LELAH & LEMAS YANG

BERKEPANJANGAN
Oleh: Varla Septrinidya (405090215)

LO 1. MM ERITROPOESIS

Prekursor eritroid dalam sumsum tulang

berasal dari sel induk hemopoetik (melalui
jalur induk mieloid) sel induk eritroid (BFU-E)
CFU-E.
Prekursor eritroid (pronormoblast) basophilic
(early normoblast) polychromatophilic
normoblast acidophilic (late) normoblast.
Sel ini kemudian kehilangan intinya, masih
tertinggal sisa-sisa RNA, yang jika dicat dengan
pengecatan khusus akan tampak seperti jala
retikulosit.

Retikulosit akan dilepas ke darah tepi,

kehilangan sisa RNA eritrosit dewasa.
Proses pembentukan eritrosit
memerlukan:

Sel induk: CFU-E, BFU-E, normoblast

(eritroblast)
Bahan pembentuk eritrosit: besi, vitamin
B12, asam folat, protein.
Mekanisme regulasi: faktor pertumbuhan
hemopoetik & hormon eritropoetin.

LO 2. MM FISIOLOGI & FUNGSI

ERITROSIT

Bentuk: cakram bikonkaf ; Diameter: 7

mikron.
Terdiri atas membran & sitoplasma tanpa inti
sel.
Komponen:

Membran eritrosit
Sistem enzim:
Embden

Meyerhoff pathway: pyruvate kinase

Pentose pathway: enzim G6PD (glucose 6-phospate
dehydrogenase)

Hemoglobin alat angkut oksigen

Heme:

gabungan protoporfirin dengan besi

Globin: bagian protein 2 rantai alfa & 2 rantai beta.

LO 3. STRUKTUR & JENIS

HEMOGLOBIN & FUNGSINYA +
PEMBENTUKANNYA
Fungsi: membawa oksigen
& karbon dioksida.
Terdiri dari 4 rantai globin
peptida masing-masing
dengan molekul hem yang
mengandung besi.
Hemoglobin embrionik
terdapat pada masa fetal
dini, hemoglobin fetal (Hb F)
dominan sampai masa fetal

Pergantian terjadi pada 3-6 bulan dalam

periode neonatal menjadi hemoglobin
dewasa (Hb A)
Reaksi bertahap:

Hb + O2
HbO2
HbO2 + O2
Hb(O2)2
Hb(O2)2 + O2
Hb(O2)3
Hb(O2)3 + O2
Hb(O2)4

Reaksi keseluruhan:

Hb + 4O2

Hb(O2)4

LO 4. MM BIOSINTESIS
HEMOGLOBIN

Sintesis Hb dimulai dalam proeritroblast

dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit.
Setiap molekul Hb memiliki 4 gugus heme identik
yang berikatan dengan 4 rantai globin.
Sintesis heme berawal dari senyawa glisin &
suksinil ko-enzim A yang menyatu senyawa
asam amino-levulinat (ALA). (Enzim: ALA-sintetase,
ko enzim: piridoksal fosfat (vitamin B6))
2 molekul ALA menyatu porfobilinogen
4 molekul senyawa ini menyatu sebuah senyawa
bercincin empat (tetrapirol) uroporfirinogen

Uroporfirinogen koproporfirinogen
protoporfirin.
Protoporfirin + besi
Ferokelatase (heme sintetase)

Heme
Heme + globin Hemoglobin

MITOKON
DRIA III
Protoporphobinlin

Coproporphirinogen III

Protoporphyrin IX
Ferrochelatase

Fe2+
Suksinil ko-enzim A
+
glisin

HEME

Prohibilinogen

ALA-sintetase

5-aminolevulinic acid

ALA-dehidrase

SITOSOL

LO 5. MM KELAINAN ERITROSIT
& HB

1. Ukuran / Size
Kelainan morfologi eritrosit karena
berbeda-beda ukuran Anisositosis

Ukuran normal berdiameter rata-rata 7

mikron = normositer
Ukuran < 7 mikron = mikrositer
Ukuran > 7 mikron = makrositer

2. Warna
Kelainan morfologi eritrosit karena
bentuk yang tidak bikonkaf sempurna
dapat dililihat dari warna / kepucatan
eritrosit.

Eritrosit normal pucat 1/3 bagian =

normokrom
Eritrosit yang pucat > 1/3 bagian =
hipokrom
Eritrosit yang tidak pucat = hiperkrom

3. Bentuk:
Eritrosit yang rusak akan memiliki
bentuk-bentuk yang tidak biasa dan
spesifik pada penyakit-penyakit tertentu.
Contoh: bentuk bulan sabit, bentuk
hlem, bentuk target, bentuk seperti
durian / irregular, bentuk pensil, bentuk
tetesan atau teardrop.

