Anda di halaman 1dari 6

Isnainy Dinul Mursyalati Yus

A352150021
Pembentukan papila
Pembentukan papilla merupakan suatu bentuk ketahanan tanaman terhadap penetrasi
patogen. Pada dinding sel, lignin terdapat dalam lamela tengah, dinding sel primer dan sekunder
(Akai & Fukutomi, 1980). Penggabungan lignin ke dalam dinding sel tanaman memberikan
kekuatan mekanik dan memungkinkan dinding sel lebih tahan terhadap degradasi enzim patogen
(Goodwin & Mercer, 1990). Dinding sel yang terlignifikasi merupakan penghalang yang dapat
mencegah pergerakan hara sehingga patogen dapat mengalami kelaparan (starvation). Prekursor
lignin berpengaruh toksik pada patogen. Semua perubahan dinding sel setelah infeksi dapat
meningkatkan ketahanan, dengan menghentikan patogen secara langsung atau dengan
memperlambat proses penetrasi sehingga tanaman dapat mengaktifkan mekanisme pertahanan.

Gambar 1 Pembentukan papilla (lignituber) pada akar gandum sebagai respon terhadap infeksi Gaeumannomyces
graminis (Guest and Brown).

Jaringan lignin akan terbentuk mengikuti bentuk pertumbuhan kecambah patogen dengan
tujuan untuk mengisolasi jaringan sakit dengan jaringan yang sehat. Lignin juga berfungsi sebagai
pemutus sumber nutrisi bagi patogen sehingga patogen tidak dapat tumbuh dan berkembang lebih
lanjut. Namun demikian, beberapa patogen tetap dapat menembus jaringan lignin yang telah
terbentuk. Tingkat keberhasilan patogen menembus jaringan lignin yang terbentuk dipengaruhi oleh
kecepatan pembentukan jaringan lignin dan kecepatan pertumbuhan patogen. Apabila kecepatan
pembentukan jaringan lignin lebih cepat dibandingkan dengan kecepatan pertumbuhan patogen
maka akan efektif dalam menghambat penetrasi patogen. Namun apabila kecepatan pembentukan
jaringan lignin lebih lambat daripada pertumbuhan patogen maka ketahanan ini kurang efektif.
Pembentukan Tilosis
Tilosis merupakan pertumbuhan protoplasma sel pareenkim pada jaringan xilem melalui
lubang pembuluh xilem yang kemudian masuk kedalam lumen pembuluh xilem (Gambar 2.). Selsel pada xilem yang membesar akan menutupi pembuluh sehingga menghambat distribusi
inokulum. Pada prinsipnya sama seperti bentuk ketahanan struktural yang lain yaitu untuk
mengisolasi inokulum sehingga tidak menyebar ke jaringan yang sehat.
Tilosis dibentuk didalam pembuluh xylem dari banyak tanaman selama invansi patogen.
Tilosis memiliki dinding berselulose dan bergantung dari jumlah dan besarnya sehingga dapat
menyumbat aliran xylem. Pada beberapa tanaman, tilosis dibentuk dalam jumlah banyak dan lebih

cepat dari perkecambahan patogen, sehingga patogen tetap pada akar muda dan terhalang untuk
menginvansi lebih jauh. Akibatnya tanaman terbebas dari patogen (resisten).
Tilosis ini mampu mencegah invansi dari cendawan dan bakteri patogen penyebab layu
pembuluh, seperti Fusarium oxysporum, Verticillium dahliae dan Ralstonia solanacearum.
Pembentukan tyloses yang cukup cepat menjelang infeksi patogen dapat membatasi kolonisasi atau
penyebaran propagul di xilem. Pembentukan tyloses menyebabkan kerugian pada tanaman, karena
tanaman tidak hanya memblokir penyebaran patogen, tapi mengurangi translokasi air, sehingga
memungkinkan menyebabkan gejala layu.

Gambar 2 Representasi respon pembetukan tyloses pada jaringan xilem akibat adanya invasi cendawan penyebab layu
pembuluh darah (Guest and Brown).

