UJIAN KASUS

Vertigo Berat dengan Demam

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing:
dr. ListyoAsist Pujarini M.Sc, Sp. S
dr. Edy Rahardjo, Sp. S

Disusun Oleh:
Yayuk Wulandari, S. Ked

J500120004

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016
TUGAS STASE ILMU PENYAKIT SARAF

UJIAN KASUS
VERTIGO PERIFER

Diajukan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Oleh :
Yayuk Wulandari, S. Ked J 500 120 004

Telah disetujui dan disahkan oleh Tim pembimbing stase Ilmu Penyakit Saraf
Bagian

Program

Pendidikan

Profesi

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing
dr. Listyo Asist Pujarini M.Sc, Sp. S

(...............................)

dr. Edy Rahardjo, Sp. S

(...............................)

Dipresentasikan dihadapan
dr. Listyo Asist Pujarini M.Sc, Sp. S

(...........................)

pada tanggal .......................

Disahkan Ketua Program Profesi

dr. Dona Dewi Nirlawati

(...............................)

BAB I
STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama
: Ny. S
Umur
: 46 th
Jenis Kelamin
: Perempuan
Alamat
: Bekelan 4/7 Lalung, Karanganyar
Pekerjaan
: Buruh
Agama
: Islam
Stts pernikahan
: Menikah
Tgl masuk
: 30-05-16
No RM
: 37.25.xx
B. Anamnesis
Diberi dari
: Autoanamnesis dan Alloanamnesis
1. Keluhan utama : Pusing berputar hebat
2. Riwayat penyakit sekarang
Seorang pasien perempuan diantar keluarganya ke IDG RSUD
Karanganyar dengan keluhan pusing berputar hebat dan dalam kondisi demam.
Dua hari yang lalu sebelum pasien masuk RS, pasien dibawa keluarganya ke
sebuah Klinik dengan keluhan yang sama. Saat di klinik pasien mendapatkan
pengobatan dan pusing berkurang. Siang hari, 1 jam sebelum masuk RS pasien
mengeluhkan pusing semakin memberat dan keluarga pasien mengatakan badan
pasien gemetaran hebat seperti orang kejang, dan pasien dirujuk ke RS. Pasien
merasa dunia seperti berputar saat pasien membuka mata, mual (+), muntah (+),
keringat dingin (+), gangguan telinga (-), gigi berlubang (+), lidah pahit (+).
Pasien merasa pusing berputar berkurang saat pasien menutup mata dan tidur
miring. Semakin memberat saat pasien membuka mata dan tidur terlentang.
3. Riwayat penyakit dahulu
a. Riwayat Keluhan Sama

: disangkal

b. Riwayat Hipertensi

: diakui

c. Riwayat Kejang

: disangkal

d. Riwayat DM

: disangkal

e. Riwayat Trauma Kepala

: disangkal

f. Riwayat Infeksi Telinga

: disangkal

4. Riwayat penyakit keluarga

a. Riwayat Keluhan sama
b. Riwayat Hipertensi
c. Riwayat Kejang

: disangkal
: diakui (adik dan ibunya)
: disangkal
3

d. Riwayat DM
: disangkal
5. Riwayat kebiasaan
a. Minum Obat Lama
: disangkal
b. Olahraga (renang)
: disangkal
6. Anamnesis sistem
a. Serebrospinal
:penurunan kesadaran(-), pusing berputar(+), kejang(-)
b. Kardiovaskuler
: nyeri dada (-), berdebar-debar (-)
c. Respirasi
: nafas cepat (+), napas cuping hidung (-)
d. Gastrointestinal
: lidah pahit (+), mual (+), muntah (+), makan/minum
tersedak (-), BAB (+)
e. Musculoskeletal
: kekakuan anggota gerak (-), atrofi otot (-)
f. Integumental
: ruam (-), gatal (-)
g. Urogenital
: BAK (+) lancar, poliuri (-), nyeri saat kencing (-)
7. Resume anamnesis
Pasien datang dengan keluhan pusing berputar disertai keringat dingin (+),
demam (+), badan gemetaran (+), mual (+), muntah (+), nafas cepat (+), lidah
pahit (+), gigi berlubang (+).
8. Diagnosis sementara
a. Diagnosis klinik
: pusing berputar (vertigo)
b. Diagnosis topis
: sistem vestibular
c. Diagnosis etiologi : vertigo perifer
C. Pemeriksaan Fisik
1. Status praesens
Tekanan darah : 160/90 mmHg
Denyut nadi
: 70 x/menit
Pernafasan
: 25 x/menit
Suhu
: 38,5 C
Keadaan Umum : cukup
Status gizi
: baik
Kepala
: bentuk dan ukuran normal
Mata
: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil
(3mm/3mm), pupil (isokor, isokor)
Leher
: Pembesaran kelenjar getah bening (-/-), simetris, tekanan vena
jugularis tidak terlihat
Paru-paru:
a. Inspeksi
: pengembangan paru simetri antara kanan dan kiri, tidak ada
gerakan yang tertinggal, tidak ada retraksi, pernapasan spontan.
b. Palpasi
: fremitus kanan dan kiri sama, tidak ada gerakan yang
tertinggal.
c. Perkusi

: sonor (+/+)

d. Auskultasi

: SDV (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-).

Jantung:
a. Inspeksi
b. Palpasi
c. Perkusi

: ictus cordis tidak terlihat.

: ictus cordis teraba di SIC V linea midclavikularis sinistra.
: redup
4

d. Auskultasi

: bunyi jantung I dan II murni, reguler, bising (-), gallop (-),

murmur (-)
Abdomen:
a. Inspeksi

: darm contour (-), darm steiffung (-), simetri, tidak ada bekas

luka.
b. Auskultasi
c. Palpasi
d. Perkusi

: peristaltik usus normal.

: tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran hepar dan lien.
: timpani di seluruh kuadran abdomen.

