Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (chronic non-communicable
diseases) terutama penyakit kardiovaskular, hipertensi, diabetes melitus, dan
penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable
diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama (Rindiastuti, 2008). Pada
penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi
pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya
disertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskular, penyakit saluran
napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia
(Rindiastuti, 2008) pada penyakit GGK salah satu penyebabnya adalah Polikistik
Kidney Disease atau sering disebut polikistik ginjal/kista gunjal
Penyakit polikistik ginjal merupakan kelainan genetik yang ditandai dengan
adanya banyak kista pada ginjal. Ginjal merupakan suatu organ yang memiliki
fungsi salah satunya menyaring darah terhadap zat-zat yang tidak dibutuhkan
dalam tubuh yang kemudian menjadi suatu produk yang disebut urin. Pada saat
kista mulai berkembang dan membesar pada ginjal maka akan terjadi penggantian
struktur normal ginjal yang berakibat pada penurunan fungsi ginjal dan pada
akhirnya akan menyebabkan gagal ginjal. Polikistik ginjal dapat juga
menyebabkan kista pada organ-organ lain seperti hati dan pangkreas serta masalah
pada pembuluh darah otak dan jantung. (Price dan Wilson,2005).
Polikistik memiliki dua bentuk yaitu bentuk dewasa yang bersifat
Autosomal Resesif Polycystic Kidney/ARPKD) dan bentuk anak-anak yang
bersifat (Autosomal Dominant Polycytstic Kidney/ADPKD) (Purnomo,2003).
ADPKD memiliki angka prevalensi 1 : 500 dan lebih sering terjadi pada orang
Kausia dari pada penduduk Afro-Amerika (Price dan Wilson,2005). Namun dari
buku lain menyebutkan sekitar 1 : 500 hingga 1 : 1000 individu dan terhitung
kira-kira 10% anak-anak berada pada tingkat gagal ginjal kronis (Gearhart dan
Baker,2001).

ARPKD memiliki angka prevalensi sekitar 1 : 6000 hingga 1 : 40.000


(Price dan Wilson,2005). Namun buku lain menyebutkan perkiraan angka
kejadian antara 1:10.000 dan 1 : 40.000 (Gearhart dan Baker,2001). Sehingga
dapat disimpulkan kemungkinan paling besar terjadi adalah penyakit ginjal
polikistik yang bersifat dominan autosomal (ADPKD)
Di indonesia GGK menjadi penyumbang terbesar untuk kematian,
sehingga penyakit GGK pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari
US NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10
besar sebagai penyebab kematian terbanyak.Faktor penyulit lainnya di Indonesia
bagi pasien ginjal, terutama GGK, adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal.
Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak lebih dari 80 orang. Itu pun
sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang memiliki fakultas
kedokteran.Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor
penyulit GGK terabaikan
Polikistik Ginjal Tidak bisa dicegah sehingga perlu edukasi tentang sifat
genetik penyakit pada pasien, penatalaksanaan ditujukan pada mengatasi gejala
komplikasi dan perlambatan progresivitas menuju gagal ginjal terminal, terapi
hipertensi, mengatasi anemia, menghindari obat yang nefrotoksik. Bila pasien
sudah sampai gagal ginjal terminal dilakukan hemodialisis atau cangkok ginjal
Sesuai dengan data di atas, maka penulis tertarik membuat makalah
tentang Polikistik Renal Disease
1.2. Tujuan
Tujuan Umum
Untuk mempelajari tentang asuhan keperawatan pada klien dengan
Polikistik Renal disease
Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui konsep dasar teoritis penyakit Polikistik Renal disease
Definisi, etiologi, phatofisiologi, penanganan, manifestasi, asuhan keperawatan

2. Untuk mengetahui konsep dasar pada klien dengan Polikistik Renal disease,
yang meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, dan intervensi
3. Untuk mengetahui dan mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien
dengan Polikistik Renal disease, yang meliputi pengkajian, diagnosa
keperawatan, intervensi, implementsi, dan evaluasi.

