BAB I

PENDAHULUAN

Peptic Ulcer Disease (PUD) merupakan penyakit yang ditandai dengan

adanya ulkus yang dapat terdapat pada gaster, yang kemudian disebut ulkus
gaster, dan duodenum, yang kemudian disebut ulkus duodenum. Ulkus gaster atau
tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga
timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya.
Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang
berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).
Ulkus gaster masih sering ditemukan di Indonesia. Sekitar 6-15%
prevalensi kejadian ulkus gaster terjadi pada usia 20-50 tahun. Paling sering
didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini
mungkin sudah muncul sejak usia muda
Diagnosis segera pada ulkus gaster akan sangat berpengaruh pada
pengobatan serta dapat mencegah komplikasi dari penyakit tersebut. Oleh karena
itu, penting untuk mengetahui mengenai penyakit ulkus gaster itu sendiri dan cara
diagnosis. Sehingga dapat ditentukan penatalakasanaan yang cukup baik dari segi
penyembuhan maupun pencegahan ulkus gaster.

BAB 1I
LAPORAN KASUS

I.

II.

Identitas Pasien
Nama
Usia
Alamat
Pekerjaan
Status
Agama
Tanggal masuk

: Tn. Watim
: 58 tahun
: Kandangan Kaliwungu Kendal
: tidak bekerja
: Menikah
: Islam
: 9 Juni 2016

Anamnesis
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 16 Mei 2016 di
Bangsa Dahlia 3
1. Keluhan Utama : BAB hitam
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan BAB hitam sejak 2 minggu yang lalu. BAB
yang keluar sebanyak 1 gelas belimbing. Pasien BAB 1-2 kali sehari
dengan BAB lembek dan berbau busuk. Pasien sudah meminum diapet
namun tidak ada perubahan. Sebelum pasien mengalami BAB hitam,
pasien merasa nyeri perut kiri atas terlebih dahulu. Pasien terus menerus
merasakan nyeri dan nyeri semakin lama semakin bertambah. Nyeri yang
dirasa seperti ditusuk-tusuk dan sampai menganggu aktifitas pasien. Nyeri
bertambah saat pasien melakukan aktifitas dan setelah makan atau saat
pasien merasa kenyang.

Nyeri berkurang saat pasien istirahat dan

menggosokkan kayu putih di atas perut pasien. Pasien juga mengeluh mual
(+), muntah (+) berapa menit sampai beberapa jam setiap habis makan,
terasa penuh dan kembung. Nafsu makan pasien juga berkurang
belakangan ini. Demam (-), BAK (+) normal, warna kuning jernih, nyeri
(-).
3. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Sakit Serupa
- Riwayat penggunaan obat

: Disangkal
: Diakui

Pasien sering membeli obat di racikan diwarung setiap kali pasien

merasa pegal-pegal. Kebiasaan ini berlangsung selama 2 tahun.
- Riwayat perdarahan
: Disangkal
- Riwayat hipertensi
: Disangkal
- Riwayat DM
: Disangkal
- Riawayat penyakit hati
: Disangkal
- Riwayat penyakit ginjal
: Disangkal
- Riwayat alergi
: Disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Sakit Serupa
: Disangkal
- Riwayat perdarahan
: Disangkal
- Riwayat hipertensi
: Disangkal
- Riwayat DM
: Disangkal
- Riawayat penyakit hati
: Disangkal
- Riwayat penyakit ginjal
: Disangkal
- Riwayat alergi
: Disangkal
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Riwayat konsumsi alkohol (-). Berhenti merokok 10 tahun yang lalau.
Pasien tidak bekerja. Pasien tinggal bersama seorang anak dan
menantunya. Biaya pengobatan dengan BPJS. Kesan ekonomi cukup.
6. Anamnesis Sistem
- Kepala
: pusing (-)
- Mata
: pandangan kabur (-)
- Telinga
: berdenging (-), pendengaran berkurang (-)
- Hidung
: mimisan (-), lendir (-)
- Mulut
: bibir kering (-), sariawan (-), gusi berdarah (-)
- Sist. Respirasi
: batuk berdahak (-)
- Sist. Kardiovas
: nyeri dada (-), berdebar-debar (-)
- Sist. Pencernaan : BAB (+) warna hitam, sebanyak
1 gelas
belimbing 1-2 kali sehari, lembek dan berbau busuk, nyeri perut kiri
atas (+), mual (+), muntah (+) beberapa menit sampai jam setelah
-

makan, terasa penuh dan kembung, nafsu makan berkurang.

