Anda di halaman 1dari 18

Oedem (kelebihan cairan dalam jaringan)

Penyebab umum :
a Penurunan tekanan osmotic
b Peningkatan permeabilitas vaskuler terhadap protein
c Peningkatan tekanan hidrostastik
d Obstruksi aliran limfe
e Retensi air dan natrium

Teori Underfill dan Overfill :


a. Teori Underfill = terjadi karena hipoalbuminemia
Hipoalbuminenia tekanan onkotik plasma cairan bergeser dari
intravaskuler (dari kapiler ke jaringan interstitial sesuai hokum
starling) volume darah yang beredar berkurang (underfilling)
perangsangan sekunder system rennin angiotensin aldosteron
retensi natrium dan air pada tubulus distaledema >>
b. Teori Overfill =kelainan primer yang mengganggu ekskresi natrium
pada tubulus distal

volume darah(overfilling)penekanan system

rennin angiotensin dan vasopressin+rendahnya tekanan osmosis


plasma transudasi cairan dari kapiler ke interstitial edema
IPD

Proteinuria
Proteinuria sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus
(proteinuria glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi
tubulus (proteinuria tubular). Perubahan integritas membran basalis
glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus
terhadap protein plasma. Protein utama yang keluar ke dalam urin
adalah albumin. Ini berlaku kerana kemusnahan pada membran
basalis glomerulus menyebabkan pertambahan ukuran dan jumlah
pori-pori atau liang pada membran. Hal Ini akan memudahkan
molekul-molekul yang besar seperti protein untuk melewatinya. Protein
plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis
glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu
polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier.biasanya,
Glycoprotein yang bercharge negatif akan menolak albumin dan
plasma protein lain yang juga bercharge negatif. Oleh yang demikian,
protein plasma tidak akan lolos dan kekal dalam saluran darah.
Namun dalam SN ini, kemusnahan/kerusakan charge negatif pada
membran basalis glomerulus akan menyebabkan albumin serta protein
plasma yang lain keluar dari salur darah ke dalam urin. Pada
nefropati lesi minimal, proteinuria disebabkan oleh hilangnya charge
selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama
oleh hilangnya size selectivity. Secara umumnya, lebih tinggi kadar
kehilangan protein ke dalam urin , maka lebih rendah tahap albumin
di dalam serum dan menyebabkan keadaan yang disebutl
hipoalbuminemia.

Terjd krn gangguan glomerulus, nilai normal kadar protein dlm urin???
normal : <150m g/ 24 jam
Metode Dipstik
Samar : 10-30 mg%
+ : 30 mg%
++ : 100 mg%
+++ : 500 mg%
++++ : > 2000 mg%

Metode Asam Sulfosalisi


Samar : 20 mg%
+ : 50 mg%
++ : 200 mg%
+++ : 500 mg%
++++ : > 1000 mg%

Fisiologi
1. Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit
2. Pengaturan tekanan arteri menghasilkan rennin
3. Pengatur keseimbangan asam-basamembuang asam sulfur dan asam
fosfat dari protein
4. Pengaturan produksi eritrosit
5. Sintesis glukosaglukoneogenesis
6. Pengaturan produksi 1,25 dihidroksivitamin D3
Kalsitriol penting untuk deposit kalsium dalam tulang dan reabsorbsi
kalsium oleh saluran cerna
Fisiologi kedokteran, guyton & Hall

Glomerulonefritis
o Definisi
kelainan yg terjadi pada glomerulus,bukan pada struktur ginjal
yang lain seperti tubulus,jaringan interstitial,maupun system
vaskularisasinya.penyakit ini bersifat kronik dengan penyebab yg
tdk jelas dan sebagian besar bersifat imunologis.
o Etiologi

Didahului infeksi ektra renal, terutama di traktus respiratorius


bag atas dan di kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus
gol a tipe 12, 4, 16,25, 29

Penyeba lainnya : bs disebabkan karena sifilis, keracunan


(salah satu contohnya : keracunan timah hitam tridion),
penyakit amilod, thrombosis vena renalis, purpura anafilaktoid,
lupus eritematosus.

