Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Penyakit Ginjal Kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu

proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan


fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal kronik.
Insiden dan prevalensinya semakin meningkat dan sudah merupakan masalah
kesehatan global.1
Di Amerika Serikat, kejadian dan prevalensi gagal ginjal kronik
meningkat akibat pendapatan yang buruk, dan biaya hidup yang tinggi. CKD
adalah masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Prevalensi tahap awal
CKD adalah sekitar 100 kali lebih besar dari prevalensi gagal ginjal,
mempengaruhi hampir 11% dari orang dewasa di Amerika Serikat. Ada bukti
yang berkembang bahwa beberapa hal yang memperburuk prognosis CKD dapat
dicegah atau ditunda oleh langkah-langkah pencegahan, deteksi dini, dan
pengobatan.2
Anemia adalah suatu kondisi di mana sel-sel darah merah dalam darah
berada pada tingkat yang rendah. Sel-sel darah merah membawa oksigen dari
paru-paru ke jaringan yang membutuhkan. Kebanyakan orang menderita penyakit
ginjal sedang sampai parah terkena anemia. Hal ini disebabkan oleh ginjal yang
biasanya menghasilkan hormon yang menstimulasi sumsum tulang belakang
untuk menghasilkan sel-sel darah merah tidak bekerja dengan baik. Ketika ginjal
tidak bekerja dengan baik, hormon tidak menghasilkan cukup EPO sehingga
sumsum tulang tidak mendapatkan pesan untuk membuat sel-sel darah merah.
Hasilnya sel-sel darah lebih sedikit diproduksi, dan dari waktu ke waktu orang
menjadi anemia. Kadang-kadang, pada anemia yang sangat berat atau diperlukan
penanganan cepat diperlukan transfuse darah segera. Dengan transfusi darah, selsel darah merah dari pendonor yang diberikan melalui jalur intravena dapat
meningkatkan hemoglobin dalam darah 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Pendahuluan
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang

rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis
pinggang. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk
menghasilkan urin, menahan bahan bahan tertentu dan mengeliminasi bahan
bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu
juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang
disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen
vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional
berkaitan erat.1
Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas
kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang
melewatinya. Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu
saluran berongga berisi cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan
yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang komposisinya nyaris identik dengan
plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut
dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin.1
Keadaan

dimana

ginjal

kehilangan

kemampuannya

untuk

mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif,


lambat, samar dan bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di
sebut dengan gagal ginjal kronik kronik. Gagal ginjal kronik kronik bersifat samar
karena hampir 75% jaringan ginjal dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi
ginjal terdeteksi. Karena besarnya cadangan fungsi ginjal, 25% dari jaringan
ginjal sudah cukup untuk menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik
ginjal. Namun dengan kurang dari 25% jaringan fungsional ginjal yang tersisa,
insufisiensi ginjal akan tampak. 1

Anemia terjadi pada 80-90% pasien CKD. Mekanisme terjadinya anemia


pada CKD terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin akibat menurunnya
fungsi ginjal. Hal-hal yang lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia yaitu:
defisiensi zat besi, perdarahan,

massa hidup eritrosit yang pendek akibat

terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh


substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia
dimulai saat kadar hemoglobin 10 gr % atau HCT 30% yang meliputi evaluasi
terhadap status zat besi (SI/TIBC/ferritin), mencari sumber perdarahan, morfologi
eritrosit, serta kemungkinan adanya hemolisis.3
Koreksi anemia pada penderita CKD dimulai pada kadar Hemoglobin < 10
gr/dL sesuai target terapi, tercapainya kadar hemoglobin antara 11-12 gr/dL.
Pemberian tranfusi pada CKD harus dilakukan dengan hati-hati, berdasarkan
indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan
secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh dan
hyperkalemia yang kita ketahui menyebabkan perburukan fungsi ginjal.4
2.2

