LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT

OLEH:
Restu Adi Safiru
Dian Ayu Wulansari
Made Sri Adnyasitarini
Dyah Ayu Pratama Sari

SUPERVISOR:
dr. I Wayan Agung Indrawan, SpOG(K)

PPDS PEMBIMBING:
dr. Ummu Hanik

SMF/LABORATORIUM ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DR.SAIFUL ANWAR
MALANG
2015

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
PREEKLAMPSIA BERAT
Disusun untuk memenuhi tugas Dokter Muda di
SMF Obstetrik dan Ginekologi RSSA Malang

Oleh:
Restu Adi Safiru
Dian Ayu Wulansari
Made Sri Adnyasitarini
Dyah Ayu Pratama Sari

Menyetujui:
Pendamping

Pembimbing

dr. Ummu Hanik

dr. I Wayan Agung Indrawan, SpOG(K)

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan...................................................................................................ii
Daftar Isi.....................................................................................................................iii
Daftar Gambar dan Tabel...........................................................................................v
BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................................1
Latar Belakang..................................................................................................1
Tujuan...............................................................................................................3
Masalah.............................................................................................................3

ii

BAB 2 LAPORAN KASUS.......................................................................................4

Identitas.............................................................................................................4
Subjektif............................................................................................................4
Keluhan Utama........................................................................................4
Perjalanan Penyakit.................................................................................4
Riwayat Pernikahan.................................................................................5
Riwayat Kehamilan/Persalinan...............................................................5
Riwayat Kontrasepsi...............................................................................6
Riwayat Penyakit Dahulu........................................................................6
Riwayat Penyakit Keluarga.....................................................................6
Riwayat Pengobatan................................................................................6
Riwayat Sosial.........................................................................................6
Objektif.............................................................................................................6
Pemeriksaan Fisik...................................................................................6
Pemeriksaan Penunjang...........................................................................7
Assessment.......................................................................................................9
Planning............................................................................................................9
Outcome............................................................................................................10
BAB 3 PERMASALAHAN.......................................................................................11
Diagnosa...........................................................................................................11
Penatalaksanaan................................................................................................11
Komplikasi........................................................................................................11
Prognosis...........................................................................................................11
BAB 4 TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN...........................................12
Definisi Preeklampsia-eklampsia.....................................................................12
Patofiologis.......................................................................................................12
Klasifikasi.........................................................................................................15
Etiologi dan Faktor Risiko................................................................................17
Patofisiologi......................................................................................................15
Penegakan Diagnosis........................................................................................17
Penatalaksanaan................................................................................................19
Penatalaksanaan Preeklampsia Ringan...................................................19
Penatalaksanaan Preeklampsia Berat......................................................22
Eklampsia................................................................................................24
Komplikasi........................................................................................................25
Komplikasi pada Ibu...............................................................................25
Komplikasi pada Janin............................................................................26
Long-Term Sequale...........................................................................................27
Prognosis........................................................................................................27
Definisi Gemeli..............................................................................................28
Faktor Resiko.................................................................................................28
Klasifikasi Janin Multiple..............................................................................29
Patofiologis.....................................................................................................29

iii

Patologi dalam Kehamilan kembar................................................................32

Diagnosis .......................................................................................................32
Diagnosis Banding.........................................................................................37
Penatalaksanaan Gemeli.................................................................................38
Pembahasan Permasalahan.............................................................................43

BAB 5 KESIMPULAN DAN SARAN......................................................................48

Kesimpulan.......................................................................................................48
Saran.................................................................................................................48
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................49

iv

DAFTAR GAMBAR

Gambar 4.1 Plasentasi Abnormal pada Preeklampsia................................................14

Gambar 4.2 Penatalaksanaan Preeklampsia Ringan Intrapartum...............................21
Gambar 4.3 Mekanisme Pembelahan Kembar Monozygote......................................31
Gambar 4.4 USG Kehamilan.....................................................................................35
Gambar 4.5 Presentasi Janin......................................................................................37

DAFTAR TABEL
Tabel 4.1 Klasifikasi Janin Multiple..........................................................................29
Tabel 4.2 Kriteria USG pada Kehamilan Kembar......................................................29

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sekitar 50.000 wanita dunia meninggal setiap tahun akibat komplikasi terkait
preeklamsia dan eklamsia. Preeklamsia dan eklamsia berkontribusi terhadap 10-15%
dari total kematian ibu di seluruh dunia.1 Di Indonesia, angka kematian ibu dan anak
masih tergolong cukup tinggi. Berdasarkan data Survei Demografi dan Kesehatan
Indonesia (SDKI) tahun 2008 diperoleh bahwa Angka Kematian Ibu (AKI) di Indonesia
adalah sebesar 307 per 100.000 kelahiran hidup. Sedangkan Angka Kematian Bayi
(AKB) di Indonesia mencapai rata-rata 34 bayi per 1000 kelahiran hidup. Secara
nasional angka kejadian preeklamsia-eklamsia di Indonesia berkisar antara 7-10%.
Preeklamsia merupakan penyebab kematian ibu dan bayi terbanyak kedua pada
kehamilan setelah perdarahan dan infeksi.2
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai dengan proteinuria pada umur
kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah persalinan dan gangguan
multisistem pada kehamilan yang ditandai dengan disfungsi endotelial, peningkatan
tekanan darah karena vasokonstriksi, proteinuria akibat kegagalan glomerolus, dan
udema akibat peningkatan permeabilitas vaskuler. Preeklampsia dapat terjadi dengan
tanda-tanda hipertensi dan proteinuria yang baru muncul di trimester kedua atau ketiga
kehamilan yang selalu pulih di periode postnatal.3
Preeklampsia merupakan salah satu risiko yang terjadi pada ibu yang mengalami
kehamilan kembar (gemelli)3. Kehamilan kembar atau kehamilan multipel ialah suatu
kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kehamilan multipel dapat berupa kehamilan
ganda/gemelli (2 janin), triplet (3 janin), kuadruplet (4 janin), Quintiplet (5 janin) dan
seterusnya dengan frekuensi kejadian yang semakin jarang sesuai dengan hukum
Hellin.4 Secara umum patologi yang dapat terjadi pada kehamilan multipel saat
antepartum yaitu kelahiran prematur, kelainan kongenital, tingkat abortus spontan yang
tinggi, IUGR, anemia maternal, twin-to-twin transfusion syndrome, hipertensi karena
kehamilan, hidramnion.10 Selain kehamilan kembar, wanita yang hamil berusia 35 tahun,
menderita diabetes, tekanan darah tinggi dan gangguan ginjal juga mempunyai risiko
menderita preeclampsia.3

Berbeda dengan tekanan darah tinggi menahun, preeklampsia merupakan kondisi

peningkatan tekanan darah yang terjadi ketika hamil. Sejauh ini, penyebab gangguan ini
belum diketahui secara pasti. Diduga penyebab preeklampsia adalah penyempitan
pembuluh darah yang unik.1
Sampai saat ini, etiologi dan patofisiologi preeklampsia masih belum jelas. Untuk
memperjelas patofisiologi preeklampsia maka dibagi menjadi 2 tahap. Tahap pertama
bersifat asimptomatik, yaitu disebabkan oleh pertumbuhan plasenta yang abnormal
selama trimester pertama yang mengakibatkan hipoksia plasenta dan keluarnya material
plasenta yang berlebihan ke dalam sirkulasi maternal. Material plasenta pada sirkulasi
maternal ini selanjutnya akan menyebabkan tahap yang kedua yang bersifat
simptomatik. Pada tahap kedua ini, akan muncul maternal syndrome meliputi hipertensi,
proteinuria, glomerular endotheliosis, ATN (Acute Tubular Necrosis), perdarahan atau
ruptur hepar, kardiomiopati, hemolisis mikroangiopati, trombositopenia, ARDS(Adult
Respiratory Distress Syndrome), edema paru, eklampsia, maupun stroke.4
Strategi untuk mengatasi preeklampsia dan komplikasinya saat ini difokuskan
pada deteksi dini dan manajemen yang tepat waktu. Penatalaksanaan preeklampsia
ditujukan pada terapi konservatif, seperti pemberian agen penurun tekanan darah,
diuretik, obat-obat antikoagulasi dan antikonvulsi atau dengan melahirkan janin jika
gejala preeklampsia bertambah berat. Pengendalian tekanan darah ibu dengan obat
antihipertensi penting untuk menurunkan insiden perdarahan serebral dan mencegah
terjadinya stroke maupun komplikasi serebrovaskular lain akibat preeklampsia.3
Perkembangan anak di dalam kandungan sangat tergantung pada kondisi
kesehatan ibu. Kesehatan ibu yang terganggu akan mengakibatkan gangguan pada
perkembangan janin. Salah satu gangguan perkembangan janin adalah preterm birth
(kelahiran preterm). Kelahiran/persalinan preterm merupakan persalinan yang terjadi
pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu (antara 20 sampai < 20 atau > 35 tahun,
jarak kehamilan dan bersalin terlalu dekat, gravid, paritas, riwayat abortus, dan
pendidikan ibu. Bayi dengan kondisi premature akan mengalami gangguan dalam
kehidupan selanjutnya seperti asfiksia dan kematian neonatal. Negara-negara dengan
angka kelahiran preterm yang lebih tinggi mempunyai angka kematian bayi yang lebih
tinggi. Selain itu kelahiran preterm sekurang-kurangnya menyebabkan 2/3 kematian
bayi dini.5

Pada laporan kasus ini akan dipaparkan mengenai kasus seorang ibu dengan
preeklampsia dan gemelli yang menjalani persalinan prematur.
1.2 Tujuan
Laporan kasus ini bertujuan untuk membahas pasien dengan diagnosa preeklampsia
berat + gemelli + partus prematurus di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang,
sehingga diketahui:
a. Prosedur penegakan diagnosis preeklampsia berat + gemelli + partus prematurus
yang benar.
b. Manajemen penatalaksanaan preeklampsia berat + gemelli + partus prematurus
c. Prognosis pasien dengan pre eklampsia berat + gemelli + partus prematurus
1.3 Manfaat
Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan
pemahaman dokter muda mengenai anamnesis, diagnosis, dan penatalaksaan
preeklampsia berat + gemelli + partus prematurus.

BAB 2
LAPORAN KASUS
1
2

2.1 Identitas
No. Registrasi

: 11255xxx

Nama

: Ny. TA

Umur

: 21 tahun

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Pendidikan

: 9 tahun

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Status

: Menikah 1x

Lama Menikah

: 2 tahun

Suami

: Tn. MS

Umur

: 27 tahun

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Pendidikan

: 6 tahun

Pekerjaan

: Petani Apel

Alamat

: Dsn. Bangkung RT 4/2 Gendra tutur, Nongko jajar

Tanggal MRS

: 24 September 2015

2.2 Subjektif
Pasien rujukan dokter umum RSUD Lawang dengan G1P0A0 UK 36 minggu
dengan Gemeli + Pre Eklampsia Ringan.
Keluhan Utama
Kenceng-kenceng

2.2.1

2.2.2

Perjalanan Penyakit

Pada tanggal 23 September 2015, pukul 23.00, pasien mengeluh kencengkenceng, namun pasien tetap dirumah. Pada tanggal 24 September 2015, pukul 08.00,
pasien mengeluh kenceng-kenceng semakin sering disertai keluar cairan dari jalan lahir
merembes, kemudian pasien ke RSUD Lawang, diperiksa VT pembukaan 5 cm dan
tekanan darah 140/90. Dikarenakan pasien dengan gemeli dan tensi tinggi, pasien
dirujuk ke RSSA.