Pembentukan Lapisan Gabus


Infeksi oleh patogen seringkali menginduksi tanaman untuk membentuk beberapa lapisan
sel gabus diluar tempat infeksi. Pembentukan lapisan gabus tampaknya sebagai hasil stimulasi oleh
senyawa yang dikeluarkan oleh patogen. Adanya lapisan gabus ini mencegah invansi patogen diluar
lesio awal, memblokir penyebaran toksin yang mungkin dikeluarkan oleh patogen, dan
menghentikan suplai nutrisi yang dibutuhkan patogen dari bagian sehat ke bagian yang sakit.
Beberapa respon awal tanaman, diantaranya dengan menghambat perkembangan patogen
serta membatasi penyebaran dan menimbulkan kerusakan pada jaringan inang. Kemampuan
tanaman untuk memperbaiki kerusakan jaringan tersebut untuk mencegah infeksi sekunder pada
patogen oportunistik. Daerah yang terinfeksi bisa saja dari jaringan berdaging, akar, buah dan kulit
kayu dibatasi oleh lapisan sel gabus yang tebal.
Luka pada lapisan gabus diproduksi oleh meristem sekunder atau kambium gabus yang
dibentuk dari jaringan parenkim sebagai respon terhadap kerusakan yang disebabkan oleh infeksi.
Pembentukan lapisan gabus menyebabkan jaringan mati bersama patogen yang dibatasi oleh lapisan
sel gabus dan terlihat sebagai lesio nekrotik yang bentuk dan ukurannya tergantung pada kombinasu
inang-patogen. Pada beberapa kombinasi inang-patogen, jaringan nekrotik didorong keluar oleh
jaringan sehat didalamnya dan membentuk scab atau kudis.
Beberapa kasus, contohnya respon jaringan umbi kentang terhadap patogen powdery scab
(Spongospora subterranea) yang mana lapisan gabus ini menghambat dengan menutup daerah yang
terinfeksi dan mencegah kolonisasi patogen. Namun interaksi lainnya, seperti respon Brassica
terhadap patogen bercak daun, Alternaria brassicae, lapisan gabus malah tidak membatasi infeksi.

Gambar 3 Pembentukan lapisan suberin

Pembentukan Lapisan Absisi


Lapisan absisi merupakan lapisan yang terbentuk pada daun atau buah yang telah matang.
Lapisan absisi ini juga merupakan mekanisme ketahanan. Daun atau buah yang telah tua akan gugur
dan akan meninggalkan luka, namun lapisan absisat akan melindungi luka yang terbentuk sehingga
tidak menjadi jalur penetrasi bagi patogen.
Beberapa patogen menginduksi tanaman dengan membentuk lapisan absisi, yang mana
berkembang disekitar jaringan gabus kambium yang terinfeksi dan memanjang dari permukaan atas
sampai ke bawah daun yang terinfeksi. Kemudian daerah yang tertular itu rontok dan meninggalkan
gejala klasik, shothole. Beberapa patogen yang termasuk, seperti Stigmina carpophila dan
Pseudomonas syringae pv. morsprunorum pada Plum dan Cercospora beticola pada tebu. Lukanya
batang pohon juga sering mengeluarkan getah yang efektif menutup luka dari patogen oportunistik.

Gambar 4 Pembentukan lapisan absisi

Reaksi hipersensitif
Respons hipersensitif (Hypersensitive Response) terjadi pada tanaman sebagai reaksi atas
adanya infeksi cendawan, virus dan bakteri patogen tanaman. Respons hipersensitif adalah

kompleks pertahanan tanaman yang merupakan tanggapan awal dalam bentuk nekrosis dan
terjadinya kematian sel untuk membatasi pergerakan patogen.
Hipersensitivitas merupakan istilah yang menunjukkan bahwa sel-sel inang memiliki reaksi
sensitif yang berlebihan (Hiperpigmentasi) terhadap adanya patogen. Sel inang akan mematikan
dirinya sendiri ketika ada patogen guna mencegah penyebaran lebih lanjut dari infeksi (Gambar 5.).
beberapa kasus terjadinya reaksi hipersensitif atau kematian sel untuk memblok patogen terjadi
pada Rhizoctonia solani dan Puccinia graminis. Kematian sel akan menyebar akibat adanya reaksi
hipersensitif tetapi tidak secara universal atau keseluruhan.

Gambar 5. Daun gandum menunjukkan reaksi hipersensitif sebagai respon terhadap adanya infeksi Blumeria graminis
(A) and Puccinia graminis (B) (Brown 1980)

Kematian sel akibat reaksi hipersensitif didahului dengan ledakan oksidatif yang cepat,
menyebabkan terjadinya peningkatan didalam sitoplasma, terjadi agregasi sitoplasma oleh
granulasi, gangguan membran, decompartmentalisation selular dan berwarna kecokelatan atau
browning yang terjadi dalam waktu 12-24 jam setelah penetrasi (Gambar 6.).