Idiopatik

o Patofisiologi
Terdapat 2 mekanisme GN

circulating immune complex


apabila Ag dari luar memicu antibodi (Ab) spesifik, kmdn membentuk
kompleks imun Ag-Ab yg ikut dalam sirkulasi. Kompleks imun akan
mengaktivasi sistem komplemen yg kmdn berikatan dgn kompleks AgAb. Kompleks imun yg mengalir dlm sirkulasi akan terjebak pada
glomerulus dan mengendap pada sub endotel dan mesangium. Aktivasi

sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi penendapan


kompleks

terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ


apabila Ab secara langsung berikatan dg Ag yg merupakan komponen
glomerulus. Alternatif lain apabila Ag non-glomerulus yg bersifat
kation terjebak pd bagian anionik glomerulus, diikuti pengendapan Ab
dan aktivasi komplemen secara lokal.
IPD
o klasifikasi

Congenital / herediter :
Sindrom alport : suatu penyakit herediter yg ditandai oleh
adanya glomerulonefritis progresif familiar yg sering disertai tuli
syaraf dan kelainan mata spt lentikonus anterior

Sindrom nefrotik congenital : telah terlihat sejak atau bahkan


sebelum lahir. Gejalanya berupa proteinuria massif, sembab,
hipoalbuminemia, kadang baru terdeteksi beberapa mnggu
sampai beberapa bulan kemudian

GN primer
GN membranoproliferasif : suatu GN kronik yg tidak diketahui
etiologinya dg gejala yg tidak spesifik, bervariasi dari hematuria
asimtomatik sampai sampai GN progresif

GN membranosa : sering terjadi pd keadaan tertentu atau stelah


pengobatan dg obat tertentu, paling sering dijumpai pada
hepatitis B dan SLE

Penyakit berger / nefropati IgA : biasanya dijumpai pada pasien


dg GN akut, SN, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Jg srg
dijumpai pada kasus dg gangguan hepar sal ceran atau kelainan
sendi

GN sekunder : plg banyak ditemukan dalam klinik :


GN pasca streptokokus dimana penyebab tersering adalah
streptokokus beta hemolitikus grup A yg nefitogenik terutama
menyerang anak pada awala usia sekolah. Datang dg keluhan
hematuria yg nyata, kdg2 disertai sembab mata atau sembab
anasarka, dan hipertensi.
Klasif. imunologi
a peny. Kompleks immun:
1. Circulating immune complex:
Nephropathy Berger
Henoch-Schonlein Purpura
Nefritis Lohlein (endokar.bakteri)
2. Pembentukan komplek imun insitu:
Glom. Post Streptococcus infection
Glom. Membranosa
b.

peny.AGBM: sindroma Goodpasteur.

o Manifestasi klinis

Proteinuria
Hematuria
Edema

Hipertensi
Penurunan fungsi ginjal

o Diagnosis

pemeriksaan urin
gula darah
serum albumin
profil lemak
fungsi ginjal
pem serologi
USG
Biopsi ginjal
Sumber : IPD , FKUI
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan
laboratorium.
GN ditandai dengan proteinuria, hematuria, penurunan fungsi ginjal
dan perubahan ekskresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran
darah dan hipertensi.
Mencari tau informasi riwayar GN dalam keluarga, penggunaan obat
antiinflamasi non-steroid, preparat emas organik, heroin,
imunosupresif seperi sikloporin atau takrolimus dan riwayat infeksi
streptokokus endokarditis atau virus.
Px urin, gula darah, serum albumin, profil lemak dan fungsi ginjal
diperlukan untuk membantu dx GN
IPD

