Anda di halaman 1dari 74

C E D E R A

K E P A L A

----

Baca Edisi 07 Cedera Otak Traumatika / TBI


______________________________________________________________________

Lebih dari separuh kematian karena cedera, cedera kepala berperan nyata atas outcome. Pada pasien dengan
dera berganda, kepala adalah bagian yang paling

sering

mengalami cedera, dan pada kecelakaan lalu-lintas


fatal, otopsi memperlihatkan bahwa cedera otak

ce-

yang

ditemu-

kan pada 75% penderita. Untuk setiap kematian, terdapat


dua kasus dengan cacad tetap, biasanya sekunder

terha-

dap cedera kepala (Narayan, 1991).

1. PENYEBAB

Cedera kepala biasa terjadi pada dewasa muda antara 1544 tahun. Pada umumnya rata-rata usia adalah sekitar 30
tahun.

Laki-laki dua kali lebih sering mengalaminya

Kalsbeek, 1980).
Kecelakaan kendaraan bermotor penyebab paling

se-

ring dari cedera kepala, sekitar 49% dari kasus. Biasanya

dengan derajat cedera kepala yang lebih berat

dan

lebih sering mengenai usia 15-24 tahun. Sedangkan jatuh


terjadi lebih sering pada anak-anak serta biasanya

da-

lam derajat yang kurang berat. Pasien dengan kecelakaan


kendaraan bermotor biasa disertai cedera berganda.

Le-

bih dari 50% penderita cedera kepala berat disertai

o-

leh cedera sistemik berat (Miller, 1978). Walau insiden


keseluruhan hematoma intrakranial setelah cedera kepala
hanya 2%, sekitar setengah pasien yang tidak sadar yang
dibawa ke rumah sakit akibat cedera kepala memiliki hematoma intrakranial yang berat (Narayan, 1989).
Walau banyak kesepakatan telah dicapai dalam cedera susunan saraf pusat, baik pada tingkat selular

mau-

pun klinis, kebanyakan masih tetap kontroversial.

KLASIFIKASI
Cedera kepala bisa diklasifikasikan atas berbagai hal.
Untuk kegunaan praktis, tiga jenis klasifikasi akan sangat berguna, yaitu berdasar mekanisme, tingkat beratnya cedera kepala serta berdasar morfologi.
Tabel 1
Klasifikasi cedera kepala
------------------------------------------------------A. Berdasarkan mekanisme
1 Tertutup
2 Penetrans
B. Berdasarkan beratnya
1 Skor Skala Koma Glasgow
2 Ringan, sedang, berat
C. Berdasarkan morfologi
1 Fraktura tengkorak
a Kalvaria
1 Linear atau stelata
2 Depressed atau nondepressed
b Basilar
2 Lesi intrakranial
a Fokal
1 Epidural
2 Subdural
3 Intraserebral
b Difusa
1 Konkusi ringan
2 Konkusi klasik

3 Cedera aksonal difusa


BERDASAR MEKANISME
Cedera kepala secara luas diklasifikasikan sebagai tertutup dan penetrans. Walau istilah ini luas digunakan
dan berguna untuk membedakan titik pandang, namun sebetulnya tidak benar-benar dapat dipisahkan. Misalnya
fraktura tengkorak depres dapat dimasukkan kesalah satu
golongan tersebut, tergantung kedalaman dan parahnya
cedera tulang. Sekalipun demikian, untuk kegunaan klinis, istilah cedera kepala tertutup biasanya dihubungkan dengan kecelakaan kendaraan, jatuh dan pukulan, dan
cedera kepala penetrans lebih sering dikaitkan dengan
luka tembak dan luka tusuk. Karena pengelolaan kedua
kelompok besar ini sedikit berbeda, dipertahankanlah
pengelompokan ini untuk keperluan dskriptif.
BERDASAR BERATNYA
Sebelum 1974, penulis berbeda menggunakan terminologi
dengan konotasi bermacam-macam untuk menjelaskan pasien
dengan cedera kepala, dengan akibat betul-betul tidak
mungkin untuk membandingkan kelompok pasien dari senter
yang berbeda. Pada tahun 1974 Teasdale dan Jennet, dengan mempelajari tanda-tanda yang tampaknya lebih dapat
dipercaya dalam memprediksi outcome dan yang mana tampaknya mempunyai variasi yang kecil antar pengamat,
merancang hal yang sekarang dikenal sebagai Skala Koma
Glasgow. Pengenalan SKG berakibat timbulnya keseragaman
dan kedisiplinan dalam literatur cedera kepala. Skala
ini telah mencapai penggunaan yang luas untuk menjelaskan pasien dengan cedera kepala dan selanjutnya sudah
diadopsi untuk mendeskripsikan penderita dengan perubahan tingkat kesadaran karena sebab lain.
Jennett dan Teasdale menentukan koma sebagai ketidakmampuan untuk menuruti perintah, mengucapkan katakata dan membuka mata. Pada pasien yang tidak mempunyai
ketiga aspek pada definisi tersebut tidak dianggap sebagai koma. Pasien yang bisa membuka mata secara spontan, dapat mengikuti perintah serta mempunyai orientasi, mempunyai skor total 15 poin, sedang pasien yang
flaksid, dimana tidak bisa membuka mata atau berbicara
mempunyai skor minimum yaitu 3. Tidak ada skor tunggal
antara 3 dan 15 menentukan titik mutlak untuk koma. Bagaimanapun 90% pasien dengan skor total delapan atau
kurang, dan tidak untuk yang mempunyai skor 9 atau lebih, dijumpai dalam keadaan koma sesuai dengan definisi
terdahulu. Untuk kegunaan praktis, skor total SKG 8 atau kurang menjadi definisi yang sudah umum diterima
sebagai pasien koma. Perbedaan antara pasien dengan cedera kepala berat dan dengan cedera kepala sedang atau
ringan karenanya menjadi sangat jelas. Namun perbedaan
antara cedera kepala sedang dan berat lebih sering memiliki masalah. Beberapa menyatakan bahwa pasien cedera

kepala dengan jumlah skor 9 hingga 12 dikelompokkan sebagai cedera kepala sedang, dan skor SKG 13 hingga 15
sebagai ringan. Williams, Levin dan Eisenberg baru-baru
ini melaporkan defisit neurologis penderita dengan cedera kepala ringan (SKG 12 hingga 15) dengan lesi massa
intrakranial pada CT pertama adalah sesuai dengan
pasien dengan cedera kepala sedang (SKG 9 hingga 11).
Pasien dengan cedera kepala ringan tanpa dengan komplikasi lesi intrakranial pada CT jelas lebih baik.
Tanpa memperdulikan nilai SKG, pasien digolongkan
sebagai penderita cedera kepala berat bila :
1. Pupil tak ekual
2. Pemeriksaan motor tak ekual.
3. Cedera kepala terbuka dengan bocornya CSS atau
adanya jaringan otak yang terbuka.
4. Perburukan neurologik.
5. Fraktura tengkorak depressed.
BERDASAR MORFOLOGI
Hadirnya CT Scanning menimbulkan revolusi dalam klasifikasi dan pengelolaan cedera kepala. Walau pada pasien
tertentu yang mengalami perburukan secara cepat mungkin
dioperasi tanpa CT scan, kebanyakan pasien cedera berat
sangat diuntungkan oleh CT scan sebelum dioperasi.
Karenanya tindak lanjut CT scan berulang sangat penting
karena gambaran morfologis pada pasien cedera kepala
sering mengalami evolusi yang nyata dalam beberapa jam
pertama, beberapa hari, dan bahkan beberapa minggu setelah cedera. Secara morfologi, cedera kepala mungkin
secara umum digolongkan kedalam dua kelompok utama:
fraktura tengkorak dan lesi intrakranial.
Fraktura Tengkorak
Fraktura tengkorak mungkin tampak pada kalvaria atau
basis, mungkin linear atau stelata, mungkin depressed
atau nondepressed. Fraktura tengkorak basal sulit tampak pada foto sinar-x polos dan biasanya perlu CT scan
dengan setelan jendela-tulang untuk memperlihatkan lokasinya. Adanya tanda klinis fraktura tengkorak basal
mempertinggi indeks kemungkinan dan membantu identifikasinya. Sebagai pegangan umum, depressed fragmen lebih
dari ketebalan tengkorak memerlukan operasi elevasi.
Fraktura tengkorak terbuka atau compound berakibat hubungan langsung antara laserasi scalp dan permukaan serebral karena duranya robek, dan fraktura ini memerlukan operasi perbaikan segera.
Mengutip Jennett dan Teasdale, "Untuk mendasari
pemikiran, dan terutama untuk membenarkan pemikiran,
fraktura tengkorak adalah pertanda keparahan yang nyata
setelah cedera kepala. Beribu-ribu kepala disinar-x
diruang gawat darurat, namun hanya dua atau tiga kasus
dari seratus yang memiliki fraktura; mengakibatkan radiologis menulisi kertas berdasarkan pengiriman yang

tidak benar dan menuntut klinisi mengerjakan triase


yang lebih baik sebelum sinar-x dikerjakan. Dokter bedah saraf telah lama menjelaskan bahwa penaksiran tingkat kesadaran lebih penting dari sinar-x tengkorak, dan
ini secara salah ditafsirkan bahwa menaruh perhatian
untuk melacak adanya fraktura adalah tidak penting,
terutama setelah cedera kepala yang agak ringan. Kenyataannya, pada pasien dengan kesadaran tak terganggu
yang mungkin dipulangkan setelah kecelakaan ringan,
adanya fraktura adalah sangat berarti, karena mewaspadakan klinisi terhadap risiko komplikasi seperti hematoma intrakranial atau infeksi". Frekuensi fraktura
tengkorak bervariasi, lebih banyak fraktura ditemukan
bila penelitian dilakukan pada populasi yang lebih banyak mempunyai cedera berat. Fraktura kalvaria linear
mempertinggi risiko hematoma intrakranial sebesar 400
kali pada pasien yang sadar dan 20 kali pada pasien
yang tidak sadar. Untuk alasan ini, adanya fraktura
tengkorak mengharuskan pasien untuk dirawat dirumah sakit untuk pengamatan, tidak peduli bagaimana baiknya
tampak pasien tersebut.
Lesi Intrakranial
Mungkin dapat diklasifikasikan sebagai fokal atau difusa, walau kedua bentuk cedera ini sering terjadi bersamaan. Lesi fokal termasuk hematoma epidural, hematoma
subdural, dan kontusi (atau hematoma intraserebral).
Pasien pada kelompok cedera otak difusa, secara umum,
menunjukkan CT scan normal namun menunjukkan perubahan
sensorium atau bahkan koma dalam. Basis selular cedera
otak difusa menjadi lebih jelas pada tahun-tahun terakhir ini.
Lesi Fokal
Hematoma Epidural. Klot terletak diluar dura,
namun didalam tengkorak. Paling sering terletak diregio temporal atau temporal-parietal dan sering akibat robeknya pembuluh meningeal media. Klot biasanya dianggap
berasal arterial, namun mungkin sekunder dari perdarahan vena pada sepertiga kasus. Kadang-kadang, hematoma
epidural mungkin akibat robeknya sinus vena, terutama
diregio parietal-oksipital atau fossa posterior. Walau hematoma epidural relatif tidak terlalu sering
(0.5% dari keseluruhan atau 9% dari pasien koma cedera
kepala), harus selalu diingat saat menegakkan diagnosis
dan ditindak segera. Bila ditindak segera, prognosis
biasanya baik karena cedera otak disekitarnya biasanya masih terbatas. Outcome langsung bergantung pada
status pasien sebelum operasi. Mortalitas dari hematoma
epidural sekitar 0% pada pasien tidak koma, 9% pada
pasien obtundan, dan 20% pada pasien koma dalam.
Hematoma Subdural. Sangat lebih sering dari hematoma epidural, ditemukan sekitar 30% penderita dengan

cedera kepala berat. Terjadi paling sering akibat robeknya vena bridging antara korteks serebral dan sinus
draining. Namun ia juga dapat berkaitan dengan laserasi
permukaan atau substansi otak. Fraktura tengkorak mungkin ada atau tidak. Selain itu, kerusakan otak yang
mendasari hematoma subdural akuta biasanya sangat lebih
berat dan prognosisnya lebih buruk dari hematoma epidural. Mortalitas umumnya 60%, namun mungkin diperkecil
oleh tindakan operasi yang sangat segera dan pengelolaan medis agresif.
Kontusi dan hematoma intraserebral. Kontusi serebral sejati terjadi cukup sering. Frekuensinya lebih
nyata sejak kualitas dan jumlah CT scanner meningkat.
Selanjutnya, kontusi otak hampir selalu berkaitan dengan hematoma subdural. Majoritas terbesar kontusi terjadi dilobus frontal dan temporal, walau dapat terjadi
pada setiap tempat termasuk serebelum dan batang otak.
Perbedaan antara kontusi dan hematoma intraserebral
traumatika tetap tidak jelas batasannya. Lesi jenis
'salt-and-pepper' klasik jelas suatu kontusi, dan hematoma yang besar jelas bukan. Bagaimanapun, terdapat
zona peralihan, dan kontusi dapat secara lambat laun
menjadi hematoma intraserebral dalam beberapa hari.
Cedera difusa
Cedera otak difusa membentuk kerusakan otak berat progresif yang berkelanjutan, disebabkan oleh meningkatnya
jumlah cedera akselerasi-deselerasi otak. Pada bentuk
murni, cedera otak difusa adalah jenis cedera kepala
yang paling sering.
Konkusi Ringan. Konkusi ringan cedera dimana kesadaran tidak terganggu namun terdapat suatu tingkat disfungsi neurologis temporer. Cedera ini sering terjadi
dan karena derajatnya ringan, sering tidak dibawa kepusat medik. Bentuk paling ringan konkusi berakibat konfusi dan disorientasi tanpa amnesia. Sindrom ini biasanya pulih sempurna dan tanpa disertai adanya sekuele
major. Cedera kepala yang sedikit lebih berat menyebabkan konfusi dengan baik amnesia retrograd maupun
posttraumatika.
Konkusi Serebral Klasik. Konkusi serebral klasik
adalah keadaan pasca trauma dengan akibat hilangnya kesadaran. Keadaan ini selalu disertai suatu tingkat amnesia retrograd dan posttraumatika, dan lamanya amnesia
posttraumatika adalah pengukur yang baik atas beratnya
cedera. Hilangnya kesadaran adalah sementara dan dapat
pulih. Menurut definisi yang tidak terlalu ketat, pasien kembali sadar sempurna dalam enam jam, walau biasanya sangat awal. Kebanyakan pasien setelah konkusi serebral klasik tidak mempunyai sekuele kecuali amnesia
atas kejadian yang berkaitan dengan cedera, namun beberapa pasien mempunyai defisit neurologis yang berjalan lama, walau kadang-kadang sangat ringan.
Cedera Aksonal Difusa (CAD). Cedera aksonal difusa
(Diffuse Axonal Injury, DAI) adalah istilah untuk men-

jelaskan koma pasca traumatika yang lama yang tidak dikarenakan lesi massa atau kerusakan iskhemik. Kehilangan kesadaran sejak saat cedera berlanjut diluar enam
jam. Fenomena ini mungkin dipisahkan menjadi kategori
ringan, sedang dan berat. CAD ringan relatif jarang dan
dibatasi pada kelompok dengan koma yang berakhir pada 6
hingga 24 jam, dan pasien mulai dapat ikut perintah setelah 24 jam. CAD sedang dibatasi pada koma yang berakhir lebih dari 24 jam tanpa tanda-tanda batang otak
yang menonjol. Ini bentuk CAD yang paling sering dan
merupakan 45% dari semua pasien dengan CAD. CAD berat
biasanya terjadi pada kecelakaan kendaraan dan bentuk
yang paling mematikan. Merupakan 36% dari semua pasien
dengan CAD. Pasien menampakkan koma dalam dan menetap
untuk waktu yang lama. Sering menunjukkan tanda dekortikasi atau deserebrasi dan sering dengan cacad berat
yang menetap bila penderita tidak mati. Pasien sering
menunjukkan disfungsi otonom seperti hipertensi, hiperhidrosis dan hiperpireksia dan sebelumnya tampak mempunyai cedera batang otak primer. Sekarang dipercaya
bahwa CAD umumnya lebih banyak berdasarkan pada fisiologi atas gambaran klinik yang terjadi.
ENGELOLAAN CEDERA KEPALA
Cedera Kepala Ringan
Definisi: Pasien bangun, dan mungkin bisa berorientasi.
Pengelolaan:
1. Riwayat: Jenis dan saat kecelakaan, kehilangan kesadaran, amnesia, nyeri kepala
2. Pemeriksaan umum untuk menegakkan cedera sistemik
3. Pemeriksaan neurologis
4. Radiografi tengkorak
5. Radiografi servikal dan lain-lain atas indikasi
6. Kadar alkohol darah serta urin untuk skrining toksik
7. CT scan idealnya dilakukan bila didapatkan tujuh pertama dari kriteria rawat
Kriteria Rawat:
1. Amnesia posttraumatika jelas (lebih dari 1 jam)
2. Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit)
3. Penurunan tingkat kesadaran
4. Nyeri kepala sedang hingga berat
5. Intoksikasi alkohol atau obat
6. Fraktura tengkorak
7. Kebocoran CSS, otorrhea atau rhinorrhea
8. Cedera penyerta yang jelas
9. Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggungjawabkan
10. CT scan abnormal
Dipulangkan dari UGD:
1. Pasien tidak memiliki kriteria rawat
2. Beritahukan untuk kembali bila timbul masalah

dan

jelaskan tentang 'lembar peringatan'


3. Rencanakan untuk kontrol dalam 1 minggu
Majoritas pasien yang datang ke UGD dengan cedera
kepala berada pada kategori ini. Pasien dalam keadaan
bangun saat diperiksa dokter namun mungkin amnestik atas kejadian sekitar saat cedera. Mungkin terdapat riwayat kehilangan kesadaran sebentar, yang biasanya sulit untuk dipastikan. Hal tersebut mungkin dikacaukan
oleh alkohol atau intoksikans lain.
Kebanyakan pasien dengan cedera kepala ringan akan
menuju pemulihan tanpa disertai hal-hal yang berarti,
terkadang dengan sekuele neurologis yang sangat ringan.
Namun sekitar 3% pasien secara tidak disangka memburuk
dan gawat neurologis bila kelainan status mentalnya tidak diketahui secara dini. Dalam menghadapi hal ini,
pertentangan klasik antara keefektifan biaya dan tindakan terbaik yang mungkin diberikan betul-betul berlaku. Namun tindakan yang dibawah ini optimal untuk
pasien dengan cedera kepala ringan.
Sinar-x tengkorak dilakukan untuk mencari keadaan:
fraktura tengkorak linear atau depressed, posisi kelenjar pineal bila mengalami kalsifikasi, level air-udara
dalam sinus, pneumosefalus, fraktura fasial, dan benda
asing. Permintaan rutin radiografi sinar-x tengkorak
untuk pasien dengan cedera kepala minor, untuk mengurangi pemeriksaan yang bernilai rendah, mengikuti panel
yang dirancang berdasarkan pada tingkat risiko:
1. Untuk kelompok dengan risiko rendah, dengan tandatanda dan gejala-gejala awal minimal seperti nyeri
kepala, pusing, atau laserasi scalp, dianjurkan dipulangkan kelingkungan yang dapat dipertanggung-jawabkan untuk pengamatan, dengan tidak memerlukan radiografi tengkorak.
2. Untuk kelompok dengan risiko sedang, dengan tandatanda awal seperti muntah, intoksikasi alkohol atau
obat, amnesia posttraumatika, atau tanda-tanda adanya fraktura basilar atau depressed, tindakan yang
dianjurkan termasuk peningkatan pengamatan ketat,
pertimbangan untuk CT scan atau radiografi foto polos serta konsultasi bedah saraf.
3. Untuk kelompok dengan risiko tinggi, dengan gejalagejala awal paling serius seperti tingkat kesadaran
yang tertekan atau menurun, tanda-tanda neurologis
fokal atau cedera tembus, dilakukan konsultasi bedah
saraf dan CT scan emergensi.
Sekitar 75% pasien termasuk kelompok risiko rendah, 23%
kelompok risiko sedang dan 2% kelompok risiko berat.
Jadi berdasar panel tersebut sekitar tiga perempat pasien dengan cedera kepala tidak memerlukan sinar-x
tengkorak. Panel tersebut menekankan bahwa arahannya
tidak berarti menyingkirkan pertimbangan klinis. Selain itu beratnya cedera umumnya berbeda dari rumah-sakit
kerumah-sakit lainnya.
Fraktura yang ditemukan berragam sesuai beratnya

cedera, 3% dari pasien UGD dengan cedera kepala ringan


(jadi tidak dirawat) hingga 65% pada pasien dengan cedera kepala berat. Kalvaria terkena tiga kali lebih sering dari pada basis. Harus diingat bahwa fraktura basal sering tidak tampak pada foto tengkorak pertama.
Tanda klinis basis yang fraktura, hematoma orbital,
rhinorrhea atau otorrrhea CSS, hemotimpanum, atau tanda Battle, harus dianggap bukti adanya fraktura basal
dan mengharuskan pasien untuk dirawat.
Idealnya, CT scan harus dilakukan pada semua pasien, walau dalam prakteknya serta biayanya, tidak mungkin pada kebanyakan rumah-sakit. Bila pasien bangun
sempurna dan alert serta dapat berada dibawah pengawasan selama 12-24 jam, pemeriksaan ini dapat ditunda atau
bila perlu dibatalkan. Dianjurkan, sehubungan dengan
kapan CT scan dilakukan pada pasien cedera kepala ringan, CT scan tetap diusahakan. Walau jarang, bisa terjadi pada pasien dengan CT scan pertama yang normal,
berkembang lesi massa beberapa jam kemudian. Pengamatan
neurologis ketat dilakukan oleh petugas yang peka terhadap kemungkinan perburukan, yang tanpa keraguan dalam
menghadapi setiap kemungkinan perubahan yang terjadi.
Tulang belakang servikal serta bagian lainnya harus disinar-x bila ada nyeri atau tenderness. Tidak ada
obat-obatan yang dianjurkan kecuali analgesik non narkotik seperti Tylenol (parasetamol). Toksoid tetanus
diberikan bila terdapat luka terbuka. Tes darah rutin
biasanya tidak perlu bila tidak ada cedera sistemik.
Kadar alkohol darah dan skrining toksin urin mungkin
diindikasikan untuk keperluan medikolegal.
Cedera kepala ringan dengan CT scan normal dapat
dipulangkan bila ada yang bertanggung jawab dalam pengawasan dirumah dan dengan menyertakan 'lembar peringatan' untuk menempatkan pasien dalam pengamatan ketat sekitar 12 jam dan membawa pasien kembali bila sesuatu
terjadi. Bila tidak memiliki relasi yang dapat bertanggung-jawab, pasien tetap di UGD selama 12 jam dengan
pemeriksaan neurologis setiap setengah jam dan kemudian
dipulangkan bila tampak stabil.
Bila ditemukan lesi pada CT scan, pasien harus dirawat dan dikelola sesuai perjalanan neurologisnya pada
hari-hari berikutnya. CT scan berikutnya dilakukan sebelum pasien dipulangkan, atau lebih awal bila terjadi
perburukan neurologis.
Cedera Kepala Sedang
Definisi: Pasien mungkin konfusi atau somnolen namun
tetap mampu untuk mengikuti perintah sederhana (SKG 912).
Pengelolaan:
Di Unit Gawat Darurat:
1. Riwayat: jenis dan saat kecelakaan,
sadaran, amnesia, nyeri kepala

kehilangan ke-

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Pemeriksaan umum guna menyingkirkan cedera sistemik


Pemeriksaan neurologis
Radiograf tengkorak
Radiograf tulang belakang leher dan lain-lain bila
ada indikasi
Kadar alkohol darah dan skrining toksik dari urin
Contoh darah untuk penentuan golongan darah
Tes darah dasar dan EKG
CT scan kepala
Rawat untuk pengamatan bahkan bila CT scan normal

Setelah dirawat:
1. Pemeriksaan neurologis setiap setengah jam
2. CT scan ulangan hari ketiga atau lebih awal bila ada perburukan neurologis
3. Pengamatan TIK dan pengukuran lain seperti untuk cedera kepala berat akan memperburuk pasien
4. Kontrol setelah pulang biasanya pada 2 minggu, 3 bulan, 6 bulan dan bila perlu 1 tahun setelah cedera
Walau pasien ini tetap mampu mengikuti perintah sederhana, mereka dapat memburuk secara cepat. Karenanya harus ditindak hampir seperti halnya terhadap pasien cedera kepala berat, walau mungkin dengan kewaspadaan
yang tidak begitu akut terhadap urgensi.
Saat masuk UGD, riwayat singkat diambil
dan
stabilitas kardiopulmonal dipastikan sebelum menilai
status neurologisnya. Tes darah termasuk pemeriksaan
rutin, profil koagulasi, kadar alkohol dan contoh untuk
bank darah. Film tulang belakang leher diambil, CT scan
umumnya diindikasikan. Pasien dirawat untuk pengamatan
bahkan bila CT scan normal.
Cedera Kepala Berat
Definisi: Pasien tidak mampu mengikuti bahkan
sederhana karena gangguan kesadaran.

perintah

Pengelolaan:
Di Unit Gawat Darurat
1. Riwayat:
Usia, jenis dan saat kecelakaan
Penggunaan alkohol atau obat-obatan
Perjalanan neurologis
Perjalanan tanda-tanda vital
Muntah, aspirasi, anoksia atau kejang
Riwayat penyakit sebelumnya, termasuk obat-obatan
yang dipakai serta alergi
2. Stabilisasi Kardiopulmoner:
Jalan nafas, intubasi dini
Tekanan darah, normalkan segera dengan
Salin
normal atau darah
Foley, tube nasogastrik kateter
Film diagnostik: tulang belakang leher, abdomen,
pelvis, tengkorak, dada, ekstremiras

3. Pemeriksaan Umum
4. Tindakan Emergensi Untuk Cedera Yang Menyertai:
Trakheostomi
Tube dada
Stabilisasi leher: kolar kaku, tong Gardner-Wells
dan traksi
Parasentesis abdominal
5. Pemeriksaan Neurologis:
Kemampuan membuka mata
Respons motor
Respons verbal
Reaksi cahaya pupil
Okulosefalik (dolls)
Okulovestibular (kalorik)
6. Obat-obat Terapeutik:
Bikarbonat sodium
Fenitoin(?)
Steroid (???)
Mannitol
Hiperventilasi
7. Tes Diagnostik: (desenden menurut yang diminati)
CT scan
Ventrikulogram udara
Angiogram
Di Unit Perawatan Intensif (UPI/ICU)
Lihat diagram
Kelompok ini terdiri dari penderita yang tidak mampu
mengikuti perintah sederhana bahkan setelah stabilisasi kardiopulmonal. Walau definisi tersebut memasukan
cedera otak dalam spektrum yang luas, ia mengidentifikasikan kelompok dari penderita yang berada pada risiko
maksimal atas morbiditas dan mortalitas. Pendekatan
'tunggu dan lihat' sangat mencelakakan dan diagnosis
serta tindakan tepat adalah paling penting. Pengelolaan pasien dibagi lima tingkatan: (1) stabilisasi kardiopulmoner, (2) pemeriksaan umum, (3) pemeriksaan neurologis, (4) prosedur diagnostik, dan (5) indikasi operasi.
Stabilisasi Kardiopulmoner
Cedera otak sering diperburuk oleh kerusakan sekunder.
Miller melaporkan pasien dengan cedera otak berat yang
dinilai saat masuk UGD, 30% dalam hipoksemik (PO2 < 65
mmHg), 13% dengan hipotensif (TD sistolik < 95 mmHg),
dan 12% dengan anemik (hematokrit < 30%). Diperlihatkan
bahwa hipotensi saat masuk (TD sistolik <90 mmHg) adalah satu dari tiga faktor pada pasien dengan cedera kepala berat dengan CT scan normal (dua lainnya adalah usia > 40 tahun dan posturing motor) yang, bila ditemukan saat masuk, berhubungan dengan akan terjadinya peningkatan TIK. TIK tinggi berhubungan dengan outcome
yang lebih buruk. Karenanya wajib untuk menstabilkan
kardiopulmoner segera.