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Polikistik ginjal merupakan bentuk lain dari kista ginjal. Penyakit kista pada
ginjal merupakan sekelompok heterogen penyakit yang terdiri atas penyakit
herediter,berkembanga tetapi tidak herediter dan didapat (Robins,2007).
Polikisitik berasal dari dua kata poly yang berarti banyak dan Cystic yang
berarti rongga tertutup abnormal, dilapisi epitel yang mengandung cairan atau
bahan semisolid, jadi polikistik (polycystic) ginjal adalah banyaknya kistik
(cytstic) pada ginjal (Dorland,2002).
Polikistik memiliki dua bentuk yaitu bentuk dewasa yang bersifat autosomal
dominan dan bentuk anak-anak yang bersifat autosomal resesif (Purnomo,2003).
Namun pada buku lain menyebutkan polikistik ginjal dibagi menjadi dua bentuk
yaitu penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (Autosomal Resesif Polycystic
Kidney/ARPKD) dan bentuk penyakit ginjal polikistik dominan autosomal
(Autosomal Dominant Polycytstic Kidney/ADPKD) (Price dan Wilson,2005).
Kista kista tersebut dapat dalam bentuk multipel, bilateral, dan berekspansi
yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat
penekanan. Ginjal dapat membesar (kadang kadang sebesar sepatu bola) dan
terisi oleh kelompok kista kista yang menyerupai anggur. Kista kista itu terisi
oleh cairan jernih atau hemorargik

Penyakit Ginjal Polikista adalah suatu

penyakit keturunan diamana pada kedua ginjal ditemukan banyak kista, ginjal
menjadi lebih besar tetapi memiliki lebih sedikit jaringan ginjal yang masih
berfungsi.

B. Anatomi Fisiologi

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting


dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan
jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal
merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang
polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada
dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal
disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh
lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di
luar rongga peritoneum.
Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di
mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra
lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal
kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak
di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang
11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm. Berat ginjal pada
pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155
gram.
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat,
apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin
dengan warna merah tua.
Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian
luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula.Substansia
medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya
antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal,
sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis.
Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa
rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagianluar (eksternal)
korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah,
5

konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat


dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis
piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian
dalam di antara pyramid dinamakan kolumnarenalis.
Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang
berkelok-kelok dan duktus koligens. Struktur halus ginjal
terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan
fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung
kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron biasa membentuk
urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat
menerangkan fungsi dari ginjal.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat
terlarut (terutama eletrolit) dalam tubuh terutama dengan
menyaring darah, kemudian mereabsorbsi cairan dan
molekul yang masih diperlukan tubuh, molekul dan sisa
cairan akan dibuang. Reabsorbsi dan pembuangan
dilakukan mengguanakan mekanisme pertukaran lawan
arus dan kontransport, hasil akhir yang kemudian
diekskresikan disebut urine.
Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen
penyaring yang disebut korpuskula (badan malphigi) yang
dilanjutkan oleh saluran saluran (tubulus). Setiap
korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang
disebut glomerulus yang berada dalam kapsula bowman.
Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen,
dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori pori untuk
filtrasi (penyaringan). Darah dapat disaring melalui dinding
epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula
bowman karena adanya tekanan dari darah yang
mendorong plasma darah, filtrat yang dihasilkan akan
masuk ke dalam tubulus ginjal, darah telah tersaring akan
meninggalkan ginjal lewat arteri aferen.
Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula
bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari
kapsula bowman disebut tubulus konvulasi proksimal.
Bagian selanjutnya adalah lengkung henle yang bermuara
pada tubulus konvulsi distal. Lengkung henle menjaga
gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang
digunakan untuk filtrasi. Sel yang melapisi tubulus memiliki
banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan
memungkinkan terjadinya transport aktif untuk menyerap
kembali glukosa, asa, amino, dan berbagai ion mineral.
6

Sebagian besar air (97,7%) dalam filtrat masuk kedalam


tubulus konvulsi dan tubulus kolektivus melalui osmosis.
Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam
sistem pengumpul terdiri dari : tubulus penghubung,
tubulus kolektivus kortikal, dan tubulus kolektivus
medularis.
Tempat legkung henle bersingguan dengan arteri
aferen disebut aparatus juxtaglomerular, mengandung
macula densa dan sel juxtaglomerular. Juxtaglomerular
adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin. Cairan
menjadi makin kental disepanjang tubulus dan membentuk
urin, yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati
ureter.