Pada tanggal 24 September 2015 pukul 10.30 WIB, pasien tiba di RSSA. Pasien
mengetahui kehamilannya kembar sejak usia kehamilan 7 bulan saat USG di Spesialis
Obstetri dan Gynecology Lawang. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum dan selama
kehamilan disangkal, riwayat pusing (-), pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-), mual
dan muntah (-). Pasien mengeluh keputihan sejak 1 minggu, tidak gatal dan berbau,
namun pasien tidak berobat perihal keputihannya. Riwayat anyang-anyangan disangkal.
Hari Pertama Haid Terakhir (HPHT)
Taksiran Persalinan
Menarche
Siklus Haid
Lama Haid
ANC

:
:
:
:
:
:

14 Januari 2015
21 Oktober 2015
12 tahun
28 hari
6-7 hari
4x di bidan
1x

Alergi Obat dan Makanan

2.2.3

di

dokter

SpOG
: Tidak ada

Riwayat Pernikahan

Pernikahan 1 kali dengan suami sekarang selama 2 tahun.

2.2.4

Riwayat Kehamilan/Persalinan

NO

At/P/I/Ab/

.
1.

E
Hamil ini

BBL

Cara lahir Penolong

L/P

Umu

H/

Riwayat Antenatal Care, pasien melakukan ANC sebanyak 5 kali selama

kehamilan dan didapatkan tensi terakhir normal 120/82 mmHg. ANC pertama, kedua,
ketiga, dan keempat di bidan, ANC kelima di dokter SpOG. ANC terakhir dilakukan
tanggal 17 September 2015.
2.2.5

Riwayat Kontrasepsi

Pasien tidak menggunkan kontrasepsi sebelum hamil ini.

2.2.6

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi, kencing manis, maupun penyakit

jantung.
2.2.7

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah dan ibu pasien memiliki riwayat hipertensi. Riwayat DM maupun penyakit
jantung disangkal.
2.2.8

Riwayat Pengobatan

Pasien meminum obat penambah darah dan vitamin dari bidan dan dokter. Pasien
tidak minum jamu-jamuan selama hamil.
2.2.9

Riwayat Sosial

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang sehari-hari berada di rumah.
Pekerjaan terbatas pada pekerjaan rumah tangga seperti mencuci pakaian, menyapu,
mengepel, dan memasak. Pasien tinggal berdua bersama suaminya. Pasien tidak
memelihara hewan peliharaan. Sanitasi, ventilasi, dan kebersihan rumah cukup.
2.3 Objektif
2.3.1

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

: baik

Kesadaran

: compos mentis, GCS 456

Berat Badan

: 66 kg

Tinggi Badan

: 148 cm

Tekanan Darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 88 x/menit, regular, kuat

RR

: 20 x/menit

Temp. Rektal

: 36,80C

Temp. Aksila

: 36,50C

Kepala dan Leher

: anemis (-), ikterus (-), pembesaran kelenjar leher (-)

Thorax

: Cor/ S1S2 regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo/ v v Rh - - Wh - -

Abdomen

v v

- -

- -

v v

- -

- -

:Rounded, bising usus (+) normal, nyeri (-).

TFU 37 cm, janin letak , DJJ 144 / 150 x/menit, TBJ

2265 / 2265 gram, His 10.3.40 / K, dipstik +3
VT

: Pembukaan lengkap, eff 100%, hodge III, ketuban (-)

jernih, presentasi kepala, denominator UUK jam 12.00,
UPD ~ dbn.

Ekstremitas

: Akral hangat, edema - | - , anemia - | -|-

2.3.2

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium darah lengkap (24 September 2015)
Pemeriksaan

Hasil Pre OP

Satuan

Nilai Rujukan

Hemoglobin

11,20

g/dL

11.4-15.1

Eritrosit
Leukosit

4,76
19,84

103/L
L

4,0-5,0
4.700 -11.300

Hematokrit

33,60

38-42

Hematologi

Trombosit

271

10 /L

142-424

MCV

70,80

fL

80-93

MCH

23,50

pg

27-31

MCHC

33,30

g/dL

32-36

0,1 /0,3 / 84,2 /

0-4/0-1/51-67/25-33/2-5

Hitung Jenis

10,4 / 5,0
Faal Hemostasis
PPT

9,60

detik

9,4 - 11,3

APTT

34,30

detik

24,6 30,6

AST/SGOT

20

U/L

0-32

ALT/SGPT

U/L

0-33

Albumin

3,09

g/dL

3,5 5,5

LDH

570

U/L

240-480

5,60/ 0,59

mg/dL

16.6-48.5/ <1.2

Faal Hati

Faal Ginjal
Ureum/Kreatinin

Metabolisme Karbohidrat

Glukosa Darah Sewaktu

69

mg/dL

<200

137/ 3,36/ 110

mmol/L

136-145/ 3,5-5/ 98-106

Serum Elektrolit
Na/K/Cl

Urinalisis (24 September 2015)

Pemeriksaan
Urinalisis
Kekeruhan
Warna
pH
Berat Jenis
Glukosa
Protein
Keton
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit
Lekosit
Darah
10 X
Epitel
Silinder
- Hialin
- Berbutir
- Lain-lain
40X
Eritrosit
- Eumorfik
- Dismorfik
Lekosit
Kristal
Bakteri
Lain-lain

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Jernih
Kuning
7,5
1,025
Negatif
+3
Trace
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
+1

4,5-8,0
1,005-1,030
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

14,5

Negatif
-

LPK
LPK
LPK
LPK

4,2
3,5
68,4
-

LPB
LPB
LPB
LPB
LPB
/mL

2
Negatif
3
5
93x103/ml

2.4 Assessment
G1P0000Ab000 part 36-37 minggu G/H/H.
(+) kala II
(+) Presentasi kepala letak sungsang
(+) Partus Prematurus
(+) Pre Eklampsia Berat

2.5 Planning
PDx: PTx:
-

Injeksi SM fulldose dengan SM 20% 4 gram IV bolus pelan dan SM 40%

10 gram dalam RD5 500 cc dalam 6 jam, dilanjutkan dengan SM 40 % 10
gram maintenance dalam 5oocc RD5 dalam 12 jam sampai dengan 24 jam

Ibu dipimpin mengejan

Pro expectative pervaginam dengan percepat kala II ~ syarat dan indikasi

Terapi injeksi: Cefazolin 1 gram IV

Terapi oral: asam mefenamat 3 x 500 mg

Glisodin 3 x 1 mg
Vitamin E 2 x 200 mg
Kalk 1 x 1 mg
Nifedipine 3 x 10 mg jika Tekanan darah lebih dari atau sama
dengan 160 / 100

PMo: observasi keluhan, tanda-tanda vital, his, DJJ, tanda-tanda impending

eclampsia, kemajuan persalinan, produksi urin
PEd: KIE (Komunikasi, Infomasi, dan Edukasi) pasien dan keluarga tentang:
-

Kondisi pasien

Prosedur tindakan medis yang akan dilakukan

Efek samping dan komplikasi dari tindakan yang dilakukan

Prognosis

2.6 Outcome
Bayi I lahir hidup dengan jenis kelamin laki-laki pada tanggal 24 September
2015 pukul 10.45 WIB dengan cara Spt B dengan indikasi kala II, gemelli, dan
PEB. Berat bayi 1.450 gram, panjang 37 cm, dengan apgar score 6 / 8. Tidak
didapatkan kelainan kongenital.
Bayi II lahir hidup dengan jenis kelamin laki-laki pada tanggal 24 September
2015 pukul 10.48 WIB dengan cara ekstraksi kaki dengan indikasi kala II, gemelli,
dan PEB. Berat bayi 2.600 gram, panjang 45 cm, dengan apgar score 7 / 9. Tidak
didapatkan kelainan kongenital.
9

KEADAAN AKHIR PEMBEDAHAN

Tekanan darah

: 140/ 100 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

Laju pernapasan : 20 x/menit

Temp. Aksila

: 36,10C

Saturasi O2

: 99%

BAB 3
PERMASALAHAN
3.1 Diagnosa
Apakah penegakan diagnosis pada kasus ini sesuai dengan teori yang ada?
3.2 Penatalaksanaan
Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sesuai dengan teori yang ada?
3.3 Komplikasi
Apa komplikasi yang terjadi pada kasus ini?
3.4 Prognosis
Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?

10

BAB 4
TINJAUAN PUSTAKA

4.1

Preeklampsia-Eklampsia

4.1.1 Definisi
Preeklampsia adalah suatu kondisi pada kehamilan yang ditandai dengan gejala
hipertensi (tekanan darah 140/90 mmHg) dan proteinuria (temuan 0,3 g protein pada
pemeriksaan 24 jam) setelah minggu ke-20 usia kehamilan. Pada keadaan tidak
ditemukannya proteinuria, preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi dengan disertai
tanda-tanda seperti trombositopenia, gangguan fungsi hepar, insufisiensi renal, edema
paru, gangguan serebral atau visual.1
Preeklampsia didiagnosa melalui pemeriksaan tekanan darah yang dilakukan
sebanyak dua kali dengan selang waktu 4 jam diantaranya pada usia kehamilan minggu
ke-20, dan pemeriksaan kadar protein yang dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu
dengan pemeriksaan dipstick dengan hasil +1 atau dengan pemeriksaan air seni/urin
24 jam.13 Preeklampsia dapat berkembang menjadi kondisi eklampsia apabila kondisi
preeklampsia tidak tertangani dengan baik. Hal ini diperlihatkan melalui gejala
preeklampsia yang disertai dengan kejang.
4.1.2 Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.
Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi
tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang
banyak dianut adalah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Teori adaptasi kardiovaskular
Teori genetik
Teori defisiensi gizi
Teori inflamasi (Prawirohardjo, 2011).
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-

cabang arteri uterine dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus
miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteria radialis.

11

Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis
memberi cabang arteri spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke
dalam lapisan otot arteria spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi dilatasi arteri. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri
spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri
spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis
ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan
peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin
cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan
janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis
menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan
mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami
vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemi plasenta. Dampak iskemia
plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis
HDK selanjutnya.1

Gambar 4.1 Plasentasi Abnormal pada Preeklamsi

(Redman CW, Sargent IL, 2005)14

12

Pada teori kedua menyebutkan terjadinya iskemia plasenta dan pembentukan

oksidan / radikal bebas. Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada
hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan akibat
plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan
menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Salah satu oksidan penting yang
dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya
terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada
manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk
perlindungan tubuh. Radikal hidroksil akan merusak membran sel dan sel endotel yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida
lemak selain akan merusak membrane sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel
endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu
diimbangi dengan produksi antioksidan.
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel
endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel
endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur
sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel (endothelial dysfunction).1
Selain faktor diatas, dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap
hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut:
Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam
kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida
Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang
sebelumnya
Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama
periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Beberapa sumber menyebutkan, ada faktor keturunan dan familial dengan model
gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan
secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu
yang mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia
pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia. 1

13

4.1.3 Klasifikasi
Preeklampsia dan eklampsia dikelompokkan oleh Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia menjadi 4 kelompok, yaitu:
a. Preeklampsia ringan : timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema setelah
umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan.
Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15mmHg atau
lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada usia kehamilan > 20 minggu
atau tekanan darah maternal sistol 140-160 mmHg, diastole 90-110mmHg.
Tes dipstick menunjukkan proteinuria +1 atau pemeriksaan protein kuantitatif
menunjukkan hasil >300 mg/24 jam.
b. Preeklampsia berat : suatu komplikasi yang ditandai dengan timbulnya hipertensi
160.110 mmHg aau lebih diserati proteinuria.
Tekanan darah maternal >160/110 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu.
Tes dipstick menunjukkan proteinuria +2 atau pemeriksaan protein
kuantitatif menunjukkan hasil >5g/24 jam.
Atau disertai keterlibatan organ lain seperti:
- Trombositopenia (<100.000 sel/L), hemolisis mikroangiopati
- Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan atas
- Sakit kepala, skotoma penglihatan
- Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion
- Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif
- Oligouria (<500ml/24 jam), kreatinin >1,2 mg/dL
- Penyulit lain bisa terjadi, yaitu kerusakan organ-organ tubuh seperti gagal
jantung, gagal ginjal, gangguan fungsi hati, sindroma HELLP, bahkan
bisa menyebabkan kematian pda janin, ibu atau keduanya bila tidak
segera ditangani.
c. Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik
Ibu dengan riwayat hipertensi kronik (sudah ada sebelum usia kehamilan 20
minggu).
Tes dipstick menunjukkan proteinuria >+1 atau trombosit <100.000 sel/L
pada usia kehamilan > 20 minggu.
d. Eklampsia
Kejang umum dan/atau koma.
Ada tanda dan gejala preeklampsia.
Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misalnya epilepsi, perdarahan
subarakhnoid, dan meningitis).
4.1.4 Etiologi dan Faktor Risiko

