untuk membedakan nodul jinak atau ganas(2)


Jinak

Ganas

Normal Echo / Hyperecho

Hipoecho

Kalsifikasi yang kasar

Mikrokalsifikasi

Tipis dengan halo yang jelas

Tebal, irreguler atau tanpa halo

Batas tegas

Batas tidak tegas

Tidak ada
regional

pembesaran

limfadenopathy Ada pembesaran lymphadenopaty regional

(management of SNG;current)

Pemeriksaan Sidik Tiroid.


Bila nodul menangkap yodium lebih sedikit dari jaringan tiroid normal disebut cold
nodule. Bila afinitasnya sama disebut warm nodule, dan bila afinitasnya lebih disebut hot
nodule. Suatu karsinoma tiroid kebanyakan adalah cold nodule, sekitar 10 17 % struma
dengan nodul dingin adalah suatu keganasan.
Apabila akan dilakukan pemeriksaan ini maka obat obatan yang dapat mengganggu
penangkapan yodium oleh tiroid harus dihentikan selama 2 4 minggu sebelumnya. (3)

Pemeriksaan Sitologi (BAJAH)


Pemeriksaan ini tergantung dari :
a) Kemampuan seorang sitolog dalam pengambilan sampel
b) Ketepatan interpretasi seorang sitolog.
Ketepatan pemeriksaan sitologi untuk kanker anaplastik, medulare dan papilare mendekati
100 %, tetapi untuk jenis folicular hampir tidak dapat dipakai karena gambaran sitologi
untuk adenomatous goiter, adenoma folicular dan adenokarsinoma folicular adalah sama.
Hal ini hanya dapat dibedakan dengan adanya infiltrasi ke kapsul tiroid dan vaskuler yang
hanya dapat dilihat dengan pemeriksaan histopatologi (3)
Pemeriksaan Histopatology.
Pemeriksaan ini adalah gold standar dalam menegakkan diagnosis tumor tiroid dan
pemeriksaan ini dapat berupa : Potong beku (Frozen section), Pemeriksaan Paraffin block.

Tiroiditis Akut
Sering disebut sebagai akut diffus tiroiditis; akut non supuratif tiroiditis atau
pseudotuberkuler tiroiditis. Gejala yang karakteristik adalah demam, kelemahan pada
ekstremitas atau malaise, nyeri pada tiroid dan pembesaran kelenjar tiroid yang biasanya tidak
simetris.
Penyebab pasti tiroiditis akut adalah infeksi virus pada beberapa kasus disebabkan oleh
infeksi bakteri yang berlanjut menjadi infeksi yang supuratif. Bakteri patogen biasanya adalah
staphylococcus dan pneumococcus dan jarang salmonella atau bacterioides.
Kelanjutan dari suatu proses primer di tiroid menyebabkan terlepasnya tiroglobulin atau
jaringan tiroid yang mengalami denaturasi kedalam sirkulasi dan menimbulkan proses

sensitisasi imunologis yang meproduksi auto-immune antibodies yang pada gilirannya akan
menyebabkan reaksi alergi dan peradangan lebih lanjut.
Pada pemeriksaan biopsi menunjukkan suatu inflammatory reaction yang karakteristik
dengan adanya gambaran infiltrasi pada stroma tiroid oleh sel mononuklear, proliferasi jaringan
ikat dan giant cell fermation.Pada pemeriksaan yodium radioaktif akan terlihat penurunan
aptake-nya akibat blokade olek proses inflamasi. Pada pemeriksaan Protein Bound Iodine akan
terlihat sedikit peningkatan akibat terlepasnya tiroglobulin dalan sirkulasi.
Pengobatannya adalah dengan pemberian antibiotik yang sesuai kumannya, biasanya akan
mengecil dalam 48 jam dan sembuh dalam 2-4 minngu. Jika terjadi abses harus dilakukan incisi
drainage, dan bila terbetuk sinus piriformis atau trakea maka harus dieksisi dan ditutup rapat.