Jalan Nafas
Yang sering bersamaan dengan konkusi adalah terhentinya
nafas untuk sementara. Apnea yang lama sering menjadi
penyebab kematian yang segera pada suatu kecelakaan.
Bila pernafasan buatan segera dilakukan, dapat dicapai
outcome yang baik. Apnea, atelektasis, aspirasi dan
sindroma distres respirasi akuta (ARDS) sering bersamaan dengan cedera kepala berat, dan karenanya satu-satunya aspek yang paling penting dalam pengelolaan segera pasien tersebut adalah mempertahankan jalan nafas
yang baik. Setiap pasien dengan cedera kepala berat harus diintubasi segera. Kecermatan harus diperhatikan
dalam menjamin letak yang benar dari tube endotrakheal,
bukan esofageal. Jarang, bila perlu dilakukan trakheostomi emergensi, terutama pada pasien dengan cedera maksilofasial berat dimana intubasi dihindari karena pembengkakan berat jaringan lunak serta adanya distorsi
anatomi.
Dalam usaha mempertahankan jalan nafas, saluran
mulut dan nasal harus bersih dari semua benda asing,
sekresi, darah dan muntah. Sekali tube endotrakheal pada tempatnya, balon harus digembungkan untuk mencegah
atau mengurangi aspirasi, dan pengisapan seksama saluran trakheal harus dilakukan. Oksigen seratus persen digunakan untuk ventilasi sampai gas darah diperiksa dan
dilakukan pengaturan yang cukup atas FIO2. Terdapat sedikit bahaya toksisitas oksigen 100% bila penggunaannya
kurang dari 48-72 jam.
Tekanan Darah
Hipotensi dan hipoksia adalah musuh yang paling mendasar pada pasien cedera kepala. Sudah diperlihatkan
bahwa adanya hipotensi (TD sistolik < 90 mmHg) pada pasien
cedera
kepala
berat
mempertinggi
tingkat
mortalitas dari 27% ke 50%. Selain itu, ditemukan bahwa
35% pasien yang datang pada rumah sakit besar adalah
hipotensif. Bila jalan nafas sudah diperbaiki, nadi dan
tekanan darah pasien diperiksa dan siapkan jalur vena.
Minimum dua jalur vena (gunakan Jelcos 14 atau 16)
harus terpasang baik. Umumnya digunakan kateter vena
infraklavikular perkutaneus subklavian atau jugular,
walau kadang-kadang pembukaan vena safena atau brakhial
diperlukan untuk mendapat jalur vena yang memadai. Pada
titik ini, darah bisa diambil untuk pemeriksaan rutin,
skrining koagulasi, kadar alkohol serum, contoh untuk
bank darah serta gas darah arterial.
Bila pasien hipotensif, sangat penting untuk memperbaikinya sesegera mungkin. Hipotensi biasanya tidak
karena cedera kepala semata, kecuali pada fase terminal
dimana sudah terjadi kegagalan medullari. Jauh lebih umum, hipotensi adalah pertanda kehilangan darah banyak,
yang mana bisa tampak atau tersembunyi, atau keduanya.

Pada pasien cedera dengan hipotensif, pertama harus dipikirkan cedera cord spinal yang terjadi (dengan
kuadriplegia atau paraplegia) serta kontusi atau tamponade kardiak dan pneumotoraks tension sebagai penyebabnya. Selama upaya mencari penyebab hipotensi, penggantian volume harus dimulai dengan menggunakan salin
normal atau plasmanat. Transfusi darah harus dilakukan
sesegera mungkin bila tekanan darah tidak bereaksi memadai terhadap penggantian cairan atau bila kadar hemoglobin kurang dari 10 gm% (HCT 30%). Darah kelompok O
Rh negatif mungkin bisa digunakan selama belum tersedianya darah yang telah dibanding silang. Pentingnya
parasentesis abdominal rutin pada pasien koma dengan
hipotensif sudah terbukti.
Harus ditekankan bahwa pemeriksaan neurologis tidak berarti sepanjang pasien dalam hipotensif. Pasien
yang tidak responsif terhadap stimulasi saat hipotensif, sering kembali kepemeriksaan neurologis yang mendekati normal segera setelah tekanan darah diperbaiki.
Kateter
Kateter Foley ( 16-18 French untuk dewasa) diinsersikan dengan hati-hati dan urine dikirimkan untuk pemeriksaan urinalisis dan skrining toksik (bila tersedia).
Hematuria gross mengarah pada cedera renal dan ini
indikasi untuk IVP emergensi. Hematuria ringan mungkin
sekunder atas kateterisasi traumatika, kontusi renal atau jarang-jarang aneurisma aortik dissekting. Perhatian khusus harus diberikan atas catatan masukan dan keluaran cairan, terutama pada anak dan orang tua. Sebagai tambahan untuk menjamin keseimbangan cairan, setiap
catatan membantu penaksiran kehilangan darah serta
pengamatan perfusi renal.
Tabel2. Penyebab umum kehilangan darah pada pasien cedera multipel
------------------------------------------------------Tampak
Laserasi scalp
Cedera maksilofasial
Fraktura compound
Cedera jaringan lunak lain
Tersembunyi
Intraperitoneal atau retroperitoneal
Hemotoraks
Perdarahan pelvik
Perdarahan pada ekstremitas pada sisi fraktura tulang panjang
Hematoma subgaleal atau ekstradural pada bayi
Ruptura traumatika aorta
------------------------------------------------------Tube

nasogastrik, lebih disukai

kateter

plastik

lumen ganda, diinsersikan dan dihubungkan kepenghisap


dinding. Komplikasi potensial tindakan ini seperti masuknya tube intrakranial sebagai akibat sekunder fraktura tengkorak basal, harus selalu diingat. Pada pasien
dengan fraktura tengkorak basal anterior mungkin memasukkan tube dalam penampakan langsung dengan laringoskop atau melalukannya per orum.
Sinar-X Diagnostik
Segera dilakukan setelah stabilisasi kardiopulmoner,
sebagai yang diuraikan berikut ini.
Tulang Belakang Leher (Lateral Lintas-Meja dan Anteroposterior). Adalah film pertama yang harus diambil
pada pasien dengan cedera kepala berat dan harus dibaca
oleh spesialis bedah saraf atau radiologist sebelum
leher pasien dipindahkan. Gambaran yang harus dicari
adalah (1) hilangnya alignment korpus vertebral, (2)
fraktura atau kompresi tulang, (3) hilangnya alignment sendi faset, dan (4) pembengkakan jaringan lunak
prevertebral (lebih dari 5 mm diseberang korpus vertebral C3 adalah bermakna). Setiap usaha harus dilakukan
untuk menampilkan tingkat servikal bawah (C6 hingga C7,
C7 hingga T1) karena sering terhalang oleh bahu, terutama pada pasien besar. Fraktura subluksasi pada tingkat ini mungkin tidak tampak bila film tidak diulang
dengan traksi kaudad kedua lengan disertai penetrasi
sinar-x yang lebih kuat. Bila manuver ini gagal juga,
tampilan 'swimmer' bisa dilakukan. Bila film menunjukkan kelainan diatas, leher harus tetap dalam immobilisasi dengan kolar keras (Philadelphia) sementara menunggu pemeriksaan lain (/I>CT scan resolusi tinggi atau
politomogram).
Dada. Film penting ini berguna memastikan (1) malposisi tube endotrakheal, (2) pneumotoraks, (3) hemotoraks, (4) kontusi paru-paru, (5) hemoperikardium, (6)
fraktura iga, (7) fraktura tulang belakang toraks, dan
(8) kelainan patologi toraks lainnya yang mungkin akan
mendasari tindakan terhadap pasien.
Tengkorak (Anteroposterior dan Lateral). Seperti
dijelaskan dimuka, berguna walau nilainya terkadang agak dibawah CT scanning. Ia membantu mengidentifikasikan cedera maksilofasial, fraktura tengkorak depressed,
dan cedera penetrasi. Adanya udara intrakranial (pneumosefalus) atau level udara-cairan pada sinus mewaspadakan pemeriksa akan adanya fraktura tengkorak basal
yang mungkin tidak terdeteksi.
Abdominal. Film abdominal anteroposterior tunggal
(KUB) biasanya diambil pada pasien trauma. Ini membantu
memastikan (secara kasar) hematoma retroperitoneal luas, fraktura tulang belakang lumbosakral, viscera yang
mengalami distensi, dan kemungkinan udara subdiafragmatika.
Pelvik. Film pelvik anteroposterior dan lateral
biasanya dilakukan untuk mencari cedera pelvik yang
merupakan tempat kehilangan darah yang berarti.

Ekstremitas. Bila diindikasikan


fraktura atau subluksasi.

untuk

mencari

Pemeriksaan Umum
Selama proses penstabilan kardiopulmoner, dilakukan pemeriksaan umum secara cepat untuk mencari cedera lain.
Lebih dari 50% pasien cedera kepala berat disertai cedera sistemik major lainnya, memerlukan penanganan oleh
spesialis lain. Perhatian khusus diberikan pada:
1. Cedera kepala dan leher: laserasi, tempat perdarahan, otorrhea, rhinorrhea, mata racoon (ekkhimosis
periorbital).
2. Cedera toraks: fraktura iga, pneumotoraks
atau
hemotoraks, tamponade kardiak, (dengan bunyi jantung lemah, distensi vena jugular, dan hipotensi),
aspirasi, atau ARDS.
3. Cedera abdominal: terutama laserasi hati, limpa atau
ginjal. Perdarahan biasanya berakibat tenderness,
guarding atau distensi abdominal. Namun tanda-tanda
ini mungkin tidak muncul dini dan mungkin tersembunyi pada pasien koma. Adanya bising usus biasanya
pertanda tenang.
4. Cedera pelvik: Cedera pada pasien yang tidak koma
bisa ditetapkan secara klinis. Konfirmasi radiologis
biasanya diperlukan. Pemeriksaan rektal mungkin berguna. Cedera pelvik sering bersamaan dengan kehilangan darah tersembunyi dalam jumlah besar.
5. Cedera tulang belakang: Trauma kepala dan tulang belakang mungkin bersamaan, dan kombinasi tersebut harus selalu dicari walau kejadiannya hanya 2 hingga
5% dari pasien cedera kepala berat. Tulang belakang
leher paling sering dikenai.
6. Cedera ekstremitas: Mungkin terjadi kerusakan tulang
atau jaringan lunak (otot, saraf, pembuluh darah).
Fraktura pada pasien gelisah harus dibidai segera
untuk mencegah kerusakan saraf dan pembuluh bersangkutan. Tindakan definitif pada kebanyakan pasien cedera ekstremitas dapat ditunda hingga setelah tindakan terhadap masalah yang mengancam nyawa.
Pemeriksaan Neurologis
Segera setelah status kardiopulmoner distabilkan, pemeriksaan neurologis cepat dan terarah dilaksanakan (Tabel). Walau berbagai faktor dapat menghalangi penilaian
akurat dari status neurologis pasien pada saat tersebut
(hipotensi, hipoksia, atau intoksikasi), data yang berharga dapat diperoleh. Antara alert penuh dan koma dalam, terjadi perubahan kesadaran yang sinambung hingga
sulit untuk melakukan penilaian secara objektif. Sebagai dikemukakan didepan, untuk keperluan ini SKG digunakan secara luas.
Bila pasien menunjukkan respons yang bervariasi

terhadap stimulasi, atau responsnya berbeda pada setiap


sisi, tampilan respons yang terbaik lebih merupakan indikator prognostik yang lebih akurat dibanding respons
yang terburuk. Untuk mengikuti kecenderungan arah perjalanan penyakit, lebih baik melaporkan baik respons
terbaik maupun terburuk. Dengan kata lain, respons
motor sisi kiri dan kanan dicatat terpisah. Sebagai
stimulus nyeri standar adalah penekanan dalam terhadap
bed kuku.
Pemeriksaan tidak hanya terbatas pada parameter
ketidaksadaran yang digunakan dalam SKG (kemampuan membuka mata, respons motor serta respons verbal), namun
hal yang sama pentingnya dalam menaksir pasien dengan
gangguan kesadaran adalah usia, tanda-tanda vital, respons pupil, dan gerakan mata. SKG memberikan grading
sederhana dari arousal dan kapasitas fungsional korteks
serebral, dan respons pupil serta gerakan mata digunakan untuk menilai fungsi batang otak. Usia lanjut,
hipotensi, dan hipoksia semuanya mempengaruhi buruknya
outcome. Semua faktor tersebut berpengaruh dalam penentuan prognosis pada cedera kepala berat.

Tabel 4. Pemeriksaan neurologis awal pada cedera kepala


------------------------------------------------------1. Skala Koma Glasgow
2. Respons pupil terhadap cahaya
3. Gerakan mata
a. Okulosefalik (dolls)
b. Okulovestibular (kalorik)
4. Kekuatan motor
5. Pemeriksaan sensori sederhana
------------------------------------------------------Pupil
Pemeriksaan teliti ukuran pupil serta reaksinya terhadap cahaya adalah paling penting pada pemeriksaan
pertama. Tanda dini herniasi lobus temporal yang diketahui dengan baik adalah dilatasi ringan pupil serta
respons cahaya pupil yang lambat. Baik kompresi maupun
distorsi saraf okulomotor saat herniasi tentorial-unkal
mengganggu fungsi akson parasimpatetik yang menghantarkan sinyal eferen untuk konstriksi pupil, berakibat dilatasi pupil ringan. Namun miotik pupil bilateral terjadi pada tingkat awal dari herniasi sefalik sentral.
Ini karena terganggunya jalur simpatetik pupilomotor
bilateral yang berasal dari hipotalamus, memungkinkan
tonus parasimpatetik predominan dan konstriksi pupil.
Herniasi yang berlanjut berakibat bertambahnya dilatasi
pupil serta paralisis refleks cahayanya. Dengan midriasis lengkap (pupil 8-9 mm), ptosis dan paresis rektus
medial dan otot okular lainnya yang dipersarafi oleh
saraf okulomotor terjadi. Sinar yang terang selalu diperlukan untuk menentukan respons cahaya pupil. Lensa

yang kuat seperti plus 20-diopter dari oftalmoskop


standar sangat bermanfaat untuk membedakan respons cahaya pupil yang lemah dan tiadanya reaksi, terutama bila pupilnya kecil.
Mencari kelainan pupil lain yang dapat terjadi pada pasien tidak sadar sangat perlu pada pasien cedera
kepala. Hippus adalah fenomena yang tidak bisa diterangkan yaitu dilatasi dan kontraksi pupil spontan, dan
sering dijumpai pada pasien dengan respirasi CheyneStoke. Selain menunjukkan fungsi yang terganggu, ia diduga lebih menunjukkan integritas fungsional jalur simpatetik-parasimpatetik pupil. Terputusnya lengkung aferen refleks cahaya pupil didalam saraf optik diperiksa
dengan menggunakan tes swinging flashlight. Cahaya lampu senter diayunkan dari mata normal kemata yang terganggu, cedera pada saraf optik ditunjukkan oleh respons paradoksal pupil: yaitu dilatasi, bukannya konstriksi. Terbukti bahwa sinyal cahaya yang dihantarkan
kenukleus Edinger-Westphal di otak tengah melalui saraf
optik yang rusak tidak cukup untuk mempertahankan konstriksi yang disebabkan oleh illuminasi pada mata normal. Dilatasi pupil paradoks diamati saat cahaya digerakkan dari mata normal kemata abnormal dan disebut defek pupil aferen atau pupil Marcus-Gunn, dan tiadanya
opasifikasi media okular adalah bukti cedera saraf
optik.
Pupil kecil bilateral menunjukkan pasien menggunakan obat tertentu, terutama opiat, atau mengalami satu
atau beberapa ensefalopati metabolik atau lesi destruktif dari pons. Dalam hal ini refleks cahaya pupil biasanya dapat dilihat bila diperiksa dengan lensa kuat.
Miosis yang terjadi pada lesi pontin adalah akibat inaktifasi struktural atau fisiologikal jalur simpatetik
yang turun dari hipotalamus melalui sistem aktifasi retikular ke cord spinal. Pupil Horner bilateral kadangkadang terlihat pada lesi batang otak, tapi pada pasien
trauma perhatian harus diberikan atas kemungkinan putusnya jalur simpatetik eferen pada apeks paru-paru,
didasar leher, atau selubung karotid ipsilateral. Pupil posisi tengah dengan respons cahaya variabel dapat
ditemukan pada setiap tingkat dari koma. Cedera saraf
okulomotor traumatika adalah diagnosis untuk pasien dengan riwayat dilatasi pupil sejak onset cedera, dengan
perbaikan derajat kesadaran, dan dengan kelemahan otot
okular yang sesuai. Pupil midriatik (6 mm atau lebih)
terjadi kadang-kadang akibat trauma langsung pada bola
mata. Midriasis traumatika ini biasanya unilateral dan
tidak disertai paresis otot okular. Jarang ditemukan
pupil korektopik yang berhubungan dengan kelainan otak
tengah. Pada tanda ini, bukaan pupil tampak bermigrasi
didalam stroma iris karena pada sektor yang berbeda dari otot iris berkontraksi dan berrelaksasi secara tidak
sinkron.
Akhirnya, pupil yang berdilatasi dan fixed bilateral pada pasien dengan cedera kepala mungkin akibat
perfusi vaskular serebral yang inadekuat. Keadaan ini
mungkin akibat hipotensi sekunder terhadap kehilangan

darah
atau oleh peninggian tekanan intrakranial pada
tingkat yang mengganggu aliran darah serebral. Kembalinya respons pupil mungkin terjadi segera setelah perbaikan aliran darah bila masa perfusi yang inadekuat tidak terlalu lama.
Gerakan Mata
Gerakan okular adalah indeks yang penting dari aktifitas fungsional yang berada pada formasi retikular batang otak. Bila pasien cukup alert untuk mengikuti perintah sederhana, pergerakan mata lengkap mudah didapat, dan integritas sistem motor okular keseluruhan didalam batang otak dapat dipastikan. Pada keadaan kesadaran yang tertekan, gerak mata volunter menghilang, ini mungkin disfungsi pengaktifasi struktur neural gerakan mata. Pada keadaan ini respons okulosefalik atau
okulovestibular digunakan untuk menentukan ada atau tidaknya gangguan gerak mata. Untuk melakukan tes ini,
harus mengerti hubungan anatomi respons yang normal.
Anatomi. Klinisi sudah lama mengetahui bahwa pusat conjugate gaze mengatur gerak mata cepat horizontal
(saccades) dan respons vestibular terdapat didalam formasi retikular pontin paramedian bawah. Regio ini termasuk pengatur denyut untuk gerak mata cepat dan integrator saraf yang menentukan posisi diam mata. Penelitian terakhir pada kucing memperlihatkan bagian kaudal
pusat horizontal gaze meluas ke bagian kaudal nukleus
prepositus hipoglossi pada rostral medulla dan ia jelas
berperan-serta pada gerak mata lambat vestibular dan
volunter saccadic. Jadi penelitian klinis dan hewan menunjukkan bahwa jalur bersama akhir dari semua gerak
mata horizontal konjugata ipsilateral terletak pada
tegmentum sambungan pontomedullari paramedian. Dari sini, sinyal untuk gerak mata horizontal dihantarkan ke
nukleus abdusen ipsilateral berdekatan dan menyilang
garis tengah diregio para-abdusen untuk naik di fasikulus longitudinal medial kontralateral ke neuron rektus medial dinukleus okulomotor.
Respons okulosefalik. Pada pasien cedera kepala
tidak sadar, hilangnya gerak mata horizontal menunjukkan perlunya pemeriksaan diagnostik yang mendesak. Bila
fraktura leher sudah disingkirkan, fungsi pusat gaze
pontin harus segera ditentukan dengan manuver okulosefalik. Kepala ditinggikan 30o dari posisi baring dan
dengan cepat diputar to and fro pada bidang horizontal.
Pada respons doll's eye normal, setiap mata cenderung
mempertahankan posisinya terhadap ruangan dengan gerak
berlawanan terhadap rotasi kepala dan secara horizontal
menuju posisi lateral dan medial yang sesuai pada orbita. Ketika manuver ini dilakukan, kelopak mata mungkin
harus diretraksi secara manual untuk melihat gerak bola
mata lebih baik. Impuls aferen dari akar saraf leher
dan kanal semisirkuler berperan pada refleks kompensasi
normal yang menggeser mata pada arah berlawanan dengan
rotasi kepala. Terganggunya atau tiadanya respons oku-

losefalik mungkin akibat malposisi atau


pemutaran
kepala yang inadekuat. Beberapa pasien dengan gangguan
respons okulosefalik terganggu atau tiada, akan memiliki respons kalorik normal. Karenanya, semua pasien
dengan gangguan respons okulosefalik, dan juga dimana
fraktura leher belum bisa ditentukan hingga tidak bisa
diperiksa tes respons tersebut, harus dilakukan stimulasi kalorik dari jalur okulovestibuler.
Respons okulovestibuler. Stimulasi dilakukan dengan air es dan hanya membutuhkan sedikit waktu.
Obstruksi didalam kanal auditori eksternal oleh darah
atau serumen harus dibersihkan. Terbatasnya gerak otot
mata terjadi pada pasien dengan edema orbital. Pembengkakan intraorbital biasanya jelas tampak namun tidak
menghalangi pemeriksaan tes okulosefalik atau kalorik.
Banyaknya informasi tetap menguntungkan. Gerakan endolimfe didalam kanal semisirkuler horizontal bekerja
terutama terhadap gerak konjugasi dari otot rektus medial dan lateral. Untuk mendapatkan pergeseran maksimal cairan ini selama stimulasi kalorik, kanal horizontal diletakkan pada bidang vertikal dengan meninggikan
kepala pasien 30o dari posisi baring. Gradien suhu antara cairan irigasi dan endolimfe menimbulkan gerakan
endolimfe dalam kanal semisirkuler. Dalam keadaan normal, terjadi dalam 20 hingga 60 detik dan berakhir dalam beberapa menit. Irigasi air hangat kanal eksternal
menyebabkan naiknya cairan endolimfatik, menimbulkan
deviasi tonik kontralateral dari mata. Irigasi air dingin menyebabkan turunnya endolimfe, menimbulkan deviasi gaze tonik ipsilateral.
Walau hubungan langsung antara neuron vestibuler
dan okuler telah diketahui, deviasi mata tonik setelah
stimulasi kalorik barangkali disebabkan oleh interaksi
yang kompleks didalam sistem kontrol gerak mata di sistem retikuler pontomedullari. Pada pasien alert, stimulasi kalorik dingin menyebabkan nistagmus fase cepat
pada arah berlawanan dari deviasi mata tonik. Pada keadaan ini dekenal mnemonik 'cows', cold opposite, warm
same. Namun pada pasien koma, supresi fungsional sistem
aktivasi retikuler ditunjukkan oleh tiadanya nistagmus
sebagai respons terhadap stimulasi kalorik, jadi hanya
deviasi mata tonik yang tampak (cold same). Dengan 20
ml air es sudah cukup, tapi bila tak terjadi respons
dalam satu menit, tes terbaik diulang dengan volume
yang lebih besar. Bila irigasi kedua tidak menimbulkan
gerak mata, manuver okulosefalik simultan dapat dilakukan untuk memperkuat stimulus. Untuk menyingkirkan
cedera kanal semisirkuler atau saraf vestibuler sebagai
penyebab tiadanya respons kalorik dingin, respons kalorik air hangat normal pada telinga berlawanan dapat
dilakukan.
Respons okulosefalik lengkap pada pasien tidak sadar menunjukkan bahwa proses yang menyebabkan koma
menyisakan formasi retikular pontin, fasikulus longitudinal medial, dan nuklei okulomotor serta abdusen dengan akar-akar sarafnya. Selanjutnya, supresi sistem
aktivasi retikuler bertanggung-jawab atas hilangnya ke-