14

Etiologi preeklampsia dan eklampsia saat ini masih belum pasti dan masih
banyak ditemukan kontroversi, itu sebabnya penyakit ini sering disebut the disease of
theory. Sampai saat ini, bukti yang menunjukkan adanya kecenderungan familial untuk
terjadinya preeklampsia dapat diwariskan baik dari gen resesif atau gen maternal
dominan dengan 50% penetrasi. Bukti lainnya, menunjukkan hubungan antara
preeklampsia dan keberadaan variasi gen angiotensinogen T235 serta peranan mutasi
faktor V Leiden pada patofisiologi preeklampsia. Faktor predisposisi lain untuk
terjadinya preeklampsia meliputi kelainan-kelainan yang disebabkan oleh penyakit
mikrovaskular seperti riwayat hipertensi, penyakit kolagen vaskular, peningkatan
konsentrasi plasma dari dimetilarginin asimetris, sindrom antifosfolipid, diabetes
melitus, dan juga kondisi-kondisi terkait dengan plasenta besar seperti kehamilan
multipel (gemeli), mola hidatidosa, dan hydropic plasenta. Sebagai tambahan, telah
didapati bahwa pada banyak wanita preeklamtik, aktivitas simpatis meningkat secara
reversibel yang menyebabkan penambahan vasokonstriksi. Semua mekanisme ini
menyebabkan perfusi plasenta yang buruk dan telah disepakati secara umum bahwa
penurunan aliran darah ke plasenta memegang peranan penting dalam patogenesis
preeklampsia. 12
Faktor risiko lain yang berhubungan dengan preeklampsia yaitu kehamilan
pertama, usia maternal <20 tahun atau >35 tahun, obesitas, kehamilan kembar (gemeli),
riwayat keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia, riwayat medis sebelumnya
(hipertensi, preeklampsia/eklampsia,diabetes mellitus, penyakit autoimun, penyakit
polikista ovarii, antiphospholipid antibody syndrome, non-immune hydrops, dan
penyakit ginjal), ras maternal Afrika-Amerika, dan kehamilan mola. 15,16
4.1.5 Penegakan Diagnosis
4.1.5.1 Anamnesis
Selama prenatal harus dikaji faktor resiko terjadinya penyulit selama kehamilan,
diantaranya, yaitu
1. riwayat obstetri terutama terjadinya hipertensi pada kehamilan sebelumnya
2. riwayat kesehatan yang meningkatkan resiko terhadap kejadian preeklampsia
antara lain diabetes melitus, hipertensi, penyakit vaskuler, dan lain-lain
3. Pada kunjungan antenatal setelah usia kehamilan 20 minggu, wanita hamil harus
ditanyakan terhadap timbulnya gejala khas seperti gangguan penglihatan, nyeri
15

kepala yang menetap, nyeri epigastrium atau nyeri perut bagian atas dan edema
yang berlebihan.
4.1.5.2 Pemeriksaan Fisik
1. Tekanan darah harus diperiksa pada setiap kunjungan antenatal. Tekanan darah
diukur setelah beristirahat 10 menit atau lebih dan saat dilakukan pengukuran
tekanan darah, wanita hamil harus berada pada posisi terlentang atau miring kekiri,
atau pada posisi setengan duduk. Terdapat kesepakatan bahwa tekanan darah
sebesar 140/90 mmHg adalah abnormal, karena tekanan darah arteri istirahat yang
normal lebih rendah pada wanita hamil daripada yang tidak hamil. Tekanan darah
sekurang-kurangnya harus dilakukan 2 kali dengan selang waktu 4 jam.
2. Tinggi fundus uteri harus diukur pada setiap kunjungan antenatal, karena
pertumbuhan yang tidak sesuai dengan usia kehamilan dapat mengindikasikan
terjadinya IUGR atau Oligohidramnion. Kondisi ini mungkin dapat timbul terlebih
dahulu sebelum diagnosa preeklampsia ditegakkan.
3. Peningkatan edema pada seluruh badan serta penambahan berat badan yang
berlebihan harus mendapat perhatian karena retensi cairan seringkali berhubungan
dengan preeklamsia. Apabila ditemukan kondisi ini, dilakukan pemeriksaan
terhadap adanya hipertensi dan proteinuria. Edema yang terjadi pada tungkai bawah
merupakan kejadian yang dapat timbul pada semua kehamilan sehingga tidak
begitu penting dalam mendiagnosa preeklamsia.
4.1.5.3 Pemeriksaan Laboratorioum
Pada wanita yang beresiko tinggi mengalami preeklamsia. Pemeriksaan tersebut
meliputi pemeriksaan kadar enzym hepar, hitung trombosit, kadar kreatinin serum
dan pengumpulan urine 12 hingga 24 jam untuk pengukuran kadar protein total.
Pengukuran kadar protein juga dilakukan dengan menggunakan dipstick.
Setelah diagnosa preeklamsia ditegakkan, pemeriksaan laboratorium lanjutan
harus dilakukan. Pada preeklamsia yang tidak menunjukkan progresifitas, uji
laboratorium dapat dilakukan per minggu. Pada preeklamsia yang progresif
pemeriksaan tersebut harus dilakukan lebih sering.

16

4.1.5.4 Pemeriksaan Penunjang Lain

Pemeriksaan USG awal dipertimbangkan dilakukan pada usia kehamilan 25
hingga 28 minggu untuk menilai pertumbuhan janin. Pada wanita yang telah di diagnosa
mengalami preeklampsia, uji autepasilum seperti : non stress test, profil biosfarik
sebaiknya dilakukan setiap minggu, dimulai sejak ditegakkannya diagnosa. Jika
dicurigai terjadi IUGR atau oligohidramnion, uji tersebut sebaiknya dilakukan 2 kali
dalam 1 minggu. Terminasi kehamilan dipertimbangkan untuk dilakukan bila ditemukan
kondisi fetal compromised. Terminasi segera dilakukan juga bila dijumpai kecurigaan
solusio plasenta dan kesejahteraan janin yang terganggu.

4.1.6 Penatalaksanaan
4.1.6.1 Penatalaksanaan Preeklampsia Ringan
Hal yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan preeklampsia riangan adalah
keselamatan dari ibu dan janin serta pemilihan cara persalinan. Langkah-langkah
penatalaksanaannya pun tergantung dari hasil evaluasi keadaan ibu dan janin, usia
kehamilan, ada tidaknya pecah ketuban, perdarahan vagina, dan permintaan dari pasien
sendiri. 13,17
Tujuan utama dari penatalakasanaan preeklampsia ringan adalah mencegah
kejang, perdarahan intrakranial, gangguan fungsi organ vital sehingga dapat melahirkan
bayi yang sehat. 1
a. Penatalaksanaan Antepartum
Pasien dapat dirawat secara rawat jalan. Ketika pasien mulai terdiagnosis
sampai pasien melahirkan, maka perlu dilakukan monitoring ketat mengenai
terhadap keluhan terutama yang mengarah ke tanda-tanda adanya
preeklampsia berat (impending eclampsia) seperti ada tidaknya nyeri kepala
hebat, pengelihatan kabur, nyeri epigastrik, dan sesak napas. Keluhan
mengenai gerakan janin juga perlu ditanyakan. Pasien diminta melakukan
ANC secara rutin untuk mengetahui status janin dan jika perlu USG untuk
mengetahui pertumbuhannya. Pengukuran tekanan darah 2 kali seminggu dan
penghitungan jumlah trombosit, enzim liver, dan ureum/kreatinin secara
mingguan perlu dilakukan. 1,13,17

17

Pasien diberikan KIE untuk banyak istirahat dengan tidur miring namun tirah
baring

lama

tidak

dianjurkan

karena

dapat

meningkatkan

resiko

tromboemboli. Obat anti hipertensi juga tidak perlu diberikan dan tidak ada
batasan jumlah garam dalam konsumsi makanan selama fungsi ginjalnya
masih bagus. Pasien disarankan banyak makan cukup protein, rendah
karbohidrat, lemak, garam secukupnya dan diberikan tambahan roboransia
pranatal. 1,13,17
Pada keadaan tertentu, pasien perlu dirawat di rumah sakit. Kriteria untuk
rawat inap antara lain bila tidak ada perbaikan tekanan darah dan kadar
proteinuri selama 2 minggu dan adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda
preeklampsia berat.
b. Penatalaksanaan Intrapartum
Jika pasien sudah menunjukkan tanda-tanda inpartu dan usia kehamilan
memasuki atau lebih dari 37-38 minggu atau apabila usia kehamilan 34-35
minggu atau lebih dengan tanda-tanda perburukan maka dapat dilakukan
induksi persalinan. Pada kehamilan aterm (> 37 minggu),persalinan ditunggu
sampai terjadi onset persalinan dan dipertimbangkan untuk melakukan
induksi pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara
spontan. 1,13
Pada kehamilan preterm (< 37 minggu) apabila tidak didapatkan tanda-tanda
perburukan maka observasi dapat dilanjutkan dan induksi persalinan dapat
dilakukan setelah usia kehamilan aterm. 1,13
Pemberian profilaksis magnesium sulfat hanya diberikan apabila ada keluhan
seperti sakit kepala, perubahan status mental, pandangan kabur, stomata,
klonus, dan nyeri perut di kuadran kanan atas. 13
Rawat Jalan:
Pasien diminta untuk istirahat yang banyak dan tidur miring kiri
Diberikan diet rendah karbohidrat dan tinggi protein
Dilakukannya pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan darah lengkap,

asam urat, SGOT/SGPT, dan proteinuria

Dilakukannya pemeriksaan Fetal Well Being setiap minggu setelah usia

kehamilan mencapai 34 minggu

Diberikan obat berupa antioksidan vitamin E 2 x 200U, Vitamin C 1 x

500mg, Kalsium 1200mg, dan roborantia

Meminta pasien untuk melakukan kunjungan ulang setiap 1 minggu
18

Gambar 4.2 Penatalaksanaan Preeklampsia Ringan Intrapartum

Rawat Inap:
Pasien diminta untuk melakukan rawat inap dengan indikasi, yaitu usia
kehamilan lebih dari 34 minggu dengan Fetal Well Being yang jelek dan pasien
memiliki kecenderungan untuk menjadi preeclampsia berat. Selama rawat inap
dilakukannya:
Pasien diminta untuk istirahat yang banyak dan tidur miring kiri
Diberikan diet rendah karbohidrat dan tinggi protein
Dilakukannya pengukuran tekanan darah sebanyak 2 kali sehari
Dilakukannya pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan darah lengkap,

asam urat, SGOT/SGPT, LFT, RFT, dan proteinuria

Diberikan obat berupa antioksidan vitamin E 2 x 200U, Vitamin C 1 x

500mg, Kalsium 1200mg, dan roborantia

Dilakukannya pemeriksaan Fetal Well Being sebanyak 2 kali seminggu

Terminasi:

19

Dilakukannya terminasi apabila pasien menderita preeclampsia ringan dengan

janin yang viable (lebih dari 2000 gram), usia kehamilan lebih dari 34 minggu
dengan Fetal Well Being yang jelek, dan Preeklampsia ringan dengan usia
kehamilan lebih dari 38 minggu.
4.1.6.2 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat
Pada penatalaksanaan preeklampsia berat maka perlu diperhatikan mengenai
usia kehamilannya. Penatalaksanaan preeklampsia mencakup pencegahan kejang,
pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ
yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. 1
Pasien dengan preeklampsia berat harus segera masuk ke rumah sakit
dilanjurkan tirah baring miring ke kiri. Secara umum perlu dilakukan monitoring ketat
terhadap tanda-tanda vital dan produksi urin serta saturasi oksigen. Keadaan janin
dipantau menggunakan CTG. Pemeriksaan laboratorium diulang setiap 12 jam. Apabila
ditemukan hasil yang abnormal, pemeriksaan dapat diulang setiap 4-8 jam. Pemeriksaan
yang diperlukan antara lain darah lengkap, faal hati, faal hemostasis, dan serum
elektrolit. 17
Untuk mencegah kejang dapat diberikan obat anti kejang. Magnesium sulfat
(SM)sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama. Cara pemberiannya sebagai berikut:
-