Tiroiditis Sub-akut (de Quervains)


Sering timbul sebagai self limited disease, dan sembuh dengan pengobatan simtomatik.
Penyebab pasti tidak diketahui tetapi sering mengikuti infeksi virus pada pernafasan bagian
atas. Gejala klinis biasanya nyeri pada daerah tiroid, dan kadang menjalar pada persendian
rahang bawah serta telinga, nyeri menelan dan pembesaran kelenjar tiroid. Pada gejala awal
biasanya timbul sedikit hipertiroid karena pelepasan hormon tiroksin ke sirkulasi akibat
kerusakan jaringan dan setelah beberapa minggu atau bulan akan normal kembali.
Perubahan laboratorium menunjukkan peningkatan laju enap darah, peningkatan
immunoglobulin, lekositosis neutrofil atau limfosit. Graves disease dan tiroiditis subakut dapat
dibedakan dengan pemeriksaan sidik tiroid; pada graves disease terjadi peningkatan uptake
yang diffus pada kelenjar tiroid sedangkan pada tiroiditis sub akut justru terjadi penurunan
yang diffus dari uptake I131.
Perubahan yang terjadi biasanya pembesaran kelenjar tiroid akibat peradangan, bisa
asimetris dan bisa terjadi perlekatan apada kapsul dan jaringan sekitar. Pada pemeriksaan
mikroskopis tampak sebukan sel polimorfonuklear, limfosit dan giant cell yang dikelilingi
fokus-fokus degeneratif dari folikel tiroid.
Pada tiroiditis sub-akut sering remisi spontan, akan tetapi bisa kambuh setelah beberapa
waktu. Pemberian analgetika dan kortikosteroid berguna untuk mengantisipasi gejala.

Tiroiditis Kronis
Dibedakan menjadi 2 yaitu
1. Hashimotos disease
2. Riedels Struma
Hashimotos disease
Dilaporkan pertama kali oleh Hawkin Hashimoto pad tahun 1912. Sering menyebabkan
hipotiroidisme pada anak dan dewasa. Laki-laki : Wanita = 1: 15 dan sering terjadi pada usia
30-50 tahun. Antitiroid antibodi pada pasien dapat mendeteksi adanya kelainan tersebut dan
berlangsung selama sakit serta berhubungan erat dengan peran T-Cell mediated factor.
Klinis didapati struma multinodusa dengan batas nodul tidak jelas, bejolan benjolan yang
terjadi biasanya pada pole bawah, tidak nyeri, tidak febris dan terdapat penurunan berat badan.
Pad struma yang besar sering terjadi penekanan pada vena kava suprior.
Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya hipotiroidisme, pada pemeriksaan didapatkan
TSH yang normal dan sedikit penurunan pada T3 dan T4. Pada pemerikssan sidik tiroid
didapatkan gambaran yang normal, tetapi pada fase lanjut didapatkan penurunnan up-take I 131.
Tes rutin tiroglobulin dan mikrosomal antibodi dapat memastikan diagnosa Hashimotos
disease, sesuai dengan titer antibodi dan beratnya prosesautoimmune.
Tidak ada pengobatan yang spesifik dari penyakit ini, biasanya berupa simtomatik dan
pemberian hormon tiroksin sebagai replesmen. Biopsi atau FNAB diperlukan untuk
membedakan dengan proses keganasan.
Riedels Struma
Merupakan penyakit peradangan tiroid yang sangat jarang ditemukan, biasanya menyerang
usia 30-60 tahun, wanita lebih sering daripada pria. Etiologi terjadinya fibrosis tidak jelas,
sering dihubungkan dengan kelanjutan tiroiditis sub-akut.
Penderita sering mengeluh adanya pembesaran yang cepat dari kelenjar tiroid disertai
gangguan pada trakea atau esofagus. Konsistensi keras, bentuk irreguler, tidak terasa nyeri
sehingga sering rancu dengan karsinoma tiroid. Pada pemeriksaan sering tidak ada kelainan,
tetapi pada fase akir sering dijumpai adanya hipotiroidisme. Diagnosa pasti adalah dengan
biosi. Pada pemeriksaan patologi didapati adanya fibrosis yang menyeluruh pada kelenjar
tiroid, padat dan melibatkan jaringan sekitar sehingga kapsul tiroid sering tidak tampak.

Pengobatan ditujukan pada suplemen hormonal jika keadaan hipotiroidi. Pembedahan


diindikasikan jika terjadi penekanan atau jeratan pada trakea dan atau esofagus. Fibrosis yang
terjadi dapat melibatkan struktur sekitar antara lain a. Karotis, dan n.rekuren laringius.

Karsinoma Tiroid
Karsinoma tiroid merupakan keganasan yang terjadi pada kelenjar tiroid. Keganasan
tiroid dikelompokkan menjadi karsinoma tiroid berdiferensiasi baik yaitu bentuk papiler,
folikuler atau campuran keduanya yaitu meduler yang berasal dari sel parafolikuler yang
mengeluarkan kalsitonin, dan karsinoma yang berdiferensiasi buruk atau anaplastik.
Karsinoma tiroid terjadi dari 2 jenis sel yang terdapat dalam kelenjar tiroid. Sel folikel
berasal endodermal menimbulkan karsinoma papiler, karsinoma folikuler, dan mungkin
karsinoma anaplastik, sedangkan sel C dari neuroendokrin calsitonin dapat menimbulkan
karsinoma medular.