o Penatalaksanaan
Pengobatan terpenting adalah suportif, hipertensi dapat diatasi secara
efektif dengan vasodilator perifer (hidralasin, nifedipin). Diuretik
diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Sebagian
pasien hanya memerlukan terapi anti hipertensi jangka pendek (beberapa
hari sampai beberapa minggu). Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedative untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat.
Pasien dengan gejala encelopati hipertensif memerlukan terapi anti
hipertensi yang agresif, diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB
secara intramuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian maka
selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis 0,03 mg/kgBB/hari.
Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan
dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum
atau hemodialisis. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomeruloefritis
akut tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) 1mg/kgBB/kali
secara intra vena dalam 5-10 menit berakibat buruk pada hemodinamika
ginjal dan filtrasi glomerulus.
Pemberian penicillin pada fase akut akan mengurangi menyebarnya
infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian antibiotika ini
dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pasien glomerulonefritis akut dengan
gagal ginjal akut memerlukan terapi yang tepat, pengaturan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Kortikosteroid dan imunosupresan
tidak diberikan oleh karena tidak terbukti berguna untuk pengobatan.
Pada Fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan
rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita
dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal. Pada
penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan
kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema,

hipertensi, dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus


dibatasi.
( http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html )
o Komplikasi
1. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis
akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.
2. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang
dapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun
oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini
terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu).
3. Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan
kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local
dengan anoksia dan edema otak.
4. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi
basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka
saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
5. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis
eritropoetik yang menurun.
( http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html )
o Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan
menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit dengan
menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi

normal kembali. Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1


minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.
Potter dan kawan-kawan menemukan kelainan sediment urine yang
menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang
diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.Gejala fisis menghilang dalam
minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2
dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6
minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit
dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan.
Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase
penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya.
Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun
dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat
terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur
progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus
yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2%
meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi
glomerulonefritis kronis.
( http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritisakut.html )
Glomerulopati
o Klasifikasi
Klasifikasi glomerulopathy
1 Klasifikasi klinis
2 Klasifikasi lesi histopatologi
3 Klasifikasi berdasar etiologi&patogenesis
4 Klasifikasi berdasar proses imunologi

Klasifikasi klinis:
1 Kelainan urine tanpa keluhan
2 Sindroma nefrotik
3 Sindroma nefritik akut
4 Sindroma nefritik kronik
5 Sindroma RPGN (Rapid Progressive Glomerulonephritis)
Klasifikasi lesi histopatologis
a Lesi minimal
b Lesi glomerulosklerosis fokal segmental
c Lesi mesangioproliferatif (IgM)
d Lesi mesangioproliferatif (IgA)

(penyakit Berger)

e Lesi proliferatif akut


f Lesi membranoproliferatif
g Lesi membranosa
h Lesi bulan sabit (crescentic)
i

Lesi glomerulosklerosis.

Klasif. Etiologi& patogenesa


a Kelainan imunologi
b Kelainan metabolik:
- nefropati diabettik
- nefropati as. Urat
- amiloidosis primer/sekunder
c Kelainan vaskuler
d Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC)
e Kel. Herediter: sindr.Alport, peny.Fabry
f Patogenesis tak diketahui: lipoid nefrosis

SINDROMA NEFROTIK :
1. definisi
Sindroma nefrotik adalah sutau sindroma klinik dengan gejala :

Proteinuria masif ( 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urin

sewaktu > 2 mg/dl atau dipstik 2+)


Hipoalbuminemia 2,5 gr/dl
Edema
Dapat disertai hiperkolesterolemia

http://www.w3.org/TR/xhtml1/DTD/xhtml1-strict.dtd
2. Etiologi
3. Patofisiologi
Mekanisme

pembentukan

edema

pada

SN

tidak

dimengerti

sepenuhnya.