C. Klasifikasi
7

Polikistik memiliki dua bentuk yaitu bentuk dewasa yang bersifat autosomal
dominan dan bentuk anak-anak yang bersifat autosomal resesif. Namun pada
buku lain menyebutkan polikistik ginjal dibagi menjadi dua bentuk yaitu penyakit
ginjal polikistik resesif autosomal (Autosomal Resesif Polycystic Kidney/ARPKD)
dan bentuk penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant
Polycytstic Kidney/ADPKD)
Ginjal

Polikistik

Resesif

Autosomal

(Autosomal

Resesif

Polycystic

Kidney/ARPKD)
1. Anomali perkembangan yang jarang ini secara gentis berbeda dengan
dengan penyakit ginjal polikistik dewasa karena memiliki pewarisan yang
resesif autosomal, terdapat subkategori perinatal, neonatal, infantile dan
juvenil.
2. Terdiri atas setidaknya dua bentuk, PKD1 dan PKD2, dengan PKD1
memiliki lokus gen pada 16p dan PKD2 kemungkinan pada kromosom 2.
PKD2 menghasilkan perjalanan penyakit yang secara klinis lebih ringan,
dengan ekspresi di kehidupan lebih lanjut.
Ginjal

Polikistik

dominan

autosomal

(Autosomal

Dominant

Polycytstic

Kidney/ADPKD)
1. Merupakan penyakit multisistemik dan progresif yang dikarakteristikkan
dengan formasi dan pembesaran kista renal di ginjal dan organ lainnya
(seperti : liver, pancreas, limfa)
2. Kelainan ini dapat didiagnosis melalui biopsi ginjal, yang sering
menunjukkan predominasi kista glomerulus yang disebut sebagai penyakit
ginjal glomerulokistik, serta dengan anamnesis keluarga.
3. Terdapat tiga bentuk Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal

ADPKD 1 merupakan 90 % kasus, dan gen yang bermutasi


terlentak pada lengan pendek kromosom 16.

ADPKF 2 terletak pada lengan pendek kromosom 4 dan


perkembangannya menjadi ESRD terjadi lebih lambat daripada
ADPKD

Bentuk ketiga ADPKD telah berhasil di identifikasi, namun gen


yang bertanggung jawab belum diketahui letaknya.

D. Etiologi
1. Kelainan genetik yang menyebabkan panyakit ini bisa bersifat dominan
maupun resesif. Artinya penderita bisa memiliki 1 gen dominan dari salah satu
orangtuanya atau 2 gen resesif dari kedua orangtuanya.
2. Penderita yang memiliki gen dominan biasanya baru menunjukkan gejala pada
masa dewasa; penderita yang memiliki gen resesif biasanya menunjukkan
penyakit yang berat pada masa kanak-kanak.
3. Etiologi berdasarkan klasifikasi
a) Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (Autosomal Resesif Polycystic
Kidney/ARPKD)
Disebabkan oleh mutasi suatu gen yang belum teridentifikasi pada
kromosom 6p. Manifestasi serius biasanya sudah ada sejak lahir, dan bayi
cepat meninggal akibat gagal ginjal. Ginjal memperlihat banyak kista kecil
dikorteks dan medulla sehingga ginjal tampak seperti spons
b) Ginjal Polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant Polycytstic
Kidney/ADPKD)
Diperkirakan karena kegagalan fusi antara glomerulus dan tubulus
sehingga terjadi pengumpulan cairan pada saluran buntu tersebut. Kista
yang semakin besar akan menekan parenkim ginjal sehingga terjadi
iskemia dan secara perlahan fungsi ginjal akan menurun. Hipertensi dapat
terjadi karena iskemia jaringan ginjal yang menyebabkan peningkatan
rennin angiotensin.
E.

Patofisiologi
Kedua ginjal membesar dan secara makroskopis menampakkan banyak sekali
kista di seluruh korteks dan medula. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan
bahwa kista-kista merupakan dilatasi duktus kolektivus. Interstitium dan
sisa tubutus mungkin normal pada saat lahir, tetapi perkembangan fibrosis
inierstisial dan atrofi tubulus dapat mengakibatkan gagal ginjal
9