Anatomi Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang

rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit diatas garis
pinggang. Setiap ginjal diperdarahi oleh arteri renalis dan vena renalis, yang
masing masing masuk dan keluar ginjal dilekukan medial yang menyebabkan
organ ini berbentuk seperti buncis. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk
ke dalamnya untuk menghasilkan urin yang kemudian mengalir ke sebuah rongga
pengumpul sentral (pelvis renalis) yang terletak pada bagian dalam sisi medial di
pusat (inti) kedua ginjal. Lalu dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah
duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal
(bagian proksimal) arteri dan vena renalis.1,13

Gambar 1. Letak Ginjal di Retroperitoneal


Dikutip dari kepustakaan 13

Terdapat dua ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke sebuah
kandung kemih. Kandung kemih ( buli buli) yang menyimpan urin secara
temporer, adalah sebuah kantung berongga yang dapat diregangkan dan
volumenya disesuaikan dengan mengubah ubah status kontraktil otot polos di
dindingnya. Secara berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih keluar tubuh
melalui sebuah saluran, uretra.Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan
fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan
satu sama lain oleh jaringan ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua
daerah khusus : daerah sebelah luar yang tampak granuler ( korteks ginjal) dan
daerah bagian dalam yang berupa segitiga segitiga bergaris garis, piramida
ginjal, yang secara kolektif disebut medula ginjal. Setiap nefron terdiri dari
komponen vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan
fungsional berkaitan erat.1,13
Terdapat 2 jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula yang
dibedakan berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya. Nefron korteks
merupakan jenis nefron yang paling banyak dijumpai dan lengkung tajam dari
nefron korteks hanya sedikit terbenam ke dalam medula. Sebaliknya, nefron
jukstamedula terletak di lapisan dalam korteks di dekat medula dan lengkungnya
terbenam jauh ke dalam medula. Selain itu, kapiler peritubulus nefron
jukstamedula membentuk lengkung vaskuler tajam yang dikenal sebagai vasa
rekta, yang berjalan berdampingan erat dengan lengkung henle. Susunan paralel

dan karakteristik permeabilitas dan transportasi lengkung henle dan vasa rekta
berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai
konsentrasi tergantung kebutuhan tubuh.1,13

Gambar 2. Komponen filltrasi ginjal


Dikutip dari kepustakaan 13

2.3

Fisiologi Ginjal
Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi

regulatorik dan ekskretorik yaitu :1,13


1.

filtrasi glomerulus
Terjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke

dalam kapsula Bowman melalui tiga lapisan yang membentuk membran


glomerulus yaitu dinding kapiler glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler yang
dikenal sebagai membran basal dan lapisan dalam kapsula bowman. Dinding
kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel gepeng, memiliki lubang
lubang dengan banyak pori pori besar atau fenestra, yang membuatnya seratus
kali lebih permeabel terhadap H2O dan zat terlarut dibandingkan kapiler di tempat
lain.1,13
GFR dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik koloid
yang melintasi membran glomerulus. Tekanan onkotil plasma melawan filtrasi,
penurunan konsentrasi protein plasma, sehingga menyebabkan peningkatan GFR.
Sedangkan tekanan hidrostatik dapat meningkat secara tidak terkontrol dan dapat
mengurangi laju filtrasi. Untuk mempertahankan GFR tetap konstan, maka dapat
dikontrol oleh otoregulasi dan kontrol simpatis ekstrinsik. 1,13
Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus

difiltrasi dengan tekanan filtrasi 10 mmHg dan menghasilkan 180 L filtrat


glomerulus setiap hari untuk GFR rata rata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter
filtrat per hari dengan GFR 115 ml/menit untuk wanita. 1,13
2.

reabsorpsi tubulus
Merupakan proses perpindahan selektif zat zat dari bagian dalam tubulus

(lumen tubulus) ke kapiler peritubulus agar dapat diangkut ke sistem vena


kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. Proses ini meupakan transport
aktif dan pasif karena sel sel tubulus yang berdekatan dihubungkan oleh tight
junction. Glukosa dan asam amino dereabsorpsi seluruhnya disepanjang tubulus
proksimal melalui transport aktif. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya
direabsorpsi secara aktif dan di sekresi ke dalam tubulus distal. Reabsorpsi
natrium terjadi secara aktif di sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle pars
descendens. H2O, Cl-, dan urea direabsorpsi ke dalam tubulus proksimal melalui
transpor pasif. 1,13
3.