2. Status Neurologik
Kesadaran

: Compos Mentis

Kuantitatif

: GCS (E4, V5, M6)

Kualitatif

a. Tingkah laku : baik

b. Perasaan hati : baik
c. Orientasi
: baik (tempat, waktu, orang, sekitar)
d. Jalan pikiran : baik
e. Kecerdasan : cukup
f. Daya ingat kejadian: baik (baru dan lama)
g. Kemampuan bicara : cukup
h. Sikap tubuh : normal
i. Cara berjalan : TVD
j. Gerakan abnormal : tidak ada
3. Kepala:
a. Bentuk
: normochepal
b. Ukuran
: normal
c. Simetri
: (+)
d. Nyeri tekan : (-)
4. Leher:
a. Sikap
: normal
b. Gerakan
: bebas
c. Kaku kuduk : (-)
d. Bentuk vertebra: normal
e. Nyeri tekan bertebra : (-)
f. Pulsasi
: normal
g. Bising karotis : (-/-)
h. Bising subklavia : (-/-)
i. Tes Brudzinki : (-)
j. Tes Lhermitte : (-)
k. Tes Nafziger : (-)
l. Tes Valsava : (-)
5. Saraf Otak:
a. N. I (olfaktorius)

Daya Pembau

Kanan
N

Kiri
N

Kanan
N
N
N
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
-

Kiri
N
N
N
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
-

b. N. II (optikus)
Daya penglihatan
Pengenalan warna
Medan penglihatan
Fundus okuli
Papil
Retina
Arteri/vena
Perdarahan

c. N. III (okulomotorius)
Ptosis
Gerakan mata ke medial
Gerakan mata ke atas
Gerakan mata ke bawah
Ukuran pupil
Bentuk pupil
Reflek cahaya langsung
Reflek cahaya konsekuil
Reflek akomodatif
Strabismus divergen
Diplopia

Kanan
N
N
N
N
3 mm
Isokor
+
+
Tidak dilakukan
-

Kiri
N
N
N
N
3 mm
Isokor
+
+
Tidak dilakukan

d. N. IV (trokhlearis)

Gerakan mata ke lateral bawah

Strabismus konvergen
Diplopia

Kanan

Kiri

+
-

e. N. V (trigeminus)

Menggigit
Membuka mulut
Sensibilitas muka atas
Sensibilitas muka tengah
Sensibilitas muka bawah
Reflek kornea
Reflek bersin

Kanan

Kiri

+
+
+
+
+
+
+

+
+
+
+
+
+
+
6

Reflek maseter
Reflek zigomatkus
Trismus

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
+

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
+

Kanan

Kiri

+
-

Kanan

Kiri

+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+

+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+

Kanan
+
+
N
N
N

Kiri
+
+
N
N
N

Kanan

Kiri

Uvula di tengah
+
+

Uvula di tengah
+
+

f. N. VI (abdusen)

Gerakan mata ke lateral

Strabismus konvergen
Diplopia
g. N. VII (fasialis)

Kerutan kulit dahi

Kedipan mata
Lipatan naso-labial
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
Menutup mata
Meringis
Mengembungkan pipi
Tik fasial
Lakrimasi
Daya kecap lidah 2/3 depan
Reflek visuo-palpebra
Reflek glabella
Reflek aurikulo-palpebra
Tanda myerson
Tanda chovstek
Bersiul
h. N. VIII (akustikus)
Mendengar suara berisik
Mendengar suara detik arloji
Tes weber
Tes rinne
Tes schwabah
i. N. IX (glosofaringeus)

Arkus faring
Daya kecap lidah 1/3 belakang
Reflek muntah

Sengau
Tersedak

Kanan

Kiri

Uvula di tengah
N
+
+

Uvula di tengah
N
+
+

Kanan

Kiri

+
N
+
N

+
N
+
N

Kanan

Kiri

N
N
+
+
N
-

N
N
+
+
N
-

j. N. X (vagus)

Arkus faring
Nadi
Bersuara
Menelan
k. N. XI (aksesorius)

Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu
Trofi otot bahu
l. N. XII (hipoglosus)

Sikap lidah
Artikulasi
Tremor lidah
Menjulurkan lidah
Kekuatan lidah
Trofi otot lidah
Fasikulasi lidah
6. Badan

a. Trofi otot punggung

: normal
b. Trofi otot dada
: normal
c. Nyeri membungkukkan badan: (-)
d. Palpasi dinding perut
: normal
e. Kolumna vertebralis
: bentuk normal, gerakan bebas, nyeri tekan (-)
f. Sensibilitas
: normal
g. Reflek dinding perut
: N/N
h. Reflek kremaster
: (-)
7. Anggota Gerak Atas
Inspeksi:

Drop hand
Pitchers hand
Warna kulit
Claw hand
Kontraktur

Kanan
Coklat
-

Kiri
Coklat
8

Palpasi: tidak ada kelainan

Lengan atas:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Kanan
Bebas
+5
N
N

Kiri
Bebas
+5
N
N

Kanan

Kiri

Bebas
+5
N
N

Bebas
+5
N
N

Kanan

Kiri

Bebas
+5
N
N

Bebas
+5
N
N

Lengan bawah:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Tangan:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Sensibilitas:
Lengan
atas kiri
Nyeri
Termis
Taktil
Diskriminas
i
Posisi
Vibrasi

Lengan
bawah
kiri
+
+
+
+

Lengan
bawah
kanan
+
+
+
+

Tangan
kiri

Tangan
kanan

+
+
+
+

Lengan
atas
kanan
+
+
+
+

+
+
+
+

+
+
+
+

+
+

+
+

+
+

+
+

+
+

+
+

Reflek fisiologis
Perluasan reflek
Reflek silang

Biceps
+/+
-/-/-

Triceps
+/+
-/-/-

Anggota Gerak Bawah

Inspeksi:

Drop foot
Udem
Warna kulit
Kontraktur

Kanan
Coklat
-

Kiri
Coklat
-

Kanan
Bebas
+5
N
N

Kiri
Bebas
+5
N
N

Kanan

Kiri

Bebas
+5
N
N

Bebas
+5
N
N

Kanan

Kiri

Bebas
+5
N
N

Bebas
+5
N
N

Palpasi: tidak ada kelainan

Tungkai atas:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Tungkai bawah:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Kaki:

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Sensibilitas:
Tungkai
atas kiri
Nyeri
Termis
Taktil
Diskriminas
i
Posisi
Vibrasi