Sebagian besar penderita juga mempunyai kista di dalam hati. Pada kasuskasus yang berat, kista dalam hati dapat dihubungkan dengan sirosis,
hipertensi porta, dan kematian karena varises esofagus. Apabila keparahan
manifestasi

butt

melebihi

keparahan

manifestasi

keterlibatan

ginjal,

gangguannya disebut fibrosis hati kongenital. Apakah penyakit polikistik


infantil dan fibrosis ban kongenital merupakan ujung spektrum dari sebuah
gangguan tunggal yang berlawanan atau gangguan autosom resesif tersendiri
dengan manifestasi yang serupa, masih harus tetap ditentukan.
F. Manifestasi Klinik
Penyakit ginjal polikistik pada dewasa atau penyakit ginjal polikistik
dominan autosomal tidak menimbulkan gejala hingga dekade keempat, saat
dimana ginjal telah cukup membesar. Gejala yang ditimbulkan adalah
(Grantham,2008) :
1. Nyeri
Nyeri yang dirasakan tumpul di daerah lumbar namun kadang-kadang juga

dirasakan nyeri yang sangat hebat, ini merupakan tanda terjadinya iritasi di
daerah peritoneal yang diakibatkan oleh kista yang ruptur. Jika nyeri yang
dirasakan terjadi secara konstan maka itu adalah tanda dari perbesaran satu
atau lebih kista.
2. Hematuri
Hematuria adalah gejala selanjtnya yang terjadi pada polikistik. Gross
Hematuria terjadi ketika kista yang rupture masuk kedalam pelvis ginjal.
Hematuria mikroskopi lebih sering terjadi dibanding gross hematuria dan
merupakan peringatan terhadap kemungkinan adanya masalah ginjal yang tidak
terdapat tanda dan gejala.
3. Infeksi saluran kemih
4. Hipertensi
Hipertensi ditemukan dengan derajat yang berbeda pada 75% pasien.
Hipertensi merupakan penyulit karena efek buruknya terhadap ginjal yang
sudah kritis.
5. Pembesaran ginjal
6. Pembesaran pada pasien ADPKD ginjal ini murapakan hasil dari penyebaran
kista pada ginjal yang akan disertai dengan penurunan fungsi ginjal, semakin

10

cepat terjadinya pembesaran ginjal makan semakin cepat terjadinya gagal


ginjal.
7. Aneurisma pembulu darah otak
Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) terdapat kista
pada organ-organ lain seperti : hati dan pangkreas.
Gejala lainnya :
1. Pada anak-anak, penyakit ginjal polikista menyebabkan ginjal menjadi sangat
besar dan perutnya membuncit.
2. Bayi baru lahir yang menderita penyakit berat bisa meninggal segera setelah
dilahirkan, karena gagal ginjal pada janin menyebabkan terganggunya
3.
4.
5.
6.

perkembangan paru-paru.
Gejalanya berupa nyeri punggung
darah dalam air kemih (hematuria)
infeksi dan nyeri kram hebat akibat batu ginjal (kolik renalis)
Pada penderita lain yang memiliki lebih sedikit jaringan ginjal yang berfungsi
bisa kelelahan, mual, berkurangnya pembentukan air kemih dan gejala
lainnya akibat gagal ginjal.
(Grantham,
2008)

G. Pemeriksaaan Penunjang
1. Ultrasonografi ginjal
Ultrasonografi ginjal merupakan suatu teknik pemeriksaannoninvasive yang
memiliki tujuan untuk mengetahui ukuran dari ginjal dankista. Selain itu juga
dapat terlihat gambaran dari cairan yang terdapat dalamcavitas karena
pantulan yang ditimbulkan oleh cairan yang mengisi kista akanmemberi
tampilan berupa struktur yang padat seperti pada lampiran 3.2.Ultrasonografi
ginjal dapat juga digunakan untuk melakukan screeningterhadap keturuan dan
anggota keluarga yang lebih mudah untuk memastikanapakah ada atau
tidaknya kista ginjal yang gejalanya tidak terlihat(asymptomatic) (Gearhart
dan Baker,2001).
2. MRI
Magnetic resonance

imaging

(MRI)

lebih

sensitif

dan

dapat

mengidentifikasikistik ginjal yang memiliki ukuran diameter 3 mm


(Grantham,2008) seperti pada lampiran 3.3. MRI dilakukan untuk melakukan
screening pada pasien polikistik ginjal autosomal dominan (ADPKD) yang
anggota