Sist. Perkemihan : BAK (+) normal.
Muskuloskeletal : lemas (+).

III. Pemeriksaan Fisisk

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 16 Mei 2016 Bangsal Dahlia 3
1. Keadaan umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran
: compos mentis
GCS
: E4 M6 V5
Tanda Vital
3.
a. TD
: 124/87 mmHg
b. Nadi
: 82 x/menit, reguler, isis dan tegangan cukup

c. RR
d. Suhu
4. Status Gizi
a. Berat Badan
b. Tinggi Badan
c. IMT
5. Kepala
6. Mata

: 16 x/menit
: 36,8 C
:
: 56 Kg
: 163 cm
: 21,4 normo weight
: turgor kulit < 2 detik
: Conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil

isokor diameter 2,5mm/2,5mm, reflek cahaya (+/+)

7. Telinga
: discharge (-), Darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-),
gangguan fungsi pendengaran(-/-).
8. Hidung
: secret (-), napas cuping hidung (-)
9. Mulut
: lidah kotor (-), stomatitis (-), sianosis(-),
10. Kulit
: pucat (-), keringat dingin (-)
11. Leher
:pembesaran KGB (-), deviasi trakea

(-),

peningkatan JVP (-)

12. Thorak
Jantung
- Inspeksi
: ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : kuat angkat, ictus cordis teraba 2 cm medial di ICS
5 linea midclavikula sinistra, pulsus parasternal (-), pulsus
epigastrium (-)
Perkusi
Kanan bawah
Atas jantung
Pinggang jantung
Kiri bawah

: ICS 5 linea sternalis dextra

: ICS 2 linea parasternal sinistra
: ICS 3 linea parasternalis sinistra
: ICS 5, 2 cm medial linea

midclavicula sinistra
- Auskultasi : BJ I>II regular, bising (-), gallop (-)
Pulmo
PULMO

DEXTRA

SINISTRA

Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada

Datar

Datar

Hemitoraks

Simetris statis dinamis

Simetris statis dinamis

Warna

Sama
sekitar

dengan

kulit Sama
sekitar

dengan

kulit

Tampak melebar

Tampak melebar

Nyeri tekan

(-)

(-)

Stem fremitus

Normal

Normal

ICS

Tidak Melebar

Tidak normal

ICS

2. Palpasi

3. Perkusi

sonor

sonor

Vesikuler

Vesikuler

Wheezing

Ronki kasar

Ronkhi

Sama dengan kulit

Sama dengan kulit

sekitar

sekitar

(-)

(-)

Normal

Normal

Tidak Melebar

Tidak Melebar

Hipersonor

hipersonor

4. Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan

basah halus

Stridor

Belakang
1.

Inspeksi
Warna

2. Palpasi
Nyeri tekan
Stem Fremitus
ICS
3.

Perkusi
Lapang paru

4.

Auskultasi
Suara dasar

Vesikuler melemah

Vesikuler melemah

Suara tambahan

Wheezing

Ronki kasar

Ronkhi
basah halus

Stridor

13. Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi

: Bentuk datar, warna sama dengan sekitar

: Bising usus 8 kali permenit
: Timpani seluruh lapang abdomen, Pekak sisi

(+), Pekak alih (-)

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (+) di regio hyponcodria

sinistra. Hepar

: tidak teraba, Lien : tidak teraba, Ginjal : tidak

teraba.

14. Ekstremitas
Superior

Inferior

Akral dingin

(-/-)

(-/-)

Edema

(-/-)

(-/-)

Sianosis

(-/-)

(-/-)

CRT

< 2dtk

<2dtk

IV.

Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Rutin tanggal 9 Juni 2016
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Normal

Leukosit

H 16.90

10^3/ul

3,8 10,6

Eritrosit

L 2,15

10^3/ul

4,4 5,9

Hemoglobin

L 4,30

g/dl

13,2 17,3

Hematokrit

L 14,40

40 52

MCV

L 67,00

Fl

80 100

MCH

L 20,00

Pg

26 34

MCHC

L 29,90

g/dl

32 36

764

10^3/ul

150 440

H 17,30

11,5 14,5

Eosinofil absolute

0,05

10^3/ul

0.045-.044

Basofil absolute

0,07

10^3/ul

0-0.2

Netrofil absolute

H 13,86

10^3/ul

1,8-8

Limfosit absolute

1,69

10^3/ul

0.9-5.2

Monosit absolute

H 1,23

10^3/ul

0.16-1

Eosinofil

L 0,30

2-4

Basofil

0.40

0-1

Netrofil

H 82,00

50-70

Limfosit

L 10,00

25-40

Monosit

7,30

2-8

Hasil

Satuan

Nilai Normal

GDS

84

mg/dL

<125

SGOT

16

U/L

0-35

Trombosit
RDW

2. Kimia Klinik
Pemeriksaan

SGPT

11

U/L

0-25

Ureum

32,8

mg/L

10,0-50,0

Creatinin

1,04

mg/L

0,7-1,10

Albumin

3.9

g/L

3,2-5,2

3. USG abdomen pada tanggal 14 Juni 2016

- Hepar
: ukiran dan bentuk normal, parenkim
homogen, tepi permukaan rata, tak tampak nodul, v.porta dan v.
-

Hepatika tak melebar

Duktus billiaris
: intra dan ekstra hepatika baik, tak melebar
Kandung empedu
: ukuran normal, tak tampak sludge/batu
Pankreas
:
ukuran
normal,
tak
tampaka

masssa/kalsifikasi
Kelenjar para aorta
Limpa

(-), v. Lienalis tak melebar

Ginjsl kanan
: ukuran dan bentuknormal, echogenitas

parenkim baik, sistem pelvicalices takmelebar, batu (-)

Ginjal kiri
: ukuran dan bentuknormal, echogenitas

: tak membesar
: ukuran normal, parenkim homogen, nodul

parenkim baik, sistem pelvicalices takmelebar, batu (-)

- Vesika urinaria
: dinding tak melebar, tak tampak batu
- Tidak tampak asites maupun efusi pleura
Kesan :
Struktur hepar, kandung empedu, pankrea, limpa, ginjal dan VU
baik
4. Pemeriksaan gastrocopy pada tanggal 16 Juni 2016
a. Esophagus
- Upper thrid
: normal
- Midle thrid
: normal
- Lowes thrid
: normal
b. Stomach
- Cardia
: makanan
- Fundus
: makanana
- Corpus
: Ulkus Besar
- Antrum
: tidak tampak
- Pylorus
: tidak tampak
c. Duodenum
- Ist part
: tak diperiksa

- 2nd part
: tidak diperiksa
d. Info tambahan
:
Sebagian besar lumne tertutup makanan
Kesan
: ULKUS GASTER
Saran
: konfirmasi hasil biopsi

V.

Data Abnormalitas
Anamnesis
1. BAB (+) warna
hitam, sebanyak

gelas belimbing 1-2

kali sehari, lembek
dan berbau busuk
2. Nyeri perut kiri atas
3. Nyeri
seperti

Pemeriksaan Fisik
Penunjang
9. Conjungtiva anemis 11. Leukosit H 16.90
12. Eritrosit L 21,15
(+/+)
13. Hb L 4,30
10. Nyeri tekan di regio
14. Ht L 14,40
hipokindria sinistra
15. MCV L 67,00
16. MCH L 20,00
17. MCHC L 29,90
18. Gastrocops : ulkus
besar gaster bagian

ditusuk-tusuk
4. Bertambah nyeri saat

corpus

setelah makan
5. Mual (+)
6. Muntah (+) beberapa
menit sampai jam
setelah makan dan
minum
7. Perut kembung
8. Riwayat penggunaan
obat racikan pegal
linu dari warungn
selama 2 tahun
VI.

