Anda di halaman 1dari 22

REFERAT

PAPIL EDEMA

Diajukan GunaMemenuhi Tugas Kepaniteraan Senior


Ilmu Kesehatan Mata Fakultas KedokteranUniversitas Diponegoro

Disusun oleh:
Tegusti Muhammad Waly
22010114210128

BAGIANILMUKESEHATANMATA FAKULTAS
KEDOKTERANUNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2016
1

BAB I
PENDAHULUAN
Papiledema merupakan suatu pembengkakan diskus saraf optik
sebagai akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda
dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan
biasanya masih cukup baik pada papiledema akut. Tampilan diskus pada
papil edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh penyebab lain
(contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik diistilahkan dengan
edema diskus optikus.
Papiledema hampir selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan
dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini
tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf
optik yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan. 1
Papil edema dapat terjadi pada usia berapa pun, kecuali pada masa
bayi, sebelum fontanela tertutup, temuan papil edema mungkin tidak
ditemukan meskipun terjadi kenaikan tekanan intrakranial.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Papiledema adalah kongesti noninflamasi diskus optikus yang
berkaitan dengan peningkatan intrakranium.2 Papil edema merupakan
edema dari papil saraf optik akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK).
Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh
penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik
diistilahkan dengan edema diskus optikus. 1
B. Anatomi
Diskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari nervus
optikus yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat melalui pemeriksaan
dengan menggunakan oftalmoskop.
Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai
panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut :
-

Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm


Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm
Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm
Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm
Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita)melalui

lubang pada sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedangkan letak


diskus optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah
nasal fovea sentralis.3

Gambar 1. Jalur N.opticus11


Gambar 1 memperlihatkan prinsip jaaras penglihatan dari kedua
retina ke korteks penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf
berjalan ke belakang melalui nervus optikus. Di kiasma optikum semua
serabut dari bagian nasal retina menyeberangi garis tengah, tempat mereka
bergabung dengan serabut serabut yang berasal dari bagian temporal
retina mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut

serabut dari traktus optikus bersinaps di nucleus genikulatum lateral dorsalis,


dan dari sini serabut serabut genikulokalkarina berjalan melalui radiasi
optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju korteks penglihatan primer
yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis. 5
Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat tempat lain di otak:
(1) Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus,
mungkin untuk pengaturan irama sirkadian.
(2) Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar
mata

dapat

difokuskan

kearah

objek

yang

penting

dan

untuk

mengaktifkan refleks pupil terhadap cahaya.


(3) Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata.
(4) Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan
kemudian ke daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu
mengendalikan beberapa fungsi sikap tubuh.5

Gambar 2. Anatomi papil N. Opticus


C. Etiologi(1,2,5,6).
Sampai sekarang masih belum jelas benar akan mekanisme pembentukan
papilloedema,

tetapi

beberapa

sarjana

menerangkannya dengan berbagai macam


disini ialah
optikus

(1)

yang

telah

berusaha

untuk

teori. Yang dapat disebutkan

:Adanya penyumbatan pada bagian belakang dari nervus


disebabkan

oleh

konstriksi
5

vena

yang

melewati

ruangintravaginal. Penyempitan ini terjadi


intrakranial (1,2). Teori ini untuk

akibat

pertama kali

kenaikan tekanan
dikemukakan oleh

SCHWALBE : (1870).

Tekanan cairan otak (cerebro spinal) yang

meningkat, akan

menekan sepanjang ruang peri-vaskuler dari pembuluh darah


serabut-serabut saraf dan akan meresap ke dalam saraf dan disklis

optikus (1,2).
BEHR (1911, 1937) berpendapat bahwa pada saraf normal akan
terjadi pengaliran cairan kebelakang sepanjang nervus optikus.
Papilloedema akan terjadi bilamana ada hambatan pengaliran cairan

tersebut.
MARCHESANI

(1930 1931) mengatakan bahwa timbulnya

papilloedema adalah karena proscs

pembengkakan dari bagian-

bagian otak dan akan menialar ke diskus optikus.