Loading dose: initial dose

4 gram SM IV (40% dalam 10 cc) selama 15 menit
Maintenance dose
Diberikan infus 6 gr dalam larutan ringer/6 jam atau diberikan 4 atau 5 gr IM

selanjutnya diberikan 4 gr IM tiap 4-6 jam

Syarat-syarat pemberian yaitu tersedia Ca glukonas sebagai antidotum,

refleks patella (+) kuat, dan RR > 16 kali/menit

Dihentikan bila terdapat tanda-tanda intoksikasi atau setelah 24 jam pasca

persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir

Bila terjadi refrakter dapat diberikan salah satu obat berikut yaitu tiopental
sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin. 1

Pada pasien preeklampsia berat, dianjurkan untuk menggunakan obat

antihipertensi. Tujuan terapi pada wanita tanpa penyakit penyerta sebelumnya adalah
sistolik antara 130-155 mmHg dan diastolik 80-105 mmHg. Pada wanita dengan
penyakit penyerta sebelumnya seperti diabetes atau gangguan ginjal, maka sistolik
antara 130-139 mmHg dan diastolik 80-89 mmHg. Pemberian obat dilakukan satu jenis
20

terlebih dahulu kemudian ditingkatkan dosisnya hingga dosis maksimal sampai

mencapai tujuan tekanan darah yang diinginkan. Apabila tidak tercapai, dapat diberikan
dua jenis obat secara bersamaan. 1,17
Rekomendasi obat yang dapat diberikan antara lain:
a. Nifedipin dengan dosis awal 10-20 mg diulangi 30 menit bila perlu. Dosis
maksimal 120 mg/ 24 jam. Obat ini merupakan antihipertensi poten dan
pemberiannya tidak boleh dilakukan sublingual karena menyebabkan
b.

penurunan darah yang cepat sehingga dapat menimbulkan fetal distress

Labetolol dengan dosis awal 100 mg 2-3x/hari sampai maksimal 2,4 gr (600

c.

mg 4x/hari). Kontraindikasi pada pasien asma .

Metildopa dengan dosis 250mg 3x/hari ditingkatkan sampai maksimal 1 gr
3x/hari. Efek terapeutik baru muncul setelah 24 jam. Obat ini menimbulkan
efek samping berupa sedasi dan depresi.

Resiko terjadinya edema paru dan oligouria pada pasien preeklampsia berat
tinggi sehingga perlu dilakukan pengelolaan cairan yang tepat dengan memonitoring
input dan output cairan. Cairan yang dapat diberikan RD5 <125 cc/jam atau infus D5
yang setiap 1 liternya diselingi dengan RL 60-125 cc/jam. Untuk memonitorng output
cairan dapat dipasang Foley catheter.1
Pasien

dengan

preeklampsia

beresiko

tinggi

untuk

terkena

penyakit

tromboemboli. Oleh karena itu, semua pasien seharusnya mendapatkan heparin baik
saat sebelum maupun setelah pasien mobilisasi penuh pasca melahirkan.17
Apabila terjadi edema paru atau payah jantung kongestif maupun anasarka dapat
diberikan diuretik furosemid. Pemberian glukokortikoid digunakan untuk pematangan
paru janin. Glukokortikoid diberikan pada kehamilan 32-34 minggu.1
Berdasarkan

Williams

Obstetrics,

ditinjau

dari

umur

kehamilan

dan

perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan, maka sikap terhadap

kehamilannya dibagi menjadi:
-

Aktif (aggresive management) artinya kehamilan segera diakhiri bersamaan

dengan pemberian pengobatan medikamentosa

Konservatif (ekspektatif) artinya kehamilan tetap dipertahankan bersamaan
dengan pemberian pengobatan medikamentosa. 1

Indikasi perawatan aktif ialah bila didapatkan satu/ lebih keadaan di bawah ini:
a. Pada ibu
- Umur kehamilan 37 minggu

21

- Adanya tanda/ gejala impending eclampsia

- Kegagalan terapi pada perawatan konservatif antara lain keadaan klinik
dan laboratorium memburuk
- Diduga terjadi solusio plasenta
- Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan
b. Pada janin
- Tanda-tanda fetal distress
- Tanda-tanda IUGR
- NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
- Oligohidroamnion
c. Hasil laboratorik
- Tanda-tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya trombosit dengan
cepat. 1
4.1.6.3 Eklampsia
Prinsip penanganan mirip dengan penanganan preeclampsia berat, hanya
tindakannya menunggu keadaan penderita stabil (6-8jam). Evaluasi penderita
dengan menggunakan vital score (VS), apabila VS > 10 dikatakan penderita

stabil.
Apabila terjadi kejang ulang dapat diberikan Magnesium Sulfat adding dose
(MgSO4 20% 2 gram IV), jika pemberian magnesium sulfat terakhir lebih

dari 15 menit. Jika gagal pertimbangkan pemberian pentothal 5mg/kg.

Pada ibu dengan eklampsia, bayi harus segera dilahirkan dalam 12 jam sejak

terjadinya kejang.
Jika terjadi kejang, perhatikan jalan nafas, pernapasan (oksigen), dan

sirkulasi (cairan intravena)

Pada kondisi dimana MgSO4 tidak dapat diberikan seluruhnya, berikan dosis
awal (loading dose) lalu rujuk ibu segera ke fasilitas kesehatan yang

memadai
Lakukan intubasi jika terjadi kejang berulang dan segera kirim ibu ke ruang
ICU (bila tersedia) yang sudah siap dengan fasilitas ventilator tekanan
positif.

4.1.7 Komplikasi
4.1.7.1 Komplikasi pada Ibu
- Eklampsia
Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita eklampsia yang disertai
dengan kejang menyeluruh dan koma. Komplikasi ini dapat timbul pada ante, intra,
maupun post partum. Eklampsia post partum umumnya hanya terjadi 24 jam pertama
22

setelah persalinan. Eklampsia selalu didahului oleh preeklampsia. Kejang dimulai

dengan kejang tonik selama 15-30 detik kemudian disusul dengan kejang klonik
kurang lebih 1 menit. Kontraksi kemudian berangsur-angsur melemah dan akhirnya
berhenti serta penderita jatuh ke dalam keadaan koma. 1
- Sindrom HELLP
Sindroma HELLP ialah preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya hemolisis,
peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia. Hemolisis ditandai
dengan kenaikan LDH, AST, dan bilirubin indirek. Disfungsi hepar ditandai dengan
kenaikan ALT, AST, dan LDH. Trombositopenia apabila trombosit 150.000/ml. 1
Berdasarkan kadar trombositnya maka sindroma HELLP diklasifikasi dengan nama
Klasifikasi Mississippi
1. Kelas 1: Kadar trombosit 50.000/ml, LDH 600 IU/l ,AST dan/atau ALT 40
IU/l
2. Kelas 2: Kadar trombosit > 50.000/ml dan 100.000/ml , LDH 600 IU/l, AST
dan/atau ALT 40 IU/l
3. Kelas 2: Kadar trombosit > 100.000/ml dan 150.000/ml LDH 600 IU/l, AST
dan/atau ALT 40 IU/l
- Gangguan pada organ lain:
Gangguan sistem saraf pusat: perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral,
hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, makular atau retina
detachment dan kebutaan korteks
Gangguan gastrointestinal-hepatik: subskapular hematoma hepar, ruptur kapsul
hepar
Gangguan ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut.
Gangguan hematologi: DIC, trombositopeni, dan hematoma luka operasi
Gangguan kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresi
atau arrest pernapasan, henti jantung, dan iskemia miokardium
Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan. 1,18
4.1.7.2 Komplikasi pada Janin
Dampak utama pada janin adalah kekurangan gizi akibat insufisiensi vaskular
utero-plasenta, yang menyebabkan gangguan pertumbuhan. Komplikasi pada janin
berupa abnormalitas pada fetal heart rate, oligohidroamnion, intrauterine fetal growth
restriction (IUGR), sindroma distres napas, kematian janin intrauterin, kematian

23

neonatal perdarahan intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, dan cerebral

palsy. 1,18,19
-

Partus Prematurus
Partus Prematurus atau persalinan prematur yaitu persalinan yang terjadi pada
kehamilan kurang atau 37 minggu, merupakan hal yang berbahaya karena
mempunyai dampak yang potensial meningkatkan kematian perinatal.9 Partus
prematurus diartikan dimulainya kontraksi uterus yang teratur uyang disertai
perdarahan atau dilatasi servix serta turunya bayi pada kehamilan 37 minggu dan
dengan berat lahir janin antara 1000 sampai 2500gram. Kejadian ini masih belum
diketahui etiologi pastinya. Beberapa penelitian menyebutkan bisa terjadi akibat
keadaan patologis kehamilan seperti hydramnion atau karena induksi persalinan
akibat preeklampsia.
1. Menurut Winkjosastro (2002), kondisi selama kehamilan yang beresiko terjadinya
partus prematurus iminens adalah :Janin dan plasenta seperti terjadinya
perdarahan trimester awal, perdarahan antepartum (plasenta previa, solusio pla
senta, vasa plasenta), ketuban pecah dini, pertumbuhan janin terhambat, kehami
lan gameli dan Polyhidramnion.
2. Pada ibu seperti penyakit berat pada ibu, diabetes melitus, preeklamsi/hipertensi,
infeksi saluran kemih, penyakit infeksi dengan demam stress psikologik, kelainan
bentuk uterus / serviks, riwayat persalinan preterm / abortus berulang,
inkompetensi serviks (panjang serviks kurang dari 1cm), pemakaian obat
narkotik, trauma, perokok berat (lebih dari 10 batang perhari), kelaianan
imunologi / kelainan rhesus dan usia.9,19
Persalinan prematur menunjukkan adanya kegagalan mekanisme yang
bertanggung jawab untuk mempertahankan kondisi tenang uterus selama
kehamilan atau adanya gangguan yang menyebabkan singkatnya kehamilan atau
membebani jalur persalinanan normal sehingga memicu dimulainya proses
persalinan secara dini. Empat jalur terpisah telah dipaparkan, yaitu stress, infeksi,
regangan dan perdarahan. 9,19

4.1.8 Long TermSequale

Wanita preeklampsia memiliki peningkatan risiko terjadinya dislipidemia dan
resistensi insulin. Selain itu, hipertensi kronis sensitif garam akibat dari kerusakan ginjal
24

yang terjadi selama preeklampsia juga dapat terjadi. Beberapa studi juga menyebutkan
bahwa wanita dengan riwayat preeklampsia memiliki risiko berkembangnya penyakit
kardiovaskular di kemudian hari. Mortalitas penyakit kardiovaskuler pada wanita
dengan riwayat preeklampsia meningkat, dengan peningkatan terhadap penyakit jantung
koroner dan stroke. Di samping itu, beberapa studicase-control dan kohort menyebutkan
bahwa terjadi penurunan insiden jangka panjang kanker payudara pada wanita dengan
preeklampsia. Hal ini mungkin dikarenakan adanya agen anti-angiogenik yang persisten
(Park and Brewster, 2007).