Kemungkinannya adalah bahwa edema didahului oleh timbulnya hipoalbuminemia,


akibat kehilangan protein urin. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan
onkotik plasma, yang memungkinkan transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke
ruang interstisial. Penurunan volume intravaskuler menurunkan tekanan perfusi
ginjal, mengaktifklan sistim renin angiotensin aldosteron, yang merangsang absorsi
natrium di tubulus dsital. Penurunan volume intravaskuler juga merangsang pelepasan
hormon antidiuretik, yang mempertinggi reabsorbsi air dalam duktus kolektivus.
Karena tekanan onkotik plasma berkurang, natrium dan air yang telah direabsorbsi
masuk ke ruang interstisial, memperberat edema. Adanya faktor-faktor lain yang
juga memainkan peran pada pembentukan edema dapat ditunjukkan melalui observasi
bahwa beberapa penderita sindroma nefrotik mempunyai volume intravaskuler yang
normal atau meningkat, dan kadar renin serta aldosteron plasma normal atau
menurun. Penjelasan secara hipotesis meliputi defek intra renal dalam eksresi
natrium dan air atau adanya agen dalam sirkulasi yang menaikkan permiabilitas
dinding kapiler di seluruh tubuh serta di dalam ginjal
http://www.w3.org/TR/xhtml1/DTD/xhtml1-strict.dtd
Proteinuria
Proteinuria sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria
glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria
tubular). Perubahan integriti membran basalis glomerulus menyebabkan
peningkatan permeabiliti glomerulus terhadap protein plasma. Protein utama
yang keluar ke dalam urin adalah albumin. Ini berlaku kerana kemusnahan pada
membran basalis glomerulus menyebabkan pertambahan saiz dan bilangan
pori-pori atau liang pada membran. Ini akan memudahkan lagi laluan molekulmolekul yang besar seperti protein. Laluan protein plasma yang lebih besar
dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh

charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size


selective barrier. Kebiasaannya, Glycoprotein yang bercas negatif akan
menolak albumin dan plasma protein lain yang juga bercas negatif. Oleh yang
demikian, protein plasma tidak akan di turas dan kekal dalam salur darah.
Namun dalam SN ini, kecelaruan atau kemusnahan cas negatif pada membran
basalis glomerulus akan menyebabkan albumin serta protein plasma yang lain
di turas keluar dari salur darah ke dalam urin. Pada nefropati lesi minimal,
proteinuria disebabkan oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada
nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity.
Secara umumnya, lebih tinggi kadar kehilangan protein ke dalam urin , maka
lebih rendah tahap albumin di dalam serum dan menyebabkan keadaan yang
dipanggil hipoalbuminemia.
Edema
Hipoalbuminemia disebabkan

oleh

hilangnya albumin

melalui urin dan

peningkatan katabolisme albumin di ginjal menyebabkan edema. Sintesis


protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti
kehilangan albumin dalam urin). Hipotesis menunjukkan kehilanagan albumin
mengakibatkan

penurunan

tekanan

onkotik

dalam

salur

darah.

Ini

mengakibatkan kebocoran cecair dari dalam darah ke interstitium. Isipadu


cecair yang berkurangan dalam salur darah seterusnya akan mengaktifkan
renin-angiotensin-aldosteron sistem. Hormone vasopressin (ADH) akan
dirembes bagi megekalkan kandungan cecair dalam salur darah seperti
sediakala. Malangnya, pengumpulan cecair ini bagaimanapun menyebabkan
kehilangan cecair yang berterusan ke interstitium kerana protein berterusan
hilang ke dalam urin berikutan kerosakan pada membrane basal glomerulosa.
Ini menyebabkan pengumpulan cecair secara berlebihan dalam tisu dan
mengakibatkan edema. .
Hiperlipidemia
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein
(LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat
meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid
di hepar dan penurunan katabolisme di periferi (penurunan pengeluaran
lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari
darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan
albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.
Hiperkoagulabiliti
Kecenderungan pembekuan darah adalah kesan daripada kehilangan antitrombin III, perubahan tahap dan aktiviti protein CdanS, kandungan fibrin
yang tinggi dalam darah, dan pengumpulan platlet yang berlebihan. Sebagai

kesannya, pesakit akan mengalami venous thrombosis, dan embolus dalam


saluran pulmonary (pulmonary embolism).
http://www.w3.org/1999/xhtml
4. manifestasi klinis