sadaran diduga yang bekerja rostral dari struktur pontin dan otak tengah. Respons antara, yaitu tiadanya
respons okulosefalik namun respons kalorik intak, dapat terjadi pada lesi supratentorial. Tiadanya kedua
respons tersebut menunjukkan proses patologis berat
yang meluas ke pons yang lebih bawah.
Saat tes okulosefalik dan kalorik dilakukan, kelainan motilitas okular infranuklir, internuklir dan supranuklir dapat ditemukan. Lesi destruktif dari baik
frontal maupun pusat gaze pontin berakibat overaksi tonik dari aksis frontal-pontin sisi berlawanan untuk gerak mata horizontal. Deviasi tonik mata terjadi akibat
aksi sistem frontal-pontin yang masih utuh. Overaksi ini berakibat deviasi ipsilateral pada lesi lobus frontal dan deviasi gaze kontralateral pada lesi pontin.
Pada koma dalam, deviasi gaze akibat keseimbangan yang
berlebihan tidak harus terjadi. Untuk membedakan antara
kemungkinan lesi frontal atau pontin pada pasien dengan
atau tanpa deviasi gaze diperlukan tes okulosefalik atau kalorik. Pada deviasi gaze akibat lesi lobus frontal, refleks okulosefalik dan kalorik tetap intak karena input vestibular formasi retikular pontin paramedian
tetap utuh. Lesi pontin memutuskan interaksi formasi
retikular pontin para median okulovestibular dan okulosefalik hingga rotasi kepala menuju mata yang mengalami
deviasi atau irigasi air dingin pada telinga kontralateral deviasi gaze, tidak mengatasi deviasi gaze. Gaze
horizontal konjugata tak lengkap atau paretik setelah
stimulasi kalorik yang memadai menunjukkan kerusakan
partial pusat gaze pontin. Respons okulosefalik dan okulovestibuler diskonjugata diakibatkan baik oleh palsi
saraf kranial ketiga dan keenam atau oftalmoplegia internuklir bila hanya satu otot horizontal yang paretik.
Bila setiap otot horizontal untuk gaze konjugata paretik tapi yang satu melebihi lainnya, tampak palsi gaze
pontin bentuk terbalik.
Deviasi miring adalah divergensi mata pada bidang
vertikal dan adalah tanda adanya lesi dalam batang otak. Penjelasan atas deviasi tonik dan vertikal satu atau kedua mata tidak diketahui. Pada deviasi miring,
lokalisasi neuroanatomik dalam batang otak tidak selalu
bisa ditentukan baik dengan adanya mata yang kebawah atau hipometrik, atau mata yang keatas atau hipermetrik.
Secara umum, palsi saraf ketiga dan keenam tidak
sulit untuk ditemukan pada pasien dengan cedera kepala.
Palsi saraf keempat tak selalu dapat diidentifikasi pada koma karena aksi yang terbatas dari otot oblik superior. Pada pasien alert dan perbaikan, paresis oblik
superior menimbulkan penglihatan ganda yang menyusahkan, terutama dengan gaze kebawah dan kedalam. Peninggian kepala arah berlawanan dengan sisi otot yang paretik mengurangi penglihatan ganda, sedang pengangkatan
kepala ipsilateral menambah diplopia. Oftalmoplegia internuklir ditunjukkan oleh paresis adduksi terbatas
tanpa gangguan tambahan pada pupil, kelopak,, atau otot
vertikal yang dipesarafi saraf ketiga. Oftalmoplegia i-

ni disebabkan disrupsi fasikulus longitudinal medial


ipsilateral yang menghubungkan subnukleus okulomotor
untuk nukleus rektus medial kepusat gaze horizontal
kontralateral. Baik oftalmoplegia internuklir bilateral
maupun unilateral mungkin tampak, tergantung pada sampai mana cedera batang otaknya.
Sedikit yang diketahui tentang insidens palsi gaze
vertikal pada keadaan koma. Deviasi mata kebawah jarang
pada cedera kepala namun mungkin berhubungan dengan
perdarahan talamik posterior. Gangguan gaze keatas terkadang tampak pada pasien dengan hematoma subdural bilateral atau hidrosefalus, dan diduga karena adanya
kompresi pada pelat tektal. Dengan tes kalorik dingin
unilateral, deviasi mata kebawah ditemukan pada koma
disebabkan intoksikasi obat. Gaze vertikal dites dengan
merotasikan kepala secara manual pada bidang vertikal.
Manuver ini normalnya menimbulkan gaze keatas dan kebawah kompensatori. Irigasi simultan kedua telinga mengaktifkan kanal semisirkuler untuk menimbulkan respons
vertikal; tes air dingin bilateral menimbulkan gerakan
mata tonik keatas, dan tes air hangat bilateral menimbulkan gaze tonik kebawah.
Fungsi Motor
Pemeriksaan dasar dilengkapi dengan pemeriksaan motor
sederhana karena pasien dengan cedera kepala berat tidak cukup responsif terhadap setiap nilai pemeriksaan
hingga dapat dipercaya. Setiap ekstremitas diperiksa
dan dinilai dengan skala berikut yang digunakan secara
internasional:
Kekuatan normal
Kelemahan sedang
Kelemahan berat (antigravity)
Kelemahan berat (not antigravity)
Gerakan trace
Tak ada gerakan

5
4
3
2
1
0

Prosedur Diagnostik
Segera setelah keadaan kardiorespiratori
distabilkan
dan pemeriksaan neurologis pendahuluan dilengkapkan,
segera ditentukan adanya lesi massa intrakranial. Pasien diintubasi dan diparalisakan memakai pankuronium
(Pavulon) atau obat sejenis dan dipasang ventilasi mekanik. Manuver ini mencegah pasien menggeliat atau bergerak, yang berarti mencegah terjadinya peninggian TIK
dan secara nyata menambah kualitas pemeriksaan diagnostik. CT scanning mengungguli semua tes yang lebih kuno.
Namun tes lain digunakan juga baik sebagai pengganti CT
scanning, atau tes angiografi untuk melengkapi data
tertentu.

Ventrikulografi
Sebelum berkembangnya CT scanning, ventrikulografi udara dan angiografi merupakan tes radiologis emergensi
paling penting untuk menilai pasien cedera kepala dengan koma. Yang pertama disukai karena bisa didapat dalam waktu singkat, bahkan walaupun yang terakhir lebih
banyak memberikan informasi. Ventrikulografi memberi
dua bagian informasi penting: derajat pergeseran otak
supratentorial dan tekanan intrakranial. Bila prosedur
ini dilakukan dalam metoda dan tampilan standar, ventrikel hampir selalu dapat dikanulasi yang akan memberikan pengukuran TIK yang baik serta pemeriksaan udara,
bahkan bila pasien dengan pergeseran ventrikular berat
atau ventrikular dalam slit-like akibat sekunder dari
kompresi.
Tehnik. Bila tak ada tanda fokal yang sering sebagai pertanda lesi massa unilateral, dipilih sisi kanan.
Bila ada alasan adanya massa pada suatu sisi, sisi yang
berlawanan digunakan lebih mudah untuk mengkanulasi
ventrikel yang kurang terkompres. Scalp dicukur luas
pada daerah sutura koronal. Setelah menpersiapkan area
tersebut dengan larutan betadin dan menutup dengan kain
steril, dibuat insisi 1 sm pada scalp tepat didepan sutura koronal pada garis pupil tengah. Dengan mata bor
9/64 pada bor puntir, dibuat lubang kecil melalui tengkorak pada tempat tersebut. Bor diarahkan pada nasion,
dan pada bidang sagittal mengarah telinga berlawanan.
Panjang mata bor diatur 2 hingga 2.5 sm untuk mencegahnya amblas kejaringan otak. Segera setelah bor menembus
tengkorak , yang bisa 'dirasa', bor ditarik. Dura terbaik ditembus dengan mata bor yang dipegang dengan tangan dengan gerakan memuntir. Manometer diisi salin
steril pada tingkat sekitar 300 mm air dan dihubungkan ketube fleksibel menggunakan stopkok. Kanula otak
no. 16 atau tube ventrikulostomi dilewatkan melalui lubang menuju ventrikel lateral. Porosnya seperti dikatakan, mengarah nasion dan telinga seberang. Bila ventrikel tidak tercapai dengan cara ini, aksis dimiringkan
menuju pupil ipsilateral dan kemudian ditujukan pada
pupil kontralateral pada dua tembusan berikutnya. Ventrikel ditembus sekitar 7-8 sm; tidak dianjurkan lebih
dalam. Sekali kanula tembus, stilet dicabut sedikit untuk memastikan masuknya keventrikel. Bila kanul sudah
pada ventrikel, CSS akan tampak mengalir keluar saat
stilet dicabut. Hati-hati jangan sampai lebih dari satu
atau dua tetes CSS terbuang saat mencabut stilet dan
menghubungkannya ketube manometer, hingga didapat bacaan TIK yang paling akurat. Bila ketiga jalur pada satu
sisi gagal mencapai ventrikel, prosedur diulang pada
sisi lainnya. Bila gagal juga, prosedur dibatalkan.
Sekali manometer telah dihubungkan dengan kanula,
stopkok dibuka dan TIK diukur dengan pasien berbaring
datar pada punggungnya. Foramen Monro digunakan sebagai
titik referensi. Harus diingat bahwa hipotensi arterial
mungkin berakibat bacaan TIK yang rendah dan bahwa hiperkarbia dan hipoksia cenderung meninggikan TIK. Sete-

lah mengukur tekanan, sekitar 7 cc udara secara hatihati ditukar dengan CSS, kepala ditinggikan dari sisi
ke sisi, dan sinar-x tengkorak posisi Towne anteroposterior dilakukan setelah kanula diangkat serta insisi scalp dijahit dengan jahitan tunggal.
TIK normal pada pasien relaks atau paralisa yang
tidak dengan hipotensif atau hiperkarbik/hipoksik adalah 10 mmHg (136 mmH2O) atau kurang. Walau tekanan bervariasi antara 10 hingga 20 mmHg (136 hingga 272 mmH2O)
mungkin terjadi dengan gangguan sedang volume intrakranial , tekanan yang lebih tinggi dari ini memperingatkan hematoma intrakranial yang luas, cedera otak diffusa berat, atau keduanya. Perubahan besar dinamika tekanan-volume intrakranial diperlukan untuk meninggikan
TIK hingga taraf tersebut.
Lesi massa intrakranial unilateral paling berbahaya adalah bila menggeser garis tengah sebesar 5 mm atau
lebih.Ini selalu berhubungan dengan peninggian TIK kecuali disertai kebocoran CSS. Lesi lobus temporal yang
nyata mungkin hanya menyebabkan pergeseran garis tengah minimal, namun TIK biasanya menjadi tinggi dan
ventrikel ketiga, bila tampak, sering bergeser melebihi ventrikel lateral. Bila pergeseran garis tengah tidak
ada atau sedikit, TIK meninggi, dan pasien tidak hiperkarbik, maka terdapat baik lesi massa bilateral atau
cedera otak diffusa serius. CT scan akan memecahkan masalah ini, namun bila ini tidak tersedia maka pasien
harus memiliki angiogram untuk menentukan hamatoma bilateral yang balans atau kontusi yang mungkin memerlukan intervensi operatif.
Trefinasi Bor-puntir
Mahoney melaporkan percobaannya dengan trefinasi borpuntir di UGD pada pasien dengan sindroma herniasi unkal progresif cepat walau setelah terapi medikal progresif. Ini dapat digunakan bila terdapat keterlambatan
dalam mendapatkan hasil CT scan, walau terkadang lebih
disukai menggunakan ventrikulogram udara. Ketepatannya
81% untuk ada atau tidaknya hematoma. Trefinasi dilakukan pada sisi pupil yang melebar, dua jari diatas arkus zigoma dan dua jari anterior telinga, menggunakan
bor tangan bergaris tengah 15/64 inci. Dura dibuka, dan
evakuasi parsial dari hematoma dilakukan dengan penghisap. Andrews juga melakukan eksploratori burr-holes pada pasien dengan tanda klinik herniasi tentorial atau
disfungsi batang otak saat pasien masuk UGD. Pasien
langsung masuk kamar operasi setelah intubasi dan resusitasi, dan dilakukan burr-hole. Eksplorasi lengkap
mencakup lubang di temporal, frontal dan parietal. Massa ekstraserebral ditemukan 56%. Eksplorasi pada 38%
negatif dan dari CT scan tidak didapatkan hematoma yang
bermakna. Pada 6%, hematoma ekstra-aksial yang harus
dioperasi terlalaikan. Pilihan ini perlu dipikirkan bila CT scan tidak segera dapat disediakan atau pasien
jelas dalam herniasi.

Angiografi
Indikasi. Angiografi dilakukan pada pasien cedera
kepala akut bila CT scanning tidak tersedia. Bila tersedia, angiografi kadang-kadang diindikasikan misalnya
bila ada efek massa yang tampak pada CT scan namun tidak ada hematoma yang tampak (diagnosis diferensialnya
adalah hematoma isodens dan pembengkakan parenkhimal akuta), bila cedera vaskuler diduga, atau bila temuan CT
scan tidak sesuai dengan status neurologikal pasien.
Laporan terakhir menyebutkan pada 24 pasien dengan diseksi arteria karotid traumatika didapatkan
tanda
sindroma Horner, disfasia, hemiparesis, obtundasi, dan
monoparesis. Bila diduga hematoma subdural isodens, keberadaannya dapat dipertegas dengan mengubah jendela CT
scan atau menggunakan pemeriksaan dengan penguatan kontras, sebelum melakukan angiografi.
Tehnik. Selain memerlukan waktu untuk mempersiapkannya, pemeriksaan ini memerlukan keahlian tersendiri
dalam usaha agar pelaksanaannya aman dan efektif. Bila
dilakukan oleh ahli, kateterisasi transfemoral adalah
pilihan. Ini memberikan informasi terbanyak, namun karena memerlukan waktu yang lebih lama dan lebih sulit
secara tehnis, tidak banyak digunakan pada pasien cedera kepala. Angiogram yang didapat di UGD biasanya dilakukan dengan suntikan langsung pada arteria karotid
komunis atau internal. Pada setiap kasus, harus hatihati agar tidak menusuk daerah bifurkasio, jadi cegah
sinus carotid dan plak ateroma. Jarum no. 18 digunakan
untuk tindakan ini. Tangan kiri menahan arteri karotid
pada badan vertebral menggunakan telunjuk dan jari tengah. Jarum angiografi diinsersikan antara kedua jari
penahan dan ditujukan miring kedinding arteri. Dinding
pembuluh dapat juga ditembus tegak-lurus dalam mencegah
tergelincirnya jarum dan setelah tembus jarum diarahkan
paralel dinding pembuluh. Siring 20 ml dengan stopkok
dan tube penghubung diisi dengan salin dan dalam keadaan siap. Media kontras iodin larut air nonionik (misal
Omnipaque 300) dimasukkan siring 10 ml dan dihubungkan
kestopkok. Sekali tube penghubung terhubung dengan jarum, aliran darah yang baik dibuktikan dengan siring
salin. Stopkok diputar dan media kontras disuntikkan
secara cepat. Tepat sebelum siring kosong, radiografer
mulai mengambil foto. Angiografi biplane dengan pengganti film otomatis adalah ideal. Namun bila ini tidak
tersedia, tiga film AP dan tiga film lateral biasanya
memberikan data yang lengkap. Pengisian sisi berlawanan
bisa didapat dengan mengkompresi arteria karotid komunis kontralateral saat penyuntikan material kontras.
Tehnik Seldinger mungkin digunakan dalam kateterisasi karotid. Ini adalah penetrasi arteri karotid komunis pada leher bagian bawah dengan jarum no. 18 dan memasukkan penuntun Seldinger panjang 50 sm melalui jarum
tersebut. Jarum kemudian dilepas saat penuntun 3 sm diluar ujungnya. Kateter 30 sm (PE 160) dimasukkan mela-

lui penuntun dan dengan gerak puntir didorong kepembuluh. Penuntun kemudian ditarik. Aliran darah yang baik
harus dipastikan sebelum menyuntikkan kontras. Bila diduga adanya diseksi karotid, pemeriksaan transfemoral
harus dilakukan, karena penyuntikan karotid langsung
membawa risiko arah lumen yang salah.
Interpretasi. Lesi massa supratentorial biasanya
menyebabkan pergeseran kontralateral arteria serebral
anterior dan vena serebral internal. Yang terakhir,
menjadi lebih dekat ke titik tengah kranium, kurang
terpengaruh oleh pemutaran film, yang biasa merupakan
masalah umum akibat pemutaran kepala ke setiap sisi.
Walau pergeseran pembuluh tidak memberikan perbedaan
antara pembengkakan parenkhimal dan hematoma, pemeriksaan pola dapat membantu letaknya lesi. Lesi frontal
menyebabkan lengkungan arteria serebral anterior, hingga disebut 'rounded shift', dengan pergeseran terbatas
dari vena serebral internal. Lesi parietal cenderung
menyebabkan 'square shift' arteria serebral anterior,
primer karena pelebaran falks serebral yang kaku keposterior, dan vena serebral internal tergeser lebih nyata. Lesi lobus temporal berakibat pergeseran medial bifurkasi arteria karotid internal dan pergeseran keatas
yang khas grup arteria serebral media. Ini mungkin juga
tampak pada pandangan lateral, namun kurang dapat dipertanggung-jawabkan karena bahkan rotasi yang ringan
dari kepala dapat memprojeksikan lengkungan keatas yang
jelas. Ini harus diingat bahwa lesi parietal mungkin
tidak menyebabkan pergeseran garis tengah yang nyata
bila lesi massa bilateral dalam keadaan yang seimbang.
Lesi massa infratentorial sulit terdeteksi secara
angiografi, dan penyuntikan vertebral jarang dilakukan
untuk keperluan ini. Massa fossa posterior mungkin diduga bila terbukti adanya hidrosefalus pada film karotid (yaitu pergeseran keatas dari arteria perikalosal
pada film lateral dan pelengkungan kelateral pembuluh
talamostriata pada film anteroposterior).
Herniasi transtentorial tampak pada angiogram karotid anteroposterior dan lateral sebagai peregangan
yang jelas arteria khoroidal anterior sebagai akibat
pergeseran unkal kemedial. Bila arteria komunikating
posterior tampak, ia juga tampak terregang dan terkadang terkompres terhadap prosesus klinoid posterior.
Arteria serebral posterior tergeser keinferior pada
film tampak lateral dan tampak bergeser kemedial bersama kedua arteria serebelar superior pada film anteroposterior karena herniasi girus hipokampal.
Lesi massa sendiri tampak sebagai area avaskular
pada angiogrfi. Tampilan klasik hematoma ekstra-aksial
pada film AP tampak sebagai ruang yang jelas antara tabula interna tengkorak dan pembuluh kecil pada permukaan otak yang tampak pada fase vena. Bila klot terletak
dekat verteks, film oblik diperlukan untuk memperlihatkan keberadaannya, walau pergeseran sinus vena menjauhi
tulang mungkin tampak pada tampilan lateral pada beberapa kasus dimana klot mencapai verteks. Klot subfrontal diduga bila bagian proksimal arteria serebral ante-

rior tergeser keatas dan kebelakang. Perbedaan antara


hematoma subdural dan ekstradural pada angiogram sulit
dipastikan dan agak memerlukan pengalaman akademis. Kelaianan pada waktu transit, spasme pembuluh intrakranial, dan bentuk lain cedera vaskular mungkin tampak pada
pasien cedera kepala.
Tomografi Terkomputer
Indikasi. CT scanning jelas merupakan prosedur
pilihan dalam mengevaluasi pasien cedera kepala dan kemungkinan memperbaiki secara jelas outcome pasien dengan cedera kepala. Setiap kali muncul scanner generasi
baru, selalu disertai dengan perbaikan informasi yang
diberikan. Namun perencanaan terpenting yang berkaitan
dengan pengelolaan pasien adalah berlandaskan pada temuan dasar tertentu. Dianjurkan sekali bahwa CT scan emergensi harus dilakukan sesegera mungkin (dalam setengah jam) setelah pasien dengan cedera kepala berat datang. Rumah sakit harus memiliki tehnisi CT yang siap
24 jam atau mudah dicari dalam keadaan darurat. Dianjurkan CT scan ulang bila terjadi perubahan status klinis pasien atau terjadi peninggian TIK yang tak dapat
dijelaskan. Selanjutnya temuan CT scan dinilai untuk
bila perlu dilakukan monitoring TIK.
Tehnik. Segera setelah status pulmonari distabilkan, pasien didorong kekamar CT. Pada saat ini, kamar
operasi diperingatkan akan kenungkinan akan dilakukannya kraniotomi, dan bila perlu persiapan lain diambil
untuk memastikan kesiapan pasien untuk operasi. Ini
termasuk penentuan golongan serta x-matching darah
serta menghubungi keluarga yang bertanggung-jawab atas
izin operasi. Pasien diikuti kekamar CT oleh dokter karena pasien dalam sakit parah dan sering memburuk dengan mendadak. Biasanya pasien kekamar CT sudah dalam
intubasi, paralisis, dan dengan ventilasi mekanik. Tidak bijaksana untuk bersikap pasif pada saat ini, diharuskan melakukan pengamatan yang berulang dari tanda
vital dan reaksi pupil.
Bila CT scan menampakkan adanya lesi massa operabel, pasien didorong kekamar operasi. Manipulasi jendela scanner selama scanning kadang-kadang diperlukan untuk melihat hematoma yang relatif isodens.
Interpretasi. 70% CT scan pasien mempunyai kelainan: lesi densitas rendah 10%, lesi non operatif densitas tinggi 19%, lesi densitas tinggi yang harus operasi
41% (Narayan). Lesi densitas rendah, bila tampak pada
tiadanya lesi densitas tinggi, diinterpretasikan sebagai edema atau infarksi. Lesi densitas tinggi non operatif adalah kontusio atau hematoma yang menyebabkan
pergeseran garis tengah kurang dari 5 mm. Lesi densitas
tinggi (hematoma epidural, subdural, intraserebral) dianggap memerlukan tindakan operasi dekompresi bila menyebabkan pergeseran garis tengah 5 mm atau lebih.
Dengan kata lain, dasar pemikiran ditekankan pada derajat pergeseran garis tengah dalam menentukan pasien ma-

na yang harus dioperasi. Pergeseran garis tengah yang


bermakna pada pasien cedera kepala sudah dibuktikan ada
kaitannya dengan tingkat kesadaran.
Densitas CT scan diukur dengan skala yang mula-mula diperkenalkan oleh Hounsfield dan selanjutnya dimodifikasi dengan faktor dua. Pada skala ini, koefisien
absorpsi air (Nomor Hounsfield, atau H) adalah 0, udara -1000, dan tulang +1000. Nomor H untuk struktur intrakranial sebagai berikut:
Udara
Lemak
Air
CSS
Substansi putih
Substansi kelabu
Darah yang ekstravasasi
Tulang atau kalsifikasi

-1000
-100
0
4-10
22-36
32-46
50-90
800-1000

Pada CT scan, edema tampak sebagai zona densitas rendah


dengan nilai penguatan berkisar antara 16 dan 24 H, bila dibandingkan dengan nilai substansi putih 22 hingga
36 H. Berkaitan dengan densitas rendah ini, efek lesi
massa terhadap ventrikel berdekatan mungkin bisa disaksikan, menunjukkan adanya kompresi, distorsi, dan
pergeseran sistem ventrikular. Edema mungkin fokal,
multi fokal atau diffusa. Dengan edema serebral difusa,
mungkin sulit untuk memastikan densitas yang lebih rendah karena tidak ada area otak normal sebagai pembandingnya. Pada setiap kasus dengan kompresi ventrikular
bilateral, yang mungkin sangat hebat hingga berakibat
sistem ventrikular tidak dapat disaksikan, terutama pada anak-anak. Diperdebatkan apakah gambaran pembengkakan otak diffusa disebabkan oleh edema atau bendungan
vaskular. Walau nomor penguatan bisa diharapkan untuk
membedakan kedua keadaan, hal tersebut tetap rumit karena adanya perubahan lemak otak setelah cedera. Miller
dan Corales menyimpulkan bahwa konsep edema otak pasca
trauma terlalu berlebihan, dan mereka menitik-beratkan
peran perubahan vaskular dalam genesis dari gambaran
morfologis.
Kontusi serebral tampak sebagai area densitas
tinggi yang tak homogen yang tersebar diantara area
densitas rendah, dengan nilai penguatan berkisar antara 50 hingga 60 H. Tampilan CT akibat area perdarahan
kecil multipel dalam substansi otak, berhubungan dengan area edema. Tepinya biasanya susah ditentukan. Efek massa sering tampak, walau mungkin minimal. Tergantung luasnya perdarahan, derajat edema, dan perjalanan
waktu, kontusi mungkin tampak menjadi predominan dens
atau lusen. Outcome pasien yang menunjukkan baik lesi
densitas rendah atau lesi densitas tinggi non operatif
(kontusi) adalah sangat serupa, perkiraan selanjutnya
menunjukkan bahwa secara keseluruhan morfologisnya adalah berhubungan erat.
Walau tidak selalu mungkin membedakan antara hematoma subdural dan epidural pada CT scan, yang terakhir

ini khas dengan bentuk bikonveks atau lentikular, karena perlekatan yang erat antara dura dengan tabula
interna mencegah hematoma mengalami penyebaran. Sekitar
20% pasien dengan hematoma ekstraserebral ditemukan memiliki perdarahan baik pada rongga subdural maupun epidural saat operasi atau otopsi. Terdapat sedikit kemungkinan darah epidural bercampur dengan CSS, hingga
lesi ini menunjukkan koleksi dens uniform dan jarangjarang isodens. Ini mungkin terjadi pada tampilan kemudian waktu, terutama setelah evakuasi lesi balans kontralateral.
Hematoma subdural yang khas cenderung menjadi lebih difus dibanding hematoma epidural dan memiliki tepi
dalam yang konkaf yang mengikuti permukaan otak. Perbedaan antara lesi akuta, subakuta dan kronik agak tidak
pasti. Namun dari penelitian diklasifikasikan akuta bila simtomatik untuk 0 hingga 7 hari, subakuta bila simtomatik dalam 7 hingga 22 hari dan kronik bila simtomatik lebih dari 20 hari, 100% kelompok akuta mempunyai
lesi hiperdens, 70% kelompok subakuta memiliki lesi isodens dan 76% kelompok kronik memiliki lesi hipodens.
Hilangnya sulsi serebral diatas konveksitas dan distorsi ventrikel ipsilateral mungkin merupakan tanda adanya
hematoma isodens. Selalu, derajat pergeseran garis tengah merupakan kriteria utama dimana perencanaan operasi evakuasi ditentukan.
Hematoma intraserebral traumatika biasanya berlokasi dilobus frontal dan temporal anterior, walau bisa
terjadi dimana saja. Kebanyakan hematoma terbentuk segera setelah cedera, namun lesi tertunda bukannya tidak
jarang, biasanya terbentuk dalam minggu pertama. Adalah lesi densitas tinggi dengan nilai penguatan antara
70 hingga 90 H dan biasanya dikelilingi zona densitas
rendah karena edema. Hematoma traumatika lebih sering
multipel dibanding hematoma akibat sebab lain.
Perdarahan intraventrikular semula dipercaya mempunyai prognosis yang buruk secara uniform. Ini tidak
lagi dianggap benar setelah berkembangnya CT scanning.
Ia sering bersamaan dengan perdarahan parenkhimal. Darah menjadi isodens relatif cepat dan sering menghilang
sempurna dalam seminggu. Ventrikulostomi diletakkan diventrikel yang kurang berdarah, dan tube besar (No. 8
French) digunakan saat perdarahan intraventrikular tampak pada CT.
Hidrosefalus obstruktif akuta mungkin terbentuk
sekunder atas hematoma fossa posterior yang menyumbat
jalur ventrikular. Namun hidrosefalus yang timbul kemudian jauh lebih sering, terjadi pada 3 dari 48 pasien
dengan cedera kepala berat yang diikuti dengan CT scan
serial (Narayan). Hidrosefalus komunikans ini akibat
dari darah dirongga subarakhnoid dan biasanya nyata hari ke 14 pasca cedera.
Infarksi iskemik akuta mungkin tampak sebagai area
densitas rendah dibanding otak sekitarnya. Infarksi dapat dideteksi CT scan dalam 24 jam dari onsetnya, dan
lebih dari 60% jelas tampak pada hari ketujuh. Pemberian kontras memperbaiki hasil diagnostik hingga 15%, dan

pencitraan resonansi magnetik (MRI) mungkin akan


sensitif.