4.1.9 Prognosis
Bila penderita tidak terlambat datang ke rumah sakit dan mendapat pengobatan,
maka gejala perbaikan akan tampa jelas setelah kehamilannya di akhiri. Setelah bayi
dilahirkan, perubahan patofiologis akan segera pula mengalami perbaikan. Prognosis
pasien ini masih harus dilihat dari perkembangan tekanan darah dan proteinuria yang
terjadi. Prognosis pasien ini dubia ad bonam karena keadaan umum telah baik dan
stabil. Namun kemungkinan terjadinya preeklampsia pada kehamilan berikutnya masih
dapat terjadi.Prognosis bayi pasien ini dubia ad malam karena bayi lahir kurang bulan
dengan berat 1.440 gram.
4.2 Gemeli
4.2.1 Definisi
Kehamilan kembar atau kehamilan multipel ialah suatu kehamilan dengan dua
janin atau lebih. Kehamilan multipel dapat berupa kehamilan ganda/ gemelli (2
janin),

triplet

(3

janin),

kuadruplet

(4

janin),

Quintiplet

(5

janin)

dan

seterusnya dengan frekuensi kejadian yang semakin jarang sesuai dengan hukum
Hellin.4
4.2.2 Faktor Resiko
Frekuensi kehamilan multipel bervariasi pada setiap ras. Hasil survei pada salah
satu komunitas di Nigeria menunjukkan kehamilan multipel terjadi setiap 20 kehamilan.
Perbedaan ini mungkin merupakan akibat variasi ras terhadap tingkat folliclestimulating hormone

(FSH).1,4 Penelitian Cunningham F, pada suatu komunitas

menemukan bahwa wanita yang merupakan kembar dizigotik melahirkan anak kembar

25

1 kali per 58 kelahiran. Sedangkan wanita yang bukan anak kembar tetapi bersuami
yang merupakan kembar dizigotik melahirkan anak kembar 1 kali per 116 kehamilan.
Hal ini disebabkan oleh pelepasan ovum multipel pada wanita sifatnya diturunkan.1,4
Kemungkinan kehamilan multipel meningkat dari 0 saat pubertas, dan mencapai
puncak pada usia 37 tahun saat stimulasi hormon maksimal meningkatkan kemungkinan
terjadinya pelepasan ovum ganda. Penurunan insidensi setelah usia ibu melewati 37
tahun kemungkinan karena deplesi dari folikel Graaf.4 Selain beberapa faktor diatas,
Faktor yang menghubungkan antara kehamilan multipel dengan ras, usia, berat badan,
dan kesuburan adalah level FSH, teori ini didukung dengan fakta meningkatnya
kehamilan multipel pada wanita yang berhenti menggunakan kontrasepsi oral selama 1
bulan tetapi tidak pada bulan selanjutnya. Hal ini disebabkan pelepasan pituitary
gonadotropin secara tiba-tiba dalam jumlah yang lebih tinggi daripada biasanya pada
siklus pertama setelah berhenti menggunakan kontrasepsi hormonal.1,4
4.2.3 Klasifikasi Janin Multiple
Tabel 1. Jenis multijanin berdasarkan twin pregnancy dan triplet pregnancy.

4.2.4 Patofisiologi
4.2.4.1 Patofisiologi fetus multipel
Fetus multipel umumnya disebabkan oleh fertilisasi dua ovum yang terpisah
yang disebut double-ovum, dizigotik, atau kembar fraternal. Sedangkan sebagian berasal

26

dari ovum tunggal yang difertilisasi yang kemudian berkembang menjadi dua struktur
yang serupa yang masing-masing mempunyai potensi untuk menjadi individu yang
terpisah. Kembar ini disebut single-ovum, monozigotik atau kembar identik. Kedua
jenis proses kehamilan kembar ini dapat melibatkan pembentukkan fetus yang lebih dari
dua.1
Kembar dizigotik sebenarnya bukan merupakan kembar sejati karena dihasilkan
dari fertilisasi dua ovum yang berbeda dalam satu siklus ovulasi. Selain itu juga kembar
identik atau monozigotik tidak selalu identik karena pembelahan dari satu ovum yang
difertilisasi tidak selalu menghasilkan pembagian material protoplasma yang seimbang.
Proses pembelahan pada kembar monozigotik merupakan suatu kejadian yang
teratogenik sehingga insidensi terjadinya malformasi meningkat.1
4.2.4.1.1 Kembar Monozigotik
Terbentuknya kembar monozigotik diperkirakan merupakan

hasil dari

keterlambatan perkembangan normal pada ovum yang sudah dibuahi. Hal ini dapat
disebabkan oleh keterlambatan transpor ovum melalui tuba fallopi karena penggunaan
agen progestasional dan kontrasepsi kombinasi serta karena trauma minor pada
blastocyst selama during assisted reproductive technology (ART).1
Hasil dari proses kembar ini tergantung kapan pembelahannya terjadi.1
Pembelahan terjadi dalam 72 jam setelah fertilisasi, morula belum terbentuk dan
blastocyst belum membentuk chorion. Terbentuklah dua embrio, dua amnion dan
dua chorion sehingga menjadi kehamilan kembar monozigotik, diamnionik,
dikhorionik. Plasenta dapat terbentuk tunggal maupun ganda.
Jika pembelahan terjadi antara hari keempat dan kedelapan morula sudah
terbentuk sedangkan sel yang akan menjadi chorion sudah berdiferensiasi tetapi
belum terbentuk amnion. Pada pembelahan ini terbentuklah dua embrio yang
berada pada dua kantung amnion yang dilapisi chorion sehingga menghasilkan
kehamilan kembar monozigotik, diamnionik, monokhorionik.
Jika sedemikian sehingga chorion dan amnion sudah berdiferensiasi pada
delapan hari setelah fertilisasi, pembelahan menghasilkan 2 embrio dalam satu
kantung

amnion,sehingga

menjadi

kehamilan

kembar

monozigotik,

monoamnionik, monochorionik.
Jika pembelahannya terjadi setelah diskus embrionik telah terbentuk,
pembelahannya menjadi tidak sempurna dan terbentuklah kembar siam /
conjoined twins.

27

Kembar monozigotik selalu mempunyai jenis kelamin yang sama, tetapi

perkembangannya lebih lanjut dapat berbeda tergantung dari waktu preimplantasinya.
Biasanya, kembar monozigotik mempunyai karakteristik fisik (kulit, warna mata dan
rambut, bentuk tubuh) serta genetik (golongan darah, grup serum, haptoglobin,
kecocokan pada skin graft) yang sama dan terkadang mereka merupakan gambaran
cermin dengan yang lain (dominansi tangan kanan dan kiri, dll). Meskipun demikian
sidik jari pada anak kembar monozigotik tidak sama. Triplet monozigot merupakan
hasil dari pembelahan berulang dari satu ovum yang disebut juga supertwinning. 3
Gambar 2.1 Mekanisme pembelahan kembar monozigotik

Sumber: Cunningham F.1

4.2.4.1.2 Kembar Dizigotik
Kembar dizigotik merupakan produk dari dua ovum dan dua sperma. Kedua
ovum dilepaskan dari folikel yang berbeda, atau dari satu folikel tetapi sangat jarang,
pada waktu yang hampir bersamaan. Kembar dizigotik atau fraternal dapat mempunyai
jenis kelamin dan golongan darah yang sama ataupun berbeda. Kemiripan diantara
kembar dizigotik menyerupai kemiripan pada saudara kandung.3
4.2.5 Patologi dalam Kehamilan Kembar
Secara umum patologi yang dapat terjadi pada kehamilan multipel dapat dibagi
berdasarkan waktu terjadinya yaitu:10
Antepartum :

28

1. Kelahiran prematur
2. Kelainan kongenital
3. Tingkat abortus spontan yang tinggi
4. IUGR
5. Anemia maternal
6. Twin-to-twin transfusion syndrome
7. Hipertensi karena kehamilan
8. Hidramnion
Intrapartum
1. Placenta previa
2. Abruptio placenta
3. Vasa previa
4. Partus lama
5. Kelainan letak janin
6. Prolaps tali pusat
7. Insidensi seksio sesarea meningkat
Postpartum:
1. insidensi transfusi darah maternal meningkat
2. Perdarahan post partum / atonia uteri
4.2.6 Diagnosis
4.2.6.1 Anamnesis dan manifestasi klinik
Riwayat kehamilan multipel dalam keluarga, usia ibu yang tua, paritas tinggi,
ukuran tubuh ibu yang besar dan riwayat kehamilan multipel pribadi merupakan
petunjuk yang mengarahkan diagnosis kehamilan multipel. Riwayat penggunaan
clomiphene citrate, gonadotropin dan kehamilan dengan ART semakin memperkuat
kemungkinan.1
Manifestasi klinik pada kehamilan multipel pada umumnya sama dengan
kehamilan tunggal tetapi dengan intensitas yang lebih berat, seperti penekanan berat
pada pelvis, mual, nyeri punggung, varikosis, konstipasi, haemorrhoid, distensi
abdominal dan kesulitan bernapas.3
4.2.6.2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yaitu dengan pengukuran tinggi fundus yang akurat
merupakan salah satu petunjuk yang penting. Pada trimester ke-2 ukuran uterus
membesar lebih dari usia kehamilan yang ditentukan berdasarkan hari pertama haid
terakhir (HPHT). Menurut Cunningham F tinggi fundus uteri pada 36 kehamilan, pada
usia kehamilan 20-30 minggu tinggi fundus pada kehamilan kembar rata-rata lebih
tinggi 5cm daripada kehamilan tunggal dengan usia kehamilan yang sama.1

29

Pada palpasi uterus teraba 2 kepala janin yang biasanya terdapat pada kuadran
uterus yang berbeda. Diagnosis dengan palpasi ini sulit ditegakkan sebelum trimester
ketiga, bahkan jika posisi janin bertumpuk, ibu obesitas dan adanya hidramnion palpasi
abdominal sulit untuk mengidentifikasi kehamilan multipel meskipun pada usia
kehamilan tua.1
Pada timester pertama, denyut jantung janin dapat dideteksi dengan USG
doppler. Pemeriksaan teliti dengan aural fetal stethoscope dapat mengidentifikasi bunyi
jantung janin pada usia 18-20 minggu.1
Secara umum pemeriksaan fisik yang dapat mengarahkan diagnosis kehamilan
multipel yaitu3:
1. Uterus yang lebih besar dari usia kehamilan.
2. Peningkatan berat badan ibu yang berlebihan tanpa adanya obesitas atau oedem.
3. Polihidramnion.
4. Terdapat ballotement yang lebih dari satu fetus.
5. Bagian kecil yang multipel.
6. Bunyi jantung yang berbeda dengan denyut jantung janin dan ibu, dengan
perbedaan 8 denyut per menit.
4.2.6.3 Penemuan laboratorium
4.2.6.3.1 USG
USG merupakan pemeriksaan utama untuk mendiagnosis kehamilan multipel
dan dapat ditentukan pada usia kehamilan 4 minggu dengan probe intravaginal. Selain
itu dapat ditentukan keadaan plasenta. Untuk dapat mengidentifikasi kehamilan multipel
USG rutin sebaiknya dilakukan pada usia kehamilan 18-20 minggu. Diagnosis
kehamilan multipel pada trimester pertama harus dilakukan dengan hati-hati sampai
dengan pasti dapat dua embrio yang viabel. Kesalahan diagnosis dengan bekuan darah
intrauterin atau koleksi cairan sebagai janin non-viabel dapat menimbulkan trauma pada
pasien.1,3,4
USG pada trimester pertama kehamilan penting untuk menentukan sifat korion.
Pada janin dikorionik biasanya ditemukan jenis kelamin yang berbeda, plasenta yang
berbeda, membran pembagi yang tebal (>2mm) atau adanya tanda twin peak yaitu
berupa membran yang menyusup diantara 2 plasenta yang berfusi. 1,3 Bila salah satu
plasenta berada pada dinding bagian depan uterus sedangkan plasenta yang lain pada
dinding belakang, saat pencitraan dengan USG akan terlihat plasenta yang menumpuk
seperti satu plasenta. Pada kasus seperti ini akan terlihat bentuk segitiga pada pertemuan
membran dan plasenta disebut tanda lambda.11 Menurut penelitian oleh Sepulveda W
dkk, pemeriksaan dengan USG pada usia kehamilan 10-14 dapat menentukan kehamilan
30

multipel diklasifikasikan sebagai monokorionik atau dikorionik. Kehamilan multipel

diklasifikasikan sebagai monokorionik jika terdapat satu plasenta tanpa tanda lambda
pada hubungan membran-plasenta diantara janin dan diklasifikasikan sebagai dikorionik
jika terdapat satu plasenta dengan tanda lambda atau terdapat dua plasenta. Cara ini
merupakan cara yang dapat diandalakan dan akurat dalam menentukan jenis kehamilan
multipel.12
Pada janin multipel monokorionik diamnionik, terdapat satu plasenta dan janin
dipisahkan hanya dengan membran amnion yang tipis sehingga akan terbentuk tanda
berbentuk huruf T.11 Kriteria USG untuk mendiagnosis sifat koriondan amnion pada
kehamilan ganda dapat dilihat pada tabel berikut ini.4
Tabel 2. 1 Kriteria USG untuk mendiagnosis sifat koriondan amnion pada kehamilan
ganda
Gambaran USG