Edema merupakan gejala klinis yang menonjol, edema umumnya terlihat pada
kedua kelopak mata. Edema dapat menetap atau bertambah, baik lambat ataupun
cepat atau dapat hilang dan timbul kembali. Selama periode ini edema preorbital
sering disebabkan oleh cuaca dingin atau alergi, lambat laun edema menjadi
menyeluruh, yaitu ke pinggang, perut dan tungkai bawah sehingga penyakit yang

sebenarnya menjadi tambah nyata.


Gangguan gastrointestinal, diare sering dialami pasien dalam keadaan edema yang
masif.

Hepatomegali

dapat

ditemukan

pada

pemeriksaan

fisik,

mungkin

disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya.


Gangguan pernafasan oleh karena adanya distensi abdomen dengan atau tanpa
efusi pleura maka pernafasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi

gawat.
Gangguan fungsi psikososial. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respon
emosional , tidak saja pada orang tua pasien, namun juga dialami oleh anak
sendiri.
http://www.w3.org/TR/xhtml1/DTD/xhtml1-strict.dtd

5. Diagnosis

Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di kedua kelopak mata, perut,
tungkai, atau seluruh tubuh yang dapat disertai penurunan jumlah urin. Keluhan

lain juga dapat ditemukan seperti urin bewarna kemerahan


Pemeriksaan Fisik.
Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata, tungkai
atau adanya ascites atau edema skrotum atau labia. Kadang-kadang hipertensi

ditemukan
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :
Urinalisa, bila perlu biakan urin
Protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam.
Pemeriksaan darah:
Darah rutin (Hemoglobin, leukosit, hitung jenis, trombosit, hematokrit, LED)
Kadar albumin dan kolesterol plasma
Kadar ureum, kreatinin serta kliren kreatinin.
Kadar komplemen C3, bila dicurigai lupus eritematosus sistemik pemeriksaan
ditambah dengan komplemen C4, ANA (anti nuclear antibody).

Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (proteinuria 3+ sampai 4+), yang


dapat disertai hematuria mikroskopis. Pada pemeriksaan darah didapatkan
hipoalbuminemia (<>6.
http://www.w3.org/TR/xhtml1/DTD/xhtml1-strict.dtd
6. Komplikasi
Edema : ascites, pembengkakan skrotum atau labia dan bahkan efusi pleura
http://www.w3.org/TR/xhtml1/DTD/xhtml1-strict.dtd
a. Hipoprotinemia atau kekurangan protein dalam darah. Ini disebabkan oleh protein
dari dalam darah yang telah dituras keluar atau hilang ke dalam urin.
b. Pesakit-pesakit ini cenderung untuk mendapat jangkitan atau infeksi kesan
daripada kehilangan -globulin dari dalam darah.
c. Hiperkoagubiliti dan trombosis berlaku berikuatan kekurangan anti-trombin III
yang penting dalam mengawal pembekuan darah.
d. Hipokalcemia atau kekurangan kalsium dalam darah kesan daripada kehilangan
protein pembawa yang perlu dalam metabolisma kalsium.
e. Hiperkolesterolemia atau tahap kolesterol yang tinggi dalam darah. Keadaan ini
berlaku

