Anda di halaman 1dari 12

ASMA

Oleh :
MOH. ABDURROKHMAN
G0003137

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2008

STATUS PASIEN
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. I

Umur

: 5 tahun

Berat badan

: 20 kg

Jenis Kelamin

: Perempuan

Nama Ayah

: Bp. S

Pekerjaan Ayah

: Wiraswasta

Agama

: Islam

Alamat

: Babadan Rt 01/03 Madegondo, Grogol, Sukoha

No. CM

: 89 66 22

ANAMNESIS
Alloanamnesis diperoleh dari ibu penderita tanggal 7 Mei 2008.
A. Keluhan Utama : Sesak napas
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Satu

hari sebelum periksa ke rumah sakit, pasien mengeluh

sesak. Sesak dirasakan setelah pasien kedinginan bermain air, sesak


tidak membaik dengan istirahat maupun perubahan posisi tidur. Sesak
disertai batuk ,ngikil (+), pilek (-), dahak (-) demam (-), pusing (+).
Suara napas penderita disertai mengi. Sesak tidak disertai sakit dada.
Batuk darah (-), keringat dingin pada waktu malam hari. Satu jam
sebelum periksa ke rumah sakit, sesak dirasakan bertambah berat,
suara napas bertambah mengi, dan nafas menjadi lebih cepat, nafsu
makan menurun, mual (-), muntah (-) BAB dan BAK tidak ada
keluhan.

C. Riwayat Penyakit Dahulu :


- Riwayat sesak sebelumnya

(+)

berulang, terakhir 4

bulan yang lalu


- Riwayat mondok

: (+) 4 bulan yang lalu,


karena

keluhan

sesak (+), batuk (+), demam


(-). mondok selama 3 hari
- Riwayat asma

: (+)

- Riwayat alergi obat atau makanan

: (+) telur

D. Riwayat Penyakit Keluarga

III.

- Riwayat asma

: (+) nenek

- Riwayat batuk lama > 4 minggu

: disangkal

PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum
Sikap / keadaan umum

: sesak

Derajat kesadaran

: compos mentis

Derajat gizi

: gizi baik

B. Tanda vital
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi

:150 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, simetris

Pernafasan

: 44 x/menit

Suhu

: 37,1 C (per aksiler)

C. Kulit

: dalam batas normal

D. Kepala

: dalam batas normal

E. Mata

: dalam batas normal

F. Hidung

: nafas cuping hidung (+/+)

G. Mulut

: bibir sianosis (+)

H. Telinga

: dalam batas normal

I. Tenggorok : dalam batas normal

J. Leher

: dalam batas normal

K. Thorax
Bentuk :

normochest, retraksi (+) di interkostal, gerakan simetris

kanan kiri
Pulmo : Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi

: Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

: Sonor / Sonor di semua lapang paru

Batas paru-hepar

: SIC V kanan

Batas paru-lambung : SIC VI kiri


Redup relatif di

: SIC V kanan

Redup absolut

: SIC VI kanan (hepar)

Auskultasi

: Suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (+/


+)

Cor :

Inspeksi

: iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi

: batas jantung kesan tidak melebar


Kiri atas

: SIC II LPSS

Kiri bawah

: SIC IV LMCS

Kanan atas

: SIC II LPSD

Kanan bawah : SIC IV LPSD


Auskultasi

: bunyi jantung I-II intensitas nomal, regular,


bising (-), gallop (-)

L. Abdomen : dalam batas normal


M. Urogenital : dalam batas normal
N. Anorektal : dalam batas normal
O. Ekstremitas : dalam batas normal

IV PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium darah tanggal 7 Mei 2008
Hb

: 11,4 g/dl

Hct

: 31,2 %

AE

: 3,8 x 106 / L

AL

: 7,8 x 103 / L

AT

: 225 x 103 / L

Foto Rongen Thorax PA tanggal 7 Mei 2008


Thorax Foto dalam batas normal
V. RESUME
Satu

hari sebelum periksa ke rumah sakit, pasien mengeluh

sesak. Sesak dirasakan setelah pasien kedinginan bermain air, sesak


tidak membaik dengan istirahat maupun perubahan posisi tidur. Sesak
disertai batuk ,ngikil (+), pusing (+). Suara napas penderita disertai
mengi. Satu jam sebelum periksa ke rumah sakit, sesak dirasakan
bertambah berat, suara napas bertambah mengi, dan nafas menjadi
lebih cepat, nafsu makan menurun,
Pasien pernah mengalami keluhan yang sama berupa sesak, batuk
kurang lebih 4 bulan yang lalu, dan mondok di RSDM selama 3
hari.penderita alergi terhadap telur, riwayat keluarga menderita asma
(+) nenek.
Pada pemeriksaan fisik diperoleh keadaan umum sesak, kompos
mentis, gizi baik. Tanda vital: nadi = 150 x/ menit, RR = 44x/menit, ,
nafas cuping hidung (+/+) , bibir sianosis (+), pada thorax terdapat
retraksi intercostal; pada auskultasi paru didapatkan wheezing (+/+).
Status gizi secara antropometri : gizi baik.
VIII. DIAGNOSIS KERJA
-