Etiologi yang menyebabkan keganasan : (2,4,6)


a. Radiasi
Radiasi intensitas rendah jangka panjang dimana masa laten akibat radioaktif ini
mencapai 10 20 tahun. Paparan radiasi secara signifikan meningkatkan risiko untuk
keganasan tiroid, karsinoma tiroid khususnya papiler. Temuan ini diamati pada anak-anak
yang terpapar radiasi setelah bom nuklir di Hiroshima dan Nagasaki saat Perang Dunia II.
Bukti tambahan dikumpulkan setelah bom atom diuji di Kepulauan Marshall, setelah
kecelakaan di pembangkit listrik tenaga nuklir Chernobyl, dan pada pasien yang menerima
terapi radiasi dosis rendah untuk kelainan jinak (misalnya, jerawat, hipertrofi
adenotonsillar). Paparan radiasi dosis rendah dari pencitraan belum ditemukan memiliki efek
tumorigenik. Radiasi dengan menargetkan kelenjar tiroid (misalnya, yodium-131 ablasi
tiroid) atau eksternal terapi radiasi dosis tinggi tampaknya tidak meningkatkan risiko
karsinoma tiroid papiler karena diduga proses pembunuhan sel meningkat dengan dosis ini.
b. Iodine excess
Pada studi epidemiologi yodium tidak semuanya menunjukkan korelasi nyata dengan
insiden kanker tiroid, tetapi beberapa kesimpulan menyatakan bahwa daerah gondok
endemik menunjukkan adanya peningkatan terjadinya well differentiated tiroid karsinoma
terutama type folicular.
Pada daerah dengan gondok endemik, penambahan kandungan yodium pada dietnya
dapat meningkatkan proporsi karsinoma papiler dibanding dengan karsinoma follikular,

tetapi bagaimanapun, tumor ini jarang agresif dan mempunyai prognosis yang lebih bagus
dan mempunyai angka harapan hidup yang lebih tinggi.(8)
Asupan makanan rendah yodium tidak meningkatkan kejadian kanker tiroid secara
keseluruhan. Namun, populasi dengan asupan yodium diet rendah memiliki proporsi yang
tinggi dari karsinoma folikuler.
c. Aktivasi dari reseptor tyrosine kinase (TRK), apakah karena rearrangement atau gen
amplifikasi menghasilkan transformasi yang spesifik dimana sel sel folikular tiroid
karsinoma menjadi sel sel papillar karsinoma.
Kira kira 40 % orang dewasa dengan sporadic papillary karsinoma memiliki RET gen
rearrangement dan sekitar 15 % memiliki TRK1 rearrangement. Rearrangement tersebut
paling tinggi pada anak anak ( 60 %).
Korelasi antra karsinoma tiroid papillar dengan Human Lekosit Antigen (HLA)-DR7 masih
diselidiki dan juga terjadinya karsinoma tiroid pada kembar monozygotik juga masih
diselidiki.(6)

Klasifikasi Karsinoma Tiroid menurut WHO :


Tumor epitel maligna

Karsinoma Folikulare

Karsinoma Papilare

Campuran Karsinomafolikulare-papilare

Karsinoma Anaplastik ( Undifferentiated )

Karsinoma Sel Squamosa

Karsinoma Tiroid Medulare

Tumor non epitel maligna

Fibrosarcoma

Lain - lain

Tumor maligna lainnya

Sarcoma

Limfoma maligna

Teratoma maligna

Tumor sekunder dan unclassified tumors

Dan untuk menyederhanakan penatalaksanaan maka Mc Kenzie membedakan kanker tiroid atas
4 type :
a) Karsinoma Papilare
b) Karsinoma Folikulare
c) Karsinoma medulare
d) Karsinoma Anaplastik
a. Karsinoma Papiler

Karsinoma papiler merupakan keganasan tiroid berdiferensiasi baik yang paling


sering ditemukan. Sering disertai pembesaran kelenjar limfonodi regional di leher.
Karsinoma papiler bersifat kronik, tumbuh lambat, dan mempunyai prognosis paling baik
diantara jenis karsinoma tiroid yang lain. Faktor yang mempengaruhi prognosis baik ialah
usia di bawah 40 tahun, wanita dan jenis histologik papiler. Faktor prognosis kurang baik
adalah usia di atas 45 tahun dan tumor tingkat T3 dan T4. Karsinoma ini jarang
bermetastasis secara hematogen, namun dapat metastasis jauh.
Tumor dapat tumbuh secara langsung melalui kapsul tiroid untuk menyerang struktur
sekitarnya. Infiltrasi ke trakea dapat terjadi dan keterlibatan yang ekstensif dapat
menyebabkan obstruksi jalan napas. Nervus laringeus rekuren dapat terkena karena dekat
dengan alur trakeoesofagus. Pasien datang dengan keluhan suara serak dan kadang-kadang
disfagia.
b. Karsinoma Folikuler