WATKINS, WAGENER
dan
BROWN
beranggapan bahwa
papilloedema timbul karena reaksi lokal dari jaringan saraf optikus
terhadap anoxaemia akibat hilangnya darah (pada penderita dengan
Thrombocytopenic purpura).

Berdasarkan terori-teori yang telah disebutkan di atas,

maka WOLINTZ

menarik kesimpulan bahwa pathogenesa papilloedema

disebabkan

beberapa faktor yaitu : anatomi; vaskuler; mekanis dan metabolik. Walaupun


sarjana tersebut condong untuk menyatakan bahwa salah satu faktornya
ialah kenaikan tekanan intra kranial, dimana kenaikan tersebut akan
menyebabkan pembendungan sirkulasi kapiler pada lamina cribrosa dan
diskus optikus.

WOLINTZ (5) menyebutkan pembagian penyebab papilloedema menjadi


empat golongan besar yaitu :

Kenaikan Tekanan Intra Kranial :(i)

Tumor Otak,

terutama yang

letaknya infra tentorial seperti : tumor cerebellum (otak kecil), tumor


pada ventrikel ke-IV, tumor pada fossa cranii anterior dan medius,

craniopharyngioma, dan lain-lain.


Hypertensi Intra Kranial Yang Benigna/Pseudo Tumor Cerebri :
(i)
thrombosis vena intra kranial,
(ii)
gangguan endokrin seperti : Addisons disease, Cushing"s
disease, kelainan Ovarium (menstruasi, obesitas, kehamilan

dan lain-lain).
(iii)
absces otak.
(iv)
subarachnoid/subdural haemorrhage.
(v)
hydrocephallus.
Penyakit-Penyakit Pada Orbita : tumor dari nervus optikus, thyroid
ophthalmopathy.
Penyakit-Penyakit Pada Mata : glaucoma akut, hypotoni oleh karena
rudapaksa, operasi atau uveitis.
Penyakit-Penyakit Sistemik :

hypertensi yang

maligna,blood dyscrasia,

anaemia dan pulmonary insufficiency

D. Patofisiologi
Arteri retina sentral memasuki mata bersama-sama dengan nervus optikus
dan diiringi vena retina sentralis. Pintu masuk dan keluar arteri dan vena
retina sentralis melalui jaringan sclera yang kuat pada nervus optikus dapat
terganggu pada keadaan-keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan
intracranial.
Pembengkakan diskus optikus disebabkan tertahannya aliran aksoplasmik
dengan edema intraaksonal pada daerah diskus saraf optikus. Ruang
subarachnoid dilanjukan langsung dengan pembungkus saraf optic. Oleh
7

karena itu jika tekanan LCS meningkat maka tekanan diteruskan ke saraf
optik dan pembungkus saraf optic bekerja sebagai tourniquet yang
menghambat transport aksoplasmik. Ini menyebabkan penumpukan material
di lamina cribrosa sehingga menyebabkan pembengkakan khas pada saraf
cranial.
Agar papiledema dapat terjadi, ruang subarahknoid disekitar saraf optic
harus paten dan berhubungan dengan saraf optikus retrolaminar melalui
kanalis optikus ke ruang subarachnoid intrakranium sehingga peningkatan
tekanan intrakranium disalurkan ke saraf optikusretrolaminar. Disana
transpor aksonal yang lambat dan cepat terhambat dan terjadi distensiakson
yang jelas pada superior dan inferior dari diskus optikus sebagai tanda awal
dari papiledema. Hiperemia diskus, dilatasi telangiektasi kapiler permukaan,
pengaburan batas diskus peripapiler dan hilangnya denyut vena spontan
terjadi pada papiledema yang ringan. Edema disekitar diskus dapat
menyebabkan

penurunan

sensitivitas

terhadap

isopter-isopter

kecil

pada pemeriksaan lapangan pandang, tetapi akhirnya akan jelas lipatanlipatan retinasirkumferensial disertai perubahan pada refleks membran
pembatas internal (garis Paton)sewaktu retina terdorong menjauhi diskus
yang terjepit. Sewaktu retina terdorong bintik buta juga akan meluas
terhadap isopter besar pada pemeriksaan lapangan pandang.
Pada papil edema akut akibat peninggian tekanan intrakranial yang terusmenerus,ditemukan perdarahan dan bercak cotton wool yang menandai
terjadinya dekompensasi vaskular dan aksonal yang menjadi resiko
terjadinya kerusakan akut saraf optik dan defek lapangan pandang. Juga
ditemukan edema peripapiler (yang dapat meluas ke makula) danlipatan
koroid.