sekresi tubulus

Proses perpindahan selektif zat zat dari darah kapiler peritubulus ke


dalam lumen tubulus. Proses sekresi terpenting adalah sekresi H+, K+ dan ion ion
organik. Proses sekresi ini melibatkan transportasi transepitel. Di sepanjang
tubulus, ion H+ akan disekresi ke dalam cairan tubulus sehingga dapat tercapai
keseimbangan asam basa. Asam urat dan K+ disekresi ke dalam tubulus distal.
Sekitar 5% dari kalium yang terfiltrasi akan dieksresikan ke dalam urin dan
kontrol sekresi ion K+ tersebut diatur oleh hormon antidiuretik. Kemudian hasil
dari ketiga proses tersebut adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua
konstituen plasma yang mencapai tubulus, yaitu yang difiltrasi atau disekresi
tetapi tidak direabsorpsi, akan tetap berada di dalam tubulus dan mengalir ke
pelvis ginjal untuk eksresikan sebagai urin. 1,13

Gambar 3. Fungsi Regulatorik dan Ekskretorik


Dikutip dari kepustakaan 1

2.4

Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi

yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan


umumnya berakhir dengan gagal ginjal kronik. Selanjutnya, gagal ginjal kronik
adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia
( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah).5
Penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai adanya kelainan ginjal
struktural atau fungsional, terjadi dalam jangka waktu lebih dari tiga bulan,
dengan pengaruh bagi kesehatan pasien.6
2.5

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995 1999 menyatakan insiden penyakit

ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18
juta,diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal kronik pertahunnya. Di
negara negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60
kasus perjuta penduduk pertahun.5
Orang yang menderita CKD memiliki resiko lebih tinggi terhadap
morbiditas, mortalitas, rawat inap, dan pemanfaatan layanan kesehatan. Prevalensi
CKD grade 2-5 terus meningkat sejak tahun 1988 karena memiliki riwayat
diabetes dan hipertensi, yang masing-masing etiologi di sekitar 40% dan 25% dari
kasus CKD. Perkiraan saat ini adalah bahwa 26 juta orang Amerika berusia > 20

tahun menderita CKD. Namun, 15,2% adalah estimasi prevalensi CKD yang lebih
baru, berdasarkan 2003-2006 NHANES data orang dewasa AS berusia 20 tahun,
penurunan dari 15,9% dikutip dalam data NHANES dikumpulkan 1999-2002.
Penurunan ini tercermin dalam CKD grade 3 menjadi grade 1 meningkat menjadi
6,5% 2003-2006.12
2.6

Etiologi
Penyebab paling sering CKD pada anak usia < 5 tahun adalah kelainan

kongenital misalnya displasia atau hipoplasia ginjal dan uropati obstruktif.


Sedangkan pada usia > 5 tahun sering disebabkan oleh penyakit yang diturunkan
(penyakit ginjal polikistik) dan penyakit didapat (glomerulonefritis kronis).10
Etiologi yang paling umum termasuk diabetes, hipertensi, HIV,
glomerulonefritis, penyakit ginjal polikistik,pengaruh obat, multiple myeloma,
perkembangan AKI (seperti obstruksi berat).11
2.7

Klasifikasi 5,7,8

Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan mempergunakan rumus Kockcroft Gault sebagai berikut :2,3,9,13

Table 1. klasifikasi Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi5

2.8

Kriteria
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG), dengan manifestasi:4,5
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2 selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