Sifat korion dan amnion

Jenis kelamin fetus berbeda

Dikorionik/diamniotik (dan dizigotik)

Plasenta yang terpisah

Dikorionik/diamniotik

Tanda lambda atau twin peak

Dikorionik/diamniotik

Membran

pembatas

yang

tebal Dikorionik/diamniotik

pembatas

yang

tipis Monokorionik/diamniotik

(subjektif)
Membran
(subjektif)
Tidak ada membran pembatas

Monokorionik/monoamniotik

Sumber: Duff P.4

Gambar 2.4 USG pada kehamilan 7 minggu, tampak dua kantong gestasi berisi fetus

31

Sumber: Cunningham F.1

Gambar 2.5 Gambaran USG dari tanda twin peak (A) dan diagram skematik tanda twinpeak

(B)

Sumber: Cunningham F.1

Gambar 2.6 Gambaran USG dari tanda berbentuk huruf T (T shape) pada kembar
monokorionik diamnionik

32

Keterangan gambar:
Panah pada sebelah kiri menujuk
pada septum membran interfetal
(<1,5

mm)

monokorionik

pada
yang

kembar
membentuk

13
huruf T pada dasarnya.
Sumber: http://www.worldtttsawarenessday.org/pictures.php.

Pada kehamilan multipel yang lebih dari dua janin, evaluasi dengan USG untuk
menentukan jumlah janin dan posisinya terutama pada trimester pertama sulit
dilakukan. Pada 50% kasus kehamilan multipel ditemukan presentasi kepala untuk
kedua janin. Sedangkan 33% kasus presentasi janin A kepala dan janin B bokong, pada
10% kasus kedua janin dalam presentasi bokong dan sisanya dapat salah satu atau
keduanya dalam posisi lintang.1,3
Gambar 2.7 Kiri: kedua janin presentasi kepala, kanan: presentasi kepala dan bokong

Sumber: Melissa B.3

4.2.6.3.2 Pemeriksaan darah
Nilai hematokrit, hemoglobin dan jumlah eritrosit biasanya menurun
berhubungan dengan peningkatan volume darah. Anemia hipokrom normositer sering
terjadi pada kehamilan multipel karena peningkatan kebutuhan zat besi pada trimester
kedua. Tes toleransi glukosa menunjukkan diabetes melitus gestasional dan

33

hipoglikemia gestasional meningkat pada kehamilan multipel daripada kehamilan

tunggal.3
Jumlah korionik gonadotropin dalam plasma dan urine rata-rata lebih tinggi
daripada kehamilan tunggal, level alfa-fetoprotein juga dapat meningkat.1 Jumlah ratarata serum alfa-fetoprotein maternal 2,5 kali lebih tinggi pada kehamilan multipel
dibandingan kehamilan tunggal.4 Hal ini diduga disebabkan tingginya tingkat protein
yang dilepaskan oleh hati janin yang multipel dan ditemukan pada darah ibu
dibandingkan janin tunggal.9
4.2.7 Diagnosis Banding
Diagnosis banding wanita hamil dengan uterus yang lebih besar dari usia
kehamilan antara lain sebagai berikut:1,3
1. Fetus multipel
2. Elevasi uterus karena distensi vesica urinaria ataupun rektum yang penuh.
3. HPHT yang tidak akurat sehingga ukuran uterus tidak sesuai dengan usia
kehamilan.
4. Hydramnion
5. Mola hidatidosa, meskipun dan dibedakan dengan mudah dari kehamilan
multipel komplikasi ini harus dipikirkan pada usia kehamilan dini.
6. Myoma uteri
7. Tumor abdomen seperti tumor fibroid uterus dan tumor ovarium
8. Fetal macrosomia (pada kehamilan tua)
4.2.8 Penanganan
4.2.8.1 Prenatal care
Untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas dalam kehamilan multipel perlu
diperhatikan:
Kontrol prenatal pada wanita dengan kehamilan multipel harus lebih sering
daripada kehamilan tunggal. Jadwal kontrol tergantung dari masalah obstetrik
pada masing-masing individu.4
Umumnya mulai umur kehamilan 24 minggu pemeriksaan antenatal dilakukan
tiap 2 minggu, dan sesudah usia kehamilan 36 minggu pemeriksaan dilakukan

tiap minggu.4,5
Wanita dengan kehamilan multipel harus mengurangi aktivitasnya sehari-hari
terutama pada usia kehamilan 5-9 bulan sehingga aliran darah ke plasenta

meningkat agar pertumbuhan janin baik .4

Untuk menghindari persalinan prematur, diagnosis dan pencegahannya harus

dilakukan sedini mungkin.4

Pemantauan dengan USG harus dilakukan setiap 3-6 minggu, tes antenatal
seperti Non-Stress Test (NST) dilakukan setiap minggu pada trimester ketiga.4

34

Pemeriksaan volume cairan amnion penting untuk mendeteksi adanya

oligohidramnion yang mengindikasikan adanya gangguan uteroplasenta.

Pengukurannya dapat menggunakan amnionic fluid index (AFI).1

Jika terdapat risiko kelahiran prematur, pada minggu ke-34 sebaiknya diberikan
kortikosteriod untuk mengurangi risiko respiratory distress syndrome pada
neonatus dan perdarahan intraventrikular, berupa betamethsone 12 mg/hari ,
untuk 2 hari saja. Bila tak ada betamethasone dapat diberikan dexamethasone
serta pemberian tokolitik. Kortikosteroid mempercepat produksi surfaktan dari
pneumosit

dan

mengurangi

insidensi

kematian

neonatus,

perdarahan

intraserebral, dan enterokolitis. Dosis betametason yang dianjurkan adalah 12.0

mg intramuskular, diulang dalam 24 jam. Deksametason diberikan dalam dosis 5
mg dengan interval 6 jam hingga tercapai dosis total 20 mg. Pemberian
kortikosteroid harus dimulai 24-48 jam sebelum persalinan.8 Kortikosteroid
diberikan untuk menginduksi pematangan paru janin pada kehamilan 24 sampai
34 minggu jika tidak ditemukan tanda-tanda infeksi. Pemberian kortikosteriod
pada kehamilan kurang dari 23 minggu masih kontroversi. Pemberian
kortikosteroid pada kehamilan kurang dari 23 minggu tidak berguna untuk
memperbaiki keadaan pernafasan karena pada janin kurang dari 23 minggu

belum terbentuk sel pneumosit yang memproduksi surfaktan.4,5

Angka kelahiran prematur meningkat seiring dengan tingginya jumlah fetus,
sehingga reduksi pada kehamilan multipel yang lebih dari dua dapat

dipertimbangkan.4
Kebutuhan kalori, protein, mineral, vitamin dan asam lemak esensial sangat
meningkat pada wanita dengan kehamilan multipel. Konsumsi kalori harus
ditingkatkan 300Kcal/ hari. Menurut penelitian Brown dan Carlson pada tahun
2000 sebaiknya peningkatan berat badan wanita hamil disesuaikan dengan berat
badan sebelum hamil, tetapi wanita dengan kehamilan triplet (kembar tiga)
setidaknya mengalami peningkatan berat badan sebesar 50 pon. Peningkatan
kalori sebaiknya dilengkapi dengan suplemen zat besi 60-100mg/hari dan asam
folat 1mg/hari.4,5

4.2.8.2 Persalinan

35

Banyak komplikasi yang dapat terjadi pada kehamilan multipel, oleh karena itu
persiapan khusus diperlukan saat persalinan. Rekomendasi penanganan intrapartum
yang dapat dilakukan saat persalinan dengan janin lebih dari satu antara lain:1
1. Penolong persalinan yang terlatih harus mengawasi pasien selama proses
persalinan disertai observasi pembukaan serviks dan keadaan janin.
2. Pemasangan infus intravena harus dilakukan untuk memasukkan cairan secara
cepat. Bila tidak terdapat perdarahan atau gangguan metabolisme selama
persalinan diberikan cairan infus dengan dextrose atau ringer laktat sebanyak 60120ml/jam.
3. Seorang dokter spesialis kandungan yang terampil dalam mengidentifikasi
bagian-bagian janin dan dapat melakukan manipulasi intrauteri harus ada.
4. Mesin USG tersedia untuk megevaluasi posisi dan status janin yang kedua
setelah janin yang pertama lahir.
5. Seorang dokter spesialis anestesi harus siap bila diperlukan persalinan dengan
seksio sesarea.
6. Terdapat orang yang terlatih melakukan resusitasi untuk masing-masing janin.
7. Ruangan bersalin harus cukup luas untuk semua anggota tim agar dapat berkerja
dengan baik.
Presentasi janin berperan besar dalam dilatasi serviks dan jalan lahir. Jika
presentasi janin pertama adalah kepala maka persalinan dapat dilakukan secara spontan
ataupun dengan forceps. Bila presentasi janin pertama adalah bokong, masalah utama
yang biasanya muncul adalah:1
1. Janin biasanya besar dan kemungkinan terjadi aftercoming head.
2. Janin kecil sehingga lahirnya ektremitas tidak menyebabkan dilatasi yang
adekuat pada serviks dan jalan lahir sehingga kepala sulit lahir.
3. Terjadi prolaps tali pusat.
Jika muncul masalah, biasanya persalinan dengan seksio sesarea dipilih, kecuali
pada bayi yang prematur dengan kemungkinan bertahan hidup yang rendah. Pada janin
dengan presentasi kepala dan bokong dapat terjadi fenomena lock twin. Fenomena ini
terjadi saat penurunan janin dengan presentasi bokong melalui jalan lahir, dagu janin
pertama dan kedua terkunci. Bila terjadi fenomena lock twin teridentifikasi persalinan
dengan seksio saesaria direkomendasikan.1
Persalinan pervaginam janin kedua harus dilakukan secara tepat dan cepat.
Setelah janin pertama dilahirkan, presentasi, ukuran, dan hubungannya dengan jalan
lahir harus setelah ditentukan dengan mengkombinasikan pemeriksaan abdominal,

36

vaginal dan terkadang intrauterin. Jika kepala atau bokong sudah terfiksasi jalan lahir,
dilakukan penekanan fundus moderat dan membrannya akan ruptur. Segera setelah itu,
pemeriksaan digital serviks diulang terus untuk mencegah prolaps tali pusat. Persalinan
akan segera dimulai dan denyut jantung janin harus dimonitor. Induksi persalinan tidak
perlu dilakukan kecuali jika terjadi penurunan denyut jantung janin atau perdarahan.
Perdarahan menandakan pelepasan plasenta mulai terjadi, hal ini dapat membahayakan
ibu dan bayinya. Bila tidak ada kontraksi dalam 10 menit harus dilakukan stimulasi
dengan oxytocin yang diencerkan.1
Bila presentasi occipital atau bokong sudah masuk ke pintu atas panggul tetapi
belum terfiksasi, bagian terendahnya dapat diarahkan dengan satu tangan dari dalam
vagina dan tangan yang lain menekan fundus uteri dari luar. Pada janin kedua dengan
letak non-cephalic dapat dilakukan versi luar intrauterin.1
Prinsip penanganan kehamilan ganda: 5
Bayi I
Cek persentasi
Bila verteks lakukan pertolongan sama dengan presentasi normal dan lakukan
monitoring dengan partograf
Bila persentasi bokong, lakukan pertolongan sama dengan bayi tunggal
presentasi bokong
Bila letak lintang lakukan seksio sesaria
Monitoring janin dengan auskurtasi berkala DJJ
Pada kala II beri oksitosis 2,5 IU dalam 500 ml dekstrose 5% atau ringer laktat/ 10 tts /
mt.
Bayi II
Segera setelah kelahiran bayi I
- Lakukan palpasi abdomen untuk menentukan adanya bayi selanjutnya
- Bila letak lintang lakukan versi luar
- Periksa DJJ
- Lakukan pemeriksaan vaginal untuk : adanya prolaps funikuli, ketuban pecah
atau intak, presentasi bayi.
Bila presentasi verteks
- Bila kepala belum masuk, masukan pada PAP secara manual
- Ketuban dipecah
- Periksa DJJ
- Bila tak timbul konteraksi dalam 10 menit, tetesan oksitosin dipercepat sampai
-

his adekuat
Bila 30 menit bayi belum lahir lakukan tindakan menurut persyaratan yang ada