Karsinoma folikuler meliputi sekitar 25% dari keganasan tiroid dan didapat pada
wanita setengah baya. Adenokarsinoma folikuler yang kecil dan tidak bergejala dapat
bermetastase jauh sampai ke tulang tengkorak ataupun tulang humerus dalam bentuk tumor
soliter besar .
Karsinoma folikuler dibedakan dari adenoma folikuler jinak dengan invasi kapsul
dan atau invasi vascular, karena membedakan karsinoma folikuler dari adenoma folikuler
jinak sangat sulit dengan sitologi FNAB dan analisis frozen section. Tumor dibagi menjadi
minimal invasif dan invasif luas lesi tergantung pada bukti histologis invasi kapsul dan
vaskular. Imunohistokimia untuk thyroglobulin dan cytokeratins hampir selalu positif.
c. Karsinoma Medular

Karsinoma medular meliputi 10-15% keganasan tiroid yang berasal dari sel
parafolikuler, atau sel C yang memproduksi tirokalsitonin, kadang dihasilkan pula

carcinoembryonic antigen (CEA). Karsinoma medular berbatas tegas dan keras pada
perabaan. Karsinoma ini didapat pada usia lebih dari 40 tahun, namun pada usia lebih muda
dan bahkan anak anak juga dapat ditemukan, serta biasanya disertai dengan gangguan
endokrin yang lain.
Sel karsinoma medular memproduksi kalsitonin, maka jumlah kalsitonin serum
tinggi dapat digunakan sebagai sarana diagnostik. Meskipun pengukuran rutin kalsitonin
serum memiliki potensi hasil rendah dalam pengelolaan nodul tiroid soliter.
d. Karsinoma Anaplastik

Karsinoma anaplastik merupakan karsinoma yang paling ganas dari karsinoma


lainnya, terdapat pada usia tua dan lebih banyak pada wanita. Karsinoma anaplastik
sebagian terjadi pada struma nodusa lama yang kemudian membesar dengan cepat. Rasa
nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga dan suara serak akibat infiltrasi ke nervus rekurens
sering menyertai karsinoma ini. Prognosis penyakit menjadi lebih buruk apabila telah terjadi
metastase ke jaringan sekitar seperti laring, faring dan esophagus.
Karsinoma anaplastik merupakan massa tiroid berkembang pesat berbeda dengan
karsinoma berdiferensiasi baik, yang tumbuh relatif lambat. Pasien biasanya datang dengan
gejala karena invasi lokal. Suara serak dan dispnea akibat terkenanya nervus laringeus
rekuren dan jalan nafas terjadi sebanyak 50% dari pasien.
Pemeriksaan fisik menunjukkan perubahan massa tiroid yang paling sering lebih
besar dari 5 cm. Sekitar 30% dari pasien mengalami kelumpuhan pita suara. Setidaknya
satu setengah dari pasien telah memiliki metastasis jauh pada saat diagnosis. Organ yang
paling sering terkena adalah paru-paru, tulang, dan otak.
e. Keganasan lain
Limfoma maligna yang merupakan keganasan system limfatik jarang dijumpai pada
tiroid. Diagnosis tumor non Hodgkin dilakukan dengan biopsy dengan cara terbuka maupun
FNAB. Terapi limfoma maligna berupa kemoterapi intensif dengan kombinasi sitostatika
selama beberapa bulan.
Karsinoma epidermodi dan sarcoma jarang ditemukan pada kelenjar tiroid. Tumor
sekunder jarang dijumpai pada kelenjar pada kelenjar tiroid. Karsinoma ginjal, ovarium dan
payudara dapat bermetastase ke kelenjar tiroid.