2.9

Faktor Resiko
Beberapa faktor risiko untuk terjadinya CKD adalah umur diatas 60 tahun,

diabetes melitus, hipertensi atau penyakit kardiovaskular, adanya riwayat keluarga


yang menderita sakit ginjal, infeksi saluran kemih yang berulang, penggunaan
obat nefrotoksik berulang (NSAID, antibiotik, zat kontras) dan kontak dengan
9

bahan kimia yang berulang.5


Hipertensi dan diabetes adalah dua faktor risiko CKD yang paling penting.
Secara keseluruhan, diabetes terjadi di 44% dari populasi ESRD dan HTN 28%.
Bersama-sama, kedua gangguan ini merupakan 72% dari penyebab ESRD. Barubaru ini, resistensi insulin, ozat besitas, dan sindrom metabolik telah terlibat
sebagai faktor risiko.12
Riwayat keluarga dengan penyakit ginjal merupakan faktor risiko untuk
CKD. Hampir 24% dari pasien ESRD menderita stadium pertama relatif. Faktor
risiko CKD lain meliputi: riwayat AKI / ARF, obstruksi saluran kemih, batu
ginjal, ginjal soliter, nefrotoksik (analgesik, aminoglikosida, amfoterisin,
radiocontrast), autoimunitas (SLE), berat badan lahir rendah, preeklamsia, faktor
sosiodemografi (usia yang lebih tua, jenis kelamin laki-laki, kurangnya akses ke
pelayanan kesehatan, tingkat pendapatan / pendidikan yang rendah, bahan kimia
berbahaya atau paparan lingkungan), dan etnis tertentu: Amerika Afrika,
penduduk asli Amerika, Hispanik, dan Asia. 12
2.10

Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang


terjadi kurang lebih sama. Pada gagal ginjal kronik kronik terjadi pengurangan
massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang
masih tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan
ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih
utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan
hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya,
keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal ginjal
kronik Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya

10

peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi


sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut
memberikan

kontribusi

terhadap

terjadinya

hiperfiltrasi,

sklerosis,

dan

progresifitas tersebut. 5
2.11 Differensial Diagnosis
Menurut Survey 2008, 5 penyakit utama utama pada pasien dialisis baru
sampai Desember 2008 adalah sebagai berikut: 14
1: nefropati diabetik (43,2%)
2: glomerulonefritis kronik (23,0%)
3: nephrosclerosis (10,5%)
4: penyakit ginjal polikistik (2,5%)
5: glomerulonefritis akut (1,2%)

2.12 Diagnosis
a. Gejala Klinis
CKD umumnya tidak bergejala.15
Sampai dengan 90% dari fungsi ginjal mungkin akan hilang sebelum
gejala timbul, sehingga pemeriksaan rutin bagi mereka yang berisiko
sangat penting.
Orang dengan CKD mungkin tidak melihat gejala apapun sampai mereka
mencapai stadium 5 CKD
Tanda-tanda awal dari CKD yang paling umum, dan termasuk tetapi tidak
terbatas pada:15
hipertensi

pruritus

nokturia

kaki gelisah

hematuria

dyspnoea

kelesuan

mual / muntah

11

malaise

anoreksia

Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan
daya cadang ginjal, pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi
nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum merasakan keluhan
(asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia,
badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada
LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan
kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena
infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi
saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.
Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius
dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy)
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan
sampai pada stadium gagal ginjal kronik. 5
b. Gambaran Laboratorium 5
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG
3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper
atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria
c. Gambaran Radiologis 5
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :

12

1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak


2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
3. Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
5. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
d. Biopsi dan pemeriksaan Histopatologi ginjal 5
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati
normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan
bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan
mengevaluasi hasil terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran
ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi
perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan ozat besitas.

2.13

Komplikasi

Gagal ginjal kronik kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai


berikut : 5
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
2.14

Hiperkalemia
Asidosis metabolik
Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )
Kelainan hematologi (anemia)
Osteodistrofi renal
Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)
tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :5


1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari

13

normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.