keluarganyamemiliki

riwayat

aneurisma

atau

stroke

(Grantham,2008).
11

3. Computed tomography (CT)Sensitifitasnya sama dengan MRI tetapi CT


menggunakan media kontras(Grantham,2008) seperti terlihat pada lampiran
3.4.
4. Biopsi
Biopsi ginjal ini tidak dilakukan seecara rutin dan dilakukan jika
diagnosistidak dapat ditegagkan dengan pencitraan yang telah dilakukan
(Gearhart danBaker,2001).
H. Penatalaksanaan
Karena kista soliter sangat jarang memberikan gangguan pada ginjal,
penetalaksanaan kasus ini ialah konservatif, dengan evaluasi rutin menggunakan
USG.Apabila kista sedemikian besar, sehingga menimbulkan rasa nyeri atau
muncul obstruksi, dapat dilakukan tindakan bedah . Sementara ada kepustakaan
yang menyatakan bahwa meskipun kista ginjal asimptomatik, apabila ditemukan
kista ginjal yang besar merupakan indikasi operasi, karena beberapa kista yang
demikian cenderung mengandung keganasan.
Tindakan bedah yang dapat dilakukan pada kista adalah (6,8) :
1. Aspirasi percutan
2. Bedah terbuka
a) Eksisi
b) Eksisi dengan cauterisasi segmen yang menempel ke parenkim
c) Drainase dengan eksisi seluruh segmen eksternal kista
d) Heminefrektomi
3. Laparoskopik
Pada tindakan aspirasi percutan harus diingat bahwa kista merupakan suatu
kantung tertutup dan avaskuler, sehingga teknik aspirasi harus betul-betul
steril, dan perlu pemberian antibiotik profilaksis. Karena apabila ada kuman
yang masuk dapat menimbulkan abses. Seringkali kista muncul lagi setelah
dilakukan

aspirasi,

meskipun

Pemberian

injeksi sclerosing

ukurannya
agent,

tidak

dapat

sebesar

menekan

awalnya.

kemungkinan

kambuhnya kista. Tetapi preparat ini sering menimbulkan inflamasi, dan


sering

pasien

mengeluh

nyeri

setelah

pemberian

injeksi.

Yang perlu diperhatikan adalah apabila terjadi komplikasi. Jika terjadi


infeksi kista, perlu dilakuka drainase cairan kista dan pemberian antibiotik.
Pada komplikasi hidronefrosis akibat obstruksi oleh kista, dapat dilakukan
eksisi kista untuk membebaskan obstruksi.

12

Pemberian antibiotik pada pyelonefritis akibat stasis urin karena obstruksi


oleh kista akan lebih efektif apabila dilakukan pengangkan kista, yang akan
memperbaiki drainase urin. Perawatan pascaoperasi harus baik. Drainase
harus lancar. Setelah reseksi kista yang cukup besar, cairan drainase sering
banyak sekali, hingga beberapa ratus mililiter per hari. Hal ini dapat
berlangsung sampai beberapa hari. Sebaiknya draininase dipertahankan
sampai sekitar 1 minggu pascaoperasi .
I. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah infeksi, meskipun sangat jarang,
atau kadang-kadang terjadi perdarahan ke dalam kista. Hal ini akan dirasakan
sebagai nyeri pada daerah pinggang yang cukup berat. Apabila kista menekan
atau menjepit ureter. dapat terjadi hidronefrosis, dan dapat berlanjut menjadi
pyelonefritis akibat stasis urin

J. Prognosis
Pada penyakit ginjal polikistik autosomal resesif (ARPKD), anak-anak dengan
perbesaran ginjal yang berat dapat meninggal pada masa neonatus karena
insufisensi paru atau ginjal dan pada penderita yang sedang menderita fibrosis
hati,serosis dapat mengakibatkan hipertensi serta memperburuk prognosisnya
(13)

Ada atau tidaknya hipoplasia paru merupakan faktor utama prognosis

ARPKD. Pada bayi yang dapat bertahan pada masa neonatal,rata-rata sekitar
85% bertahan selama 3 bulan, 79% bertahan selama 12 bulan, 51% bertahan
selama 10 tahun dan 46% bertahan selama 15 tahun

(10).

