Anda di halaman 1dari 19

BAB 1

PENDAHULUAN

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal
yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari
jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati .(1)
Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati
piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang
paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga
sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial
hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang, pertama ditemukan oleh
Hippocrates (400 SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada tahun 1936. (1)
Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status
ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan
bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan. Di negara yang sedang berkembang abses
hati amuba lebih sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati piogenik.
Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai aspek epidemiologis,
etiologi, bakteriologi, cara diagnostik maupun mengenai pengelolaan serta prognosisnya. (2)

BAB II
STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn Kaman

Umur

: 36 tahun

Pekerjaan

Alamat

: Naringgul

Agama

: Islam

Status

Tgl Masuk

: 11 maret 2016

No CM

: 735092

ANAMNESIS

Keluhan Utama
Nyeri dibagian perut kanan atas

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri dibagian perut kanan atas sejak 1 minggu
SMRS. Nyeri timbulnya mendadak dan menjalar sampai ke punggung. Nyeri bertambah
bila pasien terlalu banyak bergerak misalnya berjalan, bila sedang batuk, dan menarik
nafas. Nyeri berkurang bila pasien duduk dengan sedikit membungkuk sambil memegang
perut kanan atas. Menurut pasien perut kanan atas terasa keras kalau dipegang. Nyeri
perut kemudian meyebar keseluruh lapang abdomen. Pasien mengaku keluhan ini disertai
dengan demam sejak kurang lebih 1 minggu sebelum masuk RS, demam dirasakan hilang
timbul, tidak terlalu tinggi. Pasien juga mengeluh mual yang dirasakan hilang timbul, dan
terkadang disertai muntah yang berisi makanan dan air, adanya muntah darah disangkal.
Nafsu makan juga turun sehingga pasien merasa berat badannya turun 4 kg semenjak
sakit. Menurut pengakuan keluarga pasien, pasien menjadi lebih kuning dan sedikit pucat
sejak timbul bersamaan dengan keluhan nyeri perutnya. Kaki dan buah zakar
membengkak. BAB lancar, berwarna kuning. BAK lancar berwarna kuning sedikit
kecoklatan.

Riwayat Penyakit Dahulu


o Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.
o Menurut pasien sekitar 5 bulan yang lalu pernah menderita diare, BAB bercampur
lendir, disertai darah. Untuk mengatasi keluhannya tersebut pasien tidak berobat
kemana pun, pasien hanya mengonsmsi obat-obatan herbal, berupa getah lidah
buaya dll.
o Hipertensi disangkal, Diabetes mellitus disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga


o Tidak ada keluarga yang menderita keluhan yang sama dengan pasien.
o Riwayat penyakit keganasan di keluarga tidak diketahui
Riwayat Pengobatan
Riwayat Psikososial
Dalam sehari-hari pasien makan teratur dan sering mengkonsumsi sayuran, pasien
mengaku, sayuran yang dia makan adalah sayuran hasil memetik dari tanaman
peliharaanya. Pasien senang memakannya tanpa direbus dan hanya untuk dilalap.
Riwayat mengonsumsi alkohol (-) , merokok (-)

Riwayat alergi
Os menyangkal alergi makanan dan obat

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Kesadaran
: komposmentis, tampak sakit sedang
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah
: 130/80 mmHg
Nadi
: 92x/menit
Pernapasan
: 20 x/menit
Suhu
: 36,9 C
Kepala
: Normochephal
Mata
: Pupil ishokor , Konjungtiva anemis +/+ , Sklera ikterik +/+
Hidung
: Deformitas -/- , sekret -/-, epistaksis -/ Mulut
: Bibir pucat (-) , sianosis (-)
Leher
: pembesaran KGB (-)
Dada
: bentuk dan gerak simetris
Paru-paru

Inspeksi

: normochest, pergerakan dada simetris, tidak ada luka bekas

Palpasi

Perkusi
Auskultasi

operasi
: tidak ada pergerakan dada yang tertinggal, nyeri tekan (-),
vokal fremitus sama simetris dekstra sinistra.
: sonor di seluruh lapangan paru
: vesikular (+/+) normal, Rh (-/-), Wh (-/-), stridor (-/-)

Jantung
o bunyi jantung I dan II murni regular
o murmur (-)
o gallop (-)