2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan
pasien.
3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi,
pengedalian dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia
dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
4. Pembatasan cairan dan elektrolit
Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan
kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air yang masuk
dianjurkan 500 800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi
asuapannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena
hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena
itu, pemberian obat obat yang mengandung kalium dan makanan yang
tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah
dianjurkan 3,5 5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk
mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan,
disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.
5. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG <
15 ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
6. Pemberian transfusi darah
2.15

Prognosis
Pasien dengan penyakit ginjal kronis (CKD) umumnya mengalami

penurunan progresif fungsi ginjal dan beresiko untuk stadium akhir penyakit
ginjal (ESRD). Tingkat pengembangan tergantung pada usia, diagnosis yang

14

mendasari, keberhasilan pelaksanaan langkah-langkah pencegahan sekunder, dan


individu masing-masing . pemberian terapi penggantian ginjal kronis adalah
penting untuk mencegah komplikasi uremik CKD yang dapat menyebabkan
morbiditas yang signifikan dan kematian.16

BAB III
PEMBAHASAN
PEMBERIAN TRANSFUSI PADA PASIEN GAGAL GINJAL
KRONIK
Pada pasien CKD ,anemia mungkin merupakan tanda laboratorium awal
dari gejala yang mendasari. Akibatnya, pemeriksaan darah lengkap termasuk
hemoglobin (Hb) konsentrasi, secara rutin merupakan bagian dari penilaian
kesehatan menyeluruh pada sebagian besar orang dewasa untuk menilai apakah
mereka memiliki penyakit ginjal kronis (CKD). Pada pasien dengan CKD tapi
fungsi ginjal stabil, gejala atau perkembangan anemia mungkin pertanda masalah
baru yang menyebabkan kehilangan darah atau mengganggu produksi sel darah
merah. Anemia harus dievaluasi secara rutin di setiap

tahap CKD untuk

mengidentifikasi setiap proses reversible yang berkontribusi terhadap anemia.


Penyebab reversibel yang paling umum ditemui pada pasien CKD adalah anemia,
anemia yang terkait langsung dengan CKD adalah anemia defisiensi zat besi. 17

15

3.1

Anemia pada gagal ginjal kronik kronik


Anemia didefinisikan sebagai keadaan di mana kualitas atau kuantitas sel

darah merah yang beredar berada di bawah normal. Hemoglobin (Hb) konsentrasi
berfungsi sebagai indikator utama untuk anemia karena dapat diukur secara
langsung dan memiliki standar internasional. Penyebab utama anemia pada
penyakit ginjal kronis (CKD) adalah pengurangan produksi erythropoietin karena
kerusakan ginjal. Erythropoietin merangsang sumsum tulang untuk memproduksi
sel-sel darah merah, dan diproduksi oleh ginjal dalam menanggapi jaringan
rendah tingkat oksigen.18
Anemia pada CKD dikaitkan dengan hal berikut ini:16
Kelelahan
Pengurangan aktivitas
Gangguan kognitif dan fungsi kekebalan tubuh
Penurunan kualitas hidup
Pengembangan penyakit kardiovaskular
gagal jantung atau perkembangan gagal jantung yang lebih berat
Peningkatan mortalitas kardiovaskular
Anemia normositik normokromik terutama disebabkan oleh penurunan
sintesis eritropoetin dari ginjal, hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi
sumsum tulang untuk produksi sel darah merah. Anemia dimulai di awal
perjalanan penyakit dan menjadi lebih parah dengan berkurangnya persediaan
massa ginjal, GFR semakin menurun.16
Anemia pada pasien gagal ginjal kronik juga dapat disebabkan oleh
defisiensi zat besi akibat malnutrisi atau kehilangan darah kronik akibat
perdarahan saluran cerna yang tak terlihat (occult bleeding); masa hidup sel darah
merah menjadi pendek karena toksin uremik, toksisitas aluminium yang berkaitan
dengan penggunaan fosfat binder; juga anemia dapat terjadi karena kehilangan
darah iatrogenik selama hemodialisis atau pengambilan darah untuk pemeriksaan
darah. 19