kerana

hati

berusaha

menghasilkan

protein

yang

banyak

bagi

menggantikan protein yang telah hilang. Akibatnya, lipoprotein turut meningkat


manakala penyingkiran dan pengangkutan lipid pula berkurangan.Ini akan
meningkatkan risiko arterosklerosis dan penyakit jantung.
f. Kegagalan akut ginjal. Cecair lebih banyak berkumpul dalam tisu badan sementara
cecair dalam salur darah semakin berkurang. Kekurangan pengaliran darah ke
ginjal seterusnya menyebabkan kegagalan fungsi ginjal.
g. Pulmonari edema atau pengumpulan cecair secara berlebihan dalam saluran
jantung akan menyebabkan pesakit sukar untuk bernafas.(dyspnoea)
http://www.w3.org/1999/xhtml
7. Pengobatan
Dietetik
Pemberian diit tinggi protein tidak diperlukan bahkan sekarang dianggap
kontra indikasi karena kana menambah beban glomerulus untuk mengeluarkan
sisa metabolisme protein (hiperfiltrasi) dan menyebabkan terjadinya skerosis
glomerulus. Jadi cukup diberikan diit protein normal sesuai dengan RDA
(Recommended Dailiy Allowances) yaitu 2 gram/kgBB/hari. Diit rendah
protein akan menyebabkan mallnutrisi energi protein (MEP) dan hambatan
pertumbuhan anak. Diit rendah garam (1-2 gram/hari) hanya diperlukan
selama anak menderita edem.
Diuretik

Restriksi cairan diperlukan selama ada edema berat. Biasanya diberikan loop
diuretik seperti furosemid 1-2mg/kgBB/hari, bila diperlukan dikombinasikan
dengan spironolakton (antagonis aldosteron, diuretik hamat kalium) 2-3
mg/kgBB/hari. Pada pemakaian diuretik lebih lama dari 1-2 minggu perlu
dilakukan pemantauan elektrolit darah (kalium dan natrium).
Bila pemberian diuretik tidak berhasil mengurangi edema (edema refrakter),
biasanya disebabkan oleh hipovolemia atau hipoalbuminemia berat (kadar
albumin 1gram/dl), dapat diberikan infus albumin 20-25% denagn dosis 1
gram/kgBB selama 4 jam untuk menarik cairan dari jaringan interstisial, dan
diakhiri dengan pemberian furosemid intravena 1-2 mg/kgBB. Bila pasien
tidak mampu dari segi biaya, dapat diberikan plasma sebanyak 20
ml/kgBB/hari

secara

perlahan-lahan

10

tetes/menit

untuk

mencegah

terjadinya komplikasi dekompensasi jantung. Bila diperlukan albumin dan


plasma dapat diberikan selang sehari untuk memberrikan kesempatan
pergeseran dan mencegah overload cairan
Antibiotik profilaksis
Di beberapa negara, pasien SN dengan edema dan ascites diberikan antibiotik
profilaksis dengan penicilin oral 125-250 mg, 2 kali sehari, sampai edema
berkurang. Di Indonesia tidak dianjurkan pemberian antibiotik profilaksis,
tetapi perlu dipantau secara berkala, dan bila ditemukan tanda-tanda infeksi
segera diberikan antibiotik
Pengobatan Dengan Kortikosteroid
a. Pengobatan inisial
Sesuai dengan ISKDC (International Study on Kidney Diseasein Children)
pengobatan inisial SN dimulai dengan pemberian prednison dosis penuh
(full dose) 60 mg/m2LPB/hari atau 2mg/kgBB/hari (maksimal 80mg/hari),
dibagi 3 dosis, untuk menginduksi remisi. Dosis prednison dihitung sesuai
dengan berat badan ideal (berat badan terhadap tinggi badan). Prednison
dosis penuh inisial diberikan selama 4 minggu. Setelah pemberian steroid
2 minggu pertama, remisi telah terjadi pada 80% kasus, dan remisi
mencapai 94% setelah pengobatan steroid 4 minggu. Bila terjadi remisi
pada 4 minggu pertama, maka pemberian steroid dilanjutkan dengan 4
minggu kedua dengan dosis 40mg/m2LPB/hari (2/3 dosis awal) secara
alternating (selang sehari), 1 kali sehari setelah makan pagi. Bila setelah 4
minggu pengobatan steroid dosis penuh, tidak terjadi remisi, pasien
dinyatakan sebagai resisten steroid
b. Pengobatan relaps
Diberikan prednison dosis penuh sampai remisi (maksimal 4 minggu)
dilanjutkan dengan prednison dosis alternating selama 4 minggu. Pada SN