Asma akut serangan berat episode jarang

IX. PENATALAKSANAAN
-

O2 nasal 3 liter/ menit

IVFD D5% 12 tpm makro

Injeksi Dexamethasone 5 mg/ 6 jam IV

Aminofilin drip 120 mg dalam 20 cc D5% loading


dose, selanjutnya 10 mg/jam

Nebulizer NaCl 0,9% 3cc + Berotec 10 tetas +


Atrovent 5 tetes / 2 jam

X. PROGNOSIS
Ad vitam

: baik

Ad sanam

: baik

Ad fungsionam

: baik

Resep
R/ Infus Dekstrose 5% flab No II
Infus set No I
IV catheter no. 24 No. I
S imm________________
R/ infus NaCl 0,9% cc 100 flab No. I
______S imm________________
R/ Inj Aminofilin amp No II
Cum Disposible syringe cc 10 No III
S imm________________
R/ Inj Dexametason amp No II
Cum Disposible syringe cc 3 No. IV
______S imm________________
R/ Berotec solutio fl No. I
____

S imm________________

R/ Atrovent solutio fl No. I


S imm________________
Pro : An. I (5 th)

TINJAUAN PUSTAKA
Patofisiologi
1.

Obstruksi saluran respiratorik


Inflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini
merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi : obstruksi saluran
respiratorik menyebabkan keterbatasan aliran udara yang dapat kembali secara
spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan
dengan gejala khas pada asma : batuk, sesak, dan wheezing dan disertai
hiperreaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk
sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran
respiratorik oleh mediator inflamasi dan terutama pada anak, batuk berulang
bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan.
Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak
faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot
polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari se-sel inflamasi.
Yang termasuk agonis adalah histamin, triptase, prostaglandin D2 dan
leukotrin C4 dari sel mast; neuropeptida dari saraf aferen setempat, dan
asetilkolin dari saraf eferen postganglionik. Kontraksi otot polos saluran
respiratorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema
akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodelling, hiperplasia dan hipertropi
kronis otot polos, vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada
dinding saluran respiratorik. Selain itu, hambatan saluran respiratorik juga
bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel-sel
goblet dan kelenjar submukosa, protein plasma yang keluar melalui
mikrovaskuler bronkus dan debris seluler.

2.

Hiperreaktivitas saluran respiratorik


Penyempitan

saluran

respiratorik

secara

berlebihan

merupakan

patofisiologis yang secara klinis paling releven pada penyakit asma.


Mekanisme yang bertanggungjawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau
hiperreaktivitas ini belum diketahui tetapi mungkin berhubungan dengan
perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertropi) yang terjadi

secara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selain nitu,


inflamasi dinding saluran respiratorik terutama daerah peribronkial dapat
memperberat penyempitan saluran respiratorik selama kontraksi otot polos.
Hiperreakitvitas

bronkus secara klinis sering diperiksa dengan

memberikan stimulasi aerosol histamin atau metakolin yang dosisnya


dinaikkan secara progresif kemudian dilakukan pengukurna perubahan fungsi
paru (PFR atau FEV!). provokasi/stimulasi lain seperti laithan fisik,
hiperventilasi, udara kering dan aerosol garam hipertonik, adenosin tidak
mempunyai efek langsung terhadap otot polos (tidak seperti histamin dan
metakolin), akan tetapi dapat merangsang penglepasan mediator dari sel mast,
ujung serabut saraf, atau sel-sel lain pada saluran respiratorik. Dikatakan
hiperreaktif bila dengan cara histamin didapatkan penurunan FEV1 20% pada
konsentrasi histamin kurang dari 8 mg%.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan untuk asma serangan berat adalah nebulisasi -

aginis dikombinasikan dengan antikolinergik. Pasien dengan serangan berat


yang disertai dehidrasi dan asidosis metabolik, mungkin akan mengalami
takifilaksis atau refrakter yaitu respons yang kurang baik terhadap nebulisasi
-aginis. Pasien seperti ini cukup sekali dinebulisasi kemudian secepatnya
dirawat untuk mendapat obat intravena selain diatasi dehidrasi dan
asidosisnya.
Oksigen 2-4 l/menit juga harus diberikan sejak awal termasuk saat

nebulisasi.pasang jalur parenteral dan lakukan foto thorax.


Steroid intravena diberikan secara bolus, tiap 6-8 jam, dosis steroid

intravena 0,5-1 mg/KgBB/hari.