Tungkai
bawah
kiri
+
+
+
+

Tungkai
bawah
kanan
+
+
+
+

Kaki
kiri

Kaki
kanan

+
+
+
+

Tungkai
atas
kanan
+
+
+
+

+
+
+
+

+
+
+
+

+
+

+
+

+
+

+
+

+
+

+
+

Reflek fisiologis
Perluasan reflek
Reflek silang

Patela
+/+
-/-/-

Achilles
+/+
-/-/10

Babinski
Chaddock
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Rossolimo
Mendel Bechterew
Tes Lasegue
Tes OConnel
Tes Patrick
Tes Kontra Patrick
Tes Gaenslen
Tes Kernig
Klonus paha
Klonus kaki

Kanan
Kanan
-

Kiri
Kiri
-

8. Koordinasi, langkah, dan keseimbangan:

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Cara berjalan
:N
Tes Romberg
:N
Ataksia
: TVD
Diskiadokhokinesis : TVD
Rebound fenomen : TVD
Nistagmus
: (+) satu arah horizontal
Dismetri:
1) Tes telunjuk hidung
:N
2) Tes hidung-telunjuk-hidung
:N
3) Tes telunjuk-telunjuk
:N
h. Gerakan abnormal
: tremor (-)
9. Fungsi Vegetatif:
a. Miksi
: inkontinensia (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (+)
b. Defekasi

: inkontinensia alvi (-), retensio alvi (-)

D. Pemeriksaan Penunjang
Jenis pemeriksaan
Hb
Hct
Lekosit
Trombosit
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC

Hasil
14
44,2
11,88
357
4,86
90,9
28,8
31,7

Nilai Normal
12.0-16.0 (g/Dl)
37.0-47.0 (vol %)
5.0-10.0 (10^3/uL)
150-300 (mm3)
4.0-5.0 (10^6/uL)
82.0-92.0 (fl)
27.0-31.0 (pg)
32.0-37.0 (g/dL)

Kesimpulan
N
N
H
H
N
N
N
L
11

Granulosit %
Limfosit %
Monosit %
Eosinofil %
Basofil %

51,5
39,1
6,4
2,9
0,1

50.0-70.0 (%)
25.0-40.0 (%)
3.0-9.0 (%)
0,5-5 (%)
0,0-1,0 (%)

N
N
N
N
N

E. Resume Pemeriksaan
Pasien memiliki hipertensi dengan tekanan darah 160/90 mmHg, saat datang pasien
juga mengalami demam dengan suhu 38,5 oC. Pada pemeriksaan lain hanya
didapatkan satu keadaan abnormal, yaitu ditemukan nistagmus horizontal satu arah.
F. Diagnosis
Diagnosis klinis
Diagnosis topis
Diagnosis etiologi

: Vertigo (pusing berputar)

: Sistem Vestibulokokhlear
: Vertigo Vestibuler Perifer (Neuritis Vestibuler)

G. Diagnosis Banding
1. Vertigo sentral
2. Stroke Vertebrobasilaris
3. Vertigo perifer (vertigo tanpa tuli)
a. Vestibular neuritis
b. BPPV
c. Medical induced vertigo (e.g aminoglicosida)
d. Cervical spondylosis
Vertigo Sentral

Stroke Vertebrobasilaris

12

set gradual
Lebih konstan
Durasi lebih panjang (minggu
hingga bulan)
Intensitas ringan sampai sedang
Tidak dipengaruhi posisi kepala
Seringkali tidak disertai mual dan
muntah
Seringkali disertai dengan gangguan
status mental
Seringkali tidak berkaitan dengan
tinnitus dan gangguan pendengaran
Nistagmus horizontal atau vertikal;
tanpa adanya nistagmus fatigue
Disertai dengan tanda gangguan
serebelum dan batang otak, seperti:
Ataxia, Pandangan kabur, Diplopia,
Disfagia, Disartria

Vestibular
neuritis
Vertigo rotatorik
Nausea
spontan
yang berat

Onset
jam-hari
(menetap)

Nistagmus
horizontal
rotatorik spontan
Ilusi
gerakan
sekitarnya
Gangguan

keseimbangan
saat berjalan

Pemeriksaan
otoskopi
dan
pendengaran

normal
Tidak ada defisit
neurologi
Pasien
biasanya
menutup
mata
dan tidur pada
posisi miring

BPPV
Pusing

Ketidakseimbangan

Sulit konsentrasi
Mual
Gejala timbul akibat
perubahan
posisi
kepala, saat melihat
keatas,
berguling,
atau saat bangkit
dari tempat tidur
Durasi bisa cepat atau
bahkan selamanya
Tidak
berbahaya
untuk
kehidupan
penderita
Hanya
saja
mengganggu
pekerjaan
dankehidupan sosial
penderita

Vertigo
Mual dan muntah
Sakit kepala
Kelainan pada tingkat kesadaran
Tanda oculomotor yang Abnormal
(misalnya, nystagmus, lateral tatapan
kelainan, diplopia, perubahan pupil)
Kelemahan saraf kranial (misalnya,
dysarthria,
disfagia,
disfonia,
kelemahan otot wajah dan lidah)
Kehilangan sensoris (di wajah dan
kulit kepala)
Ataksia
Kelemahan kontralateral (misalnya,
hemiparesis, quadriparesis)
Incontinence
Cacat Visual-field
Pembengkakan Abnormal
Berkeringat pada wajah atau
ekstremitas

Cervical
spondylosis
Rasa sakit yang
hilang timbul

Nyeri menjalar ke
bahu,
lengan,
tangan, dan jari
Sakit
kepala
dibagian belakang
kepala

Kehilangan
keseimbangan
Saat
berjalan
sempoyongan
Lebih nyaman bila
tidur
dengan
posisi miring

Medical induced vertigo

(e.g aminoglycoside)
Sakit kepala
Pusing berputar (vertigo)
Mual
Muntah
Gangguan keseimbangan
Dapat menyebabkan tuli
saraf
Tinnitus

13

H. Usulan Pemeriksaan Penunjang

CT-scan, MRI, EEG, Audiometri
Pemeriksaan laboratorium: Darah Rutin dan GDS.
I. Terapi:
Medikamentosa:
Infus RL 20tpm
inj. Omeprazole 1 amp/12 jam
inj. Ondancentron 1 amp/8 jam
Betahystine mesylate tab 3x1
Tiamphenicol 500 mg tablet 3x1
Ciprofloxacin 500 mg tablet 2x1
Amlodipin 5 mg tab 1x1

Non Medikamentosa:
Fisioterapi
J. Prognosa
Death
: dubia ad bonam
Disease
: dubia ad bonam
Disability
: dubia ad bonam
Discomfort : dubia ad bonam
Disatisfication : dubia ad bonam

Follow Up

31-05-2016
pasien datang ke IGD RSUD
Karanganyar dengan keluhan
pusing berputar hebat disertai
demam (+), mual (+), muntah
(+). Pusing berputar berkurang
saat pasien menutup matanya
dan tidur miring. Keluhan lain
yang menyertai gangguan

01-06-2016
Keluhan pusing berputar sudah
berkurang, demam turun, mual
(-), muntah (-) kejang (-),
gemetar (-), gangguan telinga
(-), gangguan mata (-). Pasien
sudah bisa duduk dan jalan ke
kamar mandi.