Abdomen
Inspeksi
: cembung, distensi abdomen (-), scar (-)
Auskultasi
: bising usus (+) normal, metallic sound (-)
Palpasi
:
o nyeri tekan (+) pada seluruh abdomen
o ballottement (-)
perkusi
: hepatomegali 3 jari dibawah processus xyphoideus, dan 2 jari
dibawah arkus costa
Ekstremitas : akral hangat, RCT < 2 detik, udem pada ekstemitas bawah (+)

Status Lokalis

Rectal Touche
Inspeksi

Palpasi

: benjolan yang keluar dari anus (-), darah dan lender (-), bekas
luka (-)
: Tonus sfingter ani baik, rektum tidak colaps, permukaan mukosa
licin tidak berbenjol-benjol (nodul), massa (-), nyeri (-), darah(-),
lendir (-), feses (-).

RESUME
DIAGNOSIS BANDING

Abses hepar
Sirosis hati

DIAGNOSIS KERJA
Abses hepar
PEMERIKSAAN PENUNJANG

USG

Laboratorium


PENATALAKSANAAN

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A.

Anatomi Hepar
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500gr atau 2 %
berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar di regio hipokondria dekstra,
epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondria sinistra. Hati memiliki dua lobus utama yaitu
kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura
segmentalis kanan. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum
falsiformis. Di bawah peritonium terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson
yang meliputi seluruh permukaan hati. Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur
yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ yang
terdiri atas lempeng-lempeng sel hati dimana diantaranya terdapat sinusoid. Selain sel-sel
hati, sinusoid vena dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel Kupffer yang merupakan
makrofag yang melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain
dalam darah sinus hepatikus. Hati memiliki suplai darah dari saluran cerna dan limpa
melalui vena porta hepatika dan dari aorta melalui arteria hepatika. (2,3,4)

B.

Fungsi Hati
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. sirkulasi vena porta yang
menyuplai 75% dari suplai asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati, terutama
dalam hal metabolisme karbohidrat, proteun dan asam lemak. Telah dibuktikan bahwa zonazona hepatosit yang memperoleh oksigenasi yang lebih baik mempunyai kemampuan
glukoneogenesis dan sintesis glutation yang lebih baik.
1. Fungsi Pembentukan dan Ekskresi Empedu
Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Saluran empedu
mengalirkan kandungan empedu ke dalam usus halus sesuai yang dibutuhkan, hati
mengekskresikan sekitar satu liter empedu tiap hari. Unsur utama empedu adalah air
(97%), elektrolit, garam empedu (terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu
penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dalam ileum, mengalami resirkulasi ke
hati, kemudian mengalami rekonjugasi dan resekresi. Walaupun bilirubin (pigmen
empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak mempunyai
peran aktif, ia penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena
bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.
Disamping itu ke dalam empedu juga diekskresikan zat-zat yang berasal dari luar
tubuh, misalnya logam berat, beberapa macam zat warna dan sebagainya.
2. Hati Berfungsi sebagai Penyimpanan Darah

Karena hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas, sejumlah besar darah
dapat disimpan di dalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati, meliputi yang
di dalam vena hati dan yang di dalam jaringan hati, adalah sekitar 450 mililiter, atau
hampir 10 persen dari total volume darah tubuh. Bila tekanan tinggi di dalam atrium
kanan meneybabkan tekanan balik di dalam hati, hati meluas dan oleh karena itu 0,5
sampai 1 liter cadangan darah kadang-kadang disimpan di dalam vena hepatika dan
sinus hepatika. Keadaan ini terjadi terutama pada gagal jantung disertai dengan
kongesti perifer. Jadi sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan
organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna
disaat volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah ekstra disaat kekurangan
volume darah.
3. Fungsi Metabolik Hati
Hati merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kimia dengan laju metabolisme
yang tinggi, saling memberikan substrat dan energi dari suatu sistem metabolisme ke
sistem yang lain, mengolah dan menyintesis berbagai zat yang diangkut ke daerah
tubuh lainnya, dan melakukan berbagai fungsi metabolisme lain. Karena itu, bagian
terbesar disiplin ilmu biokimia menulis mengenai reaksi metabolisme dalam hati.
Tetapi di sini dirangkumkan fungsi metabolisme yangvterutama penting dalam
memahami kesatuan fisiologis tubuh.
a)