lebih

Indikasi Operasi
Sulit untuk memutuskan secara tegas dan cepat dalam mengelola kelainan cedera kepala yang bentuknya sangat
berragam. Ada beberapa petunjuk yang telah terbuktikan
berguna 'disaat dalam keterbatasan'. Beberapa berdasarkan pada data, beberapa atas kelainan klinis, dan beberapa atas keinginan yang besar untuk menyederhanakan
masalah kompleks yang tidak mengandung harapan.
Dalam bentuk yang sederhana, kriteria untuk menyimpulkan suatu lesi massa harus dioperasi adalah
pergeseran garis tengah 5 mm atau lebih. Setiap pergeseran dapat dilihat pada CT scan, angiografi, atau ventrikulografi. Semua hematoma epidural, subdural, atau
intraserebral yang mempunyai pergeseran garis tengah 5
mm atau lebih harus dievakuasi secara operatif. Kadangkadang dijumpai pasien dengan hematoma kecil dengan
pergeseran ringan yang tetap alert dan tanpa kelainan
neurologi. Pendekatan konservatif dilaksanakan pada pasien tersebut, namun bisa terjadi perburukan, dan pengamatan yang ketat sangat diperlukan. Bila terjadi perubahan pada status mental, ulangan harus dilakukan segera.
Semua lesi massa dengan pergeseran 5 mm atau lebih
harus dioperasi, kecuali pasien dalam mati otak. Dasar
pemikiran ini adalah terbukti bahwa beberapa pasien dengan pupil yang non reaktif bilateral, gangguan respons
okulosefalik, dan postur deserebrasi sekalipun dapat
mengalami perbaikan yang besar. Beberapa yang ditindak
maksimal dapat mencapai kategori 'baik' atau 'cacad sedang', walau dari tanda-tandanya sebelumnya diramalkan
lain.
Pengelolaan kontusi otak agak kurang tegas. Penelitian yeng memberikan tuntunan pada keadaan ini semula
dilakukan Galbraith dan Teasdale. Dari 26 pasien dengan
hematoma intrakranial traumatika yang dikelola non operatif, semua pasien dengan TIK lebih dari 30 mmHg akan
memburuk dan memerlukan operasi. Sebaliknya hanya satu
pasien dengan tingkat TIK kurang dari 20 mmHg memburuk.
Pasien dengan TIK antara 2 hingga 30 mmHg dikelompokkan yang memerlukan dan tidak memerlukan operasi.
Penelitian Narayan akhir-akhir ini terhadap 130
pasien cedera kepala dengan kontusi murni yang dilakukan CT scan dan, bila perlu, pengamatan TIK di unit perawatan intensif bedah saraf (NICU). Tampak bahwa pasien dengan kontusi otak yang dapat mengikuti perintah
saat masuk tidak memerlukan monitoring TIK dan sebagai
pegangan, cukup dengan pengamatan sederhana. Namun yang
tak dapat mengikuti perintah (tanpa adanya lesi fokal
diarea bicara) sering mempunyai hipertensi intrakranial
dan patut mendapatkan monitoring TIK. Sebagian besar
pasien dengan sisterna basal terkompres memerlukan operasi. Diketahui bahwa algoritma ini sangat berguna da-

lam mengelola pasien.


Sudah disimpulkan bahwa pasien dengan hematoma lobus temporal besar ( lebih dari 30 sk) mempunyai risiko
yang lebih besar untuk mengalami herniasi tentorial dibanding yang mempunyai lesi frontal atau oksipital. Hal
ini mengharuskan operasi yang dini pada setiap kasus
tersebut.
Bila CT scan tak dapat dilakukan segera, keputusan
operasi diambil berdasarkan ventrikulografi dan pengamatan TIK. Sekali lagi, pergeseran garis tengah 5 mm atau lebih mengindikasikan perlunya tindakan operasi dekompresi segera. Bila tidak ada pergeseran garis tengah
namun TIK meninggi hingga sekitar 20 mmHg, angiografi
harus dilakukan segera untuk menyingkirkan lesi balans
bilateral.
Bila angiografi dilakukan pada pasien dengan cedera kepala berat, temuan berikut ini harus diingat sebagai indikasi untuk operasi:
1. Lesi massa intra atau ekstra aksial menyebabkan pergeseran pembuluh serebral anterior menyeberang garis
tengah sejauh 5 mm atau lebih.
2. Lesi massa ekstra aksial lebih dari 5mm terhadap tabula interna, bila ia berhubungan dengan pergeseran
arteri serebral anterior atau media berapapun jauhnya.
3. Lesi massa ekstra aksial bilateral lebih dari 5 mm
terhadap tabula interna. Kecuali untuk pasien dengan
atrofi otak yang jelas, setiap massa intrakranial akan menyebabkan peninggian TIK yang nyata.
4. Lesi massa intra aksial lobus temporal menyebabkan
pengangkatan nyata dari arteria serebral media atau
pergeseran garis tengah berapapun jauhnya. Pasien ini berada dalam posisi yang paling berbahaya, karena hanya pembengkakan yang ringan dapat menyebabkan
sindroma herniasi tentorial yang berkembang sangat
cepat.
Bila pasien sudah diputuskan sebagai kandidat untuk operasi, ia segera dibawa keruang operasi; bila tidak,
pasien dibawa ke NSICU. Bila pasien memiliki lesi massa, mannitol (1 hingga 2 g/kg) harus diberikan dalam
perjalanan keruang operasi. Sebagai tambahan, pasien
harus dihiperventilasi hingga didapat PCO2 arterial 25
hingga 30 mmHg. Untuk semua tindakan yang diambil hingga demikian jauh, waktu adalah essensi. Makin cepat lesi massa dievakuasi, makin besar kemungkinan untuk pemulihan yang lebih baik. Bila, disisi lain, tidak ada
lesi yang harus dioperasi ditemukan, pasien diamati secara sungguh-sungguh di NSICU, baik klinis dan dengan
berbagai parameter fisiologi, terutama pengamatan TIK
dan CT scan serial. Setiap peninggian TIK diatas 20 mmHg yang tidak dapat segera dijelaskan dan tak dapat dikoreksi dan setiap perburukan status neurologis mengharuskan mengulang CT scan segera diikuti perbaikan dalam
tindakan yang sesuai.

LEMBAR
PERINGATAN
UNTUK PASIEN CEDERA KEPALA RINGAN
_________________________________________________________________
PADA SAAT INI KAMI TIDAK MENEMUKAN KELAINAN YANG MENUNJUKKAN BAHWA CEDERA KEPALA YANG ANDA ALAMI ADALAH SERIUS. NAMUN, GEJALA
YANG BARU DAN KOMPLIKASI YANG TIDAK DISANGKA-SANGKA DAPAT TIMBUL
DALAM BEBERAPA JAM HINGGA BEBERAPA HARI SETELAH CEDERA. 24 JAM
PERTAMA ADALAH WAKTU YANG PALING GENTING DAN ANDA HARUS TETAP BERADA DALAM PENGAWASAN KELUARGA ATAU ORANG YANG DAPAT DIPERTANGGUNG-JAWABKAN, PALING TIDAK DALAM PERIODE INI. BILA ADA DARI TANDA-TANDA DIBAWAH INI TERJADI, SEGERA KEMBALI KERUMAH-SAKIT:
1. Mengantuk atau semakin sulit membangunkan pasien (Pasien harus
dibangunkan setiap 2 jam selama masa tidur).
2. Mual atau muntah.
3. Kejang-kejang atau sawan.
4. Mengalirnya darah atau cairan dari hidung atau telinga.
5. Nyeri kepala hebat.
6. Kelemahan atau kehilangan rasa dari tungkai atau lengan.
7. Bingung atau berkelakuan asing.
8. Satu pupil (bagian hitam dari mata) lebih lebar dari sisi lainnya; gerakan yang tidak biasa dari bola mata, penglihatan
ganda atau gangguan penglihatan lainnya.
9. Denyut nadi yang sangat lambat atau sangat cepat, atau pola
pernafasan yang tidak biasa.
Bila terdapat pembengkakan pada sisi cedera, gunakan bungkusan es, pastikan bahwa terdapat kain atau handuk antara bungkusan es dan kulit. Bila pembengkakan membesar dengan cepat walaupun menggunakan bungkusan es, kembali kerumah-sakit.
Anda dapat makan atau minum seperti apa yang anda inginkan.
Namun anda tidak diperkenankan meminum minuman beralkohol paling
tidak selama tiga hari sejak cedera.
Jangan makan sedatif atau penghilang nyeri jenis apapun yang
lebih kuat dari parasetamol, paling tidak dalam 24 jam pertama.
Jangan gunakan obat-obat yang mengandung asetosal (aspirin).
MAAF Gangguan program, segera akan diperbaiki.......
/---------------------------------------------------------------------------------------------------------/
|
PADA CT SCAN, VENTRIKULOGRAM ATAU ANGIOGRAM, TEMUAN YANG
TERPENTING ADALAH ADANYA
|
|
LESI MASSA DAN PERGESERAN GARIS TENGAH.
|
/---------------------------------------------------------------------------------------------------------/
!
!
/--------------------------------/
|
/--------------------------------/
| LESI MASSA DENGAN
|----------------------------------------| PERGESERAN GARIS TENGAH < 5 MM |

| PERGESERAN GARIS TENGAH > 5 MM |


| + MASSA KECIL
|
/--------------------------------/
/--------------------------------/
| Mannitol 1-2 gm/kg IV
|
!
|
/----------------------------------/
|
| UNTUK ATAU SEGERA AKAN DILAKUKAN |
|
| PENGANGKATAN MASSA
|
|
/----------------------------------/
|
|
|

/--------------------------------------------/
|

respirator.

| ICU BEDAH SARAF

| - Pasien diintubasi dan dalam


|
/--------------------| - Biarkan efek Pankuronium
habis.
|------------/
| - Dapatkan pemeriksaan
neurologis dasar.
|
| - Paralisakan dan letakkan pada
respirator.|
|
kecuali pasien dapat mengikuti
perintah. |
/-------------------------------------------/
/----------------------------------------------/
|
/----------------------------------------------/
| PENGAMATAN T.I.K. BILA:
|
|
|
PENGAMATAN T.I.K. MUNGKIN DITUNDA ATAU
|
| - Pasien tidak dapat mengikuti perintah.
|------------| BAHKAN
DIBATALKAN BILA PASIEN DAPAT
|
| - Pasien telah dilakukan kraniotomi.
|
|
MENGIKUTI PERINTAH DAN TIDAK MEMILIKI
|
| - CT scan saat masuk tidak normal.
|
| FAKTORFAKTOR RISIKO YANG TERTULIS DIKIRI
|
| - CT scan saat masuk normal, namun ditemukan
|
/----------------------------------------------/
|
dua atau lebih faktor-faktor berikut:
|
|
- Usia diatas 40 tahun.
|
|
- TD saat masuk < 90 mmHg.
|
|
- Posturing motor.
|
/----------------------------------------------/
/---------------------/
/-------------------------------------------------/
|
/---------------------------------------/
| BILA T.I.K. MENINGGI DIATAS 20 mmHg:
|
|
|
BILA T.I.K. TETAP DIBAWAH 20 mmHg:
|
| - Reposisi kepala untuk mencegah kompresi leher.|---------------| CT scan ulang hari ketiga setelah
|

| - Rekalibrasi pengamat (monitor).


|
|
pengaliran C.S.S. dihentikan selama |
| - Cek ABG dan sodium serum.
|
|
tiga jam.
|
| - Hiperventilasi hingga pCO2 25 hingga 30 mmHg. |
| Bila tidak ada ventrikulomegali atau|
| - Alirkan C.S.S. melalui ventrikulostomi.
|
|
pergeseran garis tengah,
|
| - Pastikan pasien tidak terjerat.
|
|
ventrikulostomi dapat dilepas.
|
/-------------------------------------------------/
/--------------------------------------/
/-------------------------------------------------/
| BILA TAK ADA REAKSI, BERI MANNITOL DAN ULANGI
|-/
| CT SCAN UNTUK MENYINGKIRKAN ADANYA MASSA
| |
/-------------------------------------------------/ |
/-------------------------------------/
|
/-----------------------------------------------/
| LESI MASSA DENGAN PERGESERAN > 5 mm |-------------------| TAK ADA
PERGESERAN GARIS TENGAH YANG BERMAKNA |
/-------------------------------------/
/----------------------------------------------/
!
!
/-------------------------------------/
/----------------------------------------------/
| UNTUK ATAU SEGERA AKAN DILAKUKAN
|-------------------| KEMBALI KE
ICU UNTUK PENGAMATAN DAN
|
| OPERASI DEKOMPRESI
|
| TERAPI
MEDIKAL
|
/-------------------------------------/
/----------------------------------------------/
ERTIMBANGAN UNTUK OPERASI
Anestesia
Pertimbangan utama dalam memilih obat anestesi, atau
kombinasi obat-abatan anestesi, adalah pengaruhnya terhadap TIK. Karena semua obat yang menyebabkan vasodilatasi serebral mungkin berakibat peninggian TIK, pemakaiannya sedapat mungkin harus dicegah. Satu yang terburuk dalam hal ini adalah ketamin, yang merupakan vasodilator kuat dan karenanya secara umum dicegah penggunaannya pada pasien cedera kepala. Semua obat anestesi
inhalasi dapat meninggikan aliran darah serebral secara
ringan hingga berat. Obat inhalasi volatil seperti halotan. enfluran dan isofluran, semua meninggikan aliran
darah serebral, namun mereka mungkin aman pada konsentrasi rendah. Isofluran paling sedikit kemungkinannya
menyebabkan vasodilatasi serebral. Nitrous oksida berefek vasodilatasi ringan yang mungkin secara klinik tidak bermakna, dan karenanya dipertimbangkan sebagai obat yang baik untuk digunakan pada pasien cedera kepala. Kombinasi yang umum digunakan adalah nitrous oksi-

da (50-70 % dengan oksigen), relaksan otot intravena,


dan tiopental. Penggunaan hiperventilasi dan mannitol
sebelum dan selama induksi dapat mengaburkan efek vasodilatasi dan membatasi hipertensi intrakranial pada batas tertentu saat kranium mulai dibuka. Bila selama operasi pembengkakan otak maligna terjadi, yang refraktori terhadap hiperventilasi dan mannitol, tiopental
(Pentothal) pada dosis besar (5-10 mg/kg) harus digunakan. Obat ini dapat menyebabkan hipotensi, terutama
pada pasien hipovolemik, karenanya harus digunakan hati-hati. Sebagai pilihan terakhir, penggunaan hipotensi
terkontrol, dengan trimetafan (Arfonad) atau nitroprussida (Nipride) dapat dipertimbangkan. Pada setiap keadaan, penting untuk memastikan penyebab pembengkakan
otak, seperti kongesti vena akibat kompresi leher dan
adanya hematoma tersembunyi baik ipsi atau kontralateral dari sisi kraniotomi.
Hematoma Subdural
Subdural hematoma akuta mungkin diakibatkan oleh perdarahan otak yang mengalami laserasi, pembuluh kortikal
tulang, atau vena bridging yang mengalami avulsi. Umumnya cedera otak yang nyata, tampak pada lobus frontal
inferior dan lobus temporal. Untuk mencapai garis tengah, baik regio frontal, temporal dan parietal, sebaiknya dibuat flap yang luas dalam menindak hematoma
subdural akuta. Insisi scalp adalah tanda tanya standar
dimulai tepat anterior tragus pada arkus zigomatik, melengkung keposterior diatas telinga kegaris tengah dan
turun digaris tengah kesekitar satu sentimeter atau tepat sebelum batas rambut. Bila pasien cepat memburuk,
dekompresi temporal segera dapat dilakukan melalui kraniektomi kecil. Ini akan mengurangi tekanan pada batang
otak dan mungkin dapat mencegah atau memulihkan herniasi tentorial yang telah terjadi. Bila hal ini tercapai,
sisa flap dapat dilengkapkan. Perluasan medial kraniotomi adalah sekitar 1.5 sm dari garis tengah untuk mencegah cedera sinus sagittal superior atau salah satu
dari lakuna vena atau vena draining. Pada saat yang sama, bukaan flap memungkinkan operator melihat vena draining utama dengan mudah, dan dapat mencapai vena yang
mengalami avulsi dekat garis tengah. Perluasan anterior
flap tulang mungkin bervariasi, tergantung luasnya kerusakan frontal dan klot darah yang tampak pada CT
scan. Kraniektomi subtemporal berguna sebagai katup tekanan. Sudah diperlihatkan bahwa kraniektomi subtemporal luas dapat memudahkan kontrol hipertensi intrakranial pada keadaan dimana semua tindakan medikal gagal.
Operatif ultrasound secara rutin digunakan untuk memastikan adanya hematoma intraserebral yang sebelumnya tidak terdeteksi atau lesi massa yang membesar pada sisi
lain otak. Kebanyakan pasien dengan hematoma subdural
akuta mempunyai kontusi atau hematoma intraserebral.

Hematoma Epidural
Hematoma epidural yang khas berlokasi diregio temporal
dan sering akibat dari robeknya pembuluh meningea media
sekunder atas fraktura tulang tengkorak atau berhubungan dengan cedera sinus vena. Umumnya cenderung lebih
kecil dan dengan perjalanan yang lebih ringan. Ini
mungkin untuk kasus sangat jarang, terutama bila datang
keahli bedah saraf setelah beberapa jam sejak cedera,
lebih aman ditindak non operatif. Namun kebanyakan hematoma epidural merupakan gawat darurat bedah dan harus
dievakuasi sesegera mungkin. Karena otak dibawah hematoma epidural umumnya cukup normal, setiap usaha untuk
mengurangi tekanan dilakukan sesegera mungkin untuk
mencegah kerusakan otak. Outcome dari operasi untuk hematoma epidural sangat tergantung pada keadaan klinis
pasien sebelum evakuasi operatif. Bila klotnya besar,
atau terdapat keraguan atas luasnya kerusakan otak dibawahnya, dianjurkan membuat flap kraniotomi luas standar. Pada keadaan dimana hematoma epidural jelas terbatas pada satu regio dan dimana tidak disertai adanya
perdarahan subdural tampak pada CT scan, flap kraniotomi modifikasi yang lebih kecil dapat digunakan.
Hematoma Intraserebral
Cedera otak sering merupakan fenomena yang terjadi lambat. CT scan saat masuk sering menjadi buruk setelah
beberapa hari, akibat dari apa yang disebut hematoma
intraserebral traumatika yang tertunda (DTICH/delayed
traumatic intracerebral hematomas). Fenomena klinis
yang menarik ini patogenesisnya tidak jelas dan prognosisnya diperdebatkan. Kontusi paling sering berlokasi
pada permukaan anterior dan inferior lobus frontal dan
temporal. Kontusi yang berukuran sekitar 2 sm harus segera didebridemen bila menyebabkan efek massa yang nyata. Harus tetap bekerja didaerah yang nekrotik secara
hati-hati dan cegah kerusakan jaringan normal sekitarnya. Hal ini tak selalu mudah dilakukan dan memerlukan
ketelitian atas pertimbangan klinis. Sebagai patokan umum, debridemen lobus temporal kiri dilakukan lebih
konservatif dibanding debridemen sisi kanan, terutama
pada pasien tidak kidal.
Hematoma Fossa Posterior
Untungnya kurang umum terjadi dibanding lesi supratentorial. Umumnya, pendekatan operatif agresif diambil
dalam mengelola lesi ini, karena pasien dapat memburuk
secara cepat. Pasien dengan hematoma fossa posterior
dapat memburuk dari keadaan resposif ke keadaan koma
dalam hitungan menit. Selanjutnya, karena umumnya memerlukan waktu lebih lama untuk mengevakuasi setiap lesi dan karena struktur otak yang terletak difossa posterior yang sangat kritis untuk fungsi vital, operator

tidak boleh berlalai-lalai dengan waktu. Posisi telungkup atau tiga perempat telungkup dengan penyangga kepala Mayfield lazim digunakan.
Fraktura depressed
Fraktura tengkorak dianggap nyata depressed bila tabula
luar dari tengkorak terletak dibawah tingkat tabula dalam tulang sekitarnya. Kadang-kadang depresi tidak tampak pada sinar-x polos, namun biasanya jelas pada CT
scan. Fraktura tengkorak depressed dapat tertutup atau
terbuka. Kebanyakan fraktura depressed tertutup terjadi
pada anak-anak kecil dan mungkin dengan jenis bola ping
pong. Indikasi operasi yang paling umum pada setiap kasus adalah kosmetik, terutama pada fraktura frontal.
Pada fraktura depressed terbuka, luka sering kotor dan
terkontaminasi. Sering kulit, rambut atau debris asing
lainnya terdapat diantara fragmen tulang yang depressed, bahkan bila luka tampak relatif bersih dari luar.
Karenanya, kecuali pada cedera yang sangat sederhana,
diharuskan merawat setiap fraktura dalam kamar operasi.
Sering laserasi dural terjadi dibawah fraktura, dan dengan sangat hati-hati harus ditutup secara primer. Bagaimanapun, dura yang utuh tidak berarti tiadanya kontusi otak dibawahnya. CT scan pra bedah karenanya sangat berguna dalam menentukan luasnya operasi yang harus dilakukan. Secara umum dapat diterima untuk mengganti fragmen tulang pada daerah kraniektomi. Infeksi
pasca bedah dilaporkan kurang dari 5 persen. Fraktura
depressed yang terletak diatas sinus vena utama sulit
untuk ditindak.
Cedera Kepala Penetrasi
Bila disebabkan peluru, beratnya cedera kepala tergantung kaliber senjata, jarak tembak, dan trajek peluru.
Sinar-x polos tengkorak dan CT scan tidak ternilai dalam merencanakan pengelolaan setiap kasus. Pada kasus
militer dapat dijumpai cedera kecepatan tinggi dari senapan, dan ini lebih mematikan. Luka militer bisa juga
akibat peluru tabur, yang biasanya berkecepatan rendah
karena bentuknya yang tak beraturan. Cedera penetrasi
juga bisa sekunder atas berbagai objek nonmissil, seperti pisau atau gunting, yang menyebabkan kerusakan otak fokal namun dengan sedikit cedera 'shock' diffusa.
Pendekatan operatif terhadap cedera kepala penetrans agak berbeda dengan cedera kepala tertutup. Bila
objek yang mengalami penetrasi tetap pada tempatnya dan
direncanakan untuk dikeluarkan dari tengkorak, dibiarkan tetap ditempatnya hingga pasien betul-betul siap
untuk intervensi operatif. Ini untuk mencegah perdarahan yang tidak terkontrol, yang mungkin terjadi setelah
pengangkatan setiap objek. Berbeda dengan operasi terhadap cedera kepala tertutup, operasi untuk cedera kepala penetrating biasanya termasuk diantaranya membuat

bukaan kranial yang terbatas. Bukaan scalp mungkin hanya berupa ekstensi linear atau bentuk S dari luka masuk atau flap bentuk U terbatas. Bukaan kedalam kranium
mungkin via kraniektomi, atau bila operator menyukai,
melalui kraniotomi kecil. Kegunaan utama operasi adalah
untuk mendebridemen otak yang nekrotik, membuang fragmen tulang dan benda asing lainnya dari parenkhima otak, menghentikan perdarahan, mengevakuasi semua hematoma, serta akhirnya memastikan penutupan dura yang kedap air serta scalp. Sering fragmen peluru mengalami
penetrasi kesisi lain dari otak. Kecuali bila mudah dicapai, operasi tidak harus dilakukan pada sisi lainnya
dalam usaha mengangkat peluru. Kebijaksanaan standard
tentara adalah melakukan reoperasi pasien yang luka
tembak pelurunya telah ditutup dirumah-sakit garis depan, untuk mengambil semua fragmen tulang. Namun Vietnam Head Injury Study mendemonstrasikan dengan CT scan
bahwa hampir semua pasien masih mempunyai sisa fragmen
tulang walau telah dengan operasi kedua dan tampaknya
tidak menunjukkan peningkatan insidens
komplikasi.
Pengangkatan lengkap setiap fragmen tulang tidak mungkin dilakukan tanpa merusak otak normal. Karenanya saat
ini dipercaya bahwa debridemen dalam tingkat yang dapat
dipertanggung-jawabkan dibawah perlindungan antibiotik
adalah pilihan yang aman dan dapat dipertanggung-jawabkan. Ini juga terbukti dari pengalaman tentara dipeperangan Lebanon.
Cedera Sinus Venosus
Cedera sinus vena termasuk cedera yang paling sulit
yang dihadapi ahli bedah saraf. Sinus utama bisa diligasi atau direkonstruksi. Umumnya dibenarkan bahwa sepertiga anterior sinus sagittal superior aman untuk diligasi, namun ligasi sepertiga posterior paling memungkinkan untuk menyebabkan infark venosa massif otak. Ligasi sepertiga tengah efeknya agak tidak bisa diduga,
dan ligasi sinus transversus dominan juga dapat mencelakakan. Bila akan dilakukan reparasi sinus utama,
shunt Kapp-Gielchinsky merupakan alat yang sangat berguna. Ini suatu shunt vaskular yang khas, namun memiliki balon yang dapat dikembangkan pada kedua ujungnya.
Ia bisa digunakan untuk mempertahankan aliran darah
vena saat rekonstruksi direncanakan atau dilangsungkan.
Seringkali secara tehnik lebih mudah menggunakan flap
dural untuk menjahit cedera sinus. Manuver bedah saraf
standar lainnya menggunakan penekanan, gelfoam, Surgicel dan sarana hemostatik lainnya mungkin tidak ternilai dalam mengontrol perdarahan. Penggunaan unit autotransfusi cepat dapat mengurangi jumlah
kebutuhan
transfusi darah, jadi mengurangi beban bank darah dan
menekan risiko transfusi darah terhadap pasien.
5. OBAT-OBAT TERAPEUTIK