Namun dari buku lain

menyebutkan bahwa pada anak-anak yang dapat bertahan selama bulan


pertama kehidupan,78% akan bertahan hingga melebihi 15 tahun
Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) cenderung
relative stabil dan berkembang sangat lambat. Sekitar 50% akan menjadi gagal
ginjal stadium akhir atau uremia pada usia 60 tahun dan 25% pada usia 50
tahun(1), Namun pada buku lain menyebutkan bahwa gagal ginjal terjadi pada
usia sekitar 50 tahun, tetapi perjalanan penyakit ini bervariasi dan pernah
dilaporkan pasien dengan rentang usia yang normal

13

K. PATOFISIOLOGI

14

BAB III

15

KONSEP DASAR KEPERAWATAN


A. Pengkajian
1. Aktivitas dan Istirahat.
Gejala: Kelemahan, kelelahan, malaise, merasa gelisah dan ansietas,
2.

pembatasan aktivitas/ kerja sehubungan dengan proses penyakit.


Sirkulasi
Tanda: Takikardi (respon demam, proses inflamasi dan nyeri), bradikardi
relatif, hipotensi termasuk postural, kulit/membran mukosa turgor buruk,

kering, lidah kotor.


3. Integritas Ego
Gejala: Ansietas, gelisah, emosi, kesal misal perasaan tidak berdaya/ tidak
ada harapan.
Tanda: Menolak, perhatian menyempit.
4. Eliminas
Gejala: Diare/konstipasi.
Tanda: Menurunnya bising usus/tak ada peristaltik meningkat pada
konstipasi/adanya peristaltik.
5. Makanan/cairan
Gejala: Anoreksia, mual dan muntah.
Tanda: Menurunnya lemak subkutan, kelemahan, tonus otot dan turgor
kulit buruk, membran mukosa pucat.
6. Hygiene
Tanda: Ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri, bau badan.
7. Nyeri/ kenyamanan
Gejala: Hepatomegali, Spenomegali, nyeri epigastrium.
Tanda: Nyeri tekan pada hipokondilium kanan atau epigastrium.
8. Keamanan
Tanda : penglihatan kabur, gangguan mental delirium/ psikosis
Gejala: Peningkatan suhu tubuh 38C-40C
9. Interaksi Sosial
Gejala: Menurunnya hubungan dengan orang lain, berhubungan dengan
kondisi yang di alami.
10. Penyuluhan/ Pembelajaran
Gejala: Riwayat keluarga berpenyakit kista ginjal.
Pengkajian khusus :
1.

Riwayat atau adanya faktor resiko

a.

Perubahan metabolik atau diet

b.

Imobilitas lama

c.

Masukan cairan tak adekuat


16

d.

Riwayat batu atau Infeksi Saluran Kencing sebelumnya

e.

Riwayat keluarga dengan pembentukan batu

2.

Pemeriksaan fisik berdasarka pada survei umum dapat menunjukkan


a.Nyeri. Batu dalam pelvis ginjal menyebabkan nyeri pekak dan konstan.
Batu ureteral menyebabkan nyeri jenis kolik berat dan hilang timbul
yang berkurang setelah batu lewat.
b.

Mual dan muntah serta kemungkinan diare

c.Perubahan warna urine atau pola berkemih, Sebagai contoh, urine keruh
dan bau menyengat bila infeksi terjadi, dorongan berkemih dengan
nyeri dan penurunan haluaran urine bila masukan cairan tak adekuat
atau bila terdapat obstruksi saluran perkemihan dan hematuri bila
terdapat kerusakan jaringan ginjal
3.

Pemeriksaan Diagnostik
a.

Urinalisa : warna : normal kekuning-kuningan, abnormal merah


menunjukkan hematuri (kemungkinan obstruksi urine, kalkulus
renalis, tumor,kegagalan ginjal). pH : normal 4,6 6,8 (rata-rata 6,0),
asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat), alkali (meningkatkan
magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat), Urine 24 jam :
Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin
meningkat), kultur urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing , BUN
hasil normal 5 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan
ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. BUN menjelaskan
secara kasar perkiraan Glomerular Filtration Rate. BUN dapat
dipengaruhi oleh diet tinggi protein, darah dalam saluran pencernaan
status katabolik (cedera, infeksi). Kreatinin serum hasil normal lakilaki 0,85 sampai 15mg/dl perempuan 0,70 sampai 1,25 mg/dl
tujuannya

untuk

memperlihatkan

kemampuan

mengekskresi sisa yang bemitrogen. Abnormal

ginjal
(tinggi

untuk
pada

serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif


pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.
b.

Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau
polisitemia.

17

c.

Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH


merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi
serum dan kalsium urine.

d.

Foto Rontgen : menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik


pada area ginjal dan sepanjang uriter.

e.

IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri


abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur
anatomik (distensi ureter).

f.

Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat


menunjukkan batu atau efek ebstruksi.

g.

B.

Diagnosa Keperawatan
No

C.

USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu.

1.

Diagnosa Keperawatan
Nyeri b.d peningkatan tekanan pada saluran vesika urinaria.

2.

Inefektif pola nafas b.d penurunan reekspansi paru.

3.

Perubahan eliminasi urin b.d kesulitan berkemih dan penurunan kontraksi

4.

otot saluran kemih.


Ansietas b.d kurangnya pengetahuan tentang penyakit.

Intervensi
N

Tujuan

Kriteria Hasil

/ Rencana Tindakan

Dx
1
Setelah

1.Minta

px

dilakukan

menilai

tindakan

skala 0-10.

keperawatan
selama 24jam

2.Lakukan
nyeri

nyeri

Rasional

untuk 1.Untuk menilai skala nyeri px.


pada
2.Untuk

pengkajian
yang

mengetahui

karakteristik,

lokasi,

durasi

frekuensi,

kualitas, keparahan nyeri.

18

rasa

nyeri

menurun

px
atau

komprehensif meliputi 3.Mengetahui ungkapan nonverbal


lokasi,

karakteristik,

berkurang

durasi

dengan kriteria

kualitas,

hasil:

intensitas/keparahan

a.

Perasaan
senang

dan

psikologis.
b.

frekuensi, 4.Agar px tidak terfokus pada nyeri


yang dirasakan.

nyeri.

5.Untuk pemberian analgetik yang

secara

fisik

px.

sesuai.
3.Observasi

isyarat

ketidaknyamanan

Ekspresi wajah

nonverbal.

menunjukkan

4.Ajarkan

kenyamanan.

teknik

penggunaan

nonfarmakologis
(distraksi, relaksasi).
5.Kolaboratif
2

dalam

pemberian analgetik.
1.Pantauadanyapucat

Setelah
dilakukan

dan sianosis.

2.Menilai dan mengetahui RR.


irama, kedalaman dan 3.Mengetahui

menunjukan
pola

usaharespirasi.
dan

dokumentasiekspansi
Kedalamaninspi

dada

rasi

pxdenganventilator.

dan

kemudahanbern
afas.
Tidak

ada

penggunaan

4.Mengetahui adanya bunyi abnormal


3.Observasi

b.

adanya

otot bantu dalam pernafasan.

nafas

efektif.

c.

adanya

24jam 2.Pantaukecepatan,

diharapkan:
a.

mengetahui

gangguan difusi.

tindakan selama

1.Untuk

bilateral

pada

atau tambahan dalam paru.


5.Untuk mengalihkan perhatian dan
merelaksasikan bernafas.

4.Auskultasibunyi nafas, 6.Untuk

meberikan

obat

perhatikanadanyakeab

bronkodilator yang sesuai dengan

normalan.

indikasi.

penggunaan otot
bantu.

5.Informasikankepadapx

19

dan
keluargatentangteknikr
elaksasiuntukmeningk
atkanpolapernafasan.
6.Kolaborasi

dalam

pemberian

obat

bronkodilator
3

sesuai

dengan progam.
1.Mempertahankan pola 1.Agar pola eliminasi urin yang

Setelah
dilakukan

eliminasi

tindakan

otimum.

keperawatan

urin

yang

2.Untuk mengetahui dan menilai

2.Pantau

perkembangan.

selama 2x24

eliminasi,frekuensi,

jam diharapkan

konsistensi,volume

masalah

dan

dapat

teratasi dengan
kriteria standar:

otimum.

warna

3.Untuk

dengan

tepat.

mengetahui

pemeriksaan

dengan tepat.
4.Agar eliminasi dapat lancar dan

3.Dapatkan

spesimen

1. Menunjukan

urin

pancar

kontinesia urin.

dengan tepat.

teratur.

tengah 5.Untuk menyeimbangkan kebutuhan


cairan dan elimanasi.

4.Intruksikan pada px
untuk berespon segera
terhadap

keb

eliminasi.
5.Ajarkan

px

untuk

minum 200ml cairan


4

pada saat makan.