Metabolisme Karbohidrat
Dalam metabolisme karbohidrat, hati melakukan fungsi berikut ini :
Menyimpan glikogen dalam jumlah besar
Konversi glukosa dan galaktosa menjadi glukosa
Glukoneogenesis
Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme
karbohidrat
Hati terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa
darah normal. Penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengambil
kelebihan

glukosa

dari

darah,

menyimpannya,

dan

kemudian

mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasi glukosa darah mulai


turun terlalu rendah. Fungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa hati. Pada

organ dengan fungsi hati yang buruk, konsentrasi glukosa darah setelah
memakan makanan tinggi karbohidrat dapat meningkatkan dua atau tiga
kali lebih tinggi dibandingkan pada orang dengan fungsi hati yang normal.
Glukoneogenesis dalam hati juga penting untuk memperthankan
konsentrasi normal glukosa darah, karena glukoneogenesis hanya terjadi
secara bermakna apabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun di bawah
normal. Pada keadaan demikian, sejumlah besar asam amino dan gliserol dari
terigliserida
b)

diubah

menjadi

glukosa,

dengan

demikian

membantu

mempertahankan glukosa konsentrasi glukosa darah yang relatif normal.


Metabolisme lemak
Walaupun banyak sel tubuh memetabolisme lemak, aspek metabolisme leak
tertentu terutama terjadi di hati. Beberapa fungsi spesifik hati dalam
metabolisme lemak mengenai lipid adalah sebagai berikut:
a. Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain
b. Sintesis kolesterol, fosfolipid dan sebagian besar lipoprotein
c. Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
Untuk memperoleh energi dari lemak netral, lemak oertama-tama dipecah
menjadi gliserol dan asam lemak; kemudian asam lemak dipecah oleh
oksidasi beta menjadi radikal asetil berkarbon 2 yang membentuk asetil
koenzim A (asetil-Koa). Asetil-Koa dapat memasuki siklus asam sitrat dan
dioksidasi untuk membebaskan sejumlah energi yang sangat besar.
Oksidasi beta dapat terjadi disemua sel tubuh, namun terutama terjadi
dengan cepat dalam sel hati. Hati sendiri tidak dapat menggunakan semua
asetil-Koa yang dibentuk sebaliknya asetil-Koa diubah melalui kondensasi
dua molekul asetil-Koa menjadi asam asetoasetat, yaitu asam dengan
kelarutan tinggi yang lewat dari sel hati masuk ke cairan ekstrasel dan
kemudian di transpor keseluruh tubuh untuk diabsorbsi oleh jaringan lain.
Jaringan ini kemudian mengubah kembali asam asetoasetat menjadi asetilKoa dan kemudian mengoksidasinya dengan cara biasa. Jadi, hati berperan
pada sebagian besar metabolisme lemak.
Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis dalam hati diubah
menjadi garam empedu, yang kemudian di ekskresikan kembali ke dalam
empedu, sisanya diangkut ke dalam lipoprotein dan dibawah oleh darah ke
seluruh jaringan tubuh. Fosfolipid juga disintesis di semua sel jaringan

tubuh. Fosfolipid juga disintesis di hati dan terutama ditranspor di dalam


lipoprotein. Keduanya, fosfolipid dan kolesterol, digunakan oleh sel untuk
membentuk membran, struktur intrasel, dan bermacam-macam zat kimia
yang penting untuk fungsi sel.
Hampir semua sintesis lemak daalam tubuh dari karbohidrat dan
protein jyga terjadi di hati. Setelah lemak disintesis di hati, leak ditranspor
c)

dalam lipoprotein ke jaringan lemak untuk disimpan.


Metabolisme Protein
Tubuh tidak dapat menggantikan kontribusi hati pada metabolisme protein
lebih dari eberapa hari tanpa terjadi kematian. Fungsi hati yang paling penting
dalam metabolisme protein adalah sebagai berikut:
Deaminasi asam amino
Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh
Pembentukan protein plasma
Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam
amino.
Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum asam amino dapat
dipergunakan

untuk energi atau diubah menjadi karbohidrat atau lemak.