Kemajuan dalam pendekatan 'intensivist' terhadap kelainan akut berakibat tampilnya metoda yang lebih ilmiah
dan sempurna terhadap pasien cedera kepala, dengan masalah berganda yang menyertainya. Pengelolaan agresif
setiap masalah, diharapkan, dapat mengurangi insidens
kerusakan sekunder. Pertama dapat diharapkan bahwa setiap pendekatan dapat mengurangi kematian disebabkan oleh komplikasi medikal, dan ini telah dikerjakan dalam
serial prospektif yang terdokumentasi baik. Penelitian
juga memperlihatkan bahwa kebanyakan pasien yang 'diselamatkan' oleh pengelolaan agresif tidak berhubungan
dengan derajat beratnya kelainan atau vegetatif, namun
nyatanya berjalan menjadi hanya kelainan yang sedang atau membuat pemulihan yang baik. Jadi pendekatan sistematik atau intensif terhadap pengelolaan cedera kepala
berat adalah efektif, cukup untuk membenarkan pernyataan sumber-sumber lain dalam tujuan ini.
Sayangnya pengalaman dengan terapi obat-obatan sejauh ini kurang memuaskan.Disebabkan oleh keirreversibelan dari beberapa kerusakan dan kerumitan patogenesis
cedera kepala, tampaknya tak mungkin akan ditemukan obat ajaib bagaikan penisilin. Tampaknya lebih mungkin
bahwa kombinasi beberapa obat serta intervensi, masingmasing dengan efek menguntungkan yang kecil, akan membentuk impak kumulatif yang nyata terhadap outcome. Efek kecil dari masing-masing obat ini sulit untuk diperlihatkan secara tegas ketidakhomogenannya pada pasien cedera kepala, jumlah yang besar dari pasien yang
diperlukan untuk melengkapi trial klinik, dan hambatan
biaya. Dengan dasar pemikiran ini, kita dapat segera
menilai obat-obatan yang umum digunakan dan merenungkan kemungkinan lain yang lebih baik.
Antikonvulsan
Penggunaan antikonvulsan profilaktik pada pasien dengan
cedera kepala berat tetap kontroversial. Penelitian bedah saraf tahun 1972 menunjukkan 40 persen dari mereka
tidak menggunakan obatnya secara teratur baik karena
ketidak-pastian indikasi atau karena risikonya, sangat
tidak mendukung pertimbangan untuk membenarkan pemakaiannya. Janet memelopori penelitian epilepsi pasca cedera dan menemukan bahwa komplikasi ini terjadi sekitar 5
persen dari pasien yang masuk karena cedera kepala non
misil dan 15 persen darinya merupakan pasien cedera kepala berat. Ada tiga faktor yang berhubungan dengan insidens yang tinggi dari epilepsi yang muncul kemudian:
(1) kejang dini, terjadi dalam minggu pertama; (2) hematoma intrakranial; dan (3) fraktura tengkorak depressed. Diperkirakan bahwa perawatan dengan fenytoin yang
dimulai sesegera mungkin (dalam 24 jam) mungkin mencegah terbentuknya fokus epileptogenik. Young mengadakan
penelitian yang memperlihatkan pemberian fenytoin profilaktik tidak mencegah kejang pasca cedera baik dini
maupun tunda. Pada penelitian ini konsentrasi plasma

dipertahankan antara 10 dan 20 ug/ml. Walau diperingatkan bahwa mempertahankan kadar obat yang tinggi dapat
mempengaruhi hasil penelitian, dianjurkan menggunakan
antikonvulsan hanya setelah pasien mendapat serangan
kejang. McQueen menentukan bahwa karena insidens yang
rendah dari kejang pasca cedera (7 % dalam satu tahun;
10 % pada dua tahun), penelitian klinis acak harus mencakup 1200 pasien untuk bisa disimpulkan. Karenanya semua penelitian yang dilaporkan adalah terlalu kecil
(dengan faktor dari paling tidak enam). Bobot dari pembuktian karenanya terus didukung dengan pemberian rutin
antikonvulsan pada kelompok risiko tinggi, namun tidak
perlu pada semua pasien dengan cedera kepala. Akhir-akhir ini Temkin melaporkan pada pasien cedera kepala
berat yang mendapatkan fenytoin atau plasebo yang dimulai 24 jam dari cedera dan diteruskan untuk satu tahun, akan mengurangi insidens kejang selama minggu pertama setelah cedera, namun tidak setelahnya.
Saat ini digunakan fenytoin (500 mg intravena dalam 10 menit) pada ruang gawat darurat pada semua pasien dengan cedera kepala berat. Dosis disesuaikan kadar
darah terapeutik yang dicapai. Menurut Young, pencapaian kadar darah lebih dari 15-20 ug/ml bisa dipegang.
Kebutuhan keseluruhan mungkin diberikan sebagai dosis
tunggal perhari. Tak ada ketentuan yang ketat dan cepat
untuk bila menghentikan antikonvulsan, walau Temkin akhir-akhir ini memberi batasan untuk menghentikan pengobatan setelah minggu pertama pada kebanyakan kasus.
EEG secara umum tak berperan dalam menentukan kebijaksanaan ini. Obat ini harus tapered off bertahap. Terdapat bukti serupa bahwa karbamazepin (Tegretol) lebih
disukai untuk pemakaian jangka panjang karena memperbaiki tampilan dalam tes fungsi kognisi.
Steroid
Walau kortikosteroid tidak terbukti memperlihatkan manfaat pada cedera kepala, beberapa ahli bedah saraf
menggunakannya untuk kasus berat. Dua penelitian membuktikan bahwa dosis steroid sangat besar mungkin mengurangi tingkat mortalitas pada cedera kepala berat.
Namun pemeriksaan yang lebih ketat oleh Faupel melaporkan penurunan kematian dicapai sebagai akibat peningkatan yang besar dari pasien yang hidup dengan vegetatif. Bila kelompok outcome dibagi kedalam baik (pemulihan baik dan cacad sedang) dan buruk (cacad berat,
vegetatif dan mati), tidak ada perbadaan yang bermakna
secara statistik antara kelompok yang diberi steroid
dan yang diberi plasebo. Gobiet membandingkan kelompok
yang diberi deksametason dosis tinggi (96 mg/hari) dengan kelompok dosis konvensional (16 mg/hari), dan kelompok plasebo. Tidak ada perbedaan yang bermakna secara statistik angka kematian antara kelompok dosis tinggi dan plasebo, namun penelitian ini terbatas karena
menjadi non blinded dan sekuensial (semua pasien mendapat pengobatan yang serupa dalam satu tahun).

Bagaimanapun harus waspada terhadap kesalahan bentuIk II dan kesalahan efek keuntungan aktual karena
jumlah sampel yang tidak adekuat. Saul, Ducker, Salcman
dan Carro mengira bahwa steroid mungkin menolong sub
kelompok tertentu pasien dengan cedera kepala. Pustaka
menyajikan beberapa artikel yang mendukung pandangan
bahwa kerusakan otak karena cedera, kontras dengan tumor otak, tidak berreaksi baik terhadap steroid, baik
dalam arti mengontrol TIK ataupun adalam arti memperbaiki outcome. Terakhir penelitian NASCIS II, memperlihatkan keuntungan efek dari metilprednisolon dosis sangat tinggi pada cedera cord spinal, mungkin memacu lagi
perhatian terhadap penggunaan steroid untuk cedera kepala (dosis lihat bab cedera cord tulang belakang).
Mannitol
Obat ini sekarang luas digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial. Umumnya sediaan yang digunakan adalah larutan 20 persen mannitol (bm 180). Umumnya dipercaya bahwa mannitol mempertahankan gradien osmotik antara plasma dan otak, dengan akibat pergeseran cairan
keluar dari otak dan, karenanya, menurunkan TIK. Pembuktiannya agak sulit, dan tentu mungkin ada mekanisme
lain dimana mannitol menurunkan TIK. Osmolalitas serum
tidak diperbolehkan diatas 320 osmol/liter, bila mungkin, dalam usaha mencegah asidosis sistemik dan gagal
ginjal. Dosis tepat mannitol berragam. Lazimnya digunakan 1-2 g/kg diberikan intravena secepat mungkin. Bila
pasien memperlihatkan perburukan neurologis atau herniasi tentorial, mannitol diberikan sesegera mungkin dalam perjalanan keruang CT scanner. Pasien harus dalam
kateter Foley terpasang, karena diharapkan terjadi diuresis. Dengan penggunaan yang sinambung, mannitol intravaskuler akan seimbang dengan diotak dan kadar darah
lebih tinggi yang progresif diperlukan untuk menimbulkan respons.
Urea 30 persen (bm 60) dan gliserol 10 persen sebelumnya digunakan bergantian dengan mannitol pada pemakaian kronik. Obat-obat ini mempunyai berat molekul
lebih kecil dan cenderung lebih cepat mencapai keseimbangan dengan otak. Urea juga berhubungan dengan insidens yang tinggi dari hemoglobinuria dan pengelupasan
kulit yang berat bila ia terinfiltrasi. Wald dan McLaurin melaporkan pemakaian gliserol per oral pada pasien
cedera kepala, namun obat-obat oral tidak dipertimbangkan pemakaiannya dalam cedera kepala akut karena beberapa alasan.
Lasix
Telah dilaporkan penggunaan furosemid, baik sendiri maupun bersama-sama mannitol pada cedera kepala dan dalam
berbagai situasi. Schettini, Stahurski dan Young memperlihatkan bahwa diuresis dapat ditingkatkan dengan

mengkombinasikan mannitol dan furosemid pada pasien bedah saraf, dengan pengerutan otak yang lebih konsisten
dan pasti. Puncak diuresis 17 ml/menit dicapai dalam 30
menit pemberian mannitol, dan penurunan ke 4 ml/menit
selama 70 menit berikutnya. Sebaliknya, selama perjalanan waktu yang identik, kombinasi infus mannitol-furosemid menghasilkan tingkat ekskresi air permulaan sebesar 30 ml/menit, diikuti peninggian hingga 42 ml/menit, dan kemudian menurun ke 17 ml/menit. Pasien menerima 1.4 g/kg mannitol + 0.3 mg/kg furosemid. Efek merugikan yang ditemukan pada pemberian kombinasi terjadi
hanya berupa peninggian kecepatan kehilangan elektrolit
yang bisa dikoreksi. Penemuan ini diperkuat oleh Wilkinson dan Rosenfeld.
Bikarbonat Sodium
Selama dengan hipoksemia, pH arterial yang rendah saat
masuk, menunjukkan asidosis sistemik, tidaklah jarang.
Bila pasien dalam keadaan shok, biasanya karena asidosis laktik. Bila tekanan CO2 arterial (PaCO2) tinggi,
menunjukkan kombinasi asidosis respiratori dan metabolik. Asidosis harus dikoreksi, dan bikarbonat sodium
mungkin diberikan dengan dosis 1 mEk/kg setiap 10 menit
atau hingga pulih. Harus diingat bahwa pemulihan asidosis ringan dapat terjadi cepat dan spontan bila ventilasi dan perfusi diperbaiki dengan intubasi dan pemulihan tekanan arterial sistemik. Sebagai pegangan umum,
pH darah arterial dibawah 7.1 menunjukkan asidosis metabolik berat dan diharuskan pemakaian bikarbonat sodium. Pada tahap ini, fungsi kardiak dirugikan oleh asidosis. Dosis secara kasar dihitung berdasar formula:
dosis bikarbonat sodium (mEk) ekual dengan 0,2 kali berat badan (kg) dikali 27 mEk/menit dikurangi tingkat
bikarbonat serum pasien. Setengah dari dosis yang dihitung diberikan pertama-kali, dan dosis berikutnya diberikan setelah pengulangan pemeriksaan pH.
Tris-hidroksi-metil-aminometan (THAM)
Sudah dibuktikan bahwa cedera kepala berhubungan dengan
asidosis metabolik seperti ditunjukkan tingkat laktat
CSS yang tinggi. Juga telah diperlihatkan bahwa pasien
dengan laktat CSS yang tinggi memiliki outcome yang lebih buruk dan bahwa ini dengan perjalanan yang memburuk
umumnya memperlihatkan penurunan progresif pH CSS dari
7.3 hingga 7.2 karena asidosis laktik. Beberapa kelompok telah memeriksa peran asidosis dalam patogenesis
kerusakan neuronal. DeSalles, Kontos dan Becker akhirakhir ini mempelajari kebermaknaan prognostik laktat
CSS ventrikular pada cedera kepala berat dan menemukan
nilai pH yang lebih rendah pada otak pasien yang mendapatkan operasi atas hematoma subdural akuta. THAM adalah agen penyangga yang mempenetrasi CSS dan karenanya
secara teoritis lebih superior dari bikarbonat sodium

dalam mengobati asidosis CSS. Akioka menggunakan dog epidural balloon model memperlihatkan manfaat THAM terhadap TIK. Diperkuat oleh Gaab dengan menggunakan coldlession edema model pada tikus. Diikuti Rosner dan
Becker yang melaporkan manfaat THAM pada cat fluid percussion model. Mereka menemukan bahwa THAM berhubungan
dengan pengurangan morbiditas dan mortalitas seperti
juga penurunan TIK setelah cedera perkusi. Penelitian
klinis atas obat ini sekarang dipelopori Medical College of Virginia.
Barbiturat
Penelitian menunjukkan adanya efek protektif barbiturat
terhadap otak pada anoksia dan iskemia serebral. Juga
telah dicatat bahwa barbiturat efektif dalam mengurangi tekanan intrakranial. Penelitian Richmond dan Tolonto menunjukkan bahwa tak ada manfaat yang dapat diambil dari pemberian barbiturat dosis tinggi dalam
pengendalian TIK maupun outcome. Dalam kedua penelitian
barbiturat diberikan sebagai terapi inisial. Pada penelitian mutakhir memakai pentobarbital dosis tinggi yang
diberikan setelah semua pengontrol TIK konvensional gagal, didapatkan efek yang nyata bermanfaat terhadap
TIK. Karena penelitiannya bersifat silang, tak bisa
didapat efek pentobarbital terhadap outcome. Bagaimanapun terbukti bahwa barbiturat harus dicadangkan untuk
pasien yang gagal terhadap semua bentuk terapi hipertensi intrakranial.
Protokol pemberian pentobarbital adalah memberikan
dosis loading 10 mg/kg dalam 30 menit dan 5 mg/kg setiap jam selama tiga jam, diikuti dosis pemeliharaan 1
mg/kg/jam diatur hingga dicapai kadar serum 3 hingga 4
mg%. Hipotensi adalah faktor penimbul keterbatasan.
Nalokson
Nalokson adalah antagonis narkotik, terbukti memulihkan
hipotensi akibat cedera kepala pada kucing. Diperkirakan bahwa pelepasan opiat endogen bertanggung-jawab atas hipotensi pasca konkusi. Beberapa data ada yang
mendukung dan membantah nilai obat ini pada cedera kepala. Penelitian terakhir NASCIS II memperlihatkan tidak ada manfaat nalokson pada cedera cord spinal.
Hipnotik Aksi Singkat
Karena barbiturat cenderung menimbulkan hipotensi dan
lamanya pemulihan setelah penghentian, diteliti obat
anestetik yang memiliki aksi lebih singkat untuk mengontrol hipertensi intrakranial. Althesin, suatu obat
anestetik steroid intravena, walau tidak pernah diizinkan penggunaannya di USA, sangat populer di Britania
Raya sebelum produksinya dihentikan karena hubungan-

nya dengan anafilaksis. Etomidat merupakan pilihan yang


baik untuk penggunaan anestetik, namun belum ada data
dalam penggunaan jangka panjang pada cedera kepala.
Oksigen Hiperbarik
Walau Sukoff dan Ragatz melaporkan 1981 bahwa terapi
oksigen hiperbarik (HBO) dapat mengurangi TIK dan mungkin mempunyai nilai dalam mengobati edema serebral
traumatika, jenis terapi ini tidak digunakan secara luas karena, secara umum, hasilnya tidak terlalu istimewa. Selanjutnya pengobatan ini, dimana dilakukan penyelubungan pasien dalam ruang hiperbarik, sulit dikerjakan pada pasien kritis. Namun telah dibuktikan terjadinya penurunan TIK yang konsisten selama pemakaian oksigen hiperbarik dengan tekanan dua atmosfer serta dilaporkan terjadinya perbaikan neurologis. Terakhir ini,
Rockswold, Ford, Bergman dan Anderson melaporkan penelitiannya dengan HBO pada cedera kepala berat. Ditemukan walau HBO jelas memperbaiki survival pasien dengan
skor SKG 4 hingga 6, ia tidak memperbaiki persentase
pasien dengan pemulihan baik.
Pembersih Radikal Bebas
Peran oksigen radikal dalam patogenesis cedera kepala
sudah mendapat perhatian yang sangat besar. Schettini,
Lippmann dan Walsh memperlihatkan pengurangan kematian
yang dramatik pada dog epidural balloon compression-decompression model dengan menggunakan native superoxide
dismutase (SOD) setelah cedera. Karena penelitian ini,
SOD dalam bentuk nativ maupun bentuk konyugasinya, mulai diteliti secara klinis.
7. PENGELOLAAN CEDERA PENYERTA
Cedera ganda paling sering terjadi akibat kecelakaan
kendaraan (89 persen, Narayan). Jatuh dan pukulan pada
kepala hanya 11 persen dari penderita dengan cedera
multipel.
Cedera Scalp
Paling sering, dengan berbagai derajat, pada hampir semua pasien dengan cedera kepala berat. Scalp terdiri
dari lima lapisan (dengan akronim "SCALP"): skin, connective tissue (dense), aponeurosis (galea aponeurotica), loose connective tissue, and pericranium. Saraf
sensori terutama dicatu divisi oftalmik saraf trigeminal disebelah anterior dan saraf oksipital major (C2)
disebelah posterior. Didaerah preaurikuler, cabang aurikulotemporal dari divisi tiga saraf trigeminal mengikuti arteri temporal superfisial, dan daerah dibelakang

telinga dicatu oleh saraf oksipital minor dari pleksus


servikal (C2 hingga C3). Scalp memiliki catu darah yang
sangat kaya dari lima arteri utama: cabang supratrokhlear dan supraorbital dari arteri oftalmik disebelah
depan, dan tiga cabang dari karotid eksternal-temporal
superfisial, aurikuler posterior, dan oksipital disebelah posterior dan lateral. Pembuluh-pembulah ini terletak pada lapisan kedua (jaringan ikat padat) dari
scalp. Karenanya pembuluh tidak mengalami retraksi saat
putus dan cenderung untuk berdarah profus. Galea aponeurotika merupakan lapisan yang padat, fibrosa, nonelastik yang bersatu dengan otot frontal dan oksipital.
Sangat vital untuk melakukan perbaikan yang baik pada
lapisan ini ketika menutup luka scalp. Jaringan ikat
longgar dapat menimbun hematoma dalam jumlah banyak setelah benturan yang merobek vena emissaria yang melewati tulang menuju kesinus dura. Bakteri dan emboli
septik dapat menjalar dari scalp kekranium melalui jalur vena ini.
Walau laserasi yang luas jarang terluput dari pemeriksaan, tidak demikian halnya dengan kontusi atau
laserasi kecil pada pasien koma. Kenyataannya bahkan
luka tembak dapat terluput bila tidak adanya riwayat,
dan diagnosis yang benar hanya didapatkan setelah pemeriksaan yang lebih teliti setelah dilakukan sinar-x
tengkorak. Jadi perlu sekali memeriksa scalp pada pasien yang cedera.
Laserasi scalp harus dibersihkan sama sekali, dieksplorasi, didebridemen, dan ditutup. Kesalahan yang
paling sering yang dilakukan saat menutup setiap luka
adalah pencukuran yang tidak cukup serta pembersihan
yang tidak cukup terhadap rambut, tulang serta debris
lainnya dari luka. Walau scalp relatif tahan karena kaya akan catu vaskular, perawatan yang jorok di UGD dapat berakibat morbiditas yang tidak perlu dan terkadang
serius. Setelah mencukur sekitar luka dan mencucinya
dengan salin, dengan menggunakan sarung tangan dilakukan eksplorasi laserasi scalp dan pastikan tidak ada
fraktura atau cedera penetrasi dibawahnya. Bila tulang
teraba normal, atau bila sinar-x memastikan bahwa hanya
tabula eksterna tengkorak yang fraktura, luka dapat diirigasi dengan larutan Betadin serta salin, tepinya didebridemen dengan skalpel, dan luka ditutup dengan benang nonabsorbable (nilon 3-0). Saat melakukan perbaikan scalp tidak penting. Bila pasien mempunyai lesi
massa, scalp dapat diperbaiki setelah evakuasi massa.
Bila tidak, perbaikan dapat dilakukan pada UGD atau
ICU. Lebih baik melakukannya dikamar operasi untuk laserasi yang lebih luas serta komplikata.
Avulsi scalp kurang sering terjadi namun dapat
mengancam nyawa akibat kehilangan darah yang berat.
Scalp biasanya avulsi melalui lapisan jaringan ikat
longgar. Anastomosis mikrovaskular langsung serta replantasi scalp yang avulsi mungkin dilakukan. Untuk kegunaan transportasi, scalp yang avulsi dibersihkan dengan salin, dibungkus dengan kasa steril lembab, diletakkan dalam kantung plastik kedap air, dan dibawa da-

lam pecahan es. Ada beberapa pilihan merancang flap kulit untuk menutup defek scalp. Umumnya, makin besar
flap, makin kurang kemungkinan untuk hidup. Dasar harus
paling tidak seluas atau lebih luas dari ujung.
Cedera Maksilofasial
Jumlah yang besar pasien dengan cedera ganda mempunyai
cedera maksilofasial. Secara umum, kebanyakan cedera
fasial dapat ditangani semi elektif, beberapa hari setelah masuk. Bahkan cedera jaringan lunak dapat diperbaiki 24 jam setelah masuk pada kebanyakan kasus. Kekecualian atas patokan ini adalah obstruksi jalan nafas
sekunder terhadap perpindahan kebelakang dari lidah pada fraktura mandibular bilateral dan perdarahan nasofarings yang tidak terkontrol. Walau tindakan terhadap
cedera fasial definitif relatif prioritas rendah, penilaian di UGD, baik klinis maupun radiologis, tidak boleh dikesampingkan. Ini memungkinkan untuk melengkapi
penilaian pendahuluan baik sebelum atau selama operasi
emergensi lainnya dan untuk memilih apakah perlu dilakukan stabilisasi atau tindakan operasi ketika pasien
dalam anestesia.
Tampilan Water (oksipitomental) adalah pemeriksaan
sinar-x paling bernilai untuk maksila, zigoma, dan sinus frontal. Tampilan oblik mandibula memberikan informasi terbanyak untuk fraktura sepertiga bawah muka.
Tampilan panoreks mandibula bisa dilakukan namun jarang dilakukan pada keadaan akut. Bersamaan dengan foto
tengkorak anteroposterior dan lateral rutin, foto-foto
ini harus diperhatikan baik-baik atas adanya fraktura
maksilofasial. CT scan dengan setelan jendela tulang
(bone window) merupakan pemeriksaan terpilih.
Tabel
Klasifikasi cedera maksilofasial
------------------------------------------------------Cedera jaringan lunak
a. Abrasi kulit, tusukan, laserasi,tatu
b. Cedera saraf, cabang saraf fasial
c. Cedera kelenjar parotid atau duktus Stensen
d. Cedera kelopak mata
e. Cedera telinga
f. Cedera hidung
Cedera tulang
a. Fraktura sepertiga atas muka
b. Fraktura sepertiga tengah muka
1. Fraktura hidung
2. Fraktura maksilari
LeFort I, fraktura maksilari transversa
LeFort II, fraktura piramidal
LeFort III, disjunksi kraniofasial
3. Fraktura zigomatika
4. Fraktura orbital
c. Fraktura sepertiga bawah muka