Klasifikasi Stadium klinik :


T : Tumor primer
Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai

T0 : tidak didapat tumor primer


T1 : Tumor dengan ukuran terbesar 2 cm atau kurang dan masih terbatas pada tiroid.
T2 : Tumor dengan ukuran 2 4 cm dan masih terbatas pada tiroid
T3 : Tumor dengan ukuran terbesar lebih dari 4 cm dan masih terbatas pada tiroid atau tumor
ukuran berapa saja dengan ekstensi ekstra tiroid yang minimal ( misalnya ke otot sternotiroid
atau jaringan lunak paratiroid)
T4a

: Tumor telah berekstensi keluar kapsul tiroid dan menginvasi ke Jaringan


lunak subcutan, laryng, trachea, oesophagus, Nervus laringeus recurent.

T4b

: Tumor menginvasi fascia prevertebra, pembuluh mediastinal atau arteri karotis

T4a*

: (karsinoma Anaplastik) Tumor (ukuran berapa saja) masih terbatas pada tiroid*

T4b*

: (karsinoma Anaplastik) Tumor (ukuran berapa saja) berekstensi keluar


Kapsul tiroid*

: Kelenjar getah bening regional

Nx

: Kelenjar getah bening tidak dapat dinilai

N0

:Tidak didapatkan metastase ke kelenjar getah bening

N1

: Terdapat metastase ke kelenjar getah bening

N1a

: Metastase pada kelenjar getah bening cervical level VI (pretrachea dan


paratrachea, termasuk prelaryngeal dan delphian)

N1b

: Metastase pada kelenjar getah bening cervical unilateral, bilateral atau


kontralateral atau ke kelenjar getah bening mediastinal atas/superior.

: Metastasis

Mx : Metastasis jauh tidak dapat dinilai


M0 : Tidak terdapat metastasis jauh
M1 : terdapat metastasis jauh

Stadium klinis :
Karsinoma Tiroid Papilare atau Folikulare umur < 45 tahun
Stadium I

Tiap T

Tiap N

M0

Stadium II

Tiap T

Tiap N

M1

Karsinoma tiroid papilare atau folikulare umur 45 tahun dan medulare


Stadium 1

T1

N0

M0

Stadium II

T2

N0

M0

Stadium III

T3

N0

M0

T1,T2,T3

N1a

M0

T1,T2,T3

N1b

M0

T4a

N0,N1

M0

T4b

Tiap N

M1

Stadium IVa

Stadium IVb

Anaplastik/Undifferentiated (semua kasus stadium IV)


Stadium IVa

T4a

Tiap N

M0

Stadium Ivb

T4b

Tiap N

M0

Stadium Ivc

Tiap T

Tiap N

M1

Table 1-5. Incidence of Metastasis in Thyroid Carcinoma

Nodal Metastasis

Distant Metastasis

Papillary

61%

10%

Follicular

30%

22%

Hurthle cell

21%

33%

Source: Data from Shaha AR, Shah JP, Loree TR. Patterns of nodal and distant metastasis based
on histologic varieties in differentiated carcinoma of the thyroid. Am J Surg 172:692-694,
1996.

2. Penatalaksanaan
Secara klinis harus ditentukan, apakah nodul tiroid tersebut kemungkinan jinak atau
ganas. Bila nodul tiroid suspek ganas, juga harus dibedakan apakah nodul tersebut operabel
ataukan inoperabel. Jika inoperabel, maka bisa dilakukan biopsi incisi yang dilanjutkan
dengan pemeriksaan histopatologi secara blok parafin. Setelah hasil ada dan ternyata ganas
dilakukan tindakan debulking dan radiasi eksterna dan kemoterapi. Tetapi apabila nodul
tersebut operabel, maka dilakukan itsmolobektomi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan
Frozen section durante operasi.

Ada beberapa kemungkinan hasil yang didapat dari pemeriksaan Frozen Section :
1. Lesi Jinak.
Maka tindakan operasi selesai dan dilanjutkan dengan observasi.
2. Karsinoma papilare
Dibedakan atas 2 hal :
a) Resiko Rendah : Maka tindakan operasi selesai dan dilanjutkan dengan observasi.
b) Resiko Tinggi

: dilakukan total tiroidektomi.

3. Karsinoma Folikulare
Dilakukan Total tiroidektomi
4. Karsinoma medulare
Dilakukan Total tiroidektomi
5. Karsinoma Anaplastik.
Bila memungkinkan dilakukan tindakan total tiroidektomi
Bila tidak memungkinkan, cukup dilakukan debulking dilanjutkan dengan radiasi
eksterna atau kemoterapi.
Bila nodul tiroid tersebut kemungkinan benigna maka dilakukan tindakan FNAB. Ada
beberapa kemungkinan hasil yang didapat dari FNAB :
1. Hasil suspek maligna, folliculare pattern, Hurthle cell
Dilakukan tindakan itsmolobektomi dengan pemeriksaan Frozen section seperti diatas
2. Hasil FNAB Benigna.
Dilakukan terapi supresi TSH dengan tablet thyrax selama 6 bulan kemudian dievaluasi.
Bila nodul tersebut mengecil diikuti dengan tindakan observasi dan apabila nodul tersebut
tidak ada perubahan atau bertambah besar sebaiknya dilakukan tindakan itsmolobectomi
dengan Frozen section.