Analisis Masalah

Ulkus Gaster
: 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18
Anemia mikrositik hipokrom : 9, 13,15,16, 17
VII. Rencana Pemecahan Masalah
1. Ulkus Gaster
a. Assesment
Etiologi :
- Infeksi H. Pylori
- Penggunaan OAINS dalam jangka waktu yang lama dan
dosis tinggi
- Tumor
- Infeksi herpes simplek
- Gagal ginjal kronis
- Trauma
Faktor Risiko :
- Usia > 50 tahun
- Penggunaan OAINS dalam jangka waktu yang lama dan
dosis tinggi
- Perokok berat
- Penggunaan alkohol
- Stress psikologi
Komplikasi :
- Perdarahan
- Obstruksi outlet gaster
- Perforasi dan penetrasi menyebabkan peritonitis umum,
pankreatitis, bahkan hepatitis
- Meningkatkan risiko karsinoma gaster
b. Initial Plan
Diagnosis :
Biopsi melalui endoskopi Serologi, CLO (Campylobacter
Like Organism), UBT (Urease Breath Test) biakan, histologi,
sitologi brushing, untuk pemeriksaan kuman H.pylori.
:
- Infus NaCL 20 tpm
- Inj. Prosogan 2x30 mg
- Inj. Ranitidin 2x25 mg
- Ulsafat syr 3x2 cth
- Tetracyclin 2x500 mg
- Metronidazole 2x250 mg
Monitoring :
- Keadaan umum
- Tanda vital
- Observasi melena
Edukasi
:
Terapi

10

Menjelaskan penyakit pasien dan faktor penyebabnya

Menjelaskan pemeriksaan lebih lanjut
Menjelaskan akan dilakukan pengambilan darah rutin untuk

monitoring sel darah didalam tubuh

Minta pasien untuk berhenti minum obat racikan pegal linu
dan mulai memeriksakan diri atau konsultasi ke dokter

apabila sakit
Diet makanan lunak
Kurangi makanan yang bersifat iritatif seperti asam dan
pedas.

2. Anemia mikrositik hipokrom

a. Assesment
Etiologi :
- Penyakit kronis
- Kehilangan zat besi karena

perdarahan

traktus

gastrointestinal (pemakaian OAINS, tukak peptik, kanker

lambung, kanker kolon,divertikulosis, hemoroid), tranktus
urinaria (hematuria), traktur respiratori (hemoptoe), organ
genitalia wanita (menoragia, metroragia)
- Kebutuhan zat besi meningkat
- Gangguan absorbsi zat besi
- Konsumsi zat besi yang kurang
Faktor risiko :
- Rendahnya asupan gizi pada makanan
- Gangguan kesehatan usus
- Kondisi kronis seperti kanker
Komplikasi :
- Syok hipovolemik
b. Initial Plan
Diagnosis :
- Apusan darah tepi
- TIBC
- Feritin serum
- Besi serum
Terapi :
- Transfusi PRC II kolf
- Asam folat 1x1
- Vitamin C 3x1
Monitoring :
- Keadaan umum
- Tanda vital

11

Monitoring hasil pemeriksaan darah rutin eritrosit, Hb, Ht,

MCV, MCH, MCHC

Edukasi :
-

Istirahat cukup
Banyak makan makanan yang mengandung zat besi

daging, ikan, ayam

Makan makanan yang tinggi vitamin buah dan sayur

VIII. Progress Note

Tanggal

17 Juni 2016

Nyeri perut kiri atas (+), BAB hitam (+), Lemas (+), tidak nafsu
makan, mual (+), muntah (+) 2x.

Kesadaran : CM
TD 100/89 mmHg
HR : 79 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,2 oC
Kepala : turgor kulit < 2 dtk
Mata : Conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Thorak : Cor BJ I-II regular,
Pulmo SDV +/+, ronki (-/-)
Abdomen : BU (+)N, nyeri tekan regio hipokondria sinistra (+)
Laboratorium : Leukosit 9,61, eritrosit 4,28, Hb : 10.00, Ht
30.00, MCV 72.00, MCH 23.40, MCHC 32.50,
trombosit 546

A
P

Ulkus gaster dan anemia mikrositik hipokrom

Inf. RL 20 tpm
Inj. Prosogan 2x30 mg
Inj. Ranitidin 2x25 mg
Ulsafat syr 3x2 cth
Tetracyclin 2x500 mg

12

Metronidazole 2x250 mg
Asam folat 1x1
Vitamin C 3x1
Tanggal

18 Juni 2016

Nyeri perut kiri atas (+) berkurang, BAB hitam (+), Lemas (+),
tidak nafsu makan, mual (+), muntah (+) 1x.