(fraktura mandibular)
------------------------------------------------------Cedera Jaringan Lunak
Setelah melakukan hemostasis dan pembersihan luka, tindakan definitif terhadap jaringan lunak dapat dilakukan
hingga 24 jam, walau idealnya harus dilakukan sesegera
mungkin. Hematoma jaringan lunak luas harus dievakuasi,
tidak mungkin untuk diabsorpsi. Terutama bila hematoma
terletak sekitar tulang rawan nasal atau telinga. Kegagalan mengalirkan hematoma berakibat 'saddle nose' atau
'cabbage ear'.
Terkadang cabang-cabang saraf fasial (temporal,
zigomatika, bukal, mandibular dan servikal) terpotong. Lesi cabang temporal berakibat gangguan fungsional yang paling berat karena paralisis kelopak mata umum terjadi. Sebagai patokan, lesi yang terletak medial
dari garis midpupil tak memerlukan pebaikan. Bila lesi
lebih proksimal, saraf harus ditampilkan dan epineurium
direaproksimasi dalam magnifikasi.
Hal serupa, laserasi duktus parotid (Stensen) diperbaiki dengan anastomosis end-to-end diatas kateter
silastik kecil. Laserasi glandula sendiri tidak perlu
dijahit. Luka kulit sekitarnya harus dijahit, dan fistula salivari yang sering terjadi menutup spontan dalam
sekitar tiga minggu.
Perbaikan anatomi sederhana dari kelopak cedera
mata adalah pendekatan terbaik. Laserasi sistema lakrimal harus diperbaiki baik dengan jahitan sederhana atau
dengan dakriorinosistostomi.
Laserasi telinga (full tickness) terbaik diperbaiki dengan jahitan kutan-perikhondrial. Hematoma harus
dievakuasi. Laserasi nostril diperbaiki dengan jahitan
membran mukosa dengan benang absorbable dan kulit dengan nilon monofilamen.
Cedera Tulang
Fraktura sepertiga atas muka relatif kurang sering dibanding duapertiga bawah, namun lebih mungkin bersamaan
dengan cedera otak. Fragmen tulang harus direposisi dari pada dibuang, dan ekstirpasi sinus frontal harus dicegah sedapat mungkin.
Fraktura sepertiga tengah muka sering akibat cedera dashboard pada penderita yang tanpa pengaman pada
mobil. Fraktura nasal paling sering dari semua fraktura
fasial dan terbaik dideteksi secara klinis, tampilan
foto sinar-x kurang layak pada cedera ini. Gambaran
klinik antaranya perdarahan hidung, deviasi piramid nasal dan krepitasi pada palpasi. Walau fraktura nasal
tanpa geseran tidak memerlukan reduksi, fraktura yang
bergeser harus mendapatkan reduksi dan immobilisasi dengan bidai plester untuk seminggu. Kebanyakan kasus bereaksi atas reduksi tertutup, yang dilakukan satu hing-

ga tiga minggu setelah cedera bila edema sudah berkurang dan besarnya pergeseran dapat ditaksir lebih tepat.
Fraktura maksilari klasifikasinya dibagi tiga pola
oleh ahli Perancis LeFort 1901. Biasanya fraktura maksilari merupakan modifikasi atau kombinasi pola klasik.
LeFort I adalah fraktura maksilari transversa yang sering akibat dari pukulan pada daerah diatas bibir. Bagian yang lepas terdiri dari proses alveolar, palatum,
proses pterigoid. LeFort II adalah fraktura piramid akibat impak sedikit diatas tengah muka. Segmen maksila
yang terisolasi berbentuk piramid. Gerakan dapat diperiksa pada medial lantai orbital dengan menggerakkan
gigi atas kebelakang dan kedepan. LeFort III, atau disjunksi kraniofasial, merupakan separasi yang lengkap
tulang fasial dari basis tengkorak. Fraktura maksilari ditindak dengan reduksi dan immobilisasi batang
lengkung dan pemegang kawat dari arkus zigomatik atau
tulang frontal. LeFort III memerlukan juga pengikatan
pada sutura zigomatikofrontal.
Fraktura zigomatika urutan insidennya kedua setelah fraktura nasal. Fraktura zigomatika paling sering
adalah depresi eminens malar dan disebut fraktura tripod. Fraktura biasanya ditemukan pada garis sutura
zigomatikotemporal dan zigomatikofrontal serta pada foramen infraorbital. Tindakan berupa reduksi terbuka dan
fiksasi interoseus internal pada dua dari tiga sisi
fraktura. Cedera saraf infraorbital dengan baal diatas
daerah pipi kadang-kadang terdapat pada fraktura ini.
Fraktura orbital dapat mengenai semua tulang yang
membentuk dinding orbital, yaitu zigoma, maksilla,
frontal, sfenoid dan ethmoid. Cedera paling sering adalah mengenai baik lantai maupun atap orbit. Mereka setipis kertas dan merupakan bagian paling rapuh dari orbit. Fraktura lantai orbital dapat bersamaan dengan
fraktura depressed zigoma atau setelah suatu benturan
pada bola mata, suatu fraktura 'blow-out' yang khas.
Intervensi bedah segera dianjurkan, dan lantai orbit
sering diperkuat dengan lembaran silastik saat operasi.
Elevasi akut TIK, seperti yang terjadi pada pukulan
yang hebat terhadap atap tengkorak, dapat berakibat robeknya atap orbital yang setipis kertas, baik uni maupn
bilateral, suatu fraktura 'blow-in' yang khas.
Fraktura sepertiga bawah muka (fraktura mandibuler) menduduki frekuensi ketiga setelah hidung dan zigoma. Ia agak diperrumit oleh tarikan otot yang melekat
padanya. Fraktura mandibular unilateral yang tak bergeser biasanya ditindak dengan fiksasi intermaksillari
dengan gigi dioklusi memakai batang lengkung. Fraktura
yang lebih rumit memerlukan reduksi terbuka dan fiksasi
interosseus.
Cedera Tulang Belakang
Kecelakaan mobil merupakan penyebab tersering, sekitar
30 hingga 70 persen dari semua cedera. Sebab lain anta-

ranya jatuh, pukulan dan olah raga air. Rogers 1957 melaporkan bahwa 10 persen pasien paraplegik terjadi bukan saat kejadian, namun beberapa waktu setelahnya. Dengan perbaikan keterampilan petugas gawat darurat dan
P3K, dipercaya angka kejadiannya nyata berkurang. Terakhir ini, sejumlah besar pusat mencatat insidens sebesar 4.9 persen perburukan neurologis setelah perawatan.
Sebagian besar perburukan terjadi berhubungan dengan
tindakan pengelolaan spesifik. Sebaliknya dipastikan
bahwa sebagian besar pasien dengan gangguan motor parsial dan 15 persen pasien yang semula dengan kehilangan
motor lengkap memperlihatkan perbaikan motor. Akhir-akhir ini NASCIS II membuktikan pemulihan motor dan sensori pada cedera cord tulang belakang bila diberikan
metilprednisolon saat delapan jam pertama sejak cedera.
Dosisnya 30 mg/kg sebagai bolus, diikuti infus 5.4 mg/
kg/jam untuk 23 jam.
Tulang Belakang Leher
Tulang belakang leher mudah terkena pada cedera multipel. Cedera fleksi merupakan bentuk yang paling sering
terjadi, dan terjadi misalnya pada kecelakaan olah-raga
selam saat kepala secara keras terdorong kedepan. Bentuk paling sederhana berakibat fraktura keping pada badan tulang belakang sebelah depan. Bila kekuatan penyebab lebih besar, mungkin terjadi disrupsi elemen posterior, fraktura atau 'locking' faset-faset, serta robeknya ligamen dengan akibat subluksasi serta cedera cord
tulang belakang. Kadang-kadang materi diskus terdorong
keposterior kakanal melalui ligamen longitudinal posterior. Ini mengakibatkan sindroma cord anterior, dimana
pasien kehilangan semua fungsi cord tulang belakang,
kecuali yang berhubungan dengan kolumna posterior. Sindroma ini juga bisa terjadi pada fraktura 'burst' badan
ruas tulang belakang, dimana kekuatan lebih terarah pada aksis panjang dari tulang belakang. Contoh klasik
fraktura burst adalah fraktura Jefferson dari C1, yang
terjadi saat sebuah benturan terhadap verteks kepala
dan mendorong kondilus oksipital menentang cincin C1,
berakibat burst dan bergesernya fragmen kelateral.
Cedera fleksi yang memiliki komponen rotatori dapat menimbulkan 'locking' faset atau fraktura. Locking unilateral biasanya terjadi pada tulang belakang
servikal bawah. Kerusakan ligamen dan diskus kurang parah, namun cedera tulang lebih sering dari pada locking
bilateral. Faset yang terkunci bilateral disebabkan oleh fleksi hebat dan rotasi yang bersamaan, menyebabkan
robekan luas dan regangan pada semua ligamen serta robeknya diskus. Ini biasanya jelas mengganggu kanal;
cord tulang belakang dan cedera akar saraf servikal karenanya lebih sering.
Cedera ekstensi terjadi bila kepala terdorong dengan kuat kebelakang. Cedera ini sering bersamaan dengan sindroma cord sentral dan sering tampak pada orang
tua dengan kanal servikal yang menyempit. Dalam posisi

hiperekstensi, ligamentum flavum melengkung kekanal


yang sempit, berakibat kompresi cord tulang belakang.
Keadaan ini diperberat bila osteofit posterior mendorong cord keanterior. Akibatnya adalah kompresi arteria
perforantes yang berjalan kebagian sentral cord dengan
pembuluh sirkumferensial yang tersisa relatif. Defisit
neurologis terdiri dari kuadriparesis, biasanya lebih
buruk didistal anggota atas, dan motor terganggu lebih
hebat dari sensori.
Jenis terakhir cedera tulang belakang leher adalah
cedera akselerasi-deselerasi atau whiplash. Walau tidak
mengancam nyawa, cedera jenis ini mencapai ketenaran
yang besar dalam medikolegal. Dasar fisikalnya adalah
kerusakan pada otot penyokong sebelah anterior, longus
kolli, serta elemen lateral dan posterior.
Seperti telah dinyatakan didepan, penting agar
dokter menyingkirkan adanya cedera tulang belakang leher pada pasien dengan cedera kepala. Pada pasien yang
sadar, nyeri nukhal atau kekakuan mungkin akan mewaspadakan dokter akan adanya cedera. Pada pasien koma, pemeriksaan radiologis rutin dilakukan sebelum menggerakkan posisi pasien. Tampilan lateral, anteroposterior
dan mulut terbuka biasanya cukup untuk pendahuluan.
Tampilan perenang perlu untuk melihat C6-C7 atau C7-T1.
Bila terdapat keraguan, leher harus diimmobilisasi dengan kolar Philadelphia hingga diagnosis yang definitif
ditegakkan dengan politomografi atau CT scan. CT scan
definisi tinggi lebih superior dibanding foto polos dan
politomografi dalam menilai cedera tulang belakang dan
akan memberikan lebih banyak informasi pada kasus tertentu bila CT scan diambil setelah mielografi dengan
medium kontras larut air. Bila fraktura atau subluksasi
ditemukan dan CT scan memutuskan untuk tindakan operatif, traksi leher dilakukan dengan mengggunakan tongs
Gardner-Wells atau ring halo tanpa jaket. Bila reduksi
tidak tercapai dengan traksi, operasi reduksi terbuka
diperlukan pada tahap kemudian. Pasien dengan fraktura
tak stabil dapat dikelola dengan berhasil dengan immobilisasi memakai jaket halo untuk tiga bulan, diikuti
penggunaan kolar Philadelphia beberapa minggu lagi.
Dalam prakteknya terdapat variasi pemikiran yang luas.
Pembedaan yang bermakna pada cedera tulang belakang leher adalah antara fraktura stabil dan tak stabil. Insidens fraktura tak stabil adalah 25 hingga 30
persen. Fraktur berikut diperkirakan stabil: fraktura
kompresi atau keping dari badan ruas tulang belakang,
fraktura faset unilateral atau massa lateral, serta
fraktura prosesus spinosus. Dislokasi dan subluksasi
menunjukkan cedera ligamen yang menyertainya dan menunjukkan ketidakstabilan. Fraktura stabil dapat dikelola
dengan kolar Philadelphia. Kadang-kadang ketidakstabilan tidak ditampilkan secara akut oleh film fleksi-ekstensi sebagai akibat splinting tulang belakang oleh otot paraspinal akibat nyeri dan akan menjadi jelas pada
pemeriksaan selanjutnya setelah nyeri berkurang.
Beberapa penulis menganjurkan mielografi mini pada
fase akut setelah cedera tulang belakang dengan defisit

neurologis. Hasil tindakan ini diakui rendah namun


pat dilakukan setelah masalah pengancam nyawa yang
bih akut diatasi. MRI dianjurkan bila tersedia.

dale-

Tulang Belakang Toraks


Tulang belakang toraks relatif kaku dan adalah segmen
yang tidak bergerak dari tulang belakang. Ini tampak
dari rendahnya insidens cedera pada daerah ini. Namun
bila cedera terjadi, menunjukkan bahwa kekuatan yang
menimpa adalah sangat kuat serta biasanya berakibat
transeksi cord yang lengkap. Cedera tulang belakang toraks biasanya cedera fleksi. Fraktura kompresi bisa
terjadi bila kekuatan aksial yang terjadi seperti halnya terjatuh pada bokong. Ini biasanya terjadi pada
sambungan torakolumbar. Cord tulang belakang mengisi
bagian terbesar dari kanal didaerah toraks dibanding
daerah leher dan lumbar. Ini memungkinkan terjadinya
cedera neurologis bila terjadi kerusakan tulang.
Dalam keadaan akut, pada pasien dengan cedera tulang belakang toraks atas harus dipikirkan kemungkinan
kontusi miokardial, transeksi atau diseksi aortik, atau
cedera paru-paru. Aortogram mungkin diperlukan. Penting
untuk menekankan immobilisasi dan perawatan dasar selama pengangkutan pasien.
Kebanyakan pasien dengan fraktura tulang belakang
toraks dikelola dengan istirahat baring diikuti brace
ekstensi untuk tiga hingga empat bulan. Namun stabilisasi operatif mungkin diperlukan karena memungkinkan
immobilisasi segera. Bila jelas ada perburukan neurologis dibanding saat masuk, MRI atau mielografi harus
dilakukan, dan tindakan operatif diperlukan bila didapatkan kompresi. Operasi dekompresi mungkin disertai
stabilisasi batang Harrington atau Luque atau mungkin
dengan pendekatan transtorasik. Akhir-akhir ini digunakan fiksasi sekrup pedikular dengan pelat Luque untuk
fraktura toraks bawah dan lumbar.
Tulang Belakang Lumbar
Seperti halnya tulang belakang leher, tulang belakang
lumbar adalah segmen yang mobil dan karenanya terancam
untuk cedera, walau tidak sesering tulang belakang leher. L1 dan L2 adalah tempat yang paling sering untuk
fraktura kompresi. Konus medularis serta kauda ekuina
mungkin terkena, berakibat inkontinens urinari dan disfungsi seksual pada pria. Prinsip dasar pengelolaan serupa dengan tulang belakang toraks.
Cedera Ortopedik
Fraktura dapat diklasifikasikan secara sederhana atas
terbuka (compound) dan tertutup. Fraktura tertutup adalah bila jaringan sekitarnya intak, sedang fraktura

terbuka adalah bila tulang terbuka dan bakteri dapat


langsung masuk kedaerah fraktura. Tindakan awal terhadap fraktura antaranya pembidaian dan kadang-kadang
traksi. Pasien yang agitatif dengan fraktura harus dibidai segera untuk mencegah kerusakan saraf dan pembuluh utama sekitar daerah fraktura. Denyut nadi perifer distal dari fraktura harus diperiksa periodik untuk
memastikan bahwa pembuluh tidak terganggu. Fungsi neurologik perifer sulit untuk dinilai pada pasien koma.
Sejumlah besar darah dapat terkumpul didaerah fraktur,
dan sindroma kompartemen mungkin terjadi. Ini membutuhkan penilaian tekanan jaringan yang bila jelas meninggi, membutuhkan fasiotomi untuk dekompresi. Ini terjadi
lebih sering pada anggota atas dibanding dengan anggota
bawah.
Embolisme lemak paling sering tampak pada fraktura
tulang panjang. Etiologinya tidak diketahui pasti. Karena sindroma klinik tidak patognomonik dan temuan patologis umumnya jarang, jumlah kematian akibat keadaan
ini tidak diketahui. Beberapa perkiraan menempatkan keadaan ini sebagai penyebab 16 persen dari seluruh kematian yang diakibatkan trauma. Bentuk yang gawat, pasien
yang semula bangun dan berorientasi, menjadi agitatif,
dan dengan cepat jatuh kedalam letargi atau koma, serta
mati beberapa jam setelah cedera. Pada otopsi ditemukan
embolisme masif pada paru-paru, ginjal, otak dan organ
lainnya. Diagnosis definitif antemortem sulit karena
gambaran yang tidak spesifik dari sindroma syok yang
sulit diatasi. Bentuk klasik embolisasi lemak tampak agak lambat, 24 hingga 72 jam setelah cedera dan sindromanya predominan serebral. Sindromanya dimulai dengan
hipotermia mendadak, diikuti agitasi, letargi, stupor
dan akhirnya koma. Biasanya dengan takhipnea, sianosis,
serta edema paru-paru. Adanya petekhie dibagian atas
tubuh, konjungtiva dan fundus hampir merupakan tanda
klinik yang patognomonis. Temuan lemak pada air kencing
atau darah pada pemeriksaan mikroskopik adalah suatu
kemungkinan, namun hasil negatif adalah tidak mempunyai
nilai. Hipoksemia arterial, hipokarbia dan trombositopenia adalah kelainan sistemik yang sering terjadi. Namun ini sering tetap sebagai diagnosis yang berdiri
sendiri. Tingkat mortalitasnya tinggi dan berhubungan
dengan kedalaman serta durasi koma. Bila pasien tidak
mati, biasanya terjadi perbaikan sempurna. Pengobatan
terutama supportif, dengan perhatian khusus terhadap
ventilasi.
Cedera Dada
Sering terjadi pada cedera multipel, dan komplikasi
pulmoner sering berakibat morbiditas dan kadang-kadang mortalitas bersamaan dengan cedera kepala. Fraktura iga sederhana tidak memerlukan tindakan selain analgesik dan bila perlu infiltrasi lokal anestetik untuk
mengurangi nyeri pada pasien yang sadar. Bila beberapa
iga
mengalami fraktura, mungkin berakibat
'flail

chest'. Pada keadaan ini dinding dada mungkin tidak lagi kaku, dan tampak pergerakan paradoksik. Akibat hilangnya tekanan negatif intratorasik selama inspirasi
akan mengurangi ventilasi, dan mungkin atelektasis.
Dipercaya bahwa dibanding gerakan paradoksik, kontusi
pulmoner dan 'wet lung' yang mendasarinya mungkin merupakan penyebab utama distres respirasi. Karena alasan
ini, pembatasan cairan hingga 1000 hingga 1200 ml/hari,
albumin rendah garam serta penggantian darah yang hilang dengan koloid (darah lengkap, plasmanat) dianjurkan. Bila PO2 dan PCO2 tak dapat dipertahankan dalam
batas yang memadai dengan tindakan sederhana tersebut,
pada sekitar 10 hingga 20 persen pasien, intubasi serta
ventilasi tekanan positif berkesinambungan (PEEP) dianjurkan. Edema paru-paru neurogenik akhir-akhir ini banyak dibahas.
Pneumonitis aspirasi sering merupakan komplikasi
cedera kepala berat dan harus dicegah sekuat mungkin.
Dianjurkan menempatkan selang Salem pada lambung (dengan kuf digembungkan) dan mengosongkan lambung. Lebih
disukai dan lebih mudah untuk memasukkan selang nasogastrik sebelum intubasi endotrakheal, namun refleks
gag yang aktif mungkin merangsang muntah saat mengusahakan memasukkan selang; ini berakibat aspirasi, dan
petugas tidak dapat mengatasi keadaan ini.
Indikasi aortografi pada cedera tumpul toraks ditetapkan kembali oleh Gundry yang menyimpulkan bahwa
semua korban trauma dengan pelebaran mediastinum harus
mendapatkan tindakan aortografi. Tidak ditemukan tandatanda lain seperti obskurasi knob aortik atau hilangnya
ketajaman batas aorta yang mempunyai nilai. Namun pada
pasien setelah pubertas, setiap bukti terjadinya cedera
deselerasi kecepatan tinggi seperti kontusi paru-paru
dan fraktura iga berganda (terutama iga 1 dan 2), cukup
beralasan untuk melakukan aortografi.
Cedera Kardiak
Cedera kardiak bisa tumpul atau penetrans. Yang pertama biasanya terjadi akibat benturan roda setir pada anterior dada pada kecelakaan mobil. Elektrokardiogram
menunjukkan perubahan ST-T, yang biasanya kembali normal dalam beberapa hari. Mungkin disertai takhikardia.
Walau prognosis pasien dengan kontusi jantung umumnya
buruk, setiap operasi harus ditunda bila mungkin. Isoenzim kardiak dilakukan untuk memastikan diagnosis, walau fraksi enzim mungkin meninggi sekunder atas cedera
lain yang menyertai.
Cedera penetrans dari jantung sering terjadi, walau tidak selalu fatal. Cedera misil yang berat atau
luka tusuk dapat berakibat kehilangan darah yang cepat,
namun cedera kaliber kecil dan bahkan pecahnya jantung
akibat trauma tumpul dapat berhasil diatasi. Jelas waktu adalah esensial. Pasien dengan setiap cedera yang
dengan cepat memperlihatkan tanda tamponade kardiak:
distensi vena leher, tampilan plethoric, hipotensi (te-

kanan sistolik menurun lebih berat dari penurunan tekanan diastolik dengan akibat penurunan tekanan nadi),
denyut nadi paradoksikal, bunyi jantung redup, dan pelebaran mediastinum pada perkusi dan sinar-x dada.
Tamponade perikardial didiagnosis dengan aspirasi
memakai jarum ukuran 16 atau 18 yang ditusukkan tepat
pada proses xifoid kiri pada sudut 45o sefalad dan 45o
kekanan. Tanpa menggerakkan jarum, sebanyak mungkin darah diaspirasi. Walau tindakan ini terkadang terapeutik, torakotomi terbuka mungkin diperlukan bila jelas
ada defek kardiak. Peralatan autotransfusi mungkin tak
ternilai dalam pengelolaan kasus ini.
Arrest kardiak
Setelah trauma, penyebab tersering arrest kardiak adalah hipoksia dan retensi CO2 sekunder karena ventilasi
yang tak adekuat. Hal penting lainnya adalah hipotensi
karena hipovolemi dengan konsekuensi hipoperfusi koroner. Sebab lain adalah overdosis obat atau hipersensitivitas, serta hiperkalemia atau hipotermi kardiak akibat infus yang cepat darah dingin dari bank darah. Ditekankan bahwa kebanyakan penyebab yang mempresipitasi
arrest kardiak pada pasien trauma adalah dapat dicegah.
Pasien harus cepat diintubasi dan diventilasi baik pada
tempat kecelakaan maupun segera setelah sampai di UGD,
dan hipovolemia cepat dikoreksi. Obat-obatan harus digunakan dengan hati-hati, terutama pada pasien mabuk,
yang terutama sensitif terhadap barbiturat dan anestetik umum.
Sekali arrest kardiak terjadi, aliran darah keorgan vital harus dipulihkan dalam tiga menit. Bila keadaan ventilasi dan volume belum terkoreksi, hal ini merupakan prioritas.
Pneumotoraks
Sering terjadi akibat laserasi paru-paru oleh fraktura
iga, cedera penetrans, atau ruptura 'pohon' trakheobronkhial. Sering menyebabkan kolapsnya paru-paru serta
penurunan kapasitas vital. Tanda-tanda klinis pneumotoraks antaranya dispnea, perkusi hiperresonans, dan hilangnya bunyi nafas diatas paru-paru. Pneumotoraks yang
luas dapat dideteksi dengan mudah dengan sinar-x paruparu, namun diperlukan film ekspiratori berkualitas baik untuk mencari abnormalitas yang lebih ringan. Walau
pasien dapat mentolerasi kolapsnya satu paru-paru dengan cukup baik, udara dapat terjebak dirongga pleural
oleh mekanisme serupa katup, berakibat pneumotoraks
tension. Ini berakibat pergeseran mediasdtinum kesisi
seberangnya, hingga mengurangi kapasitas ventilatori
paru-paru yang 'normal'. Kecuali dikoreksi, keadaan ini
dapat menjadi fatal. Walau jarum besar pelubang yang
sederhana untuk sementara dapat membantu menghilangkan
katup, selang dada harus diinsersikan sesegera mungkin.

Selang dada diinsersikan melalui insisi 1.5 sm pada garis puting, dimana ia memotong garis midaksiler,
dengan skalpel serta jari dibanding dengan trokar. Dua jahitan sutra kuat berbentuk U untuk memantek selang
serta menutup lubang. Selang dada dihubungkan dengan
perangkat botol pengalir atau sitema Pleurevac, dengan
tekanan negatif sinambung 5 hingga 20 sm H2O.
Trauma dapat mengakibatkan hemotoraks sejati, walau hemopneumotoraks jauh lebih sering. Hemotoraks kurang dari 300 ml sering tak dapat ditampilkan oleh film
dada tegak. Hemotoraks luas biasanya bersamaan dengan
syok sekunder atas kehilangan darah dibanding dengan
karena kesulitan paru-paru. Keadaan ini juga dikoreksi dengan pengaliran melalui selang dada. Torakotomi
mungkin diperlukan untuk mengatasi perdarahan vaskuler
berat seperti dari pembuluh mammari internal, interkostal, atau pembuluh paru-paru, namun ini tidak sering
terjadi.
Cedera Vaskuler
Pembuluh perifer kadang-kadang rusak pada pasien cedera
multipel, berakibat perdarahan, fistula arteriovenosa,
dan aneurisma. Perawatan perdarahan harus dilakukan sesegera mungkin dengan kompresi. Tornike sering berakibat cedera iskemik karena pemakaian yang terlalu lama
dan sirkulasi kolateral juga terbendung. Ligasi atau
pengkleman lama dari pembuluh juga tidak dipikirkan karena menyebabkan rekonstruksi menjadi lebih sulit serta
membahayakan kehidupan anggota tubuh.
Semua cedera didaerah pembuluh darah utama harus
dianggap mengenai pembuluh hingga dibuktikan tidak. Adanya denyut distal tidak menyingkirkan adanya cedera
vaskuler. Arteriogram harus dilakukan pada setiap kasus
walau bahkan pemeriksaan ini terkadang tidak benar.
Cedera tumpul leher bisa mengakibatkan spasme arteria karotid ekstrakranial yang berat atau diseksi intimal. Ini bisa mengakibatkan strok, hingga mengacaukan
gambaran kompleks yang sudah ada sekunder karena cedera
kepala.
Cedera Abdominal
Seperti halnya cedera dada, bisa penetrans atau tumpul.
Yang pertama lebih letal secara akut, dan yang kedua
lebih sulit didiagnosis dan dapat merupakan penyebab
kematian kemudian, yang tidak diharapkan. Syok yang tak
bisa dijelaskan, yang berhubungan dengan cedera abdominal, adalah akibat cedera abdominal, kecuali dibuktikan lain. Indikasi laparotomi segera adalah adanya
peritonitis, syok yang tak dapat dijelaskan, perdarahan gastrointestinal, dan tap atau lavase peritoneal diagnostik yang positif. Tap abdominal pertama dikerjakan. Bila lebih dari 20 ml darah didapatkan atau bila
pertikel makanan atau feses ditemukan pada rongga pe-

ritoneal, tap dianggap positif. Bila tidak, seliter larutan Ringer laktat atau salin normal diinfuskan kedalam abdomen. Pasien kemudian dimiringkan dari sisi
kesisi untuk mendapatkan pencampuran yang baik, dan cairan dibiarkan mengalir keluar. Bila 200 atau 300 ml
cairan sudah keluar, dilakukan pemeriksaan hitung jenis
sel. Jumlah lebih dari 100.000 sel darah merah atau 500
sel darah putih per sm kubik dianggap positif. Butterworth menganjurkan lavase peritoneal rutin pada pasien
dengan cedera kepala berat "dengan atau tanpa tandatanda klinis syok, cedera abdominal, atau adanya perdarahan tersembunyi". Lavase peritoneal juga bernilai dalam mendeteksi perdarahan pada pasien dengan cedera
cord tulang belakang, dimana tanda-tanda klinis yang
biasa menjadi tersembunyi. Penelitian terakhir ternyata CT scan abdominal lebih baik dari lavase peritoneal
dalam menilai trauma tumbul abdominal. Namun pemeriksaan ini akan mengambil waktu setengah jam untuk melengkapinya, jadi membatasi kegunaannya pada pasien dengan
massa intrakranial atau ketidakstabilan yang jelas.
Cedera Renal
Cedera ginjal terdiri dari tiga jenis: (1) kontusi renal; (2) laserasi renal; dan (3) cedera pedikel. Hematuri merupakan temuan primer pada cedera traktus urinarius. Ia sering gross, namun mungkin mikroskopik atau
negatif. Biasanya terdapat nyeri abdominal pada pasien
yang sadar. Pemeriksaan mungkin menunjukkan tanda-tanda
syok, tenderness lokal, pembengkakan dan ekhimosis. Biasanya jelas spasme otot daerah pinggang dan kuadran
atas abdomen.
Pielogram intravena diikuti nefrotomografi, bila
perlu, harus dilakukan bila diduga adanya suatu cedera
ginjal. Ini tidak hanya membuktikan distorsi ginjal atau sistem ureteral, namun juga memastikan ada dan berfungsi baiknya ginjal kontralateral. CT scan abdomen adalah pemeriksaan terpilih bila anatomi tidak dapat
tergambarkan dengan baik melalui pemeriksaan tersebut,
sedang aortografi dilakukan untuk kasus terpilih. Kebanyakan cedera ginjal (85 persen) adalah kontusi dan dapat dikelola konservatif. 15 persen lainnya adalah laserasi major. Kebanyakan dari padanya (95 persen) terbungkus dengan baik dan dapat dirawat konservatif. Sekitar 5 persen dari kasus, memerlukan tindakan operatif. Cedera pedikel juga memerlukan eksplorasi segera.
Cedera ureteral merupakan komplikasi trauma yang jarang, lebih sering iatrogenik. Drainase urine serta rekonstruksi ureter merupakan tindakan terpilih. Ekstravasasi saluran urinari atas lebih mudah diketahui dibanding saluran bawah karena yang terakhir ini sering
bersamaan dengan cedera kandung kemih dan saluran cerna
bawah.
Cedera Oftalmologis