Bagan Penatalaksanaan Nodul Tiroid

Apabila pusat pelayanan kesehatan tidak terdapat fasilitas Frozen section maupun FNAB
maka penatalaksanaan nodul tiroid mengikuti bagan di bawah ini ;

E. PEMBEDAHAN KELENJAR TIROID


Indikasi :
1. Pembesaran kelenjar thyroid dengan gejala penekanan berupa :

Gangguan menelan

Gangguan pernafasan

Suara parau

2. Keganasan kelenjar thyroid


3. Struma nodus dan diffusa toxica
4. Kosmetik
Macam Teknik Operasi :
1. Isthmulobectomy , mengangkat isthmus dan satu lobus kelenjar tiroid.
2. Lobectomy, mengangkat satu lobus.
3. Tiroidectomi Total; semua kelenjar tiroid diangkat

4. Tiroidectomy subtotal bilateral, mengangkat sebagian besar tiroid lobus kanan dan sebagian
kiri, sisa jaringan 2-4 gram dibagian posterior untuk mencegah kerusakan parathyroid atau
syaraf reccurent laryngeus. Biasanya dilakukan pemeriksaan Frosen section
5. Near Total tiroidectomi : isthmulobectomy dextra dan lobectomy subtotal sinistra dan
sebaliknya, sisa jaringan tiroid 1-2 gram dengan mengangkat semua nodi yang terlibat.
Diseksi Leher
Diseksi leher profilaksis pada karsinoma papiller dianjurkan berupa diseksi sentral pada saat total
tiroidektomi. Kelenjar getah bening yang positif mengandung metastase ditemukan pada 30-80%
pasien yang dilakukan diseksi profilaksis. Pada karsinoma folikuler tidak dianjurkan diseksi
profilaksis karena insidensi metastaseke kelenjar getah bening rendah. Bila secara klinis teraba
kelenjar getah bening di leher pada karsinoma papilare atau folikuler, dilakukan RND modifikasi
ipsilateral. RND (Diseksi Neck Radikal) : mengangkat seluruh jaringan limfoid pada leher sisi
yang bersangkutan dengan menyertakan n. assesorius, v. jugularis eksterna dan interna, m.
sternocleidomastoideus dan m. omohyoideus dan kelenjar ludah submandibularis dan tail parotis.

Ada 3 modifikasi :

Modifikasi 1 : mempertahankan n. Ascessorius

Modifikasi 2 : mempertahankan n.Acessorius dan v.Jugularis interna

Fungsional : mempertahankan n. acessorius, vena jugularis interna, m.sterrnocleidomastoideus

Tehnik Operasi Thyroidektomi


1.

Insisi kolar pada leher bagian depan 4 cm di atas suprasternal notch sedikit melengkung dengan
konkavitas ke atas

2.

Memperdalam incise sampai m. plastyma, flap atas dibebaskan dari jaringan di bawahnya
dengan cara tajam kemudian dengan cara tumpul sampai setinggi incisura thyroidea. Merawat
perdarahan yang terjadi. Flap bawah dibebaskan dengan cara seperti di atas sampai setinggi
suprasternal notch, pembebasan bagian medial lebih penting dari pada bagian lateral

3.

Membuat insisi vertical di garis tengah leher pada fascia colli dari cartilage thyroid sampai
supra sternal notch.

4.

Memisahkan M. Sternothyroideis secara longitudinal dengan struktur di bawahnya dengan jari


telunjuk dan kemudian disisihkan ke lateral. Tampak Kapsula chirrugis glandula thyroid dan M.
Sternothyroid.

5.

Membuat insisi pada kapsula chirrugis, memisahkan dari stuktur di bawahnya secara tumpul
dengan jari-jari kemudian ditarik ke lateral. Untuk dissectie sebelah lateral dan posterior di
bawah fascia ini harus hati-hati adanya kemungkinan perlukaan pada V. thyroid media. Maka
tampaklah Gld . thyroidea

6.

Dengan jari-jari lobus lateralis kanan kelenjar thyroid ditarik ke medial dan V. Thyroidea media
diklem dan diligasi barulah dipotong

7.