Kesadaran : CM
TD 105/76 mmHg
HR : 78 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,5 oC
Kepala : turgor kulit < 2 detik
Mata : Conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Thorak : Cor BJ I-II regular,
Pulmo SDV +/+, ronki (-/-)
Abdomen : BU (+)N, nyeri tekan regio hipokondria sinistra (+)
HIV dengan diare dan TB paru lama atif

A
Inf. RL 20 tpm
P

Inj. Prosogan 2x30 mg

Inj. Ranitidin 2x25 mg
Ulsafat syr 3x2 cth
Tetracyclin 2x500 mg
Metronidazole 2x250 mg
Asam folat 1x1
Vitamin C 3x1
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Ulkus gaster adalah lesi dalam yang menembus seluruh lapisan tipis
dari mukosa gastrointestinal dan mukosa muskularis. Ulkus gaster atau tukak
lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga timbul
nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya.

13

Penyebab paling umum dari ulkus lambung

adalah infeksi perut yang

berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H pylori).

B. Etiologi
Ada beberapa faktor etiologi terjadinya ulkus gaster yaitu infeksi
Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan kebiasaan makanan.
1. Helicobacter pylori
Telah lama diketahui ulkus gaster mempunyai hubungan dengan
infeksi kuman Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori merupakan
penyebab utama terjadi tukak gaster. Banyak terjadi pada orang kulit gelap
di bandingkan dengan kulit putih. Prevalensi infeksi H. pylori dalam
ulserasi komplek misalnya perdarahan dan perforasi, sangat rendah jika
dibandingkan penemuan dalam penyakit ulserasi yang tidak komplek.
Menurut suatu penelitian, 70% ulkus gaster adalah karena infeksi kuman
H. Pylori.
2. NSAID
Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi ulkus
gaster.

Penggunaan

obat

ini

mengganggu

peresapan

mukosa,

menghancurkan mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak

30% orang dewasa yang menggunakan NSAID mempunyai GI yang
kurang baik. Selain itu adalah faktor usia, jenis kelamin, pengambilan
dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID, penggunaan NSAID dalam
jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan dan severe
comorbid illness. Sebuah kajian prospektif jangka panjang mendapati
pasien dengan arthritis yang usia diatas 65 tahun yang secara teratur
menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi dispepsia apabila
berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan
NSAID harus dikurangkan. Walaupun prevalensi penggunaan NSAID
pada anak tidak diketahui, tetapi sudah menampakkan peningkatan,
terutama pada anak dengan arthritis kronik yang dirawat dengan NSAID.
Laporan menunjukkan terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis
rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis.
Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya
tukak gaster, tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi

14

untuk terjadi tukak gaster. Risiko perdarahan saluran cerna bagian atas
dapat terjadi dengan penggunaan diuretik spironolakton atau serotonin
reuptake inhibitor.
3. Genetik
Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster
4. Penyakit lain
Selain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan
dengan tukak gaster yaitu sirosis hati, penyakit paru obstruktif kronik dan
penyakit autoimun. Lain-lain jangkitan, termasuk virus Epstein-Barr, HIV,
heilmannii Helicobacter, herpes simpleks,

influenza, sifilis, Candida

albicans, histoplasmosis, mucormycosis, dan anisakiasis

C. Epidemiologi
Peptic ulcer disease (PUD) di Amerika Serikat mempengaruhi sekitar
4,5 juta orang setiap tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi
ulkus gaster pada laki-laki adalah 11-14% dan prevalensi pada wanita adalah
8-11% (Anand et al, 2011). Sekitar 3000 kematian setiap tahun di Amerika
Serikat disebabkan oleh tukak gaster. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan
rutin aspirin, dan penggunaan steroid yang lama menyebabkan ulkus gaster.
Faktor genetik memainkan peranan penyebab ulkus gaster.
Di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun. terutama
pada lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa
usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul
sejak usia muda.
D. Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko yang menyebabkan tukak gaster ini antaranya
adalah faktor jenis kelamin. Jenis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena
tukak gaster. Selain itu adalah faktor umur. Lelaki yang lebih berusia lebih
cenderung terkena tukak gaster. Faktor risiko yang lain adalah penggunaan
obat nyeri yang regular, status sosio ekonomi yang rendah dan juga
penggunaan alkohol. Terdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh
menyebabkan tukak gaster.
E. Patofisiologi