Sejumlah kecil deaminasi dapat terjadi di jaringan tubuh lain, terutama di


ginjal, tetapi hal ini tidak penting dibandingkan deaminasi asam amino di
dalam hati.
Pembentukan ureum oleh hati mengeluarkan amonia dari cairan tubuh.
Sejumlah besar amonia dibentuk melalui proses deaminasi, dan jumlahnya
masih ditambah oleh pembentukan bakteri di dalam usus secara kontinyu dan
kemudian diabsorbsi ke dalam darah. Oleh karena itu, bila hati tidak
membentuk ureum, konstentrasi amonia plasma meningkat dengan cepat dan
menimbulkan koma hepatik dan kematian. Sebenarnya, bahkan penurunan
aliran darah yang besar melalui hati, yang kadang terjadi bila timbul pintasan
antara vena porta dan vena cava, dapat meningkatkan jumlah amonia yang
berlebihan dalam darah, suatu keadaan yang sangat toksik.
Pada dasarnya semua protein plasma, kecuali bagian dari gamma globulin,
dibentuk oleh sel hati. Sel hati menghasilkan kira-kira 90 persen dari semua

protein plasma. Sisa gamma globulin adalah antibodi yang dibentuk terutama
oleh sel plasma dalam jaringan limfe tubuh. Hati mungkin dapat membentuk
protein plasma pada kecepatan maksimum 15 sampai 50 gram/hari. Oleh
karena itu, bahkan jika tubuh kehilangan sebanyak separuh protein plasma,
jumlah ini dapat digantikan dalam waktu satu atau dua minggu.
Hal ini menarik terutama bahwa kehilangan protein plasam menimbulkan
mitosis sel hati yang cepat dan pertumbuhan hati menjadi lebih besar, pengaruh
ini digandakan oleh kecepatan protein plasma sampai konsentrasi plasma
kembali normal. Pada penyakit hati kronis (contohnya sirosis), protein plasma
seperrti albumin, dapat turun ke nilai yang sangat rendah, menyebabkan edema
generalisata dan asites.
Diantara fungsi hati yang paling penting adalah kemampuan hati untuk
membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa kimia lain yang
penting dari asam amino, misalnya yang disebut asam amino non essensial
dapat disintesis semuanya dalam hati. Untuk itu, mula0mula dibentuk asam
keto yang mempunyai komposisi kimia yang sama (kecuali oksigen pada keto)
dengan asam amino yang akan dibentuk. Kemudian, satu radikal amino
ditransfer melalui beberapa tahap transminase dari asam amino yang tersedia
ke asam keto untuk menggantikan oksigen keto.
d)

Fungsi Metabolik Hati yang Lain


Hati merupakan tempat penyimpanan vitamin
Hati mempunyai kecenderungan tertentu untuk menyimpan vitamin dan
telah lama diketahui sebagai sumber vitamin tertentu yang baik pada
pengobatan pasien. Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati
adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan Vitamin B12 juga
disimpan secara normal. Jumalh vitamin A yang cukup dapat disimpan
selama 10 bulan untuk mencegah kekurangan vitamin A. Vitamin D dalam
jumlah yang cukup dapat disimpan untuk mencegah defisiensi selama 3
sampai 4 bulan, dan vitamin B12 yang cukup dapat disimpan untuk
bertahan paling sedikit 1 dan mungkin beberapa tahun.
Hati Menyimpan Besi dalam Bentuk Ferritin

Kecuali besi dalam hemoglobin darah, sebagian besar besi di dalam tubuh
biasanya disimoan di hati dalam bentuk ferritin. Sel hati mengandung
sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung
dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. Oleh karena itu,
bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besi akan berikatan
dengan apoferritin membetuk ferritin dan disimoan dalam bentuk ini di
dalam sel hati sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasi cairan tubuh
mencapai kadar yang rendah, maka ferritin akan melepaskan besi. Dengan
demikian, sistem apoferritin hati bekerja sebagai penyangga besi darah dan
juga sebagai media penyimpanan besi. Fungsi hepar lain daalam

hubungannya dalam metabolisme besi dan pembentukan sel darah merah.


Hati Membentuk Zat-Zat yang Digunakan untuk Koagulasi Darah dalam
Jumlah Banyak
Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi
meliputi fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII dan
beberaapa faktor koagulasi penting lain. Vitamin K dibutuhkan oleh proses
metabolisme hati, untuk membentuk protrombin dan faktor VII, IX, dan X.
Bila tidak terdapat vitamin K, maka konsentrasi zat-zat ini akan turun

secara bermakna, dan keadaan inni mencegah koagulasi darah.