Pada papil edema kronik, sebagai konsekuensi dari peninggian tekanan


intrakranialyang sedang ditemukan perdarahan dan bercak cotton wool.
Pada

peningkatan

intrakranialyang

persisten

diskus

hiperemis

dan

berangsur-angsur menjadi putih keabu-abuan akibatgliosis astrositik dan


atrofi

saraf

disertai

kontriksi

sekunder

pembuluh-pembuluh

darah

retina.Mungkin juga terjadi pembuluh darah kolateral retinokoroidal yang


disebut denganoptikosilisaris yang menghubungkan vena retina sentralis dan
vena koroid peripapiler apabilasirkulasi vena retina terhambat di daerah
prelaminar saraf optikus.
Diperlukan waktu 24 hingga 48 jam untuk pembentukan papil edema dini
(early) dan 1minggu untuk pembentukan sempurna (established). Diperlukan
6-8 minggu untuk papiledema yang terbentuk sempurna mereda dengan
pengobatan
Penurunan TIK dan perfusi sistolik yang tiba-tiba dapat menyebabkan
penurunan penglihatan yang berat pada semua tingkat papil edema.

E. Manifestasi Klinis dan Diagnosis


a. Anamnesa1
Gejala yang sering muncul berhubungan dengan peningkatan
tekanan intrakranial yang mendasarinya.

Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial memiliki


karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan dapat dipicu oleh batuk

dan jenis manuver Valsava lainnya.


Mual dan muntah: Peningkatan intracranial dapat menyebabkan mual dan
muntah serta dapat disertai dengan kehilangan kesadaran dan dilatasi

pupil.
Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut
dapat terjadi:
9

Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya


penglihatan memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari
posisi duduk atau berbaring, atau penglihatan seperti lampu kerlap-

kerlip).
Penurunan tajam penglihatan, konstriksi pada lapangan pandang dan
penurunan persepsi warna dapat terjadi.
Tanda neurologis yang sering dijumpai adalah :
Ataxia, hemiparese atau hemiplegia, parese dan paralyse saraf-saraf
kranial yaitu : nervus V, VI, VII ; occipital headache, aphasia,

anosmia, deafness dan tinnitus, Foster Kennedydan lain-lain.


Tanda ophthalmologis yang ditemukan ialah :
Bilateral/unilateral papilloedema, parese dan paralyse N. III., N. IV.,
N. VI, nystagmus, lagophthalmos, hemianopsia dan gangguan
penglihatan.

b. Pemeriksaan Fisik1
Pemeriksaan tanda

vital,

terutama

tekanan

darah

untuk

mengetahui adanya hipertensi maligna,


Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil
seringkali normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak
ditemukan.

Defisi

abduksi

sebagai

akibat

sekunder

dari

kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan

berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.


Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan

untuk menemukan tanda-tanda berikut:


- Manifestasi awal:
Hiperemia diskus
Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi
dengan pemeriksaan slit lamp biomikroskopi yang cermat dan
oftalmoskopi langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal
dari diskus. Tanda pentingini terjadi ketika edema lapisan serabut
saraf mulai menghambat pembuluh darah peripapiler.
10

Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling


mudah dengan cahaya bebas merah (hijau).
Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80%
individu dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat
lebih dari 200 mm air.

Papiledema6

Gambar 3.

Gambar 4. Fundus normal7

11

Gambar 4. Papiledema dengan bercak bercak cotton wool


spots

(ditunjuk oleh panah warna putih) dan perdarahan

(ditunjuk oleh panah warna hitam). 8


-

Manifestasi lanjut
Jika papiledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan
serabut saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan
diskus secara kasar terlihat terangkat.
Terjadi sumbatan vena dan perdarahan peripapiler menjadi
lebih jelas, diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots.
Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris
atau, terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal
sebagai Paton lines. Lipatan koroidal juga dapat ditemukan.