15

Menurut Shay and Sun dalam Balance Theory 1974, ulkus atau tukak
terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan
pepsin dengan defensif yaitu mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor
agresif.
Tukak gaster terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya
ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif
tebagi menjadi faktor endogen (HCl, pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif
eksogen (obatobatan, alkohol, infeksi). Faktor defensif meliputi mukus
bikarbonat dan prostaglandin. Keadaan dan lingkungan individu juga
memberikan kontribusi dalam terjadinya tukak yang mengakibatkan terjadinya
peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barier mukosa.
H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum
menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi
ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim seperti
urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam
sitotoksin (vacuolating cytotoxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan
vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi
ammonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan
fosfolipase A2 menekan sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa
menurun, lalu merusak lapisan kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui
kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis
yang lebih luas sehingga terjadi tukak gaster.
F. Diagnosis
Diagnosis ulkus gaster dapat ditegakkan melalui anamnesis mengenai
gambaran klinis ulkus peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
1. Anamnesis
Secara umum, pasien ulkus gaster biasanya mengeluh dispepsia.
Dispepsia merupakan sindrom klinis atau kumpulan keluhan beberapa
penyakit saluran cerna, seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati,
sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang.
Rasa nyeri pada ulkus gaster timbul setelah makan. Rasa nyeri pada ulkus

16

gaster dirasakan di sebelah kiri. Rasa nyeri bermula dari bermula pada satu
titik (pointing sign) yang akhirnya difus, dan menjalar hingga ke
punggung. Hal ini kemungkinan disebabkan penyakit yang bertambah
berat atau komplikasi berupa penetrasi ke organ pankreas.
2. Pemeriksaan Fisik
Ulkus tanpa komplikasi biasanya jarang menimbulkan kelainan
fisik. Rasa nyeri ulu hati pada daerah kiri atau kanan dari garis tengah
perut dan penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat
dijumpai. Goncangan perut (succusion splashing) yang dijumpai 4-5 jam
setelah makan disertai muntah-muntah (isinya biasanya makanan yang
dimakan beberapa jam sebelumnya) merupakan tanda adanya retensi
cairan lambung karena komplikasi ulkus (gastric outlet obstruction atau
stenosis pilorus).
3. Pemeriksaan Penunjang
Ada dua cara untuk mendiagnosis ulkus. Pertama, disebut sebagai
upper GI series, dimana pasien diminta untuk menelan barium,
kemudian difoto dengan xray untuk melihat mukosa lambung. Kedua,
disebut sebagai EGD (EsophagoGastro Duodenoscopy), disebut juga
upper endoscopy, untuk melihat secara langsung mukosa lambung dan
duodenum. Disamping itu, untuk memastikan diagnosa keganasan ulkus
gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing
dengan biopsy melalui endoskopi. Biopsy diambil dari pinggiran dasar
ulkus, dengan ditemukannya bakteri H. pylori sebagai etiologi ulkus
peptikum maka dianjurkan pemeriksaan ter CLO, serologi, UBT dengan
biopsi melalui endoskopi.
Gambaran radiologi ulkus berupa crater atau kawah dengan batas
jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus dan
niche dan gambaran suatu proses keganasan lambung yang biasa dijumpai
adalah gambaran filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu ulkus
jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan
normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulkus. Karena
tingginya kejadian keganasan pada ulkus gaster (70%), maka dianjurkan

17

untuk dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi
eradikasi.
G. Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk ulkus gaster adalah:
1. Dispepsia non ulkus
2. Dispepsia fungsional
3. Tumor lambung atau saluran cerna bagian atas
4. GERD
5. Penyakit vascular
6. Penyakit pankreatobilier
7. Penyakit gastroduodenal Crohns
H. Tatalaksana
Penatalaksanaan ulkus gaster terdiri dari terapi non medikamentosa,
medikamentosa, dan operatif. Pada umumnya manajemen atau pengobatan
ulkus gaster dilakukan secara medikamentosa, sedangkan cara pembedahan
dilakukan apabila terjadi komplikasi seperti perforasi, obstruksi dan
perdarahan yang tidak dapat diatasi . Tujuan terapi adalah:
1. Menghilangkan keluhan
2. Menyembuhkan atau memperbaiki kesembuhan ulkus
3. Mencegah kekambuhan atau rekurensi
4. Mencegah komplikasi.
Walaupun ulkus gaster dan ulkus duodenum sedikit berbeda dalam
patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus gaster biasanya lebih
besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan
ulkus gaster sebaiknya dilakukan biopsy untuk menyingkirkan adanya suatu
keganasan.
1. Terapi Non Medikamentosa
a. Istirahat
Istirahat yang cukup dapat mempercepat penyembuhan.
b. Diet
Pemberian diet yang mudah dicerna khususnya pada ulkus yang aktif
perlu dilakukan. Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran
asam lambung atau pepsin, makanan yang merangsang timbulnya
nyeri dan zat-zat lain yang dapat menganggu pertahanan mukosa
gastroduodenal perlu diperhatikan.