02-06-2016
Pasien sudah tidak mengeluhkan
pusing berputar, mual (-),
muntah (-), pasien sudah merasa
lebih baik dari hari sebelumnya.

14

telinga (-), keringat dingin (+),

gemetar (+) gigi berlubang (+),
lidah pahit (+), gangguan mata
(-).
KU: baik, Kesadaran: CM,
K/L: dbn,
Tho: dbn, Abd: dbn,
TD: 160/90, N: 70,
RR: 25, S: 36,5
Nn. cranialis: normal (+/+)
Tanda meningeal: (-)
Kaku kuduk: (-)
Fungsi motorik:
Ka
Ki
Reflek
+
+
fisiologi +
+
reflek
patologis kekuatan +5
+5
Otot
+5
+5
Tonus
N
N
otot
N
N
trofi otot N
N
N
N
Gerakan Bebas Bebas
Bebas Bebas
Klonus
Sensibili +
+
tas
+
+
Fungsi sensorik: dbn
Pemeriksaan lain:
a. Profokasi nyeri (-)
b. Keseimbangan, koordinasi
dan gerakan :
Cara Berjalan :
Sempoyongan
Tes Romberg :
Normal (tidak jatuh ke
belakang)
Past Pointing Test:
Normal
Rebound Test :
Normal
Tes Disartri: Normal
Diadokokinesis :
Normal
Ataksia : (-)
Rebound fenomen:
Normal
Nistagmus : (+) satu
arah
Fungsi Vegetatif :
a. Alvi : dbn

KU: baik, Kesadaran: CM, K/L:

dbn,
Tho: dbn, Abd: dbn,
TD: 110/70, N: 60,
S: 36,2, RR: 20
Nn. cranialis: normal (+/+)
Tanda meningeal: (-)
Kaku kuduk: (-)
Fungsi motorik:
Ka
Ki
Reflek
+
+
fisiologi
+
+
Reflek
patologis Kekuatan +5
+5
Otot
+5
+5
Tonus
N
N
otot
N
N
Trofi otot N
N
N
N
Gerakan
Bebas Bebas
Bebas Bebas
Klonus
Sensibilit +
+
as
+
+
Fungsi sensorik: dbn
Pemeriksaan lain:
a. Profokasi nyeri (-)
b. Keseimbangan, koordinasi
dan gerakan :
Cara Berjalan :
Sempoyongan
Tes Romberg :
Normal (tidak jatuh ke
belakang)
Past Pointing Test:
Normal
Rebound Test :
Normal
Tes Disartri: Normal
Diadokokinesis :
Normal
Ataksia : (-)
Rebound fenomen:
Normal
Nistagmus : Normal
Fungsi Vegetatif :
a. Alvi : dbn
b. Uri : dbn

KU: baik, Kesadaran: CM, K/L:

dbn,
Tho: dbn, Abd: dbn,
TD: 130/70, N: 78,
S: 36,2, RR: 19
Nn. cranialis: normal (+/+)
Tanda meningeal: (-)
Kaku kuduk: (-)
Fungsi motorik:
Ka
Ki
Reflek
+
+
fisiologi
+
+
Reflek
patologis Kekuatan +5
+5
Otot
+5
+5
Tonus
N
N
otot
N
N
Trofi otot N
N
N
N
Gerakan
Bebas Bebas
Bebas Bebas
Klonus
Sensibilit +
+
as
+
+
Fungsi sensorik: dbn
Pemeriksaan lain:
a. Profokasi nyeri (-)
b. Keseimbangan, koordinasi
dan gerakan :
Cara Berjalan :
Sempoyongan
Tes Romberg :
Normal (tidak jatuh ke
belakang)
Past Pointing Test:
Normal
Rebound Test :
Normal
Tes Disartri: Normal
Diadokokinesis :
Normal
Ataksia : (-)
Rebound fenomen:
Normal
Nistagmus : Normal
Fungsi Vegetatif :
a. Alvi : dbn
b. Uri : dbn
15

b. Uri : dbn
Laboratorium abnormal :
a. Leukosit : 11,88 (H)
b. Tombosit : 357 (H)
A Diagnosi klinis:
-Dx Klinis : Pusing berputar
-Dx Topis : sistem vestibuler
-Dx Etiologi : Vertigo perifer
P
infus RL 20 tpm
inj. omeprazole 1 amp/12 jam
inj. ondancentron 1 amp/8 jam
Betahystine mesylate tab. 3x1
Tiamphenicol 500 mg tab. 3x1
Ciprofloxacin 500 mg tab. 2x1
Amlodipin 5 mg tab 1x1,

Laboratorium abnormal :
a. Leukosit : 10,58 (H)
b. Tombosit : 330 (H)

Laboratorium abnormal :
a. Leukosit : 8,74 (N)
b. Tombosit : 261 (N)

Diagnosi klinis:
-Dx Klinis : Pusing berputar
-Dx Topis : sistem vestibuler
-Dx Etiologi: neuritis vestibuler
infus RL 20 tpm
inj. omeprazole 1 amp/12 jam
inj. ondancentron 1 amp/8 jam
Tiamphenicol 500 mg tab. 3x1
Ciprofloxacin 500 mg tab 2x1
Amlodipin 5 mg tab 1x1