Nebulisasi -agonis + antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan

tiap 1-2 jam, jika dalam 4-6 kali pemberian mulai tejadi perbaikan klinis, jarak
pemberian dapat diperlambat menjadi 4-6 jam
Aminofilin diberikan secara intravena dengan dosis :

Bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, dibri


aminofilin dosis awal (inisial) sebesar 6-8 mg/KgBB dilarutkan dalam

dekstrose atau garam fisiologis sebanyak 20 ml diberikan dalam 20-30


menit.
Jika pasien telah mendapat aminofilin (kurang dari 8 jam)

dosis dinerikan separuhnya.


Sebaiknya kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-

20 mcg/ml

Selanjutnya aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,51 mg/KgBB/jam.

Bila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan tiap 6 jam


hingga 24 jam, dan steroid serta aminofilin diganti peroral.

Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan


dengan dibekali obat -aginis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam
selama 24-48 jam. Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke
klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana.

Obat lain untuk serangan asma

Magnesium sulfat
Pada penelitian multisenter pemberian magnesium sulfat intravena 50
mg/kgBB (inisial) dalam 20 menit dilanjutkan dengan 30 mg/KgBB/jam
mempunyai efektivitas yang sama dengan pemberian -agonis. Pemberian
magnesium sulfat ini dapat meningkatkan FEV1 dan mengurangi angka
perawatan dirumah sakit.

Mukolitik
Pemberian mukolitik pada serangan asma dapat saja diberikan tetapi
harus berhati-hati pada anak dengan refleks batuk yang tidak optimal.
Pemberian mukolitik secara inhalasi tidak mempunyai efek yang signifikan
tetapi harus berhati-hati pada serangan asma berat.

Antibiotik
Pemberian antibiotik pada asma tidak dianjurkan karena sebagian besar
pencetusnya bukan infeksi bakteri melainkan infeksi virus. Pada keadaan

tertentu antibiotik dapat diberikan yaitu pada infeksi respiratorik yang


dicurigai karena bakteri atau dugaan sinusitis yang menyertai asma.
Obat sedasi

Pemberian obat sedasi pada serangan asma sangat tidak dianjurkan


karena dapat menekan/depresi pernapasan
Antihistamin

Antihistamin jangan diberikan pada serangan asma karena tidak


mempunyai efek yang bermakna, bahkan dapat memperburuk keadaan.
Pembahasan obat
Aminofilin
Merupakan garam yang dalam darah membebaskan teofilin kembali. Garam ini
bersifat basa dan sangat merangsang selaput lendir, sehingga secara oral sering
mengakibatkan ganggguan lambung (mual, muntah) juga dalam pengguanaan
suppositoria dan injeksi intramuskuler. Pada serangan asma obat ini digunakan
sebagai obat injeksi iv.
Dexametasone
Kurang lebih 6x labih kuat dari kortisol. Tidak memiliki daya mineralokortikoid.
Sedangkan daya glikokortikoidnya kuat. Dosis oral semula 0,5-9 mg sehari
sesudah makan pagi, pemeliharaan 0,5-1 mg sehari pada shock iv 100-300 mg
larutan Na-fosfat.
Berotec
Merupakan larutan fenoterol HBr o.1 %. Fenoterol merupakan derivat terbutalin
dengan khasiat 2 selektif. Secara oral mulai kerjanya sesudah 1-2 jam. Lama
kerjanya 6 jam. Lebih sering menakibatkan takikardi. Efeknya lebih kuat dan
bertahan lebih lama daripada salbutamol. Dosis 3 dd 2,5-5 mg (bromida),
suppositoria malam hari 15 mg, inhalasi 1-2 semprot dari 200 mcg. Inhalasi
tunggal 0,2- 1 mg 3x/hari interval minimal 3 jam.
Atrovent
Merupakan larutan ipatropium Br 0,025%. Berkhasiat bronkhodilator karena
melawan pembentukan cGMP yang menimbulkan konstriksi. Memiliki daya

mengurangi hipersekresi di bronkhi yaitu efek mengeringkan dari obat golongan


antikolinergik maka amat efektif pada pasien yang banyak mengeluarkan dahak.
Khususnya digunakan sebagai inhalasi. Efeknya timbul 15 menit lebih lambat dari
-mimetika. Efek maksimal muncul 1-2 jam dan bertahan selama 6 jam.
Kombinasi dengan -mimetika memperkuat efek. Resorpsi secara oral buruk.
Secara tracheal hanya bekerja setempat dan tidak diserap. Dapat digunakan pada
pasien jantung yang tidak tahan terhadap adrenergik. Efek samping berupa mulut
kering, mual, nyeri kepala dan pusing. Dosis inhalasi 3-4 dd 2 semprotan dari 20
mcg.

10

Daftar Pustaka
___, 2006, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Jakarta. Info master
IDAI. 2004. Standar Pelayanan Medis KESEHATAN ANAK Edisi I. Jakarta. IDAI
Tan hoan tjay dan Rahardja, k. 2002. Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan,
Dan Efek-Efek Sampingnya. . Jakarta. Elex Media Komputindo
UKK pulmonologi PP IDAI. 2004. Pedoman Nasional Asma Anak. Jakarta. PP
IDAI

11

Anda mungkin juga menyukai