Manifestasi kronis
Jika papiedema menetap selama beberapa bulan, hiperemia
diskus perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu
atau pucat pada diskus yang sudah hilang sentral cup-nya,
sebagai akibat gliosis astrositik dan atrofi neuron dengan
konstriksi sekunder dengan pembuluh-pembuluh darah retina
dan masuk pada stadium papiledema atrofik. Mungkin juga
terdapat kolatera-kolateral retinokoroidal yang menghubungkan
vena centralis retinae dan vena-vena choroid peripapilar,
kolateral-kolateral ini timbul bila sirkulasi retina terhambat di
daerah pralaminar nervus opticus.
Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan deposit
kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).
Berdasarkan pemeriksaan funduskopi, papil edema terbagi
dalam 4 tingkatan : (7)
1. Early
12

Tidak ada gejala visual dan tajam penglihatan normal

Diskus optikus tampak hiperemis dan elevasi ringan. Garis tepi diskus
(awalnya nasal,kemudian superior, inferior dan temporal) tampak

tidak
jelas, dan mulai terjadi pembengkakan lapisan serat saraf papil
retina.

2.Established

Penglihatan kabur yang transien dapat terjadi pada satu atau kedua

mata, terjadi beberapa detik, terutama saat berdiri.


Tajam penglihatan normal atau berkurang
Diskus optikus terlihat hiperemis berat dan elevasi sedang dengan
garis tepi yang tidak jelas, dimana awalnya dapat asimetris. Optic cup
dan pembuluh darah kecil di diskustampak kabur. Terjadi sumbatan
vena, dan perdarahan peripapiler berupa flame shape,dan dapat
terlihat cottonwool spots.

3.

Longstanding

Tajam

penglihatan

bervariasi

dan

lapangan

pandang

mulai

menyempit.

Elevasi diskus optikus yang nyata.


Cotton-wool spots dan perdarahan tidak ada
4.

Atrophic

Tajam penglihatan sangat terganggu

Diskus optikus terlihat berwarna abu-abu kotor , sedikit elevasi, dan


garis tepi yang tidak jelas

PEMERIKSAAN FLUORESCEIN ANGIOGRAFI : (1,3,5,6).


Dilakukan denganpemberian 5cc larutan fluorescein melalui 10%vena cubiti
dalam waktu sepuluh detik akan menunjukkan :

13

(i) fase arterial dimana didapatkan gambaran pembuluh darah kapiler


lebih jelas terlihat (dilatasi) dan meluas
(retina) ;
(ii) fase lama/laten dimana akan
fluorescein,

diluar diskus optikus

terlihat adanya kebocoran

dari

sehingga tampak hyperfluorescein pada papil dan

sekitarnya.

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium:
Pemeriksaan

darah

tidak

spesific

dalam

mendiagnosis

papiledema. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu: darah lengkap,


gula darah, angiotensin-converting enzyme (ACE), laju endap darah
(LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan tandatanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan. 1
b. Pemeriksaan Pencitraan:
Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan

dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.


B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan diskus

drusen yang tersembunyi.


Fluorescein angiography

dapat

digunakan

untuk

membantu

menegakkan diagnosis. Papiledema akut menunjukkan peningkatan


dilatasi kapiler peripapilar dengan kebocoran lanjut pada kontras.
c. Pemeriksaan lain: 1
- Perimetri

14

Pada pemeriksaan lapang pandang umumnya menunjukkan


pembesaran titik buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu
pseudo hemianopsia bitemporal dapat terlihat.
Pada papiledema kronis, pembatasan lapang

pandang,

terutama daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, yang


selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan penglihatan
-

sentral dan kebutaan total (inferior altitude).


Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk

mendokumentasikan perubahan yang terjadi.