Diagnosi klinis:
-Dx Klinis : Pusing berputar
-Dx Topis : sistem vestibuler
-Dx Etiologi : neuritis vestibuler
infus RL 20 tpm
inj. omeprazole 1 amp/12 jam
inj. ondancentron 1 amp/8 jam
Tiamphenicol 500 mg tab. 3x1
Ciprofloxacin tablet 2x1
Amlodipin 5 mg tab 1x1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
1. Anatomi
Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu :
sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi
labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin
terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran)
dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran,
terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe,
16

dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling
berhubungan.4
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan
utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau
makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel
penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe,
sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga
duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.4
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis
kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei
vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam
bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis
semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang
terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus,
sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung organ
reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.4
Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis
semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis
lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior
sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus
dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah,
kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis
posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis
terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan
utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk
membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.
Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa
yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan
endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang
dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 4
Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis
dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar
17

tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Selsel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium
karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang. 4
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala
terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus
otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung
refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh
sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan
kepala.4
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus;
mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor
di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus
ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius
internus, menmbus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke
batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke
nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat. 4
Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :4

Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)

Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)

Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)

Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum

memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat

mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.
Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum
diketahui secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :

Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls

langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus
juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian,
lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus
unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali
melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan
18

efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabutserabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan
mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis,
serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan
retikulospinalis.

Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis

lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus
anterior ke motor neuron dan medula spinalis, turun hingga ke level sakral.
Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi
refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang
diperlukan untuk keseimbangan.

Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis

bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis
servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis
torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula
spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus
sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi
servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher
sebagai respon terhadap posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi
dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk
keseimbangan.

Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot

ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 5

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan
sebagai berikut.
-

Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus
(rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R
tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya,
yaitu lebih dari 55%.
Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan
gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K
19

(kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang

kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke
kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam
hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal
ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks
ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke
celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu
saraf aferen vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.
-

Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis
menuju ke otak dengan NT-nya glutamate
Normal synoptic transmition
Iduktion of longtem potentiation

Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara
lain
Inti vestibularis
Vestibulo-serebelum
Inti okulo motorius
Hiptotalamus
Formasio retikularis
Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang
sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan
disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah
habituasi.1

Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya

2. Fisiologi
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor
vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian
reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.2
20

Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan
dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe
di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk.
Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion
Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan
terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini
glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen
(vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.4
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis
menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain
merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi
yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena
memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli.
Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori
prefrontal korteks serebri.2
B. Definisi
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi
pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu
sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat
dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien.
Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan lemas disebabkan oleh berkurangnya
perfusi cerebral), light-headness, disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang
ketika berdiri). 1
Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada
sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya
disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. 3
C. Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi
sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidikiepidemiologi dizziness,
yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi
keluhan yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi
umum. Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar
54%. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita
disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. 2
21

a) Frekuensi
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari
stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di
serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan
serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki
gejala vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 1080/ 100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di
Amerika Serikat.
b) Jenis kelamin
Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita.
Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita pria
dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple dua kali lebih banyak pada wanita
dibandingkan pria.
c) Usia
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya faktor resiko
yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan stroke.
Rata-rata pasien dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus
terjadi pada mereka yang berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan
hematoma serebelum rata-rata berusia 70 tahun.

22

d) Morbiditas/ Mortalitas
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan kerusakan yang
permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada vertigo perifer akut tidak
dapat diharapkan pada vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7% dan 17%
dengan distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior inferior serebelar. Infark
di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar sering terkait dengan
efek massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke empat, oleh karena itu,
membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang agresif. Dalam satu rangkaian
94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow Coma Scale (GCS) 8 yang
mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang signifikan. Tingkat kematian
pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8, adalah 20%
Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis
dengan cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII, namun gangguan
pendengaran unilateral dapat terjadi.
D. Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala,sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan,stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau
banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan
keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ
ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa
disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga
dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.5
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang
posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari
vertigo:6
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam
telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo,
infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere, peradangan
saraf vestibuler, herpes zoster.
23

4. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis, sklerosis
multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin, persyarafannya atau
keduanya.
5. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran
darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri vertebral dan
arteri basiler.
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke
inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks.
Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo
serta lokasi lesi :7
a.

Labirin, telinga dalam

- vertigo posisional paroksisimal benigna
-

pasca trauma

penyakit menierre

labirinitis (viral, bakteri)

toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

oklusi peredaran darah di labirin

fistula labirin

b. Saraf otak ke VIII

-

neuritis iskemik (misalnya pada DM)

infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)

neuritis vestibular

neuroma akustikus
24

tumor lain di sudut serebelo-pontin

c. Telinga luar dan tengah

-

Otitis media

Tumor

d. Supratentorial
-

Trauma

Epilepsi

e. Infratentorial
-

Insufisiensi vertebrobasiler

f. Obat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan
hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop,
antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina.
Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan
kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik. Antimikroba lain yang
dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat,
metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan
terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru
menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator
dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan
dengan vertigo
E. Klasifikasi

25

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak)
atau di perifer (telinga dalam, atau saraf vestibular).7
1. Fisiologik
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar
penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang
termasuk dalam kelompok ini antara lain :
a) Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround)
berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat
bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang
memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu
mobil bergerak.
b) Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness).
Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis
semisirkularis dan otolit.
c) Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh
karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.

2. Patologik
- sentral
- perifer
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis
vestibulocochlear (N. VIII)
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula darah
yang rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik.
Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda
batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan temuan
neurologis lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri cebellar postero
26

inferior. Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. Red flag pada
pasien dengan vertigo meliputi :7

Sakit kepala

Gejala neurologis

Tanda neurologis
Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik.

Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo kronik
memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering terjadi pada
usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar. 7
Tabel 1. Perbedaan klinis vertigo perifer dan vertigo sentral
Ciri-ciri
Lesi
Penyebab

Gejala
SSP

gangguan

Masa laten
Habituasi
Jadi cape
Intensitas vertigo
Telinga berdenging
dan atau tuli
Nistagmus spontan

Vertigo perifer
Sistem vestibuler (telinga dalam,
saraf perifer)
Vertigo posisional paroksismal jinak
(BPPV), penyakit maniere, neuronitis
vestibuler, labirintis, neuroma akustik,
trauma
Tidak ada

3-40 detik
Ya
Ya
Berat
Kadang-kadang
+

Vertigo sentral
Sistem vertebrobasiler dan gangguan
vaskular (otak, batang otak, serebelum)
iskemik batang otak, vertebrobasiler
insufisiensi, neoplasma, migren basiler
Diantaranya
:diplopia,
parestesi,
gangguan sensibilitas dan fungsi motorik,
disartria, gangguan serebelar
Tidak ada
Tidak
Tidak
Ringan
Tidak ada
-

1) VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di
serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain
yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan
sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5
2) VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :9
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat
dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan
kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun

27

dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh
neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.
Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun
(tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit
darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari
sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.
Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral
Bangkitan vertigo
Derajat vertigo
Pengaruh gerakan kepala
Gejala otonom
Gangguan pendengaran

Perifer
Mendadak
Berat
(+)
(++)
(+)

Sentral
Lambat
Ringan
(-)
(-)
(-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak balik,
ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks
vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau
patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti test
kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau
menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.
Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer
No.

Nystagmus
1. Arah

Vertigo Sentral
Berubah-ubah

2. Sifat

Unilateral / bilateral

3. Test Posisional
- Latensi
- Durasi
- Intensitas
- Sifat
4. Test dengan rangsang (kursi
putar, irigasi telinga)
5. Fiksasi mata

Singkat
Lama
Sedang
Susah ditimbulkan
Dominasi arah
jarang ditemukan
Tidak terpengaruh

Vertigo Perifer
Horizontal
horizontal rotatoar
Bilateral

Lebih lama
Singkat
Larut/sedang
Mudah ditimbulkan
Sering ditemukan
Terhambat
28

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai
beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam,
tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.
Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu :
a. Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan
Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke
jurusan lirikan kedua bola mata.
b. Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena
perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainan
servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis.
c. Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan
perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka
keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan
vertigo sebelumnya patut diragukan.7
F. Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen
yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang
secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain
yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan
nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil
kontribusinya adalah proprioseptik.9

29

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat

keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan
kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan
diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan
penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala
dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer
atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang
aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya
muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot
menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus,
unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.10
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan
tubuh :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi
kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,
nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidakseimbangan/asimetri

masukan

sensorik

dari

sisi

kiri

dan

kanan.

Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga

timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau
sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang
berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini
lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu
saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru
tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga
berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
30

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,
sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam
mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi
dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan
daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF
(corticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan
mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme
adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal
serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,
muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.
G. Etiologi
a) Penyebab perifer Vertigo
1) Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab
utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun. 5
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

disebabkan oleh

pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini
terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik
tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli mengandung
Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam.
Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi

dan menimbulkan

manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. 9

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi
dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis
vestibular sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo
(BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode. 8
31

2) Mnires disease
Mnires disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan
keluhan pendengaran .

11

Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah),

dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada
telinga. 10 Mnires disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.8
Mnires disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini
terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis
semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat
terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau
gangguan metabolic.
3) Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus.
Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis
terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan
pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.11
b) Penyebab Sentral Vertigo
1) Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering
dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine.. Sebelumnya telah dikenal
sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk
basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo
pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik
dengan terapi yang digunakan untuk migraine. 10
2) Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari
suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi
beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien
yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan
dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan
diantara gejala biasanya normal. 9
3) Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan
kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi
sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala
32

neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau
Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk
diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut
dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain
dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.
H. Gejala Klinis
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer,
sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada
sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala
pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal, vertical
atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling sering, disebabkan oleh disfungsi
dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi
pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang
terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya
berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas.
Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya
disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai
dengan rotator nistagmus. 12
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai
sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus otolitik
pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit 12
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala.
Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya.
Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar
ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan. 12
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien dengan
vertigo otologik dan sentral. 12
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau
distorsi dan sensasi penuh di telinga.12
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan
sensiivitas visual.

12

Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu
memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien dengan disfungsi

33

telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan dengan problem
medic. 12
Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral meliputi:2
1. Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar,
atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya suatu
perasaan yang berbeda (kebingungan)
2. Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular
neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan.
Pada Mnires disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian
berkurang setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan
konstan mungkin memilki penyebab psikologis. 3
3. Onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama
durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo
perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada
cerebrovascular attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo
dapat dilihat pada table 4. 2
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral
yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda
neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah,
nystagmus murni vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh
fiksasi mata pada objek.
Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo
Durasi episode
Beberapa detik

Kemungkinan Diagnosis
Peripheral cause: unilateral loss of vestibular
function; late stages of acute vestibular
neuronitis

Detik sampai menit

Benign paroxysmal positional vertigo;

perilymphatic fistula

Beberapa menit sampai

satu jam

Posterior transient ischemic attack;

perilymphatic fistula

Beberapa jam

Mnires disease; perilymphatic fistula from

34

trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Beberapa hari

Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

migraine; multiple sclerosis

Beberapa minggu

Psychogenic

4. Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo
vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang
paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas
kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti.
Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo
bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik
Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas,
mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan
memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena
Tullios (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu)
mengarah kepada penyebab perifer.
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress
psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok
dengan penyebab fisik vertigo manapun. 3

Tabel 5. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo

Faktor pencetus
Perubahan posisi kepala

Kemungkinan diagnosis
Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo;
cerebellopontine
angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula

Spontaneous episodes
(i.e., no consistent
provoking factors)

Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular

disease (stroke or transient ischemic
attack); Mnires disease; migraine;
multiple sclerosis

Recent upper respiratory

viral illness

Acute vestibular neuronitis

35

Stress

Psychiatric or psychological causes; migraine

Immunosuppression
(e.g., immunosuppressive
medications, advanced
age, stress)

Herpes zoster oticus

Changes in ear pressure, head

trauma, loud noises

Perilymphatic fistula

5. Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah dan
gejala neurologis dapat membantu membedakan

diagnosis peneybab vertigo.

Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer,

kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau
arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan
dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau
iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute
vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis
berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia,
penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris
lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular,
neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala
lain yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal
(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia.
21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. 3
Tabel 6. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo
Gejala
Sensasi penuh di telinga
Nyeri telinga atau mastoid

Kemungikanan diagnosis
Acoustic neuroma; Mnires disease
Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g., otitis media, herpes
zoster oticus)

Kelmahan wajah

Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Temuan deficit neurologis

fokal

Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular disease; multiple sclerosis

(especially findings not explained by single neurologic lesion)

Sakit kepala

Acoustic neuroma; migraine

Tuli

Mnires disease; perilymphatic fistula; acoustic neuroma;

36

cholesteatoma; otosclerosis; transient ischemic attack or stroke involving

anterior inferior cerebellar artery; herpes zoster oticus
Imbalans

Acute vestibular neuronitis (usually moderate); cerebellopontine angle

tumor (usually severe)

Nistagmus

Peripheral or central vertigo

Fonofobia,fotofobia

Migraine

Tinnitus

Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Mnires disease

6. Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau yuli
pada usia muda perlu ditanyakan (Chain,
7. Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab yang
ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative (Chain, .
I. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan
system cardiovascular.
1) Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologik meliputi :
a. pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus.

Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus

vestibular atau vermis cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau
tanpa nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
b. Gait test
a) Rombergs sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun
masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki
instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun
Rombergs sign konsisten dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal ini
tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya
19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan dengan
penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya erbatas pada vertigo)

37

misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular

event3.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama
20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita
akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
b) Heel-to- toe walking test
Unterberger's stepping test 1 (TPasien disuruh untuk berjalan spot dengan
mata tertutup jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki
lesi labirin pada sisi tersebut) . 2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada
kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi
dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar
ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi
turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase
lambat ke arah lesi.
c) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita
disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer, meliputi :
1. Fungsi Vestibuler
a. Dix-Hallpike manoeuvre 1
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah
38

garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri.

Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,
akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue) ( Allen, 2008).
b. Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut
menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa
nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus
terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 5
c. Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah agar
bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat
dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung
suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet
ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30C (kira-kira 7 di bawah suhu
badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik,
dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah
gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri
(karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat,
demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus
berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap
penderita. Biasanya antara - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2
dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus
pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita
39

sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga

lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan
mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul
nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak
menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal
hipoaktif atau tidak berfungsi.
d. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif.
e. Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang
mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik.
Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :
1) Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun
dalam keadaan biasa (normal)
2) Pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa
dengan tes romberg)
3) Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada
tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input
visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
4) Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.
Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari
badan bagian bawah dapat diganggu.
5) Mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
6) Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak
digoyang.
Dengan

menggoyang

maka

informasi

sensorik

menjadi

rancu

(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik

lainnya untuk input (informasi)
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala
Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif
40

b. Audiometri
Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.
2) Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
a. Pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes
zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura et Newell,
2010).
b. Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan
meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula
perikimfatik .2
c. Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat
tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo
pada pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis
anterior. Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas. 3
d. Head impulses test. Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3
m dan diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan
kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu
sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya
horizontal 20

dengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada saccades

mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya

maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada siis itu
(Allen, 2008).
3)Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg
atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan
vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.

41

J. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular testing,
evalusi laboratories dan evalusi radiologis.
Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat
dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan
pendengaran.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness .
Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
42

Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyroid

dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang
memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli
unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak,
cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII. 11
K.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20 sampai
40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis
juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada pasien dan durasi
gejala.

Gambar 3. Algoritma Diagnosis3

L. Diagnosis Banding
Diagosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:
Table 6. Penyebab vertigo
Vertigo dengan tuli

Vertigo tanpa tuli

Mnires disease

Vestibular neuritis

Labyrinthitis

Benign positional vertigo

Labyrinthine trauma

Acute vestiblar dysfunction

Vertigo
dengan
tanda
intracranial
Tumor Cerebellopontine angle
Vertebrobasilar insufficiency dan
thromboembolism
Tumor otakMisalnya, epyndimoma
atau metastasis pada ventrikel
keempat

43

Acoustic neuroma
Acute cochleo-vestibular
dysfunction
Syphilis (rare)

Medication induced vertigo

e.g aminoglycosides
Cervical spondylosis

Migraine

Following
extension injury

Aura
epileptic
attack-terutama
temporal lobe epilepsy
Obat-obatan- misalnya, phenytoin,
barbiturate
Syringobulosa

flexion-

Multiple sklerosis

M. Terapi
1. Prinsip umum terapi Vertigo
a. Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan
pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus
terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering
digunakan :
1) Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.
Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,
difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo
juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat
anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat
antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk).
Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang
positif.
Betahistin
Senyawa

Betahistin

(suatu

analog

histamin)

yang

dapat

meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi

gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa
enek, dan sesekali rash di kulit.
-

Betahistin Mesylate (Merislon)

Dengan dosis 6 mg (1 tablet) 12 mg, 3 kali sehari per oral.

Betahistin di Hcl (Betaserc)

44

Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi

dalam beberapa dosis.
-

Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 6 jam. Dapat diberi per oral atau
parenteral

(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat

diberikan dengan dosis 25 mg 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek

samping ialah mengantuk.
-

Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg
(1 kapsul) 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan
parenteral. Efek samping mengantuk.

2) Antagonis Kalsium
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis
kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan.
Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung
banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai
khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat
yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.
-

Cinnarizine (Stugerone)
Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi
respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15
30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa
mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan
rash di kulit.

Fenotiazine
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti
muntah).

Namun

tidak

semua

mempunyai

sifat

anti

vertigo.

Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif

untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang
berkhasiat terhadap vertigo.
-

Promethazine (Phenergan)
45

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati

vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam. Diberikan dengan dosis
12,5 mg 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah
sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit
disbanding obat Fenotiazine lainnya.
-

Khlorpromazine (Largactil)
Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang
berat dan akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet)
50 mg, 3 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).

3) Obat Simpatomimetik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.
-

Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali
sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti
vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi)
dan menjadi gelisah gugup.

4) Obat Penenang Minor

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan
yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut
kering dan penglihatan menjadi kabur.
a. Lorazepam
Dosis dapat diberikan 0,5 mg 1 mg
b. Diazepam
Dosis dapat diberikan 2 mg 5 mg.

46

5) Obat Anti Kholinergik

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas
sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.
-

Skopolamin
Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan
mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg 0,6 mg, 3
4 kali sehari.

b. Terapi fisik
47

Susunan

saraf

pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi

gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita

yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin
disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan
deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak
membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk
mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap
gangguan keseimbangan. Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan
Contoh latihan :
1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.
2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak
miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan
mata tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata
tertutup.
5. Berjalan tandem (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu
menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga
memfiksasi pada objek yang diam.
1) Terapi Fisik Brand-Darrof
Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan BrandDarrof.