16

Manifestasi anemia umumnya terjadi bila laju filtrasi glomerulus turun


sekitar 35 ml/menit. Keadaan ini menjadi lebih berat sejalan dengan penurunan
LFG yang progresif dengan semakin sedikitnya massa renal yang tersisa. 19
kotak 1. Pedoman untuk pengobatan anemia pada pasien dengan stadium 3-5
penyakit ginjal kronis20
Penilaian
Anemia didefinisikan sebagai tingkat hemoglobin <135 g / L untuk pria
dewasa dan <120 g / L untuk wanita dewasa .
Evaluasi awal
Pertimbangan pemeriksaan pasien dengan kadar hemoglobin <120 g / L
sebagai berikut : kadar hemoglobin, jumlah leukosit dan diferensial, jumlah
trombosit, indeks eritrosit, jumlah retikulosit absolut, feritin serum dan saturasi
transferin.
Penggunaan agen-stimulating eritropoiesis
Untuk pasien dengan anemia dan kadar Fe yang memadai,hormone yang
merangsang eritropoiesis harus diberikan jika tingkat hemoglobin turun di
bawah 100 g / L.
Untuk pasien yang menerima agen eritropoiesis, target kadar hemoglobin
harus 110 g / L (grade A). Sebuah hemoglobin diterima kisaran 100-120 g / L.
merangsang agen eritropoiesis harus disesuaikan dalam hubungannya dengan
spesialis dengan kesesuaian dalam resep obat ini.
Penggunaan terapi Fe
Untuk pasien yang tidak menerima agen eritropoiesis stimulating dan yang
memiliki tingkat hemoglobin <110 g / L, Fe harus diberikan untuk
mempertahankan tingkat feritin> 100 ng / mL dan transferin saturasi> 20% .
Untuk pasien yang menerima agen perangsang eritropoiesis, Fe harus
diberikan untuk mempertahankan tingkat feritin> 100 ng / mL dan transferrin
saturasi> 20% .
Bentuk tablet Fe adalah terapi lini pertama pilihan untuk pasien dengan kronis
penyakit ginjal.
Pasien yang tidak mencapai target saturasi serum ferritin atau transferrin
atau keduanya saat menggunakan tablet Fe atau yang tidak mentolerir bentuk
tablet harus menerima Fe melalui intravena.

Riwayat penurunan sel darah merah dan kecenderungan perdarahan


meningkat dari disfungsi platelet uremia yang diinduksi. Penyebab lain anemia
pada CKD meliputi: 16

Kehilangan darah kronis: disfungsi trombosit Uremia-induced meningkatkan

kecenderungan pendarahan
hiperparatiroidisme sekunder
Peradangan
Defisiensi Gizi
Akumulasi inhibitor eritropoiesis.

17

3.2

Pemberian darah yang tepat ke pasien yang tepat di waktu yang tepat
Setelah keputusan untuk transfusi dibuat, semua komponen yang terlibat

dalam proses transfusi klinis memiliki tanggung jawab untuk memastikan darah
yang tepat sampai ke pasien yang tepat pada waktu yang tepat. Pedoman klinis
nasional tentang penggunaan darah harus selalu diikuti di semua rumah sakit
dimana akan dilakukan transfusi. Jika tidak ada pedoman nasional, setiap rumah
sakit harus membuat pedoman lokal dan, idealnya membuat komite transfusi
rumah sakit untuk memantau penggunaan darah klinis dan menyelidiki reaksi
transfusi akut maupun yang kronik.27
Setiap rumah sakit harus memastikan bahwa hal-hal berikut ini tersedia di
tempat.27
1. Sebuah formulir permintaan darah.
2. Jadwal penyaluran darah untuk prosedur bedah umum.
3. Pedoman indikasi klinis dan laboratorium untuk penggunaan darah, produk
darah dan alternatif sederhana untuk transfusi, termasuk penggantian cairan
intravena, dan obat-obatan serta alat kesehatan untuk meminimalkan kebutuhan
untuk transfusi.
4. Prosedur standar operasi untuk setiap tahap dalam klinis .
5. Melatih

semua staf yang terlibat dalam proses transfusi untuk mengikuti

standar prosedur operasional


Keselamatan pasien yang membutuhkan transfusi tergantung pada
kerjasama dan komunikasi yang efektif antara klinis dan bank darah staf.27
3.3