Lobus lateralis kanan kelenjar thyroid ditarik kekiri bawah dan M. Sterno hyoideus dan M.
Sternothyroideus kanan ditarik kekanan atas untuk mengexpose pol. Superior lob. Lateralis
kanan kel. Thyroid ini. Kemudian vascular pedicle superior kel. Thyroid sebelah kanan
dimobilisir dengan cara

tajam pada sebelah medialnya dengan klem, tajam pada sebelah

profundusnya yg relative lekat dengan struktur dibawahnya. Kemudian masukkan jari telunjuk
tangan kiri kedalam ruangan profundus polus superior tersebut yang dibatasi sebelah profundus
oleh Vert. cervicalis, sebelah lateral A. Carotis. Dengam jari-jari polus superior ini dibebaskan
seluruhnya dari jaringan sekitarnya.
8.

Setelah r. externus n. laryngeus superior diindentifikasi dan diselamatkan, maka arteri thyroidea
superior dipegang dengan klem pada 2 tempat dan diligasi sebelah luar dari klem tersebut
dengan zide atau catgut yg kuat, kemudian dipotong diantara kedua klem diatas. Untuk lebih
safe maka buat ligasi lagi pada sebelah proximal dari ligasi proximal a. thyroidea superior.

9.

Melakukan dissectie jaringan ikat kendor yang dibatasi oleh kelenjar thyroid sebelah medial
dari a. carotis disebelah lateral untuk mencari a. thyroidea inferior. Setelah didapat maka
lingkari dengan zyde atau catgut yang kuat yang masih dilonggarkan lebih dulu. Kemudian
vascular pedicle inferior dibebaskan dari jaringan sekitarnya secara tumpul.

10. Setelah bebas vascular pedicle inferior ini dipegang dengan klem kemudian diligasi lalu
dipotong seperti vasculair pedicle superior diatas.
11. Polus superior dan polus inferior lateralis kanan kelenjar thyroid yang telah bebas ini disatukan
kemudian lobus lateralis kanan ditarik ke medial. Jalan n. laryngeus inferior kanan dan
hubungannya dengan kelenjar parathyroidea superior dapat dilihat
12. Jaringan ikat kendor yang mengikat kelenjar thyroid kee lig. Cricothyroid yang disebut
suspensorium dipegang dengan dengan dua klem dan dipotong di antara di kedua klem tersebut

13. Kemudian kelenjar thyroid dapat dipotong (subtotal/partial resecti). Pada

subtotal

thyroidectomy bilateral/ unilateral sisa lobus kelenjar thyoid dijahitkan fascia prethracealis
dengan zyde.
14. Operasi pada lobus lateralis kanan untuk total thyroidektomy dilanjutkan, bila terdapat a.
thyroidea inferior dipegang dengan dua klem diligasi kemudian dipotong. Isthmus kelenjar
thyroid dipisahkan dengan permukaan anterior trachea secara tumpul yatu masukkan klem
arteri yang bengkok diantara isthmus dan trachea dari bawah keatas kemudian dibuka ditutup
secara berganti. Lalu isthmus dipegang dengan dua klem diligasi dan dipotong
15. Lobus lateralis kanan kel. Thyroid kemudian dibebaskan seluruhnya dari jaringan yang masih
melekat padanya.
16. Bila kedua lobus lateralis kel. Thyroid akan dipotong maka prosedur ini diulangi pada sisi kiri.
17. M. sternothyroid kanan dan kiri dijahit kembali juga m. sternohyoid dijahit kembali. Bila perlu
dipasang drain.
18. Jahit fascia colli, m. platysma dan kulit
19. Operasi selesai

Komplikasi Operasi :

a. Perdarahan
Perdarahan paska operasi merupakan komplikasi operasi tiroid paling serius. Insidensinya
sekitar 0,3-1% dan dapat terjadi segera (immidiete) maupun belakangan (deleyed). Perdarahn /
hematoma yang membesar atau mengancam jalan nafas diterapi dengan membuka luka operasi,
evakuasi hematoma dan kontrol perdarahan.
b. Obstruksi Jalan nafas
Obstruksi jalan nafas terjadi karena perdarahan, edema larynx dan paralisis vokal cords. Edema
larynx, vocal cords dan uvula mengakibatkan jalan napas inadekuat umumnya disebabkan oleh
hipotiroidisme berat yang tidak terapi, namun bisa juga disebabkan intubasi anastesiologis yang
tidak tepat.Terapinya adalah trakeostomi sampai edema reda.
c. Cedera nervus laringeus
Cedera nervus laringeus superior mempengaruhi keterangan vocal cord yang mengakibatkan
fatigued voice, perubahan timbre sehingga penderita kesulitan bernyanyi atau bicara lama.
Paralisis nervus laringeus superior bilateral (jarang) mengakibatkan suara lemah, berat dan lowpitched voice.Bila cabang sensoris dari nervus laringeus superior cedera akan terjadi inspirasi
oleh karena anastesia mukosa larynk.
Cedera nervus laringeus recurrent merupakan komplikasi yang lebih serius karena
mengakibatkan paralisis vocal cord. Paralisis ipsileteral mengakibatkan suara lemah dan berat
(serak). Paralisis bilateral mengakibatkan obstruksi jalan napas. Paralisis ini dapat sementara
(sembuh dalam 6 minggu) atau permanen.
Paralisis vocal cords bilateral memerlukan trakeostomi. Paralisis permanen dikoreksi setelah 6
bulan. Koreksi untuk unilateral paralisis adalah medialisasi atau reinnervasi. Medialisasi dapat
dilakukan dengan injeksi teflon atau gelatin sponge.
d. Hipoparatiroid
Hipoparatiroid