F. Diagnosa Banding
a. Neuritis

Papiledema

b. Neuropati

Gejala

Optik9
Visus central hilang

iskemik9
Visus tidak

optic9
Defek akut

Visus

cepat, progresif;

menghilang;

lapang-pandang;

jarang

kegelapan yang

biasanya

transien

altitudinal;
ketajaman yang
bervariasi turun

Gejala lain

akut
Biasanya tidak

Bola mata pegal;

sakit kepala, mual,

sakit bila

muntah, tanda fokal ada; arteritis

digerakkan; sakit

neurologic lain

supraorbita atau

cranial perlu
disingkirkan

Sakit

orbita
Ada

Tidak ada

Tidak ada

bergerak
bilateral

Jarang pada orang

Selalu bilateral,

Khas unilateral

dewasa; sering

sangat jarang

pada stadium

pada anak - anak

terjadi asimetri

akut, mata kedua


terlibat
subsequently

15

dengan gambaran
sindrom Foster
Gejala

Tidak ada isokoria;

Tidak ada isokoria;

Kennedy
Tidak ada

Pupil

reaksi sinar

reaksi normal

isokoria; reaksi

Penglihata

menurun

sinar menurun

Biasanya menurun

pada sisi infark


Ketajamam

Normal

bervariasi;

warna,ket

penurunan hebat

ajaman

biasanya

visus

ditemukan pada
Tidak ada

arteritis
Tidak ada

Retrobulbar: normal

Derajat

Biasanya edema

Papilitis: derajat

pembengkakan

disk segmental,

pembengkakan disc

disk bervariasi,

dengan sedikit

bervariasi
Pulsasi

hemoragi
Hilang titik buta

perdarahan
Defek inferior

vena

besar

altitude

Sel badan Ada


kaca
Fundus

kampus
Prognosis

Visus biasanya

Baik dengan

Prognosis buruk

visus

kembali normal atau

menghilangkan

untuk kembali,

tingkat fungsional

kausa tekanan intra

mata kedua

kranial

secara kronis
dapat terlibat
dalam 1/3 kasus
idiopatik
> 55 kausa giant

Usia
16

cell arteritis 40
60 th nonarteri
c. Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada
Secara khas ditandai dengan panuveitis bilateral dan ablasi retina
eksudatif dan berhubungan dengan berbagal manifestasi dermatologik dan
neurosensorik.3,10
d. Pseudopapiledema
Edema dari lapisan serat saraf yang mengaburkan cakram peripapilari
margin dan pembuluh darah merupakan ciri khas papil edema. Biasanya,
pembuluh peripapilari jelas terlihat di pseudopapiledema, kecuali dalam
kasus-kasus seperti myelinated serabut saraf. 3,11
Dalam pseudopapiledema, disk kuning, cup mungkin kecil atau tidak
ada, kongesti vena tidak ada, namun sering terjadi pulsasi vena secara
spontan, anomali pembuluh kongenital dapat dilihat, dan kelainan diskus ini
berhubungan dengan faktor genetik. 11
F. Penatalaksanaan
a. Obat-obatan (non bedah):
Terapi, baik secara medis ataupun bedah, disesuaikan dengan
proses patologis yang mendasarinya dan disesuaikan dengan

temuan okuler.
Diuretik: obat

carbonic

anhydrase

inhibitor,

acetazolamide

(Diamox), dapat berguna pada kasus tertentu, terutama pada


kasus-kasus hipertensi intrakranial idiopatik. (pada keberadaan

trombosis sinus venosus, diuretik dikontraindikasikan)


Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi

intrakranial idiopatik.
Kortikosteroid efektif dalam kasus yang berkaitan dengan
peradangan (contoh: sarcoidosis).

17

b. Pembedahan:
Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat.
Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat

digunakan untuk memperbaiki aliran LCS.


Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi
pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik
yang

tidak

terkontrol

dengan

obat-obatan.

Prosedur

ini

menghilangkan sakit kepala persisten yang terjadi.


c. Diet:
Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus
hipertensi intrakranial idiopatik mungkin diperlukan.
G. Prognosis
Prognosis dari papiledema ditentukan berdasarkan penyebab yang
mendasarinya. Kebanyakan pasien yang terkena tumor otak metastase
prognosisnya sangat buruk.Pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat
shunt pada aliran LCS. Pada pasien dengan pseudotumor biasanya memiliki
prognosis cukup baik.
Penanggulangan yang kurang cepat dan tepat akan menjurus pada
papil atrofi. Bilamana papiledema timbul secara cepat maka ini akan
merupakan tanda prognosa kurang baik. Papiledema dengan elevasi lebih
dari 5 Dioptri, disertai dengan perdarahan dan eksudat yang banyak akan
memperjelek prognosa penglihatan. 1,3

18

H. PENCEGAHAN
Banyak penyebab papilledema tidak dapat dicegah. Langkah-langkah
untuk membantu mencegah beberapa penyebab papilledema meliputi:

Kontrol tekanan darah tinggi, minum obat untuk menurunkan tensi

secara teratur
Tetap sehat secara

fisik

dan

menghindari

berolahraga dan menjaga diet rendah lemak.