18

Cabai, makanan yang merangsang, dan makanan yang mengandung

asam dapat menimbulkan rasa sakit, walaupun belum didapat bukti
keterkaitannya. Pasien mungkin mengalami intoleransi terhadap
makanan tersebut, atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas
usus. Dalam hal ini dianjurkan untuk menghindari makanan tersebut.
Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak
merangsang, dan diet seimbang.
Merokok sebaiknya dihindari.

Merokok

dapat

menghalangi

penyembuhan ulkus gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat

pankreas, menambah keasaman bulbus duodenum, menambah refluks
duodenogastrik

akibat

relaksasi

sfingter

pilorus,

sekaligus

meningkatkan kekambuhan ulkus.

Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko
perdarahan dan komplikasi lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir,
kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung,
tetapi dapat menambah sekresi asam lambung sehingga sebaiknya
jangan dikonsumsi saat perut kosong.
c. Obat-obatan
Menghindari penggunaan NSAID karena dapat menekan produksi
prostaglandin yang sangat berperan dalam proteksi mukosa lambung.
Saat ini telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit
osteoartritis/rematoid artritis yang kurang menimbulkan keluhan pada
lambung.
2. Terapi Medikamentosa
a. Terapi ulkus dengan kausa H. pylori
Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic
mungkin cukup untuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat
pompa proton (PPI) dengan dua jenis antibiotic merupakan cara pilihan.
Kombinasi tersebut :
1) PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg
2) PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg
3) PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg

19

Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia: omeprazol 20mg,

rabeprazol 10 mg, pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan
esomeprazol magnesium 20/40mg.
Jika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen
dengan terapi kuadripel, yaitu :
1) PPI 2 x 1
2) Bismuth Subsalisilat 4 x 2 tablet
3) MNZ 4 x 250 mg
4) Tetrasiklin 4 x 500 mg
b. Terapi ulkus dengan H. pylori disertai NSAID
Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan
NSAID dihentikan atau diganti dengan obat NSAID spesifik COX 2
inhibitor. PPI diberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4.
Penggunaan NSAIDs terus menerus setelah eradikasi H. pylori perlu
diberikan PPI sebagai upaya pencegahan terjadinya komplikasi (Tarigan
P, 2007; Scafer, T.W., 2008; Akil, H.A.M., 2007).
c. Terapi ulkus akibat NSAID
Penggunaan NSAID terutama memblok kerja

COX-1

akan

meningkatkan kelainan struktural gastroduodenal. Oleh karena itu

penggunaan

NSAID

pada

pasien-pasien

dengan

kelainan

musculoskeletal yang lama harus disertai dengan obat-obatan yang

menekan produksi asam lambung seperti antagonis reseptor H2 (H2RA)
atau PPI dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau dengan
menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol 200Kg/hari)
sebagai sitoprotektif apabila penggunaan NSAID tidak bisa dihentikan
(Tarigan P, 2007; Scafer, T.W., 2008; Akil, H.A.M., 2007).
d. Terapi ulkus non-H. pilori dan non-NSAID
Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung,
maka terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir
asam lambung dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam
lambung.
1) Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih
tinggi dan digunakan dalam jangka waktu lebih lama dan lebih

20

sering (7x sehari, dosis 1008mEq/hari) dengan komplikasi diare

2)

yang mungkin terjadi.

H2 receptor antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat
pengaruh histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui
reseptor histamin-2 pada sel parietal,tetapi kurang berpengaruh
terhadap sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin
postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan seperti
cimetidin 2x400mg/hari, atau 1x800mg pada malam hari,
ranitidine

diberikan

300mg

sebelum

tidur

malam

atau

2x150mg/hari, famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam

atau 2x20 mg/hari. Masing-masing diberikan selama 8-12 minggu
3)

dengan penyembuhan sekitar 90%.

Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus
peptikum, diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika
perlu 2 kali sehari sebelum makan pagi dan makan malam, selama

4)

4minggu dengan tingkat penyembuhan di atas 90%.

Obat lain selain sukralfat 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi
menutup permukaan ulkus sehingga menghindari iritasi atau
pengaruh asam-pepsin dan garam empedu, dan disamping itu

mempunyai efek tropic.

3. Tindakan Operasi
Indikasi operasi pada ulkus gaster adalah :
a. Elektif, karena gagal terhadap pengobatan.
b. Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau
stenosis pilorik.
c. Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70%
keganasan)
Ulkus pada daerah antrum dilakukan anterektomi, dan Bilroth 1
anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan
vagotomi.

Ulkus

di

daerah

esofago-gastrik

dilakukan

operasi

radikal/subtotal gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagogastro jejunostomi

(prosedur Csendo).

21

I. Komplikasi
Komplikasi ulkus gaster menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan
terapi eradikasi bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas:
1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60
tahun) akibat adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian
NSAID. Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan
tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi
(5% pasien memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL
0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa
hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang.
2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke
peritoneum, 10% tanpa keluhan atau tanda perforasi dan 10% disertai
perdarahan ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi
pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya
penggunaan NSAID. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati
dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk
perforasi yang tidak terbuka atau tanpa pengeluaran isi lambung karena
tertutup omentum atau organ perut sekitar. Terapi perforasi; dekompresi,
pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien dipuasakan,
diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan
operasi.
3. Stenosis pilorik atau gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien
ulkus. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang,
muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat
badan menurun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan
daerah peripilorik timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika
peradangan sembuh.

22

KESIMPULAN

1. Ulkus gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan
lambung, sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala
gastrointestinal lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah
infeksi perut yang berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).
2. Faktor etiologi terjadinya ulkus gaster yaitu infeksi Helicobacter pylori,
penggunaan NSAID, merokok, dan kebiasaan makanan.
3. Penegakkan diagnosis ulkus gaster dapat ditegakkan melalui anamnesis
mengenai gambaran klinis ulkus peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang berupa endoskopi.
4. Pentalaksanaan
ulkus
gaster

meliputi

terapi

nonmedikamentosa,

medikamentosa, dan operatif. Pengobatan ulkus gaster didasarkan berdasarkan

etiologi dari ulkus gaster.

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Akil, H.A.M, Tukak duodenum, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.
2. Anand, B.S., Katz, J., 2011. Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference,
Professor. Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology,
Baylor College of Medicine.
3. Harrisons., Principle of Internal Medicine, 16th edition, editors Kasper, D.L.,
et. al., McGarw-Hills Companies, New York, 2005.
4. Katz, J. 2011. Peptic Ulcer Disease, Clinical Professor of Medicine, Drexel
University College of Medicine. Department of Medicine, Section of
Gastroenterology and Hepatology, Hospital of the Medical College of
Pennsylvania.
5. McCoy, K. 2010. Gastric Ulcer. Baptist Health System. Available from:
http://www.mbhs.org/ (Accessed 28 January 2013)
6. Nasif, H. , Dahlan, R. , Lingga, L.I. 2008. Jurnal Profil Dan Optimalisasi
Penggunaan Kombinasi Anti Tukak Peptik Dengan Antasida Pada Pasien
Tukak Peptik Di Ruang Rawat Inap SMF Penyakit Dalam RSAM Bukit
Tinggi.
7. Sam, LK. 1994. Aetiological factors of peptic ulcer. Perspectives of
epidemiological observations his century. U.S National Library of Medicine.
Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ (Accessed 28 January 2013)
8. Schafer, T.W., Peptic Ulcer Disease, The American College of
Gastroenterology, Bethesda, Maryland., 2008, www.acg.gi.org, diakses 29
Januari 2013
9. Tarigan, P. 2001. Tukak Gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV
Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Fakultas Kedokteran. Page: 338-344
10. Tarigan, P., Tukak Gaster, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, editor Aru
W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.
11. Wannmacher, L. 2011. Antacids and Other Antiulcer Medicines. 18th Expert
Committee on the Selection and Use of Essential Medicines.

24

25