(vakum, forceps, seksio)

Bila presentasi bokong
37

Lakukan persalinan pervaginan bila pembukaan lengkap dan bayi tersebut tidak

lebih besar dari bayi I

Bila tak ada konteraksi sampai 10 menit, tetesan oksidosin dipercepat sampai his

adekuat
- Pecahkan ketuban
- Periksa DJJ
- Bila gawat, janin lakukan ekstraksi
- Bila tidak mungkin melakukan persalinan pervaginam lakukan seksio secarea.
Bila letak lintang
- Bila ketuban intak, lakukan versi luar
- Bila gagal lakukan seksio secarea
Seksio sesarea
Janin multipel dapat menimbulkan masalah intraoperatif yang tidak biasa.
Hipotensi umumnya muncul pada wanita dengan kehamilan multipel bila ditempatkan
pada posisi supine, maka penempatan pasien dalam posisi left lateral sangat penting
untuk mengurangi penekanan berat uterus pada aorta. Incisi pada uterus harus cukup
besar untuk mencegah persalinan traumatik pada kedua fetus. Pada beberapa kasus,
incisi vertikal pada segmen bawah rahim dapat lebih menguntungkan. 1

4.3 Pembahasan Permasalahan

4.3.1 Diagnosis
Diagnosis kasus ini didapat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis dan pemeriksaan obstetri, didapatkan pasien
wanita berusia 21 tahun dengan status obstetri G1P0000Ab000/Parturien 36-37 minggu/
presentasi kepala letak sungsang/kala II/PEB/partus prematorus/Gemeli H/H. Pasien
datang ke RSSA dengan keluhan utama kenceng-kenceng. Pasien merupakan rujukan
dari RSUD Lawang, saat diperiksa di RSUD Lawang didapatkan tekanan darah pasien
140/90 mmHg dengan VT pembukaan 6. Pasien kemudian dirujuk ke RSSA karena
Gemelli dan PER. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum dan selama kehamilan
disangkal. Riwayat penyakit seperti hipertensi di keluarganya juga disangkal oleh
pasien. Riwayat pusing(-), pandangan kabur(-), nyeri ulu hati(-), mual & muntah(-).

38

Pasien menjalani antenatal care (ANC) sebanyak 5x (Bidan 4x dan SpOG 1x) dan
didapatkan HPHT 14 januari 2015.
Dari pemeriksaan fisik saat pasien datang, didapatkan keadaan umum pasien
baik dan compos mentis. Tekanan darah pasien 160/100 mmHg dengan nadi 88 x/menit,
regular, kuat. Laju pernapasan dan temperatur aksila 36,8C. Pada pemeriksaan kepala,
leher, dan toraks tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan
tinggi fundus uteri 37 cm letak janin vertex/breech discordant twins, DJJ 144 dan 150
x/menit (doppler), TBJ 2265/2265 gr, His 10.3.40. dipstik +3, pembukaan lengkap,
hodge III+, ketuban jernih dan pasien mengeluh keputihan sejak 1 minggu, tidak gatal,
berbau dan tidak diobati.
Pada pemeriksaan penunjang, hasil laboratorium darah didapatkan LDH (570
U/L), nilai normal (240-480) yang menunjukkan adanya kerusakan sel hepatosit hepar.
Dari hasil urinalisis didapatkan proteinuria sebesar +3 yang menandakan adanya
peningkatan permeabilitas membran basalis glomerulus sehingga terjadi kebocoran dan
mengakibatkan proteinuria. Proteinuria merupakan salah satu kriteria preeklampsia
selain adanya hipertensi.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
pasien didiagnosa preeklampsia berat karena tekanan darah pasien 160/010 mmHg pada
usia kehamilan > 20 minggu, tanpa disertai riwayat hipertensi sebelumnya dan disertai
dengan proteinuria +3. Pasien ini juga mengalami gangguan fungsi hepar yang dapat
menjadi salah satu kriteria diagnosis preeklampsia berat apabila tidak ditemukan
proteinuria.
Diagnosa gemelli pada penderita ini didapatkan dari anamnesa dan pemeriksaan
fisik yang menyatakan bahwa penderita dirujuk ke RSSA karena Pasien mengetahui
kehamilannya kembar sejak usia kehamilan 7 bulan saat USG di SpOG lawang dan dari
pemeriksaan fisik didapatkan perut yang terlihat lebih besar dari kehamilan biasa, dari
palpasi teraba dua bagian besar berdampingan dan Pada pemeriksaan dalam teraba
kepala yang sudah masuk kedalam rongga panggul, sedangkan diatas simfisis teraba
bagian kepala pada fundus yang menunjukan presentasi letak sungsang. Pada auskultasi
bunyi jantung janin terdengar 2 DJJ di tempat yang berjauhan masing-masing 144 dan
150 x/menit . Pemeriksaan USG tidak dilakukan karena pasien MRS dengan kala II.

39

Terjadinya persalinan preterm pada penderita ini dikarenakan persalinan terjadi

pada usia kehamilan 36-37 minggu dengan rentang persalinan normal pada 38-42
minggu. Persalinan preterm pada kehamilan ini kemungkinan merupakan komplikasi
dari kehamilan kembar yang terjadi akibat regangan yang berlebihan pada uterus
sehingga menimbulkan dilatasi servik sebelum waktunya yang akhirnya akan
menimbulkan partus prematorus (Winkjosastro, 2012).
4.1.1

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada preeklampsia berat tergantung pada usia kehamilannya.

Penatalaksanaannya mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan

cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat
untuk persalinan (Prawirohardjo, 2011; American College of Obstetricians and
Gynecology, 2013; Royal College of Physicians of Ireland, 2013). Pasien dengan
preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit dilanjutkan tirah baring miring ke
kiri. Secara umum, perlu dilakukan monitoring ketat terhadap tanda-tanda vital dan
produksi urin serta saturasi oksigen. Keadaan janin dipantau menggunakan CTG.
Pemeriksaan laboratorium diulang setiap 12 jam. Apabila ditemukan hasil yang
abnormal, pemeriksaan dapat diulang setiap 4-8 jam. Pemeriksaan yang diperlukan
antara lain darah lengkap, faal hati, faal hemostasis, dan serum elektrolit (Royal College
of Physicians of Ireland, 2013).
Pada pasien ini monitoring dilakukan terhadap tanda-tanda vital, produksi urin
dan CTG untuk melihat keadaan janin. Pasien juga diberikan oksigen NRBM 10 lpm
sebagai upaya resusitasi intrauterin. Injeksi SM full dose dengan SM 20% 4 gr IV bolus
pelan dilanjutkan SM 40% 10 gr dalam RD5 500 cc dalam 6 jam. Ibu dipimpin
persalinan, Pro expectative pervaginam dengan percepat kala II sesuai syarat dan
indikasi, injeksi cefazolin 3x1 gr IV, asam mefenamat 3x500, glisodin 3x1, vit E 2x200,
kalk 1x1, nifedipine 3x10, methyldopa 3x250.
Magnesium sulfat (SM) diberikan sebagai terapi pencegahan untuk kejang yang
merupakan neuroprotektif dan merupakan antikonvulsan yang efektif dan tidak
menimbulkan penekanan sistem saraf pusat pada ibu maupun janin. SM diberikan
sebanyak dua kali yaitu initial dose dan maintenance dose. Menurut Sarwono, initial
dose diberikan 4 gram SM IV (40% dalam 10 cc) selama 15 menit. Pada pasien ini, SM
yang diberikan menggunakan SM 20% sehingga yang diberikan sebanyak 20 cc. Ini

40

dilakukan untuk mengurangi efek samping rasa panas yang diakibatkan oleh kepekatan
dari SM. Pasien juga diberikan injeksi SM 40% 10 gr IM boka-boki. Untuk
maintenance dosenya, menurut Sarwono dapat diberikan berupa infus 6 gr dalam
larutan ringer laktat atau ringer asetat/6 jam atau diberikan 4 atau 5 gr secara IM
kemudian selanjutnya 4 gr IM tiap 6 jam. Pada pasien ini diberikan SM 40% 5 gr dalam
RD5 tiap 6 jam IM boka-boki apabila kontraindikasi tidak ada. Pada pasien ini tidak
didapatkan kontraindikasi seperti menghilangnya refleks patella, distress napas, atau
oligouria (produksi urin <0,5 ml/kgBB/jam) sehingga pemberian dilanjutkan hingga 24
jam pasca persalinan.
Pada PEB pemberian antihipertensi perlu dilakukan, pillihan antihipertensi yang
biasa digunakan adalah Nifedipin 4x10-30 mg (short acting)/ 1x20-30 mg (long acting),
Nirkadipin 5 mg/jam, dapat dititrasi 2,5 mg/jam tiap 5 menit hingga maksimum 10
mg/jam, Metildopa 2x250-500 mg 2000 mg/hari. Antihipertensi golongan ACE
inhibitor

(misalnya

kaptopril),

ARB

(misalnya

valsartan)

dan

klorotiazid

dikontraindikasikan pada ibu hamil. Pemberian antibiotik pada pasien ini bertujuan
sebagai profilaksis pencegahan terhadap infeksi dan terapi untuk keluhan keputihan
pada pasien.
Antihipertensi yang boleh digunakan untuk terapi preeklampsia : 2-Agonis
reseptor adrenergik, Metildopa adalah obat antihipertensi yang luas dipakai dalam
kehamilan (Scott, 2002). Menurut kriteria FDA metildopa dan klonidin termasuk dalam
kriteria B yang aman digunakan untuk ibu hamil (Turkoski, 2011), klonidin merupakan
antihipertensi pilihan ketiga untuk terapi preeklampsia (PKU, 2001). Diuretic,
pemakaiannya pada wanita hamil masih kontroversi, umumnya tidak dianjurkan
(Suyono, 2004). Tetapi diuretik tiazid seperti HCT termasuk dalam kategori B yang
aman untuk ibu hamil dan loop diuretik termasuk kategori FDA C yang masih boleh
digunakan pada ibu hamil bila manfaatnya lebih besar dari resikonya (Turkoski, 2001).
Diuretik mempunyai efek antihipertensi dengan cara menurunkan volume ekstraseluler
dan plasma sehingga terjadi penurunan curah jantung (Yusuf, 2008). Vasodilator perifer,
biasanya hydralazine digunakan sebagai obat pendamping metildopa dan -antagonis
reseptor adrenergik (Scott, 2002). Hidralazin juga merupakan antihipertensi pilihan
kedua untuk terapi preeklampsia (PKU, 2001). Calcium channel blockers, Nifedipin
merupakan antihipertensi pilihan untuk terapi preeklampsia (PKU, 2001) dan
merupakan satu-satunya antihipertensi pilihan untuk kehamilan yang terdapat di