BAB III
19

obesitas

dengan

PENUTUP

Papil edema merupakan edema dari papil saraf optik akibat


peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Oleh karenanya, jika tekanan cairan
cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya akan diteruskan ke saraf
optik, dan pembungkus saraf optik bekerja sebagai suatu torniket untuk
menghalangi transpor aksoplasmik. Hal ini menyebabkan penumpukan
material di daerah lamina kribrosa, menyebabkan pembengkakan yang khas
pada saraf kepala.
Gejala yang terjadi pada pasien dengan papiledema adalah akibat
sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya. Terapi,
baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis yang
mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler.Terapi spesifik harus
diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan.

DAFTAR PUSTAKA

20

1. BALLANTYNE. A.Y. and

MICHAELSON

I.C.:

Textbook of the

Fundus of the Eye. Second E dition, Thc Williams and Wilkins


Company, Baltimorc : 637 652, 1970.
2. DUKE ELDER SIR STEWART : Parson's Diseases of the eye
.Fifteenth Edition, The English language book society and Churchill
Livingstonc, Edinburg, London and New York : 338 342, 1970.
3. LEMAN KOENCORO : Papilloedema. Arsip di Bagian Ilmu Penyakit
Mata Fakultas Kedokteran UNAIR/R.S. Dr. SOETOMO, Surabaya,
1978.
4. VAUGHAN, D : General Ophthalmology . Sixth Edition , Maruzen
Asian Edition, Langc Medical Publication Maruzen Company Ltd :
141142,1971.
5. WOLINTZ. A.H : Essentials of Clinical Neuro-Opththalmology.
First Edition , P.G. Medical Book . Little Brown and Company,
Boston : 66 -- 71, 1976.
6. WYBAR. K : Ophthalmology . Second Edition, Concise Medical
7. Textbook : Baillierc Tindall, London : 151 154, 1974
8. Mitchell V Gossman, Joseph Giovannini. Papiledema. Diunduh
dari:http://emedicine.medscape.com/article/1217204-overview

Tanggal: 28 Desember 2009.


9. Vaughan Daniel G, Asbury Taylor, Riordan-Eva Paul. Oftalmologi
Umum. Edisi 14. Cetakan pertama. Alih bahasa: Tambajong Jan,
Pendit Brahm U. Penerbit Widya Medika. Jakarta. 2000. Halaman:
281 282.
10. Diunduh dari:

http://duniasaraf.blogspot.com/. Tanggal: 6 Agustus

2014.
11. Diunduh dari :
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a2/Gray774.png.
Tanggal 6 Agustus 2014.

21

12. Guyton Arthur C, Hall John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Cetakan pertama. Penerbit Buku kedokteran EGC. Jakarta. 1997.
Halaman 813.
13. Diunduh

dari:

http://www.google.co.id/#hl=id&q=optik+neuritis&meta=cr
%3DcountryID&aq=&oq=optik+neuritis&fp=fb71241bcfe8f9c5.
Tanggal: 6 Agustus 2014.
14. Diunduh dari: http://www.seebetterflorida.com/website/Portals/0/Eye
%20Diagram.JPG. Tanggal: 6 Agustus 2014.
15. Diunduh

dari:

http://cetrione.blogspot.com/2008/06/retinopati-

hipertensi.html. Tanggal: 6 Agustus 2014.


16. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Cetakan ke-1. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta. 2004.Halaman: 183
17. Diunduh

dari:

http://i-lib.ugm.ac.id/jurnal/detail.php?dataId=3721.

Tanggal: 6 Agustus 2014.


18. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1217393-print.

Tanggal: 6 Agustus 2014.

22