Hati Mengeluarkan atau Mengekskresikan Obat-Obatan atau Zat Lain.
Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam melakukan
detoksifikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan, meliputi sulfonamid,
e)

penisilin, ampisilin, dan eritromisin ke dalam empedu.


Fungsi Imunologi
Hati merupakan komponen sentral sistem imun. Sel Kupffer, yang meliputi
15% dari massa hati serta 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel
yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh
dan mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit.

C. ABSES HEPAR
Abses hepar dapat disebabkan oleh kuman, parasite dan jamur. Di Negara barat, 80%
abses hati berupa abses hati piogenik, 10% berupa abses hati amuba dan kurang dari 10%

disebabkan oleh jamur. Di Asia dan afrika, abses hati lebih banyak disebabkan oleh
entamoeba histolityca.
1. Abses hati amuba
a)
b) Etiologi
Abses hati amuba terjadi karena Entameba histolytica terbawa aliran vena porta
ke hepar, tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan
abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang
berkembang biaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah
terkena infeksi amuba, kadar kolesterol meninggi, pascatraumahepar, dan
ketagihan alkohol. Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi reaksi radang dan
akhirnya nekrosis jaringan hepar. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga
mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Perubahan ini
diduga akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba.
c) Pathogenesis
E. Hystolitica memiliki dua bentuk yaitu tropozoit dan kista. Bentuk kista ini
dapat bertahan di luar tubuh manusia. Kista dipindahkan melalui kontaminasi
makanan dan air minum.
d) Gambaran klinis
Pada penderita abses hepar amuba tidak selalu ditemukan riwayat diare
sebelumnya. Diare hanyadialami oleh 20-50% penderita. Penyakit ini timbul
secara perlahan, disertai demam, berkeringat,dan berat badan menurun. Tanda
lokal yang paling sering adalah nyeri spontan dan nyeri tekan perut kanan atas, di
daerah lengkung iga dengan hepar yang membesar. Kadang nyeri ditemukan di
daerah bahu kanan akibat iritasi diafragma. Hepatomegali dan nyeri biasanya
ditemukan, tetapi jarang sekali disertai ikterus, prekoma atau koma. Bila lobus
kiri yang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Gejala khas
adalah suhu tubuh yang tidak lebih dari 38,5C. Penderita tak kelihatan sakit
berat seperti pada abses karena bakteria. Kadang gejalanya tidak khas, timbul
pelan-pelan atau asimptomatis.
e) Diagnosis
Untuk membuat diagnosis abses hati amuba yang penting adalah kesadaran akan
kemungkinan penyakit ini. Bila ada nyeri daerah epigastrium kanan dan
hepatomegali serta demam yang tidak begitu tinggi, dugaan abses hepar harus

dipertimbangkan. Riwayat diare dan ditemukannya amuba dalam feses


membantu diagnosis meskipun tidak ditemukannya kedua hal ini tidak berarti
bukan abses hati amuba
Jumlah leukosit berkisar antara 5.000 dan 30.000, tetapi umumnya antara
10.000-12.000. Kadar fosfatase alkali serum meningkat pada semua tingkat abses
amuba. Tes serologi titer amuba di atas atau sama dengan 1:128. Terjadi
peningkatan nilai bilirubin dan pemanjangan protrombin. Infeksi E.histolytica
hamper selalu mengandung serum antibody amuba. Oleh karena it, pemeriksaan
enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) sangat sensitive dan menghasilkan
diagnosis yang cepat dan akrat. Deteksi E.histolytica dari tinja maupun cairan
aspirasi dengan basis DNA teknik PCR memberikan hasil yang baik dan
merupakan pemeriksaan standar abses hati amuba. Sebagian besar pemeriksaan
mikroskopis E.histolytica dalam tinja kurang sensitive, tetapi pemeriksaan kultur
tinja memberikan hasil positif pada 75% kasus.
Adapun ketepatan penggunaan USG mencapai 90%. Abses biasanya terletak di
tepi hati, tunggal dan terisi cairan hipoekoik. Pada endoskopi, sebagian penderita
tidak menunjukkan tanda kolitis amuba. Kadang abses amuba baru timbul
bertahun-tahun setelah infeksi amuba kolon
f) Diagnosis banding
Penyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati amuba antara lain
kolesistitis akut, hepatitis virus akut, dan karsinoma hati primer tipe febril. Untuk
memastikan diagnostik, perlu dilihat hasil pemeriksaan ultrasonografi, punksi, dan
percobaan