Transfusi Darah pada Pasien Gagal Ginjal Kronik


Seperti dengan pengobatan lainnya, pengobatan transfusi sel darah merah

harus dipertimbangkan dalam hal keseimbangan manfaat dan bahaya. Utamanya


ialah

memperoleh manfaat dalam membantu menjaga kapasitas oksigen dan

peningkatan anemia terkait gejala. pengobatan ini juga harus diperhatikan


18

bersama pengobatan antara manfaat dan bahaya terapi ESA yang merupakan
pengobatan alternatif untuk anemia CKD. Termasuk perbaikan gejala anemia dan
mengurangi kebutuhan transfusi, serta bahaya yang paling penting adalah
peningkatan risiko stroke, kejadian tromboemboli, dan perkembangan kanker atau
pertumbuhan. 17
Tabel 1 | Perkiraan risiko yang terkait dengan transfusi darah per unit transfusi 17

Tabel 2 | Perkiraan risiko infeksi-transfusi terkait per unit transfusi 17

Sebelum menentukan transfusi sel darah merah untuk pengobatan anemia


kronis, penting untuk menilai tanda-tanda dan gejala dan menentukan penyebab
anemia sehingga pengobatan selain transfusi sel darah merah dapat digunakan.
Contoh klasik dari anemia yang mungkin berat, tapi dapat dikoreksi oleh terapi
alternative adalah anemia defisiensi zat besi dan anemia pernisiosa pada orang
dewasa. Transfusi sel darah merah dianggap perlu untuk pengobatan segera pasien
dengan anemia kronis, tujuannya untuk mencapai konsentrasi Hb yang akan
mencegah oksigenasi jaringan yang tidak mencukupi atau gagal jantung. Ketika

19

transfusi sel darah merah dilakukan untuk pengobatan jangka panjang pasien
dengan anemia kronis, tujuan pengobatan (selain untuk menjaga konsentrasi Hb
tertentu) harus ditentukan terlebih dahulu dan dinilai secara bertahap untuk
memastikan apakah tujuan terpenuhi.2
Skrining antibodi sel darah merah harus dilakukan di setiap transfuse, ini
untuk menghindari reaksi hemolitik yang mungkin menyebabkan konsekuensi
yang sangat serius. Paramedis yang memberikan transfusi kepada pasien
bertanggung jawab untuk kontrol identitas dan langkah-langkah keamanan
lainnya. Verifikasi identitas harus dilakukan baik dengan meminta pasien untuk
memberitahu / namanya atau rincian identitas lain pada gelang pasien yang telah
melekat pada pasien sesuai dengan aturan yang ditetapkan. Pemantauan ketat
pasien selama transfusi sangat penting untuk mengelola efek samping pada
waktunya. Dosis dan frekuensi transfusi sel darah merah harus sesuai dengan usia
pasien, berat badan, dan kondisi klinis.21
3.4

Pertimbangan khusus ketika transfusi


Transfusi darah secara umum harus diresepkan, diberikan dan dipantau

sangat hati-hati oleh paramedis yang kompeten. Hal ini disebabkan fakta bahwa
transfuse berpotensi

membawa risiko dan bahaya. Pasien mungkin memiliki

beberapa penyebab anemia, seperti kekurangan gizi, infeksi, keganasan atau


hemoglobinopati.21
Ada beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam pengelolaan
transfusi dari tiga kondisi berikut: 28

Lansia: tingkat transfusi sel darah merah harus lebih lambat dari pada pasien
usia muda. Pasien usia lanjut akan mengalami gagal jantung karena volume
darah yang berlebihan pada transfusi cepat. Diuretik harus dipertimbangkan
pada dosis yang tepat ketika transfusi harus dilakukan. Pengawasan ketat
koreksi anemia harus diberikan pada pasien berusia lebih tua dari 65 tahun,
terutama mereka yang memiliki faktor risiko tambahan [seperti penyakit arteri
koroner, penyakit paru, atau penyakit ginjal kronis] atau kombinasi dari
faktor-faktor ini

20

Keganasan: biasanya pasien dengan gangguan keganasan membutuhkan


transfusi sel darah merah juga mungkin membutuhkan komponen darah
lainnya seperti trombosit konsentrat. Karena frekuensi terapi seperti ini, salah
satu yang harus dipertimbangkan pada awal prosedur transfuse yaitu beberapa

hal seperti leukodepletion, iradiasi dan agen erythropoietic.