Bila ditempat kejadian diketahui adanya cedera mata,


paling baik adalah melindunginya dengan berkas kaku seperti lapisan Foxx. Manipulasi mata, termasuk mengangkat klot darah dan benda asing, harus dicegah karena
luka sederhana dapat menjadi ekstensif dengan terjadinya herniasi isi okular. Pemeriksaan teliti bisa ditunda hingga optamologis memeriksanya di UGD.
Pasien yang mengalami kecelakaan mobil sering memeliki benda asing pada matanya, biasanya pecahan kaca
mobil atau kotoran dari jalan. Pada pasien sadar setiap
benda asing menyebabkan rasa yang sangat tidak enak
hingga mewaspadakan dokter atas hal tersebut. Pada pasien tidak sadar, dapat terabaikan hingga menyebabkan
kerusakan lebih lanjut. Bila diduga adanya suatu benda
asing, mata harus diirigasi sebersih-bersihnya dengan
salin normal memakai siring. Bila benda asing yang terbenam dikornea atau konjungtiva tidak dapat dibilas,
diperlukan pengangkatan secara mekanik. Ini dilakukan
dengan aplikator yang dilembabkan dengan salin, namun
setiap tindakan ini dapat menimbulkan kehilangan epitel
kornea. Idealnya digunakan lampu slit atau mikroskop
korneal serta jarum hipodermik yang halus. Antibiotik
lokal seperti gentamisin bisa diberikan. Karena bahaya
infeksi, pasien harus diperiksa oftamologis setiap hari, dan kornea harus diwarnai dengan fluoresin hingga
penyembuhan terjadi. Pada setiap kasus, pewarnaan fluoresin harus dilakukan saat masuk bila diduga adanya suatu cedera mata superfisial dalam usaha menyingkirkan
abrasi korneal atau konjungtival, yang dapat terinfeksi
bila terabaikan.
Adanya benda asing intraokuler biasanya tidak diduga, hingga biasanya terabaikan. Kemungkinan ini harus
disingkirkan bila mata menunjukkan laserasi besar maupun kecil atau cedera penetrasi. Bila bahkan benda asing yang kecil tetap didalam mata, bisa menyebabkan
kebutaan akibat perdarahan, infeksi atau kerusakan retinal. Lokasi benda asing dapat ditentukan dengan oftalmoskopi, pemeriksaan lampu slit, film dental, CT
scan , ultrasonografi, atau kombinasi darinya. Umumnya,
semua benda asing harus dikeluarkan dengan beberapa kekecualian. Mata mungkin mentolerasi material inert seperti timah hitam, kaca, aluminium, dan jenis plastik
tertentu. Benda organik seperti kayu, atau tanaman, biasanya menyebabkan reaksi inflamasi yang hebat. Pada
setiap kasus antibiotik sistemik diberikan hingga bahaya infeksi berlalu. Oftalmia simpatetik, yang diperkirakan sebagai uveitis autoimun, dapat berakibat kehilangan mata yang tak terinfeksi, namun hal ini sangat
jarang. Semua mata yang diragukan harus diawasi selama
paling tidak setahun, walau 80 persen dari kasus tersebut muncul pada tiga bulan pertama. Bila sekali dipastikan kelainan ini, hormon adrenokortikotropik (ACTH)
dan steroid dapat membantu, namun hasilnya biasa buruk.
Pada kasus laserasi korneal tertentu, atropin atau
pilokarpin mungkin berguna untuk meretraksi iris dari
luka. Namun zat ini harus dicegah pada pasien dengan

cedera kepala berat, paling tidak pada periode awal.


Hal ini terutama penting untuk pasien dengan intubasi
dan paralisa karena satu-satunya cara mendeteksi sindroma ancaman herniasi adalah dengan memeriksa ukuran
dan reaksi pupil. Sekali diagnosis ditegakkan dan pasien dalam keadaan stabil dengan pemantau TIK terpasang,
zat ini dapat digunakan. Dilatasi pupil memungkinkan
pemeriksaan fundus yang lebih teliti serta mungkin berefek terapeutik pada mata yang mengalami inflamasi.
Paling sering fundus okular normal, bahkan pada
cedera kepala berat. Perdarahan intraretinal kecil atau luas kadang-kadang bisa disaksikan, namun sedikit
hubungannya dengan keadaan neurologis secara keseluruhan. Walau diskus optik yang bengkak terkadang dilaporkan terjadi dalam beberapa menit setelah peninggian tekanan intrakranial, edema papil tampak pada minoritas
pasien dengan cedera kepala serius. Terlebih lagi pembengkakan diskus optik biasanya tak tampak hingga hari
ketiga hingga kelima, kadang-kadang setelah dekompresi
massa intrakranial dan penghilangan tekanan intrakranial yang meninggi. Keterlambatan ini aneh, karena edema
papil adalah disebabkan oleh dilatasi aksonal sebagai
akibat hambatan mekanik terhadap aliran aksoplasmik.
Pengurangan hebat arteria retinal terkadang diakibatkan
oleh tekanan intraokular yang sangat tinggi karena pembengkakan masif jaringan orbital yang mengalami trauma.
Infark retinal dan saraf optik menyusul. Keadaan ini
berpotensi reversibel bila ditemukan dini, melalui kantotomi lateral sederhana. Berbagai jenis retinopati
traumatika telah dilaporkan. Satu jenis adalah retinopati Purtscher, dengan perdarahan scatter berganda pada
lapisan superfisial retina dan area putih dalam pada
kutub posterior. Cedera ini berhubungan dengan peninggian mendadak tekanan vena sistemik, seperti yang terjadi pada tabrakan atau benturan hebat pada dada atau
perut.
8. SEKUELE CEDERA KEPALA
Cedera SSP adalah proses yang dinamis. Umumnya diakui
bahwa makin berat impak yang dialami, makin buruk hasil
akhir yang akan terjadi. Mungkin kurang disadari dengan
baik, kenyataan bahwa segera setelah cedera awal, variasi yang luas dari proses sekunder mulai memainkan perannya. Sekuele ini dapat memberikan impak yang besar
terhadap tingkat pemulihan yang akan terjadi. Tidak jarang menyaksikan dua penderita dengan cedera inisial
serupa memiliki outcome sangat berbeda, paling tidak
sebagian adalah akibat komplikasi. Karena kerusakan
sekunder tertentu terjadi pada fase akut, komplikasi
lain timbul atau ditemukan pada minggu atau bulan berikutnya.
Cedera Saraf Kranial
Saraf Kranial I

Insidens disfungsi olfaktori setelah cedera kepala bervariasi antara 2 hingga 38 persen. Kerusakan sistem olfaktori terjadi dalam frekuensi yang besar pada benturan oksipital, namun insidens sering lebih tinggi setelah cedera frontal. Ia adalah saraf kranial yang paling
sering terganggu setelah cedera kepala minor. Temuan
olfaktori yang terganggu ini mungkin akibat cedera lokal atau diffus terhadap regio orbitofrontal dan temporal. Penelitian binatang digunakan sebagai patokan olfaksi pada lobus temporal. Anosmia terjadi pada hampir
50 persen pasien yang disertai rinore akibat fraktura
fossa anterior dan pada sekitar 50 persen darinya memerlukan perbaikan secara operatif. Pemulihan spontan
fungsi olfaksi mungkin terjadi pada lebih dari sepertiga pasien pada periode beberapa hari hingga lima tahun
setelah cedera.
Saraf Kranial II
Cedera sistem visual terjadi pada 5 persen dari semua
pasien yang mengalami cedera kepala, tidak peduli beratnya. Kehilangan penglihatan setelah trauma mungkin
terjadi tanpa jelas adanya cedera pada mata. Ini tipikal akibat benturan pada daerah ipsilateral, biasanya
frontal, terkadang temporal, dan jarang-jarang oksipital. Ia mungkin terjadi setelah cedera kepala minor.
Reaksi pupil direk terhadap cahaya adalah indikator awal yang dapat dipertanggung-jawabkan atas beratnya cedera saraf optik. Pemeriksaan oftalmoskopik dan
sinar-x jelas tidak beguna. Cedera mata unilateral dapat diidentifikasikan dengan adanya penurunan hingga
tiadanya reaktifitas pupilari terhadap stimulasi cahaya, dengan bertahannya reaksi konsensual (pupil Marcus
Gunn). Mata yang tidak terkena mempertahankan refleks
cahaya normal namun respons konsensualnya terganggu.
Reaksi ini menunjukkan lesi aferen, biasanya pada saraf
optik, pada jalur refleks cahaya pupilari.
Visual evoked potentials bisa memberikan informasi
objektif yang bernilai bahkan selama koma, karena kooperasi pasien tidak diperlukan. Prosedur ini lebih akurat dari pemeriksaan klinik pada diagosis dini disfungsi visual retrobulber. CT scan terutama bernilai pada
pendugaan integritas kanal optik.
Ketika koma berlalu, pasien harus dinilai persepsi
cahayanya. Evaluasi serial harus dilakukan terhadap adanya fiksasi visual seperti juga untuk reaksi lokalisasi dan penarikan terhadap rangsangan. Respon optokinetik mungkin membuktikan tersisanya tingkat akuitas
20/200 pada paling sedikit disebagian lapang pandang.
Istilah 'kebutaan kortikal' hanya diberikan pada
pasien yang memperlihatkan amaurosis dengan pupil yang
reaktif, tidak untuk pasien yang mengalami hilangnya
sebagian lapang pandang. Kebanyakan pasien dengan kebutaan kortikal akan mengalami sedikit perbaikan kemampuan visual melalui sistem jalur visual sekunder. Respons
pasien terhadap stimuli bergerak berintensitas tinggi

harus dinilai. Pasien dengan buta kortikal yang menyangkal kehilangan visual (Sindroma Anton) biasanya
diderita penderita infarksi lobus oksipital bilateral
sekunder atas kompresi arteria serebral posterior pada
tepi tentorial disebabkan oleh herniasi.
Saraf Kranial III,IV, dan VI
Disfungsi otot ekstra-okuler menyebabkan diplopia dan
mungkin akibat dari disfungsi motor sentral atau periferal. Diplopia mungkin menimbulkan kebingungan pada
pasien yang bangun dari koma. Pembebatan mata mungkin
menghilangkan citra ganda, namun bila pasien mampu mensupres citra kedua, bebat mata harus dihentikan. Yang
umum dilakukan adalah penggunaan bebat secara bergantian antara mata yang terkena dan yang tidak adalah dalam
usaha mencegah ambliopia. Namun, walau ambliopia tidak
terjadi pada populasi dewasa, beralasan untuk membebat
mata yang sehat untuk merangsang aktivitas motor yang
maksimal dari mata yang rusak.
Postur kepala abnormal mungkin berguna untuk mengkompensasi fungsi motor ekstra-okuler yang paretik. Ini
umumnya terjadi pada paresis saraf kranial IV. Saraf
kranial keempat tidak hanya depresor namun juga intorter mata; pasien cenderung mengkompensasi dengan mengangkat kepala. Usaha menormalkan posisi kepala mungkin
mencegah pasien terhadap penglihatan binokuler. Pengangkatan kepala mungkin juga akibat dari nistagmus, karena stabilisasi kepala pada bahu mungkin menghilangkan
nistagmus. Gangguan lapang pandang juga sering menyebabkan pemutaran kepala dalam usaha menyesuaikan lapang
pandang yang tersisa sebaik mungkin.
Resolusi spontan parese gerak mata terjadi dengan
frekuensi yang cukup banyak. Parese saraf kranial III,
kelemahan rektus superior residual mungkin menetap, dan
pasien mungkin kadang-kadang mengeluh diplopia. Lesi
saraf kranial IV membaik spontan pada 65 persen pada
kasus unilateral dan 25 persen pada kasus bilateral.
Walau beberapa memberikan alasan atas koreksi operatif
pada paralisis yang permanen semata-mata kosmetik,
Fells dan Waddell memperlihatkan bahwa restorasi binokularitas dapat terjadi pada kebanyakan kasus.
Saraf Kranial V
Cedera saraf trigeminal relatif jarang. Pasien yang
memperlihatkan kornea yang tidak sensitif, yang ditunjukkan oleh tidak adanya refleks korneal, dan adanya
paresis saraf fasial (terutama bila cabang lakrimal
terkena) mempunyai risiko yang besar terhadap ulserasi korneal neurotropik dan kemungkinan kehilangan penglihatan. Pasien ini harus dipikirkan untuk segera mendapatkan tarsorafi protektif. Lubrikan protektif digunakan sebagai bagian perawatan rutin. Produksi air mata, yang diatur cabang lakrimal saraf fasial, bisa di-

nilai dengan tes air mata Schirmer.


Saraf Kranial VII
Status saraf fasial harus dicatat pada pemeriksaan pertama. Bila paralisis adalah dengan onset segera, dan CT
scan memperlihatkan terganggunya kanal fasial, eksplorasi segera untuk dekompresi saraf mungkin harus dilakukan. Saraf fasial melintas kanal tulang yang lebih
panjang dibanding saraf kranial lainnya dan karenanya
sangat terancam terhadap cedera. Sepuluh hingga 30 persen fraktura longitudinal tulang temporal dan 30 hingga
50 persen fraktura transversa berakibat palsi saraf fasial.
Bila paralisis terbentuk terlambat, prognosisnya
lebih baik secara nyata bila paralisis tidak bilateral, dan pasien harus mendapatkan tes saraf fasial secara serial. Tes neurofisiologik termasuk konduksi saraf serta elektromiografi akan memperlihatkan beberapa
tanda perbaikan dalam delapan minggu, bila pemulihan akan terjadi. Pada setiap kasus eksplorasi mungkin tidak
perlu, karena pemulihan lengkap terjadi pada 75 persen
kasus dan perbaikan parsial pada 15 persen.
Saraf Kranial VIII
Telinga dalam adalah organ sensori yang paling sering
terkena setelah cedera kepala berat. Vertigo mungkin
terjadi sebagai akibat kerusakan aparatus vestibuler
atau konkusi labirintin. Hilangnya pendengaran secara
primer adalah konduktif sebagai akibat disrupsi rantai
osikuler atau darah dalam telinga tengah. Rantai osikuler paling sering mengalami disrupsi pada sendi inkudostapedial. Intervensi bedah dan pemulihan prostetik
komponen yang mengalami dislokasi adalah penting untuk
memulihkan pendengaran.
Fraktura transversa bagian petrosus tulang temporal biasanya menyebabkan kehilangan pendengaran sensorineural. Kapsula labirintin umumnya disrupsi, berakibat kerusakan vestibuler dan kokhlear yang berat, termasuk kerusakan fungsional kanal semisirkuler, utrikel,
dan sakula. Karena garis fraktura pada fraktura transversa adalah perpendikular terhadap tulang fasial, tiap
saraf akan rusak pada 50 persen pasien dengan fraktura
ini.
Penilaian respons okulovestibuler mungkin memberikan informasi dini mengingat status dari sistem, dan elektronistagmografi mutakhir mungkin memastikan gangguan end organ dari saraf vestibuler. Tidak ada tes yang
meyakinkan untuk fungsi saraf vestibuler sentral yang
tersedia. Brainstem auditory-evoked potentials dapat
memberikan peran nyata untuk menilai keutuhan saraf auditori dan nukleus kokhlear, namun hanya memberikan sedikit informasi atas struktur atau fungsi dari komponen
saraf vestibuler.

Sindroma Locked-in
Istilah ini serta 'mutisme akinetik' digunakan secara
sinonim. Kerusakan jalur kortikobulber dan kortikospinal diventral pons mengakibatkan
keadaan de-eferen
yang khas dengan tetraplegia dan mutisme. Pasien tetap
waspada dan responsif, dan fungsi kortikal tinggi tetap
tidak terganggu.
Jalur okuler supranuklir tetap utuh hingga kontrol
gerak mata paling tidak untuk sebagian tetap terjaga,
biasanya pada bidang vertikal dan terkadang horizontal.
Komunikasi non oral karenanya tetap memungkinkan, baik
dengan gerak mata maupun kedipan, dan penggunaan sistem
interface yang memadai dapat memberikan komunikasi yang
memadai untuk menunjukkan kemampuan kognitif yang tersisa. Sindroma ini sebagian besar diakibatkan oleh infarksi vaskuler hingga karenanya tidak sering ditemukan
sebagai akibat trauma. Sindroma locked-in harus betulbetul dibedakan dari keadaan vegetatif dimana tidak dapat lagi melihat dan merasa, walau pulihnya siklus tidur-bangun dan tampilan deseptif dari pemulihan neurologis ('koma vigil') sering memberi keluarga pasien perasaan optimis yang tidak dapat dipertanggung-jawabkan.
Neuropati Periferal
Polineuropati dilaporkan sebagai komplikasi dini dari
sepsis dan kelainan kritis lainnya hingga pada 50 persen pasien di ICU. Komplikasi ini terkadang ditemukan
secara klinis pada pasien cedera kepala. Polineuropati
biasanya berkurang bila kelainan kritis terkontrol. Neuropati yang berkaitan dengan fraktura dapat terjadi
pada daerah fraktura. Neuropati kompresi dapat diakibatkan immobilitass dan tekanan terlokalisasi pada saraf diatas tonjolan tulang. Setiap kompresi paling sering mengenai saraf ulnar dan peroneal. Bila anggota
tetap flaksid, ada kemungkinan neuropati. Pada pasien
tidak sadar, penilaian fisik dapat sangat terbatas, dan
tes konduksi saraf mungkin bernilai.
Pleksopati mengenai beberapa kelompok otot, hingga
tonus lebih kecil dari yang diharapkan. Cedera langsung
pada bahu atau pelvis mungkin berakibat cedera regang,
kontusi, kompresi, atau laserasi pleksus brakhial atau
lumbosakral. Pola flaksiditas anggota tubuh harus diwaspadai untuk menilai kembali kekuatan mekanis cedera
semula dan untuk memikirkan tes elektrofisiologik yang
pantas. Bila fraktura tulang terjadi, pembentukan kalus
yang hebat mungkin menekan saraf berdekatan, dengan
timbulnya cedera saraf yang terlambat.
Hidrosefalus Pasca Trauma

Definisi
Sindroma hidrosefalus pasca trauma (Posttraumatik hydrocephalus, PTH) harus ditentukan baik dengan kriteria
radiologis maupun neurologis, karena setiap kelainan
harus ada untuk menegakkan diagnosis. Dalam istilah
yang sederhana, PTH mungkin dijelaskan sebagai dilatasi
ventrikuler tanpa pembesaran sulkal, berkaitan dengan
sindroma klinis yang mungkin berragam dari koma dalam
hingga gambaran yang khas dari hidrosefalus tekanan
normal: demensia, ataksia, dan inkontinensia urinari.
Insidens
Walau dilatasi ventrikuler adalah temuan yang umum
dijumpai setelah cedera kepala, terutama bila cederanya
berat, PTH yang murni relatif jarang. Insidens dilatasi
ventrikuler pasca trauma bervariasi dari 29 hingga 72
persen. Nyatanya, berbeda dalam metoda diagnostik, definisi pembesaran ventrikuler, dan karakteristik pasien
harus diperhitungkan atas perbedaan yang luas ini. Kishore menentukan ventrikulomegali yang bermakna sebagai
tampilan distensi tanduk anterior ventrikel lateral,
pembesaran tanduk temporal serta ventrikel ketiga, dan
sulsi normal atau tidak ada. Ia dari CT scan menemukan
29 persen pasien dengan cedera kepala berat ventrikulomegali timbul dalam tahun pertama, dan hampir semuanya
terbentuk dalam dua minggu pertama.
Cardoso dan Galbraith melaporkan 0.7 persen dari
pasien dengan cedera kepala berat mendapatkan hidrosefalus simtomatik, dimana 47 persen diantaranya sangat
menbaik dan 24 persen sedikit membaik setelah operasi
pintas.
Pemeriksaan CT scan selama tiga bulan setelah cedera kepala , Gardeur mendapatkan pembesaran ventrikuler pada 78 persen pasien. Dongen dan Braakman melaporkan bukti atrofi serebral dari CT scan sebanyak 86 persen pada pasien yang diamati satu hingga empat tahun
setelah cedera kepala tertutup yang berakibat koma paling tidak enam minggu. Levin mempelajari area ventrikel lateral pada CT scan, dan mendapatkan pembesaran
pada 72 persen kasus.
PTH harus dibedakan dari atrofi serebral pasca
trauma. Yang pertama adalah istilah yang mempunyai arti
keadaan yang aktif dan dapat diobati, sedang yang terakhir menggambarkan resorpsi parenkhim otak sekunder
terhadap cedera jaringan yang difus. Sayangnya perbedaan ini tidak selalu tampak jelas. CT scan membuat diagnosis lebih mudah dan menurunkan insidens PTH hingga
antara 1 hingga 8 persen, dibanding 21 hingga 36 persen
pada era pneumoensefalogram.
Patofisiologi
Umumnya dipercaya bahwa PTH diakibatkan gangguan aliran

dan absorpsi CSS. Walau bukti radiologis dan patologis


menunjukkan hambatan ini terjadi disekitar konveksitas
serebral, sangat mungkin bahwa bendungan granulasi arakhnoid oleh darah subarakhnoid berperan. Pada semua
kasus, perdarahan subarakhnoid tampaknya menjadi gambaran yang umum atas dua hipotesis ini.
Gambaran Klinis
PTH mungkin muncul dengan berbagai cara. Seperti dilaporkan Kishore, sebagian besar sindroma muncul dalam
dua minggu sejak cedera. Ada laporan kasus tentang pembesaran ventrikular dalam tujuh jam sejak cedera, berakibat pemburukan yang cepat dari tingkat kesadaran serta herniasi dini. Namun tampilan yang lebih lambat
mungkin saja terjadi. Nyatanya trauma yang sudah lama
lebih sering dilaporkan pada kasus hidrosefalus tekanan
normal (NPH).
PTH mungkin tampil sebagai NPH klasik, dengan demensia, ataksia, dan inkontinensia urinari. Namun perubahan tingkat kesadaran dan bahkan koma mungkin terjadi
sebagai bagian dari sindroma. Karena cedera kepala berat sering berakibat disfungsi neurologis luas yang berat, gambaran tersebut mungkin sulit untuk dipisahkan
dari akibat cedera otak pada fase akuta. Pemantauan TIK
serta CT scan serial berguna pada keadaan ini. Pada fase pemulihan yang lebih kronik, perburukan tingkat kesadaran, penurunan kapasitas fungsional, atau semua
gambaran NPH harus dianggap sebagai pertanda. Manifestasi tidak khas, seperti masalah emosi, respon ekstensor bilateral, kejang, dan spastisitas tungkai juga
pernah dilaporkan.
Gambaran Radiologis
Kishore menggunakan kriteria CT scan untuk menentukan
hidrosefalus: (1) tampilan tanduk frontal ventrikel lateral yang distensi; (2) pembesaran tanduk temporal dan
ventrikel ketiga; (3) sulsi normal atau tak ada; dan
(4) bila ada, pembesaran sisterna basal dan ventrikel
keempat. Lusensi periventrikuler digunakan sebagai indikator hidrosefalus komunikans. Ventrikulomegali ex
vacuo atau atrofi khas dengan adanya pembesaran ventrikuler yang difus dengan sulsi yang jelas dan tidak ada
lusensi periventrikuler. Levin menggunakan area ventrikuler yang diukur dari CT scan untuk mempelajari hubungan antara ventrikulomegali dengan defisit neuropsikologik setelah cedera kepala tertutup. Walau tehnik ini jelas paling akurat untuk menaksir ukuran ventrikuler, tidak ada metoda neurologis yang dapat dipercaya
yang dapat memperkirakan outcome setelah operasi pintas.
Edema periventrikuler diketahui sebagai gambaran
patologis dan radiologis dari hidrosefalus. Normalnya
cairan dari parenkhim otak mengalir melintas lapisan e-

pendimal keventrikel. Pada hidrosefalus, arah normal


tersebut berbalik, dan cairan bergerak dari ventrikel
kesubstansi putih periventrikuler. Karena citra MRI
pembebanan T2 sangat peka terhadap air, diharapkan tehnik ini dapat memastikan penderita dengan hidrosefalus
simtomatis. Sayangnya cara ini tidak cukup sederhana.
Zimmerman melaporkan dari penelitian MRI dari 365 pasien adanya berbagai tingkat hiperintensitas periventrikuler (HPV, PVH) pada 93.5 persen kasus, tanpa memperdulikan diagnosis. Dari enam pasien yang dengan NPH,
dua memiliki HPV ringan yang tidak khas dan empat memiliki HPV yang nyata, namun semua kasus memiliki fosi
hiperintens substansi putih multipel (diduga suatu infarksi). Tingkat HPV serupa dengan yang tampak pada pasien tua yang tidak dengan hidrosefalus dan karenanya
tidak dimasukkan kedalam kriteria untuk operasi pintas.
Seleksi Pasien Untuk Operasi Pintas
Tak ada gambaran tunggal dari klinis, radiologis, atau
fisiologis yang dapat memberikan kriteria yang akurat
dan pasti untuk operasi pintas (shunting). Pada kerusakan otak yang berat yang mendasarinya, shunting, bahkan bila ada indikasi, mungkin tidak memperbaiki outcome fungsional secara bermakna. Selain itu setiap pasien harus dinilai secara hati-hati. Operasi pintas dapat memberikan hasil akhir yang sangat berbeda pada sejumlah kasus. Sekitar 50 persen kasus dengan ventrikulomegali jelas membaik setelah shunting. Jika temuan
klinis dan radiologis ditemukan dini, setiap usaha harus dilakukan untuk mendapatkan perkiraan atas tekanan
aksis kraniospinal. Bila pasien dalam pementauan TIK,
informasi siap tersedia. Bila tidak, pungsi lumbar harus dilakukan dengan pasien terbaring datar pada sisi
tubuhnya, dan TIK dicatat saat pasien santai dan abdomen tidak tertekan. Tidak ada patokan tekanan yang sudah baku untuk shunting pada PTH. Bila tekanan lumbar
CSS lebih rendah dari 136 mmH2O (10 mmHg), shunting
mungkin tidak membantu, namun bila lebih dari 276 mmH2O
(20 mmHg), mungkin sangat bermanfaat. Bila tekanan diantara keduanya, bacaan pantauan yang hanya sekali tidak akan memberikan jawaban yang pasti. Pengaliran 20
hingga 30 ml CSS terkadang berhasil secara nyata memperbaiki keadaan klinis walau transien, jadi suatu isarat yang menyokong untuk melakukan shunting.
Bila tekanan lumbar normal, operasi pintas dipikirkan bila terdapat gambaran klasik NPH. Salmon menemukan bahwa lebih dari setengah pasien pasca trauma dengan sindroma ini membaik dengan shunting. Bila gambarannya tidak jelas, periode singkat (24 hingga 48 jam)
pemantauan TIK mungkin membantu. Suatu penelitian memperlihatkan bahwa pasien dengan TIK yang bervariasi
membaik dengan operasi pintas, namun yang memiliki TIK
yang mendatar secara menetap tidak. Brgesen, Gjerris
dan Srensen melaporkan bahwa data TIK saja tidak
membantu pada pasien dengan NPH 'sejati' yang memiliki