Gangguan hemoglobin
(hemoglobinopati):

Hemoglobinopati struktural (kelainan

stuktur asam amino pada rantai alfa/beta:
HbC, HbD, HbE, HbS, unstable Hb)
Sindrom thalassemia (gangguan sintesis
rantai alfa/ beta: Thalassemia alfa, beta)
Heterosigot ganda hemoglobinopati &
thalassemia (thalassemia HbE)

LO 6. MM ANEMIA

Keadaan dimana massa eritrosit &/

massa hemoglobin yang beredar tidak
memenuhi fungsinya untuk menyediakan
Oksigen bagi jaringan tubuh.
Cutt of point (WHO 1968):

Laki-laki dewasa: Hb < 13 g/dL

Perempuan dewasa tak hamil: Hb < 12 g/dL
Perempuan hamil: Hb < 11 g/dL
Anak umur 6-14 tahun: Hb < 12 g/dL
Anak umur 6 bulan-6 tahun: Hb < 11 g/dL

Kriteria klinik (Indonesia):

Hb: < 10 g/dL

Ht: < 30%
Eritrosit: < 2,8 juta/ mm

Derajat Anemia:
Kategori

Hb

Ringan sekali

10 g/dL- cutt off point

Ringan

8-9,9 g/dL

Sedang

6-7,9 g/dL

Berat

< 6 g/dL

Klasifikasi Anemia:

Klasifikasi morfologik:
Anemia

hipokromik mikrositer
Anemia normokromik mikrositer
Anemia makrositer

Klasifikasi etiopatogenesis:
Produksi

eritrosit me
Kehilangan eritrosit dari tubuh
Pe penghancuran eritrosit dalam tubuh
(hemolisis)

Anemia hipokromik mikrositer:

Anemia defisiensi besi
Thalassemia
Anemia akibat penyakit kronik
Anemia sideroblastik
Anemia normokromik normositer:
Anemia pascaperdarahan akut
Anemia aplastik-hipoplastik
Anemia hemolitik (terutama bentuk didapat)
Anemia akibat penyakit kronik
Anemia mieloplastik
Anemia pada gagal ginjal kronik
Anemia pada mielofibrosis
Anemia pada sindrom mielodiplastik
Anemia pada leukemia akut

Anemia Makrositer:

Megaloblastik
Anemia

defisiensi folat
Anemia defisiensi vitamin B12

Nonmegaloblastik
Anemia

pada penakit hati kronik

Anemia pada hipotiroid
Anemia pada sindroma mielodiplastik

Patofisologi anemia:
Gejala anemia timbul karena:

Anoksia organ target berkurangnya

jumlah oksigen yang dapat dibawa oleh
darah ke jaringan
Mekanisme kompensasi tubuh terhadap
anemia
Gejala anemia biasanya timbul apabila Hb
me berkurang dari 7/8 g/dL.

Gejala anemia:

Gejala umum:
Sistem

kardiovaskuler: lesu, cepat lelah, palpitasi,

takikardi sesak waktu kerja, angina pectoris & gagal
jantung.
Sistem saraf: sakit kepala, pusing, telinga mendenging,
mata berkunang-kunang, kelemahan otot, iritabel, lesu,
perasaan dingin pada ekstremitas.
Sistem urogenital: gangguan haid & libido me
Epitel: warna pucat pada kulit & mukosa, elastisitas kulit
me, rambut tipis & halus.

Gejala khas
Gejala akibat penyakit dasar

Gejala khas:
Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil
lidah, stomatitis angularis.
Anemia defisiensi asam folat: lidah merah (buffy
tongue)
Anemia hemolitik: ikterus & hepatosplenomegali
Anemia anaplastik: perdarahan kulit/ mukosa &
tanda-tanda infeksi.
Gejala akibat penyakit dasar:
Anemia defisiensi besi akibat infeksi cacing
tambang berat pembesaran parotis & telapak
tangan berwarna kuning seperti jerami .