Gambar 6. Urutan terjadinya reaksi hipersensitif pada tanaman yang terinfeksi patogen tidak kompatibel.

Klement and Rudolph (1985) mendefinisikan 3 fase dalam HR terhadap bakteri patogen :
a. Fase Induksi terjadi ketika terdapatnya bakteri pada ruang antar sel. Gen avirulen (Avr)
diaktivasi dalam bakteri dan produk gen avr diantarkan langsung ke dalam sel inang oleh
mekanisme sekresi khusus.
b. Fase Laten terjadi ketika tempat keberadaan bakteri tidak meluas, tidak terlihat gejala
makroskopis pada fase ini, tetapi terjadi perubahan fisiologi sel tanaman. Ekspresi gen inang
dan perubahan fisiologi dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Pada fase ini kerusakan
membran sel tengah berhubungan dengan kejadian HR.
c. Fase Presentase atau collaps terjadi ketika sel inang pada daerah yang terinokulasi
mengalami kolaps dan mengering, menjadikan warna keperakan kemudian diikuti oleh
warna kekuningan.
Rentang waktu dari ketiga fase tersebut berhubungan dengan kombinasi inang-patogen dan
kondisi lingkungan. Contohnya tembakau bereaksi sangat cepat dan sel inang mengalami collaps
yang terjadi 6-8 jam setelah infiltrasi ke dalam ruang antar sel. Berbeda halnya ketika buncis Franc
diinokulasi dengan ras avirulen P.s. pv. phaseolicola, sel mengalami kolaps terjadi 18-24 jam
setelah inokulasi. Diketahui bahwa bakteri yang hidup selama periode induksi akan
mengekspresikan gen bakteri avirulen (avr) dengan hipersensitif respons dan patogenesitas (hrp)
untuk mengatur pergerakan kejadian yang berhubungan dengan kolapsnya sel inang pada 14-20 jam
terakhir.
Periode setelah induksi disebut dengan fase laten sebab tidak terlihat gejala makroskopis
yang terjadi. Perubahan ultrastruktur telah diamati dan ion mengalami kebocoran keluar dan masuk
ke dalam ruang antar sel sehingga permeabilitas membran sel tanaman meningkat. Fenomena ini
diinterpretasikan sebagai indikator meningkatnya kerusakan membran di dalam sel yang mengalami
HR (Gambar 5).

Gambar 7 Pembentukan lesio pada daun tembakau yang terinfeksi oleh P. syringae virulen (kiri) and avirulent (kanan)
pada 24 jam and 96 jam setelah infeksi (Sumber:
http://www.ru.nl/tracegasfacility/life_science_trace/plant_physiology/pathogen_attack/).

Gambar 8 Diagram transduksi signal HR (Bagirova et al 2007)

DAFTAR PUSTAKA
Akai S & Fukutomi M. 1980. Preformed internal Physical Defenses. In J.A Bailey & B.J. Deverall
(Eds). Dynamic of Host Defence : Academic Press. Sydney
Anonim. 2016. Reaction hypersensitive. Diakses tanggal 14 Mei 2016
http://www.ru.nl/tracegasfacility/life_science_trace/ plant_physiolog
Bagirova SF. 2007. Hypersensitivity. In: Yu T Dyakov, VG Dzhavakhiya, and T Korpela editor.
Comprehensive and Molecular Phytopathology, p: 247-263.
Brown, J.F. (1980). Mechanisms of resistance in plants to infection by pathogens, n J. F. Brown
(ed.) Plant protection pp. 254-266. Australian Vice-Chancellors' Committee, Canberra.
Goodwin TW & Mercer EI. 1990. Introduction to Plant Biochemistry. Pergamon Press, Oxford. P:
677.
Guest, D and Brown, A. Plant defences against pathogen, p: 263-286. Diakses tanggal 14 Mei 2016
http://www.appsnet.org/Publications/Brown_Ogle/17%20Defence%20mechanisms
%20(DIG%26JFB).pdf
Klement Z, Gross M, Rudolph K. 1985. Leaf Necrosis instead of water-soaking due to light
deficiency after inoculation with pseudomonas adn xanthomonas. In: Civerolo EL. Collmer
A, Davis RE, Gillaspie AG (eds) : Plant Pathogenic Bacteria. Proc 6th Int Conf Plant
Pathogenis Bacteria, Maryland, June 2-7, 1985, M. Nijhoff Publishers, Dordrecht, Boston,
Lancaster, 1987, pp 430-436