1.Kaji status mental dan 1.Untuk

Setelah
dilakukan

tingkat ansietasnya.

tindakan

2.Berikan

tentang penyakitnya

selama 2x24

dan

jam diharapkan

tindakan prosedur.

dapat

3.Beri

tingkat

dari

anxietas px

penjelasan 2.Agar mengetahui tentang penyakit

keperawatan

masalah

mengetahui

yang dialami.

sebelum
kesempatan

3.Agar px dapat mengungkapkan


perasaan.

20

teratasi dengan

untuk

kriteria standar:

mengungkapkan

1.

perasaan.

Px

mengungkapkan

4.Agar px mendapat dukungan dari

4.Libatkan

sudah

keluarga/pasien

mengetahui

dalam perawatan dan

tentang penyakit

beri dukungan serta

yang

petunjuk

dialami.

sedang

pihak keluarga.

sumber

penyokong.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Penyakit ginjal polikistik adalah suatu penyakit keturunan dimana pada
kedua ginjal ditemukan banyak kista, ginjal menjadi lebih besar tetapi fungsi
ginjal semakin menurun. Karakteristik penyakit ginjal polikistik yaitu terdapatnya
multipel kista pada kedua ginjal. Penyakit ini juga dapat menyebar dan merusak
hati, pankreas, dan dalam bentuk yang jarang pada jantung dan otak.

21

Penyakit ginjal polikistik dibagi dalam dua bentuk yaitu (1) Penyakit Ginjal
Polikistik Dominan Autosomal (PGPDA) dan (2) Penyakit Ginjal Polikistik
Resesif Autosomal (PGPRA). Keduanya merupakan kelainan herediter autosomal,
yaitu pada dewasa merupakan autosomal dominan, sedang pada anak-anak
merupakan autosomal resesif. Kedua bentuk ini ditandai dengan kerusakan kedua
ginjal dengan adanya infiltrat kista-kista dari beberapa ukuran ke dalam parenkim
ginjal, sehingga fungsi ginjal semakin menurun.
Penyakit Ginjal Polikistik Autosomal Dominan (PGPDA) merupakan
penyakit ginjal genetik yang paling sering ditemukan. Tanda dan gejala dari
penyakit ini biasanya baru muncul pada usia antara 30 dan 40 tahun. Dahulu,
penyakit ini dinamakan penyakit ginjal polikistik dewasa, tetapi ternyata
kemudian diketemukan bahwa kelainan ini juga bisa terjadi pada fetus, bayi, dan
anak kecil. Hanya dibutuhkan salah satu orang tua saja yang menderita kelainan
ini sehingga dapat diwariskan kepada anaknya. Jika salah satu orang tua
menderita PGPDA, setiap anaknya memiliki kemungkinan 50% untuk menderita
penyakit yang sama. Bentuk PGPDA merupakan 90% dari seluruh penyakit ginjal
polikistik.
Penyakit Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (PGPRA) merupakan jenis
yang jarang ditemui. Penyakit ini diturunkan secara resesif sehingga penyakit ini
tidak terlihat pada orang tuanya. Oleh karena kedua orang tuanya harus
mempunyai gen yang resesif, kemungkinan anak untuk memiliki kelainan ini
adalah 25%. Satu diantara 2 anak, beresiko menjadi pembawa gen penyakit ini.
B. Saran
Memberikan penjelasan yang jelas kepada pembaca tentang penyakit
ginjal polikistik dan penanganan kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk
mencegah terjangkitnya penyakit ginjal polikistik.

22

DAFTAR PUSTAKA

Wim de, Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Alih bahasa R. Sjamsuhidayat Penerbit
Kedokteran, EGC, Jakarta, 1997
Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Volume 3, Bandung, Yayasan IAPK
pajajaran, 1996
M. Tucker, Martin, Standart Perawatan Pasien : Proses keperawatan, Diagnosis dan
Evaluasi, Edisi V, Volume 3, Jakarta, EGC,1998

23

Susanne, C Smelzer, Keperawatan Medikal Bedah (Brunner &Suddart) , Edisi VIII,


Volume 2, Jakarta, EGC, 2002
Basuki B. purnomo, Dasar-Dasar Urologi, Malang, Fakultas kedokteran Brawijaya,
200
Doenges E. Marilynn, Rencana Asuhan keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Jakarta. EGC. 2000

24

Anda mungkin juga menyukai