terjadi karena

terangkatnya

atau devaskularisasi

kelenjar paratiroid.

Hipoparatiroid ini mengakibatkan hipokalsemia dengan berbagai tanda dan gejala klinis.
Hipokalsemia umumnya terajadi sampai 48 sampai 72 jam setelah operasi tapi terkadang terjadi
lebih lambat. Gejala dini dari hipoparatiroid adalah parastesia di wajah bibir atau ujung jari
sedangkan gejala berat dapat berupa tetani (sindrom carpo-pedal : kejang fokal pada tangan dan
kaki). Terapi untuk pasien dengan tetani atau simptom yang berat lainnya adalah injeksi

kalsium glukosa1 ampul iv, 5- 10 menit. Untuk simptom moderate atau calcium kurang dari 7
mg/dl berikan calcium glukonas 4 ampuldalam 250 ml dextrose infus drips dalam 4 8 jam.
Infus ini dapat di ulang jika diperlukan. Bila simptom ringan calcium oral diberikan 2 gram
perhari. Jika pasien masih hipokalsemik berikan rocatrol dimulai 0,25 mg dua kali perhari,
dosis dapat ditingkatkan jika diperlukan.
e. Krisis tiroid; terjadi 8 24 jam pasca operasi. Tanda-tanda krisis tiroid adalah : gelisah,
gangguan saluran gastrointestinal, kulit hangat & basah, suhu > 38 C, nadi > 160 x/menit,
atau tekanan darah yang meningkat.
f. Mortalitas pasca operasi
Kematian pasca operasi amat jarang terjadi setelah tiroidektomi. Insidennya di bawah 1 persen.

DAFTAR PUSTAKA
1. Suryanto dan Emir T.P, Bedah Onkologi, Sogung Seto, Jakarta, 2010, hal: 1-31
2. N.C.Chakrabarty, D. Chakrabarty, Fundamentals of Human Anatomy, New Central Book
Agency (P) LTD, Calcutta, 1997. Page 162-167.
3. Masjhur. J.S. Nodul Tiroid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed. IV. Pusat Penerbit
Ilmu Penyakit Dalam FK-UI, Jakarta, 2006. hal: 1953-1958.
4. Yoga. R. Wijayahadi et. al. Kelenjar Tiroid Kelainan, Diagnosis dan penatalaksanaan.
Universitas Airlangga-RSUD Dr. Soetomo,2000. hal 44-59.
5. Lukkito Pissi et al. Protokol penatalaksanaan Tumor / Kanker Tiroid. Protokol PERABOI,
2003. hal 17-32.
6. Hanks. Jhon B. Thyroid. Sabiston textbook of Surgery, 16th ed, 2001. Pg 288.
7. Attie JN: Modified neck dissection in treatment of thyroid cancer: A safe procedure. 1988. Eur
J Cancer Clin Oncol 24:315-324.
8. Lal G and Clark O.H. Thyroid, Parathyroid and Adrenal in Schwartz. Principles of Surgery
ninth edition.2010, pp: 1343-1408.
9. Sjamsuhidajat, Wim de jong. Buku ajar ilmu Bedah, Edisi 2, EGC, Jakarta 2004. Hal 683
94
10. Adedayo A. Onitilo et. al. Simplifying the TNM System for Clinical Use in Differentiated
Thyroid Cancer. 2008. Journal of Clinical Oncology.
11. David G. Pfister et. al. Refractory Thyroid Cancer : A Paradigm shift in treatment is not so
far. Journal of Clinical Oncology Vol 29, 2008. Pg 4701 04.

Anda mungkin juga menyukai