TIK rata-rata tidak melebihi 12 mmHg. Mereka melaporkan


bahwa keadaan outflow CSS adalah pengukuran yang lebih
sesuai, namun metoda ini tidak digunakan secara luas
pada praktek klinis.
Sisternografi digunakan luas pada masa yang lalu
dalam menilai pasien dengan NPH. Bila radionukleotida
disuntikkan kerongga subarakhnoid lumbar, normalnya
mengalir kekonveksitas serebral dan diabsorpsi kesinus
vena major melalui granulasi arakhnoidal. Bila aliran
normal CSS diatas konveksitas terhambat, isotop kembali
keventrikel dalam sejam sejak penyuntikan dan menetap
disana selama 24 hingga 72 jam. Walau refluks ventrikuler ini diperkirakan khas untuk NPH, hubungannya dengan
perbaikan setelah operasi pintas sedang-sedang saja.
Sisternografi dengan penaksiran gambaran klinis, dikombinasikan dengan pemantauan tekanan lumbar atau intrakranial serta pemeriksaan neuropsikologis, membentuk
dasar untuk pemilihan pasien yang akan dioperasi pintas.
Fistula Cairan Serebrospinal
Definisi
Fistula CSS traumatika didefinisikan sebagai kebocoran
CSS yang terjadi sebagai akibat cedera kepala. Fistula
mungkin tampil sebagai rinore, otore, atau pneumosefalus.
Insidens
Terjadi pada 0.25 hingga 3.0 persen dari semua pasien
dengan cedera kepala dan 5 hingga 11 persen darinya
dengan fraktura dasar tengkorak. Otore CSS terjadi pada
7 persen dari fraktura dasar tengkorak. Pneumosefalus
terjadi pada sepertiga pasien denga rinore (Narayan).
Rinore CSS
Terjadi pada sekitar 25 persen pasien dengan fraktura
basis anterior. CSS mungkin bocor melalui sinus frontal
(melalui pelat kribrosa atau pelat orbital dari tulang
frontal), melalui sinus sfenoid, dan agak jarang melalui klivus. Kadang-kadang pada fraktura bagian petrosa
tulang temporal, CSS mungkin memasuki tuba eustachian
dan bila membran timpani intak, mengalir dari hidung.
Pengaliran dimulai dalam 48 jam sejak cedera pada hampir 80 persen kasus. Cairannya seperti air dan nonmukoid, serta mengandung glukosa. Konsentrasi glukosa 30
mg/100 ml atau lebih besar sangat mencurigakan suatu
CSS. Dextrostix dan sejenisnya tak dapat dipercaya karena sekresi nasal normal mungkin berreaksi positif,
namun elektroforesis protein digabung dengan immunofik-

sasi atas transferin isoform berguna dalam mengidentifikasi CSS.


Beberapa aspek pengelolaan rinore CSS tetap kontroversial, termasuk penggunaan antibiotik profilaktik,
kapan harus dioperasi, dan peran pengaliran lumbar. Umumnya 80 persen fistula berhenti mengalir dalam seminggu. Pasien harus dirawat dalam posisi yang menghentikan atau meminimalkan kebocoran. Bila kebocoran tidak
berhenti setelah tiga hari, pengalir subarakhnoid lumbar harus diinsersikan dan mengalirkan CSS setinggi bahu untuk tiga hingga tujuh hari. Bila kebocoran bertahan selama 10 hingga 14 hari, harus dipertimbangkan operasi, dan pemerikasaan diagnostik dilakukan untuk menentukan tempat kebocoran. Sisternografi CT scan Ioheksol (Omnipaque) merupakan pemeriksaan pilihan untuk diagnostik. Pada kebocoran CSS intermiten pemeriksaan ini
mungkin memberikan hasil negatif palsu. Berbagai manuver, dan penyuntikan salin kesubarakhnoid lumbar memperkuat kemungkinan mendeteksi tempat kebocoran.
Bila tempat kebocoran telah diketahui, dilakukan
operasi perbaikan melalui intrakranial (intra atau ekstradural) atau pendekatan transsfenoidal, tergantung
lokasi kebocoran. Penciuman mungkin hilang akibat cedera inisial, terutama pada fraktura tulang ethmoidal.
Insidens anosmia mungkin mencapai 80 persen. Perbaikan lantai fossa frontal intrakranial berkaitan dengan
insidens yang tinggi dari anosmia, bahkan bila penciuman normal sebelum operasi. Tehnik perbaikan ekstradural
mungkin menguntungkan karenanya. Ukuran defek mungkin
kecil dan operator mengahadapi kesulitan menemukan robekan dural. Dura yang diliofilisasi, perikranium, atau
fasia lata sering digunakan untuk menambal defek. Sebagai perekat tambahan digunakan perekat fibrin.
Otore CSS
Terjadi bila tulang petrosa mengalami fraktura, dura
mater dibawahnya serta arakhnoid robek, serta membran
timpanik perforasi. Fraktura tulang petrosa diklasifikasikan menjadi longitudinal dan transversal, berdasar
hubungannya terhadap aksis memanjang dari piramid petrosa; namun kebanyakan fraktura adalah campuran. Pasien
dengan fraktura longitudinal tampil dengan kehilangan
pendengaran konduktif, otore, dan perdarahan dari telinga luar. Pasien dengan fraktura transversal umumnya
memiliki membran timpanik normal dan memperlihatkan kehilangan pendengaran sensorineural akibat kerusakan labirin, kokhlea, atau saraf kedelapan didalam kanal auditori. Paresis fasial tampil hingga pada 50 persen pasien. Fraktura longitudinal empat hingga enam kali lebih sering dibanding yang transversal, namun kurang umum menyebabkan cedera saraf fasial.
Otore CSS berhenti spontan pada kebanyakan pasien
dalam seminggu. Insidens meningitis pasien dengan otore
mungkin sekitar 4 persen, dibanding 17 persen pada rinore CSS. Pada kejadian jarang, dimana ia tidak berhen-

ti, diperlukan pengaliran lumbar dan bahkan operasi.


Antibiotik Profilaktik
Patokan antibiotik profilaktik pada pengelolaan otore
dan rinore CSS tetap tak jelas karena kurangnya data,
hingga penggunaannya berbeda pada berbagai senter.
Komplikasi Vaskuler Pasca Trauma
Definisi
Komplikasi vaskuler pasca trauma bisa mengenai baik
sistem arterial ataupun vena dan bisa terjadi ekstra atau intrakranial. Biasanya ditemukan pada saat kejadian inisial, atau segera setelah cedera berlangsung, namun terkadang tidak tampil hingga beberapa hari atau
bahkan beberapa bulan sejak cedera.
Insidens
Insidens komplikasi vaskuler yang murni berkaitan dengan cedera kepala tak diketahui karena terbatasnya penelitian. Selanjutnya dengan angiografi serebral yang
benar-benar terbatas untuk pemeriksaan rutin pada pasien cedera kepala sejak hadirnya CT scan, basis data
tidak mungkin untuk diperbaiki. Penting untuk mempertahankan indeks yang tinggi atas kecurigaan dan mendapatkan angiogram bila gambaran klinis tidak dapat dijelaskan oleh CT scan atau MRI scan. Dilaporkan insidens
cedera vaskuler pada 4.2 persen pasien cedera kepala.
Klasifikasi
Komplikasi vaskuler pasca trauma bisa diklasifikasikan
sebagai:
A. Arterial
1. Servikal
a. Transeksi arteri karotid atau vertebral direk
b. Oklusi tromboembolik dari nidus traumatika atau diseksi intimal
c. Aneurisma arterial traumatika
d. Fistula arteriovena traumatika
2. Intrakranial
a. Oklusi tromboembolik
b. Aneurisma traumatika
c. Fistula arteriovena traumatika
d. Fistula karotid-kavernosa
B. Venosa
1. Trombosis sinus vena dural
C. Vasospasme traumatika

Diskusi
Cedera penetrasi leher mengharuskan angiografi dan eksplorasi operatif bila platisma tertembus. Oklusi arterial sekunder atas trauma tumpul leher jarang terjadi,
perkiraan sekitar 0.5 persen. Cedera ini lebih sering
terjadi pada tingkat C2, terhadap baik arteria karotid
maupun vertebral. Diagnosis klinis sering sulit, dan
mungkin memiliki periode bebas gejala, biasanya kurang
dari 24 jam. Pasien bisa mengalami serangan iskemik
transien (TIA), adanya hematoma leher, atau tampilnya
sindroma Horner. Sekali oklusi terjadi, defisit neurologis fokal bisa menjadi nyata. Pada kasus cedera kepala berat, mungkin sulit untuk memisahkannya dari efek
cedera otak primer. Tingkat mortalitas trombosis karotid traumatika leher dilaporkan antara 40 hingga 90
persen. Oklusi arteria vertebral lebih jarang: 19 persen bila oklusi terjadi pada satu arteria vertebral dan
46 persen bila oklusi pada keduanya. Medikasi antikoagulasi bisa diberikan pada pasien terpilih yang dengan
cedera kepala ringan dan risiko perdarahan intrakranial
rendah; namun nilai pengobatan antikoagulasi ini belum
pasti.
Aneurisma intrakranial pasca trauma sangat jarang.
El Gindi menemukan 7 kasus dari 2000 pasien cedera kepala. Hanya dua dari 3000 luka kepala penetrasi menimbulkan aneurisma dari perang Korea dan Vietnam. Tidak
seperti aneurisma 'berry' kongenital, aneurisma pasca
trauma lebih mungkin terjadi dekat permukaan korteks
dibanding dengan bifurkasi arterial utama. Ia sering
tidak memiliki leher untuk clipping, namun operasi dan
clipping atau wrapping tetap merupakan tindakan terpilih.
Fistula arteriovenosa traumatika intrakranial juga
jarang. Terjadi lebih sering antara arteria meningeal
media dan vena meningeal. Biasanya berhubungan dengan
cedera kepala penetrating atau fraktura tengkorak depressed. Risiko perdarahan dari lesi ini tidak tentu.
Ia dapat ditindak dengan embolisasi melalui arteria karotid eksternal atau operasi eksisi direk.
Fistula karotid-kavernosa (KK) adalah temuan terbaik dari semua cedera vaskuler pasca trauma. Walau relatif jarang, gambaran khasnya membuatnya mudah dikenal
diklinik. 60 hingga 80 persen fistula KK adalah karena
trauma; sisanya mungkin timbul spontan. Fistula KK
spontan terjadi lebih sering pada wanita tua, sedang
karena trauma lebih sering pada lelaki muda. Gambaran
klinis mungkin berupa proptosis, khemosis, bruit, oftalmoplegia, perburukan penglihatan, serta nyeri kepala. Bruit mungkin teraba, murmur bisa didengar dengan
stetoskop konvensional atau Doppler. Arteriografi adalah tindakan diagnostik terpilih. Riwayat penyebab fistula KK mengharuskan intervensi: penutupan spontan jarang, dan perjalanan yang umum adalah kehilangan penglihatan progresif (40 hingga 50 persen akan mengalami
kebutaan), bruit yang tidak dapat ditolerasi, atau pro-

ptosis yang memburuk. Walau berbagai pendekatan telah


dilakukan terhadap kelainan ini, tindakan terpilih dilakukan adalah oklusi dengan balon yang dapat dilepas,
dengan mempertahankan aliran darah arteria karotid. Bila ini secara tehnis tidak mungkin, berbagai pilihan
bisa dilakukan, termasuk oklusi balon dari arteria karotid internal, packing sinus kavernosus posterior dengan material trombogenik atau kawat, serta oklusi sinus dengan packing melalui vena oftalmik.
9. PROGNOSIS
Skala Outcome Glasgow (GOS) digunakan secara luas sebagai standar yang menjelaskan hasil akhir pada pasien
cedera kepala. Ia merupakan skala lima butir yang sederhana:
Good recovery
Moderately disabled
Severely disabled
Vegetative
Dead

[G]

Pasien pulih ketingkat fungsi


sebelum cedera
[MD] Pasien dengan defisit neurologis namun mampu merawat diri sendiri
[SD] Pasien tidak mampu merawat
diri sendiri
[V] Tidak ada tanda-tanda berfungsinya mental luhur
[D]

Kategori ini secara bersama dikelompokkan sebagai outcome yang baik (G,MD) atau outcome yang buruk (SD,V, atau D). Berdasarkan regresi logistik, metoda ini dijelaskan untuk menentukan pasien kedalam dua kategori
tersebut. Metoda yang lebih sederhana berdasarkan pada
analisis perbedaan dan meletakkan pasien kedalam satu
dari empat kategori outcome (G, MD, SD, atau V/D). Hanya usia, respons pupil, dan nilai motor yang diperlukan. Model ini berdasarkan pada koleksi data pasien dengan cedera kepala berat. Bila prediksi jatuh kedalam
kelompok outcome yang benar, disebut sebagai akurat secara spesifik. Bila kelompok outcome mendekati outcome
aktual yang didapatkan, prediksi disebut sebagai akurat
secara kasar. Dengan model ini tingkat prediksi spesifik secara keseluruhan adalah 78 persen dan prediksi
akurat kasar adalah 90.4 persen. Ditekankan bahwa prediksi polar, good recovery and death, lebih mudah untuk
diprediksi dengan tepat dibanding kategori intermediet
dari moderately or severely disabled. Harus juga disadari bahwa model prediksi ini berdasarkan hanya kepada fungsi neurologis, dimana mortalitas sering mengakibatkan komplikasi medikal yang tidak diduga. Nilai setiap prediksi terletak pada kemampuan dokter untuk menasehati keluarga pasien dan kemungkinan untuk membandingkan efek dari terapi yang lebih baru pada kelompok
pasien yang lebih kecil, dengan prediksi outcome berdasarkan pada pengalaman sebelumnya.
Sayangnya, sumber yang tersedia untuk tindakan medis sering terbatas, dan keputusan sulit kadang-kadang

harus diambil mengingat alokasi yang maksimal dari usaha. Analisis terakhir dari Gibson dan Stephenson memperlihatkan bahwa mortalitas setelah cedera kepala berat dapat diprediksi dengan ketepatan 100 persen pada
sekitar 15 persen pasien yang mencapai ICU. Skala bedside yang sederhana mungkin berguna dalam menentukan
subgrup pasien yang jelas sekali termasuk kedalam outcome yang fatal tanpa peduli akan keagresifan terapeutik maksimal.
10. KONKLUSI
Walau terdapat kontroversi sekitar keuntungan
dan
risiko, pemantauan TIK yang sinambung sudah mendapat
tempat yang pasti dalam perawatan intensif bedah saraf
diberbagai negara.
INDIKASI PEMANTAUAN T.I.K
Indikasi paling sering digunakan adalah:
1 pengelolaan pasien koma pada cedera kepala
2 pasien dengan CT scanning menunjukkan bahwa TIK meninggi. Tanda ini termasuk tiadanya sisterna perimesensefalik, pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm,
dilatasi ventrikel kontralateral dan kontusi otak bilateral
3 sindroma Reye
4 hidrosefalus 'tekanan normal'
5 hidrosefalus dan koma setelah perdarahan subarakhnoid, hematoma intraserebral atau infark iskemik
6 pasien tidak sadar yang diselamatkan dari tenggelam
dan episoda hipoksik berat lainnya
7 penurunan tingkat kesadaran pada meningitis atau ensefalitis
Mempertahankan dan menginterpretasikan pemantauan TIK
membutuhkan skill dan kesabaran. Harus dibatasi dalam
melengkapi unit perawatan intensif dengan petugas yang
telah berpengalaman dalam merawat pasien koma dengan
kelainan neurologis.
MASA YANG AKAN DATANG
Metodologi
Kelemahan utama metoda pengukuran TIK saat ini adalah
perlunya penetrasi pada tengkorak. Tujuan jangka panjang haruslah untuk mengembangkan metoda yang non-invasif, yang akurat, murah dan dapat dipercaya.
Sementara itu, mungkin transduser miniatur yang
diimplantasikan akan menjadi lebih populer namun saat
ini terdapat kebingungan atas kemampuannya untuk mengatasi ketidak-telitian dan kesulitan dalam penggunaan

klinik. Pengembangan lebih lanjut juga diperlukan untuk


mendapatkan transduser yang dapat digabungkan dengan
pemeriksaan baik CT maupun MRI.
Patofisiologi
Sampai saat kita dapat menentukan penyebab spesifik
dari pembengkakan otak, pengobatan terhadap TIK akan
serupa. Perbaikan dalam pengobatan TIK yang menetap harus tergantung pada kemajuan pengetahuan kita atas mekanisme yang mendasari kerusakan neuronal.
Pada cedera kepala, pembengkakan otak mungkin akibat dari penambahan air jaringan, VDS atau keduanya.
Penelitian harus diarahkan pada pengenalan terhadap penyebab pembengkakan otak pada masing-masing pasien
hingga terapi dapat diarahkan pada sasaran yang spesifik. Misalnya, terapi vasokonstriktor seperti hiperventilasi, barbiturat dan GABA mungkin memadai untuk VDS
yang meninggi, dimana terapi diuretika lebih tepat dalam mengobati edem otak dan scavenger radikal bebas untuk pembengkakan otak iskemik.
Analisis spektral bentuk gelombang TIK mungkin satu cara untuk mengenal kedua penyebab peninggian tekanan, dan terukurnya penurunan compliance mendahului terjadinya peninggian TIK.
Pengobatan
Setelah memikirkan semua hal, tindakan yang layak terhadap klot, tumor dan hidrosefalus menunjukkan bahwa
metoda yang digunakan dalam mengobati peninggian TIK
sangat sedikit keampuhannya. Semua metoda yang ada berlandaskan pada struktur yang secara fisiologi intak,
pembuluh darah yang reaktif, SDO yang intak atau sel
yang secara metabolik aktif.
Pada kebanyakan kasus cedera kepala berat, peninggian TIK menunjukkan kerusakan otak primer dan tidak ada tindakan yang mungkin berhasil dengan baik. Hingga
kini belum dapat untuk mengidentifikasi setiap pasien
hingga tindakan dini yang agresif harus tetap digunakan. Dilain fihak, kerusakan primer mempunyai potensi
untuk pulih dan outcomenya tergantung pada bagaimana efektifnya suatu pengobatan. Seperti telah dikatakan dimuka bahwa terdapat peningkatan bukti tentang tindakan
dini terhadap peninggian TIK sedang mengurangi insidens
peninggian TIK yang tidak dapat dikontrol.
Untuk alasan ini dipikirkan bahwa pemantauan TIK
tidak dapat dihindari dalam mengelola keadaan patologi
intrakranial seperti halnya pencatatan tekanan darah
dalam pemantauan sistem kardiovaskular.
GLOSARIUM
Autoregulation (of blood flow): Perubahan dalam besarnya tahanan yang dalam keadaan menetap pada suatu
organ sebagai reaksi atas perubahan tekanan perfusi,
dalam usaha untuk mempertahankan secara cukup, walau
tidak perlu konstan, aliran darah. Efisiensi autoregu-

lasi dapat diukur dengan perubahan aliran darah sebagai


akibat perubahan tekanan perfusi.
Brain tissue pressure (BTP): Berhubungan dengan tekanan
interstitial atau ekstravaskuler. Tekanan interstitial
sebenarnya dari otak tidak dapat diukur dengan metoda
yang ada saat ini dan 'tekanan jaringan otak' adalah
yang berada didalam rongga kecil parenkhima otak disekeliling alat pengukur.
Cerebral boold flow (CBF): Jumlah volume darah yang
melalui otak dalam unit waktu. Untuk otak secara keseluruhan dapat dinyatakan dalam ml/menit namun untuk aliran regional (rCBF) dinyatakan dalam unit berat otak
dalam unit waktu (ml/menit/100 g).
Cerebral perfusion pressure (CPP): Untuk bed vaskuler,
tekanan perfusi adalah perbedaan antara tekanan arterial dan vena. CPP adalah perbedaan antara mean ICP dan
mean BP. ICP besarnya mendekati tekanan vena dural dan
ini lebih mudah diukur.
Cerebrovascular resistance (CVR): Tahanan yang diberikan oleh bed vaskular otak terhadap aliran darah yang
melaluinya. Analog dengan hukum Ohm, CVR dihitung sebagai rasio CPP terhadap CBF (CVR = CPP/CBF). Dalam keadaan normal hanya CVR total yang dapat dihitung. Untuk
menghitung CVR regional, diperlukan pengukuran tekanan
perfusi regional dan ini biasanya tidak mungkin. Satuannya mmHg per unit CBF.
Compliance: Istilah yang umumnya digunakan untuk menguraikan brain stiffness; lebih tepat adalah hal sebaliknya, elastance yang dapat dihitung. Compliance adalah perubahan volume yang diamati atas perlakuan perubahan dari tekanan (dV/dP).
Elastance: Perubahan pada tekanan yang diamati terhadap
perlakuan perubahan volume (dP/dV).
Elasticity: Kemampuan material untuk kembali kekeadaan
awalnya bila kekuatan yang merubahnya berhenti beraksi.
Herniation (of structures of CNS): Jenis deformasi dimana penambahan isi satu kompartemen dirongga kranial
memindahkan bagian dari isi semulanya ke kompartemen
tetangga. Herniasi berhubungan dengan distorsi struktur
yang terkena.
Intracranial Pressure (ICP): Istilah umum untuk menunjukkan setiap tekanan yang diukur didalam rongga kranial walaupun dapat dibatasi atas sisi atau kompartemen
dimana tekanan akan diukur. Satuannya mmHg.
Oncotic pressure: Menunjukkan tekanan osmotik yang
sebabkan oleh larutan koloid.

di-

Osmotic pressure: Berhubungan dengan perbedaan tekanan


yang melintasi membran semi permeabel yang memisahkan
dua kompartemen yang berisi larutan substansi tertentu
dalam konsentrasi berbeda.
Perfusion pressure: Untuk tabung atau sistem tabung adalah perbedaan antara tekanan yang ditimbulkan oleh
cairan perfusi saat ia masuk dan saat ia meninggalkan
tabung atau sistem.
Pressure: Keadaan khusus dari stress normal dimana tenaga per unit area yang dalam keadaan normal diarahkan
menuju area tersebut. Satuannya mmHg, Torr, atm. dll.
Pressure-volume index: Volume cairan dalam ml
perlukan untuk menaikkan ICP hingga tingkat
opening pressure.

yang di10 kali

Pressure-volume relationship: Hubungan yang mana menjelaskan perubahan tekanan didalam sistem tertentu disebabkan oleh perubahan volume yang dikandungnya atau sebaliknya, misalnya perubahan tekanan intrakranial disebabkan oleh perubahan isi intrakranial. Pada diagram
tekanan-volume, tekanan secara konvensional ditampilkan
sebagai aksis y (ordinat) dan volume sebagai aksis x
(absisa).
Pulse pressure: Amplituda
lus kardiak.

osilasi tekanan selama

Strain: Deformasi relatif yang diakibatkan oleh


rian stress.

sikpembe-

Stress: Kekuatan per satuan area.


Tissue perfusion pressure: Tekanan perfusi didalam parenkhima organ. Secara teoritis berhubungan dengan perbedaan TD antara ends arterial dan vena kapiler otak.
TPP serebral sudah digunakan juga untuk mengetahui perbedaan antara TD arteriolar rata-rata dan TIK.
Torr: Tekanan
standar.

1 mmHg pada keadaan

suhu

dan

tekanan

Transducer: Alat yang mengkonversikan satu bentuk energi kebentuk lainnya. Transduser tekanan fisiologis
menggunakan energi yang ditimbulkan oleh tekanan untuk
menghantarkannya sebagai sinyal elektrik yang kemudian
diperkuat dan dapat dicatat pada alat pencatat.
Vasopressor responce to raised ICP: Peningkatan TD arterial akibat peningkatan TIK (Sering disebut sebagai
'Cushing response'.
Vasopressor treshold: Tingkat TIK dimana respons
presor bekerja.

vaso-

Volume-pressure respons (VPR): Peninggian tekanan ventrikuler yang didapat bila 1 sm salin disuntikkan melalui kanula ventrikuler dalam 1 detik.
REFERENSI
Lihat bab terakhir, khusus daftar rujukan.

http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/Konklusi.html