pengobatan

dengan

amubisid

yang

merupakan

diagnosis

pereksklusionem.
g) Tatalaksana
Terapi bedah
Aspirasi
Teknik aspirasi dapat dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya
dengan tuntunan ultrasonografi sehingga dapat mencapai sasaran dengan
tepat. Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang secara tertutup atau
dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada semua tindakan
harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi
sekunder. Cara aspirasi menguntungkan karena tidak mengganggu fungsi

vital, sedikit mempengaruhi kenyamanan penderita, tidak menyebabkan


kontaminasi rongga peritoneum dan murah. Aspirasi harus dilakukan
dengan kateter yang cukup besar. Kontraindikasi adalah asites dan struktur
vital menghalangi jalannya jarum.
Masih terdapat kontroversi tentang dilakukan aspirasi dilanjutkan
dengan drainase atau cukup obat antiamuba saja. Saat ini, terapi aspirasi
dapat dilakukan pada keadaan, ketika :
Pemberian antiamuba dianggap kurang tepat, seperti pada kehamilan.
Diduga terjadi infeksi sekunder
Demam dan nyeri tetap dirasa 3-5 hari pasca terapi
Bila dinyataka terdapat bahaya pecah dan abses besar (>5cm)
Penyaliran melalui laparatomi
Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan gagal dengan terapi
konservatif, termasuk aspirasi berulang. Indikasi lain adalah abses hati
lobus kiri yang terancam pecah ke rongga peritoneum dan ke organ lain
termasuk ke dinding perut, dan infeksi sekunder yang tidak terkendali.
Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi
h) Komplikasi
Komplikasi abses hati amuba umumnya berupa perforasi atau ruptur abses
ke berbagai rongga tubuh dan ke kulit. Perforasi kekranial dapat terjadi ke pleura
dan perikard. Insiden perforasi ke rongga pleura adalah 10-20%. Akan terjadi efusi
pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan cokelat pada aspirasi.
Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputum yang
berwarna khas cokelat. Penderita mengeluh bahwa sputumnya terasa seperti rasa
hati selain didapatkan hemoptisis. Perforasi ke rongga perikard menyebabkan efusi
perikard dan tamponade jantung. Bila infeksi dapat diatasi, akan terjadi inflamasi
kronik seperti tuberkulosis perikard dan pada fase selanjutnya terjadi penyempitan
jantung (perikarditis konstriktiva). Perforasi ke kaudal terjadi ke rongga
peritoneum. Perforasi akut menyebabkan peritonitis umum.Abses kronik, artinya
sebelum perforasi, omentum dan usus mempunyai kesempatan untuk mengurung
proses inflamasi, menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau ke sisi
terjadi ke arah kulit sehingga menimbulkan fistel. Infeksi sekunder dapat terjadi

melalui sinus ini. Meskipun jarang, dapat juga terjadi emboli ke otak yang
menyebabkan abses amuba otak.
1. Abses piogenik
a) Etiologi
Abses hati dapat bersal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui
vena porta (seperti apendisitis akut dan diventrikulitis akut), atau sistemik dari
manapun di tubuh melaui arteri hepatica. Sebagian sumber tidak diketahui. Kadang
disebabkan oleh trauma atau infeksi lagsung hati atau system disekitarnya.
Sebelum era antibiotic, sepsis intrabdomen, terutama apendisitis,
divntrikulitis, disentri basiler, infeksi daerah pelvik, hemoroid yang terinfeksi dan
abses perirectal, merupakan penyebab utama abses hati piogenik. Biasanya
berawal sebagai pileflebitis perifer disertai pernanahan dan trombosis yang
kemudian menyebar elalui aliran vena porta kedalam hati.
Abses hati dapat terjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari struktur
yang berdekatan, seperti empyema kandung empedu, pleuritis ataupun abses
perinefrik.
Obstruksi saluran empedu karena kolelitiasis atau karsinoma merupakan
penyebab utama abses hati piogenik. Kolelitiasis akut dan pankreatitis akut juga
dapat menyebabkan