41

Indonesia (Roeshadi, 2006). Mekanisme kerjanya adalah vasodilatasi arteriol, obat ini
tidak mengganggu aliran darah utero plasenta (Tjay dan Rahardja, 2007). Dalam kriteria
FDA termasuk dalam kategori C yang dapat digunakan bila manfaatnya lebih besar
daripada resikonya (Turkoski, 2001).
Antihipertensi yang tidak boleh digunakan untuk terapi preeklampsia : antagonis reseptor adrenergik, obat-obat ini seperti propanolol, labetalol, dan atenolol.
Termasuk dalam kriteria FDA D pada trimester 2 dan 3 (Turkoski, 2011), maka wanita
hamil tidak boleh menggunakan obat golongan ini karena penyaluran darah melalui
plasenta

dikurangi

sehingga

dapat

menyebabkan

hypoxia

dan

menghambat

perkembangan janin (Rahardja, 2007). ACE inhibitor dan angiotensin reseptor bloker,
obat golongan ini kontraindikasi terhadap ibu hamil karena bersifat teratogen (merusak
janin) terutama pada 6 bulan terakhir (Rahardja, 2007). Menurut kriteria FDA termasuk
dalam kategori D pada trimester 2 dan 3, seperti captopril dan lisinopril yang beresiko
tinggi pada janin (Turkoski, 2011) yakni dapat menyebabkan oligouria, lahir mati, dan
fetal anuria (Suyono, 2004).
Risiko terjadinya edema paru dan oligouria pada pasien preeklampsia berat
tinggi sehingga perlu dilakukan pengelolaan cairan yang tepat dengan memonitoring
input dan output cairan. Cairan yang dapat diberikan RD5 <125 cc/jam atau infus D5
yang setiap 1 liternya diselingi dengan RL 60-125 cc/jam. Untuk memonitoring output
cairan dapat dipasang foley catheter. Apabila terjadi edema paru atau payah jantung
kongestif maupun edema anasarka dapat diberikan diuretik furosemid. Pasien diberikan
IVFD RD5 20 tpm atau sekitar 60 cc/jam dan dipasang foley catheter untuk monitoring
produksi urinnya. Pada pasien ini tidak didapatkan adanya edema paru yang dibuktikan
dari pemeriksaan toraks tidak didapatkan adanya ronki sehingga tidak diperlukan
pemberian diuretik. Berdasarkan Williams Obstetrics, ditinjau dari usia kehamilan dan
perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan, maka sikap terhadap
kehamilannya dapat aktif maupun konservatif (Prawirohardjo, 2011). Induksi persalinan
tidak dilakukan dikarenakan beberapa kondisi pasien yang masuk dalam kontraindikasi
induksi yaitu gemelli dan malpresentasi. Induksi ovulasi dengan menggunakan preparat
gonadotropin akan meningkatkan secara nyata kemungkinan ovulasi ovum yang
jumlahnya lebih dari satu (Corchia, 1996).
Persalinan dilakukan secara asuhan persalinan normal pada bayi pertama, pasien
melahirkan bayi laki-laki pertama pada pukul 10.45 WIB dengan berat 1.450 gram,
42

panjang 37 cm, apgar score 6-8 dan persalinan bayi kedua dilakukan dengan cara tangan
dimasukkan secara obstetrik ke dalam jalan lahir, tangan yang berada di dalam mencari
kaki depan dengan menelusuri bokong, pangkal paha sampai lutut. kemudian
melakukan abduksi dan fleksi pada paha janin sehingga kaki bawah menjadi flexi.
tangan yang berada di luar mendorong fundus uteri kebawah. setelah kaki bawah flexi,
pergelangan kaki di pegang oleh jari kedua dan ketiga dan dituntun keluar dari vagina
sampai batas lutut. kedua tangan penolong memegang betis janin, kedua ibu jari
diletakkan di belakang betis sejajar sumbu panjang betis, dan jari-jari lain didepan betis.
kaki janin ditarik curam kebawah sampai pangkal paha lahir. pegangan di pindahkan
pada pangkal paha setinggi mungkin dengan kedua ibu jari di belakang paha, sejajar
sumbu panjang paha dan jari-jari lain didepan paha. pangkal paha ditarik curam
kebawah sampai trokhanter depan lahir. kemudian pangkal paha dielevasi keatas
sehingga trokhanter belakang lahir. setelah bokong lahir, bokong dipegang secara
femuro-pelviks, badan janin ditarik curam kebawah sampai pusar lahir. Badan janin
dipegang secara femuro-pelviks, sambil dilakukan tarik curam kebawah badan janin
diputar setengah lingkaran lagi dengan arah berlawanan untuk melahirkan bahu
belakang. setelah kedua bahu lahir, kepala dilahirkan secara mauriceau. janin diletakkan
diatas lengan penolong, jari tengah tangan kiri dimulut janin, jari 2 dan 4 pada fossa
kanina, tangan kanan dipunggung janin, dilakukan traksi curam ke bawah. kepala janin
dielevasi keatas sehingga berturut-turut lahir dagu, mulut,hidung, mata, dahi, UUB
sampai seluruh kepala lahir. Bayi laki-laki kedua lahir pada pukul 10:48 dengan berat
2600 gram, panjang 45 cm, agar score 7-9 dan tidak didapatkan kelainan kongenital.
4.1.2

Komplikasi
Pada pasien ini telah dilakukan upaya pencegahan terhadap komplikasi

eklampsia dengan cara pemberian injeksi SM 20% 4 gram IV bolus pelan, dilanjutkan
dengan injeksi SM 40% 10 gr IM boka-boki. Untuk maintenance dosenya, diberikan
SM 40% 5 gr boka-boki tiap 6 jam apabila tidak terdapat kontraindikasi. Pada pasien ini
tidak didapatkan kontraindikasi seperti menghilangnya refleks patella, distres napas, dan
oligouria sehingga pemberian dilanjutkan hingga 24 jam pasca persalinan. Komplikasi
yang terjadi pada pasien ini dapat mengarah pada sindroma HELLP, yang ditandai
dengan hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan trombositopenia. Sedangkan
komplikasi pada Janin dari kehamilan multipel cenderung dilahirkan prematur dan

43

kebanyakan memerlukan perawatan pada neonatal intensive care unit (NICU). Sekitar
50 persen kelahiran kembar terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu. Lamanya
kehamilan akan semakin pendek dengan bertambahnya jumlah janin di dalam uterus.
Sekitar 20% bayi dari kehamilan multipel merupakan bayi dengan berat lahir rendah
(Hartono dkk., 2006).
4.1.3

Prognosis
Prognosis pasien ini masih harus dilihat dari perkembangan tekanan darah dan

proteinuria yang terjadi. Prognosis pasien ini dubia ad bonam karena keadaan umum
telah baik dan stabil. Namun kemungkinan terjadinya preeklampsia pada kehamilan
berikutnya masih dapat terjadi. Prognosis bayi pasien ini dubia ad malam karena bayi
lahir kurang bulan dengan berat masing-masing 1.450 dan 2600 gram.

BAB 5
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien dalam
laporan kasus ini didiagnosis dengan G1P0000Ab000/Parturien 36-37 minggu/presentasi
kepala letak sungsang/PEB/partus prematorus/Gemeli H/H. Pasien didiagnosa
preeklampsia berat karena tekanan darah pasien 160/010 mmHg pada usia kehamilan >
20 minggu, tanpa disertai riwayat hipertensi sebelumnya dan disertai dengan proteinuria
+3. Pasien ini juga mengalami gangguan fungsi hepar yang dapat menjadi salah satu
kriteria diagnosis preeklampsia berat apabila tidak ditemukan proteinuria.
Pada pasien ini monitoring dilakukan terhadap tanda-tanda vital, produksi urin
dan CTG untuk melihat keadaan janin. Pasien juga diberikan oksigen NRBM 10 lpm
sebagai upaya resusitasi intrauterin. Injeksi SM full dose dengan SM 20% 4 gr IV bolus
pelan dilanjutkan SM 40% 10 gr dalam RD5 500 cc dalam 6 jam. Pada teori kejang
dicegah dengan cara diberikan obat antikejang. Magnesium sulfat (SM) sampai saat ini
tetap menjadi pilihan pertama. SMdiberikan sebanyak dua kali yaitu initial dose dan
maintenance dose. Ibu dipimpin persalinan, Pro expectative pervaginam dengan

44

percepat kala II sesuai syarat dan indikasi, injeksi cefazolin 3x1 gr IV, asam mefenamat
3x500, glisodin 3x1, vit E 2x200, kalk 1x1, nifedipine 3x10, methyldopa 3x250
merupakan tatalaksana yang tepat apabila disesuaikan dengan teori.
Komplikasi yang terjadi pada pasien ini dapat mengarah pada sindroma HELLP,
yang ditandai dengan hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan trombositopenia.
Prognosis pasien ini dubia ad bonam karena keadaan umum telah baik dan stabil.
Namun kemungkinan terjadinya preeklampsia pada kehamilan berikutnya masih dapat
terjadi. Prognosis bayi pasien ini dubia ad malam karena bayi lahir kurang bulan
5.2 Saran
Pentingnya KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi) tentang pentingnya ANC
untuk deteksi dini preeklampsia agar perencanaan tatalaksana yang efektif dapat
dilakukan.Pentingnya KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi) pada pasien yang
mengalami preeklampsia untuk menjalani pengobatan yang tepat.
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization (WHO). 2011. WHO Recommendations for Prevention
and Treatment of Pre-eclampsia and Eclampsia. Geneva
2. Kementrian Kesehatan RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). Kementrian
Kesehatan RI. Jakarta.
3. Hezelgrave NL, Duffy SP, and Shennan AH. 2012. Preventing the Preventable:
Pre-eclampsia and Global Maternal Mortality. Obstetrics, Gynaecology, and
Reproductive Medicine, 22 (6): 170-172.
4. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan, Edisi III, Cetakan kedelapan. Jakarta: Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo,2006. p386-97
5. Cunningham, Mc Donald, Gant. Multifetal Gestation. William Obstetrik, 22 st
USA. Prentice Hall International,1 2005, p 510-30
6. Childrenss Hospital of the Kings Daughter. Multiple Pregnancy. Available from:
www. Chkd.org/High_Risk_Pregnancy/multiple.asp
7. Cunningham, Mc Donald, Gant. Multifetal Gestation. William Obstetrik, 22 st
USA. Prentice Hall International,1 2005, p 870-879
8. Mochtar R. Kehamilan Ganda. Sinopsis Obstetri. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
1998, p350-365

45

9. Berghella V, Kaufmann M: Natural history of twin to twin tranfusion

syndrome.eproud Med 46:480,2001
10. Hanafiah, T.M. Plasenta Previa. Sumatera Utara. USU digital library. 2004.
11. Widjanarko, Bambang. Persalinan pada Persentasi Sungsang. Jakarta. 2009.
12. Wiknjosastro, dkk. 2002. Ilmu Kebidanan. (3rd ed.). Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
13. Wiknjosastro, dkk. 2000. Ilmu Bedah Obstetri. (1st ed.). Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
14. Pengurus besar IDI. Standard pelayanan medic. Edisi 3. Jakarta. 1998
15. Frishman, WH et al. 2006. Pathophysiology and Medical Management of
Systemic Hypertension in Preeclampsia. Current Hypertension Reports, 8: 502
511.
16. American College of Obstetrician and Gynecologists (ACOG) Committee on
Obstetric Practice.2014. Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2:1718
17. Redman CW, Sargent IL. 2005. Science. Jun 10:308(5728):1592-4
18. Alabama Perinatal Excellence Collaborative (APEC). 2014. Preeclampsia.
Protocol 15, version 2.
19. Alladin AA and Harrison M. 2012. Preeclampsia Systemic Endothelial Damage
leading to Increased Activation of the Blood Coagulation Cascade. Journal of
Biotech Research; 4: 26-43.
20. Royal College of Physicians of Ireland. 2013. The Diagnosis and Management of
Pre-eclampsia and Eclampsia. Clinical Practice Guideline.
21. Laura, A, et al.2014.Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive
disorders of pregnancy: Executive.SOGC Clinical Practical Guideline.206:416438.
22. Lapidus, Alicia M. 2011. Effects of preeclampsia on the mother, fetus and child.
http://www.obgyn.net/fetal-monitoring/effects-preeclampsia-mother-fetus-andchild#sthash.xnkIq8As.dpuf. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2015 pukul 21.00.

46

47