Prinsip terapi:
Jenis-jenis terapi yang dapat diberikan:
Terapi gawat darurat
Anemia payah jantung transfusi sel darah merah yang
dimampatkan.
Terapi khas untuk masing-masing anemia
Areparat besi untuk anemia defisiensi besi, asam folat untuk
defisiensi asam folat.
Terapi kausal
Anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing
tambang obat anti cacing tambang.
Terapi ex juvantivus
Terapi yang terpaksa diberikan sebelum diagnosis dapat
dipastikan, jika terapi ini berhasil berarti diagnosis dapat dikuatkan

LO 7. MM UJI LABORATORIUM PADA

ANEMIA
Sediaan Apus Darah

Indikator Sel Darah

Merah

Penyebab

Mikrositik, hipokromik
dengan sel darah merah
yang abnormal

MCV yang rendah

MCH yang rendah
MCHC yang rendah

Akuistia:
o Defisiensi zat besi
o Anemia sideroblastik
o Anemia pada kelainan
kronis
Kongenital
o Talasemia
o Anemia sideroblastik

Makrositik, normokromatik

MCV me

Dengan sumsum yang

megaloblastik:
Defisiensi vitamin B12/
asam folat
Dengan sumsum yang
normoblastik:
Konsumsi alkohol yang
berlebihan
Mielodisplasia

LO 8. MM MEKANISME
TERJADINYA ANEMIA

MIKROSITIK
HIPOKROM
Patogenesis dasar
dari kelompok anemia

ini ialah berkurangnya penyediaan besi/

gangguan utilisasi besi oleh progenitor
eritroid dalam sumsum tulang.
Termasuk dalam kelompok ini:

Anemia defisiensi besi

Anemia akibat penyakit kronik
Anemia sideroblastik

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh

penyediaan besi untuk eriropoesis berkurang
pembentukan hemoglobin berkurang.
Ditandai oleh:
Anemia hipokromik mikrositer
Besi serum me
TIBC me
Saturasi transferin me
Feritin serum me
Pengecatan besi sumsum tulang negatif
Adanya respon terhadap pengobatan dengan preparat
besi

KLASIFIKASI DEFISIENSI
BESI MENURUT BERATNYA
Deplesi besi:
DEFISIENSI

Cadangan besi me, tetapi penyediaan

besi untuk eritropoesis belum terganggu.
Eritropoesis defisiensi besi:
Cadangan besi kosong, penyediaan besi
untuk eritropoesis terganggu, tetapi
belum timbul anemia secara laboratorik.
Anemia defisiensi besi:
Cadangan besi kosong disertai anemia
defisiensi besi.

PREVALENSI ANEMIA DEFISIENSI BESI

DI DUNIA
Afrika

Amerika Latin

Indonesia

Laki-laki dewasa

6%

3%

16-50%

Wanita tak hamil

20%

17-21%

25-48%

Wanita hamil

60%

39-46%

46-92%

ETIOLOGI ANEMIA
DEFISIENSI BESI

Kehilangan besi perdarahan menahun:

Saluran cerna tukak peptik, kanker lambung, kanker
kolon, divertikulosis, hemoroid, & infeksi cacing tambang.
Saluran genitalia wanita: menorrhagia/ metrorhagia
Saluran kemih: hematuria.
Saluran napas: hemoptoe.
Faktor nutrisi kurangnya jumlah besi total dalam
makanan/ kualitas besi yang tidak baik.
Kebutuhan besi meningkat prematuritas, anak dalam
masa pertumbuhan, & kehamilan
Gangguan absorpsi besi gastrektomi, tropical sprue/
kolitis kronik.

GEJALA ANEMIA DEFISIENSI

BESI

Gejala umum anemia:

pe kadar Hb terjadi secara perlahan-lahan sindrom
anemia tidak terlalu mencolok.

Gejala khas akibat defisiensi besi

Koilonychia: kuku sendok rapuh, bergaris-garis vertikal
& menjadi cekung
Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin &
mengkilap karena papil lidah menghilang
Stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut
mulut bercak berwarna pucat keputihan
Disfagia: nyeri menelan kerusakan epitel hipofaring
Atrofi mukosa gaster akhloridia

Gejala penyakit dasar

PEMERIKSAAN
LABORATORIUM

Kadar Hb & indeks eritrosit

Kadar besi serum me < 50 mg/dL, TIBC me > 350

mg/dL, saturasi transferin <15%

Kadar serum feritin < 20 g/dL. (inflamasi: sampai 60 g/dL

def besi).

Protoporfirin eritrosit me (> 100 g/dL)

Sumsum tulang menunjukkan hiperplasia normoblastik

dengan normoblast kecil-kecil dominan.

Kadar reseptor transferin me

Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia

cadangan besi yang negatif

Perlu pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia

defisiensi besi.

TERAPI

Terapi kausal: pengobatan cacing tambang, pengobatan

hemoroid, pengobatan menoragia.

Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan

besi dalam tubuh:
Oral:
Ferrous sulphat (3x200 mg)
Ferrous gluconate, Ferrous fumarat, Ferrous lactate,
Ferrous succinate
Efek samping: mual, muntah, konstipasi.
Parenteral
Iron dextran complex, Iron sorbitol citric acid complex
(IM/ IV)
Efek samping: reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala,
flushing, mual, muntah, nyeri perut, & sinkop

Pengobatan lain

Diet: makanan bergizi dengan tinggi protein (protein

hewani)
Vitamin C: 3x100 mg per hari me absorpsi besi.
Transfusi darah jika ada indikasi:
Adanya

penyakit jantung anemik dengan ancaman payah

jantung
Anemia yang simtomatik anemia dengan gejala pusing
yang sangat mencolok
Penderita memerlukan pean kadar Hb yang cepat
kehamilan trimester akhir/ preoperasi.
Jenis darah yang diberikan: PRC

ANEMIA AKIBAT PENYAKIT

KRONIK

Dijumpai pada penyakit kronik tertentu

gangguan metabolisme besi (hipoforemia)
berkurangnya penyediaan besi yang
dibutuhkan untuk sintesis Hb tetapi cadangan
besi sumsum tulang masih cukup.
Patogenesis:

Gangguan pelepasan besi dari RES ke plasma

Pemendekan masa hidup eritrosit
Pembentukan eritropoetin tidak adekuat
Respons sumsum tulang terhadap eritropoetin tak
adekuat.

MANIFESTASI KLINIK &

LABORATORIK

Gejala klinik anemia tidak khas lebih

banyak didominasi oleh gejala penyakit dasar.
Gambaran laboratorium:

Anemia ringan-sedang, Hb jarang < 8 g/dl

Anemia bersifat normositer/ mikrositer (MCV 7590 fl)
Besi transferin sedikit me
Protorpofirin eritrosit me
Feritin serum normal/ me
Reseptor transferin normal

TERAPI

Jika penyakit dasar dapat diobati dengan

baik anemia akan sembuh dengan
sendirinya.
Anemia tidak memberi respons pada
pemberian besi, asam folat/ vitamin B12
Transfusi jarang diperlukan karena derajat
anemia ringan
Pemberian eritropoetin terbukti dapat me
hemoglobin, tetapi kenaikan akan berhenti
setelah Hb mencapai kadar 9-10 g/dl.

ANEMIA SIDEROBLASTIK

Anemia dengan sideroblas cincin dalam sumsum

tulang.
Klasifikasi:
Anemia sideroblastik primer
Hereditary sex linked sideroblastic anemia
Primary acquired sideroblastic anemia/
idiopatic acquired sideroblastic anemia
Anemia sideroblastik sekunder
Akibat obat: INH, pirasinamid, & sikloserin
Akibat alkohol
Akibat keracunan timah hitam
Pyridoxin responsive anemia

PATOFISIOLOGI

Terjadi kegagalan inkorporasi besi ke

dalam senyawa hem pada mitokondria
besi mengendap pada mitokondria (jika
dicat dengan cat besi akan kelihatan
sebagai bintik yang mengelilingi inti
sideroblas cincin) kegagalan
pembentukan Hb yang disertai
eritropoesis inefektif anemia
hipokromik mikrositer.

GAMBARAN LABORATORIK

Anemia bervariasi dari ringan-berat

Dijumpai eritrosit hipokromik mikrositer
dengan eritrosit normokromik normositer.
Pada bentuk didapat dijumpai tanda
diplastik terutama pada eritrosit, kadangkadang juga pada leukosit & trombosit.
Besi serum & feritin normal/ me
Pada pengecatan besi sumsum tulang
dengan cara perl dijumpai sideroblas
cincin > 15% dari sel eritroblas.

TERAPI

Bersifat simtomatik dengan transfusi

darah.
Pemberian vitamin B6 dapat dicoba
karena sebagian kecil penderita
responsif terhadap piridoksin

LO 9. MM KEBUTUHAN GIZI
PADA PENDERITA ANEMIA

Pilih bahan pangan yang tinggi akan zat besi, folat, vitamin
B12, & vitamin C.

Vitamin B12 melepaskan folat membantu pembentukan

sel darah merah.

Vitamin C penting dikonsumsi membantu penyerapan zat

besi

Sumber Zat besi:

Daging sapi.
Daging kambing.
Ikan.
Hati.
Tempe.
Kacang-kacangan.
Margarine
Sayuran hijau.

Sumber Vitamin B12:

Daging
Susu
Hati

Sumber Vitamin C:
Jambu Biji
Apel
Bayam

Sumber Folat:
Jeruk Nipis
Buah-buahan
Sayuran hijau gelap

TERIMA
KASIH