abses hati piogenik. Infeksi pada saluran empedu yang

mengalami obstruksi naik ke cabag saluran empedu intra hepatic menyebabkan


kolagitis yang menimbulkan kolangiolti dengan akibat abse multiple.
Trauma tajam atau tumpul dapat menyebabkan laserasi, perdarahan dan
nekrosis jaringan hati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi.
Hematoma subskapuler dapat juga mengundang infeksi dan menimbulkan abses
yang soliter dan terlokalisasi.
Sebagian kecil disebabkan tindakan dagnostik atau terapeutik. Terjadiya
abses pasca trauma sangat bergantung pada kualitas pembedahan yang dilakukan
utuk menanggulangi trauma hati sebelumnya. Sepsis dengan penyebaran melalui

arteri hepatica menyebabkan abses 20-40% pasien. Abses biasanya multiple dan
kecil di kedua lobus hati.
Abses hati piogenik dapat merupakan penyulit dari keganasan hati, baik
primer maupun seknder. Nekrosis jaringan baik dari tumor maupun jaringan hati
akan mudah mengundang infeksi sekuder dan menimbulkan abses yang soliter.
Kista didalam jaringan hati juga dapat mengalami infeksi sekuder
sebagaimana kelainan hati yang lain, seperti sistosomiasis, tuberculosis, askariasis
dan penyakit hidatidosa (kista ekinokokus)
Abses hati piogenik dapat timbul sebagai penyulit pankreatitis kronik. bses
hati piogenik multipel terdapat pada 50% kasus. Hati dapat membengkak dan
daerah yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati
sehat di sekitarnya yang berwarna merah tua. Kebanyakan terdapat pada lobus
kanan dengan perbandingan 5 kali lobus kiri. Apabila abses hati piogenik
berhubungan dengan pileflebitis, vena porta dan cabangnya tampak melebar dan
mengandung nanah, bekuan darah, dan bakteria. Di sekitar abses terdapat infiltrasi
radang. Apabila abses merupakan penyulit penyakit bilier, biasanya abses berisi
nanah yang berwarna hijau.
Hampir semua organisme patologik dapat menimbulkan abses hati
piogenik. Yang terpenting ialah E. Coli, Staphylococcus aureus, Proteus,
Klebsiella, Pseudomonas dan bakteri anaerob, seperti Bacteroides dan Clostridium.
Pada dua per tiga kasus dapat dibiakkan lebih dari satu organisme. Kecurigaan
kuman anaerob lebih besar bila didapat nanah yang berbau busuk, gas dalam abses
dan tidak ada kuman pada pembiakan aerob. Mungkin juga terjadi infeksi sekunder
pada kelainan intrahepatik seperti abses tuberkulosis atau infeksi askariasis. Bila
organisme Streptococcus milleiri dapat dibiakkan dalam darah, dapat diduga ada
abses hati yang tidak tampak (abses tersamar).
b)

Gambaran klinis
Gejala klinis yang menonjol pada abses piogenik mencakup malaise, demam,
mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan. Dalam penelitian belakangan,

100% pasien memberikan gambaran berupa, demam dirasakan naik turun, 81 %


tampil dengan nyeri abdomen terutama dirasakan di bawah iga kanan atau pada
kuadran kanan atas, 75 % menderita penurunan berat badan. Dapat dijumpai gejala
dan tanda efusi pleura. Bila terbentuk dekat diafragma, dapat timbul gejala nyeri
seperti pleuritis dengan batuk dan sesak. Nyeri sering berkurang bila penderita
berbaring pada sisi kanan. Dapat terjadi icterus dengan presentase <50%, asites,
dan diare. Ikterus terutama terdapat pada abses hati piogenik karena penyakit
saluran empedu yang disertai dengan kolangitis supurativa dan pembeniukan abses
multiple. Jenis ini prognosisnya buruk. Pada pemeriksaan mungkin didapat
hepatomegali atau ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau
pembengkakan pada daerah interkostal. Ketegangan lebih nyata pada perkusi.
Presentasi hepatomegali ini mencapai 94% persen dari keseluruhan kasus. Apabila
abses terdapat pada lobus kiri, mungkin dapat diraba tumor di epigastrium. Dapat
terjadi penyulit berupa pecahnya abses ke dalam rongga perut, rongga dada, atau
perikard. Dapat pula terjadi septisemia dan syok. Akan tetapi, banyak banyak juga
tidak menunjukkan gejala khas. Oleh karena itu, kemungkinan abses hati piogenik
patut dipikirkan pada setiap penderita dengan demam tanpa sebab yang jelas,
c)

terutama pascabedah abdomen.