48

Keterangan Gambar:
Ambil posisi duduk.
Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik
posisi duduk.
Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing
gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.
c. Terapi Spesifik
1. BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo
dapat

membaik

dengan

maneuver

rotasi

kepala

hal

ini

akan

mmemindahkan deposit kalsium yang bebas ke belakang vestibule,.

Manuver ini meliputi reposisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi
maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi
kanalit

utnuk

mencegah

deposit

kalsium

kembali

ke

kanalis

semisirkularis,

49

Gambar 4. Epley Manuver

2. Vestibular neuronitis dan Labirynthis
Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang
mensipresi vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi
vestibular terjasi lebih cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali
sehari latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo berkurang
dengan obat-obatan.
3. Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet
rendah garam dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang
efektif dalam mengobati ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan
shunt endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini
resisten terhadap pengobatan diuretic dan diet.
4. Iskemik Vascular
Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan kejadian
melalui control tekanan darah, menurunkan level kolesterol, mengurangi
merokok, menginhibisi fungsi platelet (misalnya aspirin, clopidogrel) dan
terkadang antikoagulasi (warfarin).
Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau
cerebellum diobati dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan
meminimalisrir pergerakan kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin
50

jika keluhan dapat ditoleransi obat-oabatan harus di tapper off dan latihan
rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.
Penempatan stent

vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan

stenosis arteri vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.

Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi
sehingga diperlukan dekompresi mellau neurosurgery.

BAB III
ANALISA KASUS

51

Pada kasus ini, pasien mengalami gejala pusing berputar, disertai dengan mual (+),
muntah (+), keringat dingin (+), gemetaran (+), nafas cepat (+), gigi berlubang (+), lidah
pahit (+), pandangan doubel (-), penurunan kesadaran (-), gangguan penglihatan (-), defisit
neurologi (-). Sebelumnya pasien dirawat disebuah klinik untuk keluhannya. Dibawa ke IGD
RSUD Karanganyar karena pasien mengalami kejang. Kemudian di IGD diberikan
penanganan secepatnya dan dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pasien dirujuk kepada
dokter Spesialis Saraf karena mengalami Vertigo berat dengan observasi kejang.
Pasien mengalami vertigo berat, setelah keluar hasil dari laboratorium ternyata
diketahui bahwa pasien mengalami trombositosis dan leukositosis. Artinya pasien mengalami
vertigo bisa dikarenakan leukositosisnya.
Tabel 4. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Keterangan
Sifat vertigo

Vertigo vestibuler
Berputar

Pasien
Berputar

Episodik
+
+/-

Vertigo non vestibuler

Melayang/
hilang
keseimbangan
Kontinue
-

Serangan
Mual/ muntah
Gangguan
pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus

Gerakan kepala
-

Gerakan objek visual

Keramaian, lalu lintas

Gerakan kepala
-

Episodik
+
-

Tabel 3. Perbedaan Vertigo Vestibuler Perifer dan Sentral3,4

Keterangan
Kejadian
Arah
nistagmus
(spinning)
Aksis nistagmus

Vertigo
perifer
Episodik,
mendadak
Satu arah

vestibuler
onset

Horizontal atau rotatorik

Vertigo
sentral
Konstan

vestibuler

Pasien
Mendadak

Bervariasi

Satu arah
Horizontal

Tidak ada

Tipe nistagmus

Fase lambat dan cepat

Hilang
pendengaran,
tinnitus

Bisa terjadi

Horizontal,
vertikal,
oblik atau rotatorik
Fase
ireguler
/
setimbang
Tidak ada

Kehilangan
kesadaran
Gejala neurologis
lainnya

Tidak ada

Dapat terjadi

Tidak ada

Disertai
cranial

defisit

saraf

Cepat
Tidak ada

Tidak ada

Tabel 5. Jenis Vertigo

52

Jenis Vertigo
Berdasarkan
Awitan Serangan
Vertigo
paroksismal

Disertai Keluhan
Telinga

Tidak Disertai
Keluhan Telinga

Timbul Karena
Perubahan
Posisi
Benign
paroxysmal
positional vertigo
(BPPV)

Penyakit Meniere, tumor

fossa cranii posterior,
transient ischemic attack
(TIA) arteri vertebralis

TIA arteri vertebrobasilaris, epilepsi,

vertigo akibat lesi
lambung

Vertigo kronis

Otitis media kronis,

meningitis tuberkulosa,
tumor serebelo-pontine,
lesi labirin akibat zat
ototoksik

Kontusio serebri,
sindroma paska
komosio, multiple
sklerosis, intoksikasi
obat-obatan

Hipotensi
ortostatik, vertigo
servikalis

Vertigo akut

Trauma labirin, herpes

zoster otikus, labirinitis
akuta, perdarahan labirin

Neuronitis vestibularis,
ensefalitis vestibularis,
multipel sklerosis

Dari gejala yang ada, pasien dapat didiagnosis mengalami vertigo vestibuler perifer
akut, berdasarkan tabel diatas. Pasien dapat mengalami vertigo karena mengalami
leukositosis. Maka pada penanganannya diberikan obat antibiotik. Pemberiaan obat-obatan
ini diharapkan mampu untuk menyembuhkan gangguan vertigo yang timbul.

53

DAFTAR PUSTAKA
1. Samy HM. Dizziness, vertigo, and imbalance. 7 Agustus 2015. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/2149881-overview#a5. 18 September 2015.
2. Bashiruddin J, Hadjar E, Alviandi W. Gangguan keseimbangan. Dalam: Soepardi EA,
Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD (ed). Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung
tenggorok kepala & leher. Ed 7. Jakarta: FKUI; 2012. h 79-88.
3. Kuo CH, Pang L, Chang R. Vertigo - part 1 - assessment in general practice. Aust Fam
Physician 2008;37(5):341-73.
4. Sura DS, Newell S. Vertigo diagnosis and menagement in primary care. BJMP
2010; 3(4):a351.
5. Randy Swartz. Treatment of vertigo. Am Fam Physician 2005;71:1115-22, 1129-306.

54