yang mengalami proteinuria 2+ kembali tetapi tanpa edema, sebelum


dimulai pemberian prednison, terlebih dahulu dicari pemicunya, biasanya
infeksi saluran nafas atas. Bila ada infeksi diberikan antibiotik 5-7 hari,
dan bila setelah pemberian antibiotik kemudian proteinuria menghilang
tidak perlu diberikan pengobatan relaps. Bila sejak awal ditemukan
proteinuria 2+ disertai edema, maka didiagnosis sebagai relaps
Jumlah kejadian relaps dalam 6 bulan pertama pasca pengobatan inisial,
sangat penting, karena dapat meramalkan perjalanan penyakit selanjutnya.
Berdasarkan relaps yang terjadi dalam 6 bulan pertama pasca pengobatan
steroid inisial, pasien dapat dibagi dalam beberapa golongan :
Tidak ada relaps sama sekali (30%)
Relaps jarang : jumlah relaps <>
Relaps sering : jumlah relaps 2 kali (40-50%)
Dependen steroid.
c. Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid
Bila pasien telah dinyatakan sebagai SN relaps sering atau dependen
steroid,

setelah

mencapai

remisi

dengan

prednison

dosis

penuh,

diteruskan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan


perlahan / bertahap 0,2 mg/kgBB sampai dosis terkecil yang tidak
menimbulkan relaps yaitu antara 0,1-0,5 mg/kgBB alternating. Dosis ini
disebut dosis threshold dan dapat diterukan selama 6-12 bulan, kemudian
dicoba dihentikan
Bila terjadi relaps pada dosis prednison rumat >0,5 mg/kgBB alternating,
tetapi <1,0>2.
Bila ditemukan keadaan dibawah ini:
a. Terjadi relaps pada dosis rumat > 1 mg/kgBB dosis alternating atau
b. Pernah relaps dengan gejala berat, seperti hipovolemia, trombosis,
sepsis.
c. Diberikan CPA dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari, dosis tunggal, selama
8-12 minggu
d. Pengobatan SN resisten steroid
Pengobatan

SN

resisten

steroid

(SNRS)

sampai

sekarang

belum

memuaskan. Sebelum pengobatan dimulai, pada pasien SNRS dilakukan


biopsi ginjal untuk melihat gambaran patologi anatomi ginjal, karena
gambaran patologi anatomi tersebut mempengaruhi prognosis. Pengobatan
dengan CPA memberikan hasil yang lebih baik bila hasil biopsi ginjal
menunjukkan SNKM daripada GSFS. Dapat juga diberikan Siklosporin
(CyA), metil prednisolon puls, dan obat imunosupresif lain 2.
http://www.w3.org/TR/xhtml1/DTD/xhtml1-strict.dtd

8. Prognosis
Sebagian besar anak dengan SN yang berespon terhadap steroid akan mengalami
kekambuhan berkali-kali sampai penyakitnya menyembuh sendiri secara spontan
menjelang usia akhir dekade kedua. Yang penting adalah menunjukkan pada
keluarganya bahwa anak tersebut tidak akan menderita sisa disfungsi ginjal, tidak
diturunkan, dan anak akan tetap fertil. Untuk memperkecil efek psikologis harus
dijelaskan bahwa selama masa remisi anak tersebut normal serta tidak perlu
pembatasan diet dan aktifitas.
http://www.w3.org/TR/xhtml1/DTD/xhtml1-strict.dtd