Pemeriksaan pembantu
Laboratorium
Laboratorium tidak menunjukan tanda-tanda spesifik. Leukosit meningkat
dengan jelas walaupun beberapa kasus menunjukan nilai normal. Laju endap
darah biasanya meningkat dan data terjadi anemia ringan. Fosfatase alkali dapat
meningkat. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase meningkat.
Radiologi
USG merupakan modalitas pencitraan awal dengan sestivitas yang
mencapai 75-95%. CT-scan lebih akurat daripada USG, dan MRI tidak lebih
baik dari CT-scan atau USG. Pemeriksaan USG biasanya merupakan
pengambilan gambar pertama yang dilakukan dan membedakan kecurigaan
penykit hati dar masalah vesika biliaris serta menggambarkan pangkreas dan
batang saluran empedu. Halverson dan rekannya melaporkan bahwa CT-scan
memperlihatkan sensitivitaas 97% dengan angka negative palsu 3% bagi

diagnosis abses hati piogenik. Abses hati piogenik biasanya kriptogenik,


sedangkan abses yang multiple lebih sering disebabkan kelainan saluran bilier.
Pada foto toraks tampak gambaran abnormal pada 50% pasien, adapun
gambaran tersebut berupa kubah diafragma kanan meninggi, efusi pleura dan
atelectasis lobus kanan bawah . Kadang dapat dilihat garis batas udara dan
cairan yang terdapat di dalam rongga abses. Aspirasi tertutup dapat dilakukan
dengan bimbingan ultrasonografi atau tomografi komputer. Pungsi ini dilakukan
untuk tujuan aspirasi berulang, memasukkan antibiotik ke dalam rongga abses,
serta memasang pipa penyalir, baik sebagai tindakan diagnosis maupun
d)

pengobatan.
Tatalaksana
Medikametosa
Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Bila
hasil tes belum ada, maka pemberian antibiotic spectrum luas dan drainase
dini dapat dilakukan. Dalam sumber lain mengatakan bahwa terapi antibiotic
awal dapat menggunakan penisilin. Selanjutnya dikombinasikan antara
ampisilin, aminoglikosida dan klindamisin atau metronidazol. Pengobatan
perlu dilanjutkan selama 2 bulan kecuali bila abses telah diatasi dengan
pembedahan secara baik. Bilamana perlu, antibiotik dapat diberikan langsung
ke saluran empedu melalui penyalir T yang dipasang sewaktu melakukan
laparatomi atau langsung ke sistem porta melalui vena umbilikalis.

Keberhasilan pengobatan bergantung pada ukuran, letak dan jumlah abses.


Bedah
Penyaliran tertutup dan pemberian antibiotik melalui penyalir ternyata
efektif pada banyak penderita. Pembedahan dilakukan pada penderita yang
tidak menunjukkan hasil baik dengan pengobatan nonbedah. Laparatomi
dilakukan dengan sayatan subkostal kanan. Abses dibuka, dilakukan
penyaliran, dicuci dengan larutan garam fisiologik dan larutan antibiotik serta
dipasang penyalir. Apabila letak abses jauh dari permukaan, penentuan lokasi
dilakukan dengan ultrasonografi intraoperatif, kemudian dilakukan aspirasi
dengan jarum. Abses multipel bukan indikasi untuk pembedahan dan

e)

pengobatannya hanya dengan pemberian antibiotik dan pungsi.


Prognosis

Jika disertai septikemia, mortalitas dan morbiditas tinggi. ognosis juga


dipengaruhi oleh umur penderita, adanya penyakit saluran empedu, adanya
hubungan dengan keganasan, penyulit pada paru, kecepatan pemeberian terapi dan
penyakit yang mendasari timbulnya abses. Abses yang multiple dan disebabkan
keganasan mempunyai prognosis yang kurang baik.