Penyakit kronis: pertimbangan yang sama pada keganasan diterapkan dalam
kasus anemia karena penyakit kronis. Pada pasien dengan gagal ginjal kronik
yang menerima dialisis dan pada pasien dengan kanker yang sedang menjalani
kemoterapi, koreksi anemia hingga tingkat 12 g / dl adalah terkait dengan
peningkatan kualitas hidup .

Tabel 3 | Indikasi untuk transfusi darah17


Indikasi
Keterangan
Ketika penanganan yang cepat dari anemia a. Transfusi sel darah merah pada pasien
diperlukan untuk menstabilkan kondisi
dengan perdarahan akut ditunjukkan
pasien (misalnya, akut perdarahan, iskemia
situasi berikut ini:
a) perdarahan akut yang cepat tanpa
miokard tidak stabil)
kontrol langsung perdarahan;
b) kehilangan darah diperkirakan 40%
dari volume darah (1500-2000 ml)
dengan gejala kehilangan darah yang
parah;
c) Kehilangan darah diperkirakan 2530% volume darah dengan tidak ada
bukti perdarahan yang tidak terkontrol,
jika tanda-tanda hipovolemia kambuh
meskipun resusitasi koloid / kristaloid;
d) pada pasien dengan faktor resiko
tinggi, transfusi mungkin diperlukan
dengan derajat yang lebih rendah dari
kehilangan darah.
b. Penelitian mengenai pentingnya evaluasi
anemia dan peran transfusi pada
pengaturan dari sindrom koroner akut
(yaitu, angina tidak stabil, infark
miokard) mendapatkan hasil yang
berbeda-beda.

21

c. The American College of Cardiology /


American Heart Association dan
American College of Chest Physicians
tidak merekomendasikan hal mengenai
manfaat potensial atau risiko transfusi
darah dalam penanganan sindrom
coroner akut.
d. Namun, dalam review dari uji klinis
pasien dengan non-ST elevasi, sindrom
koroner
akut,
risiko
kematian
kardiovaskular, infark miokard stabil,
atau iskemia berulang dalam 30 hari
secara signifikan lebih tinggi pada pasien
dengan konsentrasi Hb di bawah 11 g /
dl (110 g / l) dibandingkan dengan Hb
11 g / dl (110 g / l).
e. Meskipun anemia sering terjadi pada
pasien dengan gagal jantung, tetapi data
yang terkumpul masih sedikit pada
anemia ini.
f. Koreksi anemia bukan merupakan terapi
yang disarankan pada gagal jantung
seperti yang tercantum dalam 2006 Heart
Failure Society of America guidelines, 2012
European Society of Cardiology (ESC)
guidelines, and 2009 American College of
Cardiology/American Heart Association
guidelines.

g. Oleh karena itu, indikasi umum untuk


transfusi sel darah merah berlaku untuk
pasien dengan heart failer;
Ketika koreksi pra-operasi cepat diperlukan a. Kriteria ini telah diusulkan untuk
transfusi perioperatif. Ini umumnya tidak
direkomendasikan ketika Hb adalah 10
g / dl (100 g / l) pada pasien sehat, tapi
harus diberikan ketika Hb kurang dari 7
g / dl (70 g / l).
b. Ketika konsentrasi Hb kurang dari 7 g /
dl (70 g / l) dan pasien dinyatakan stabil,
2 unit sel darah merah harus ditransfusi
dan status klinis pasien dan konsentrasi

22

Hb harus ditinjau kembali.


c. Pasien beresiko tinggi (>65 tahun dan /
atau orang-orang dengan penyakit
kardiovaskular atau pernapasan) dapat
buruk dalam mengkompensasi anemia,
dan
dapat
ditransfusikan
ketika
konsentrasi Hb kurang dari 8 g / dl (80
g / l).
d. Untuk konsentrasi Hb antara 7 dan 10 g /
dl (70 dan 100 g / l) ini merupakan
strategi yang tepat
Ketika gejala dan tanda-tanda yang e. Pasien dengan anemia kronis (misalnya,
berhubungan dengan anemia terdapat pada
sindrom kegagalan sumsum tulang)
pasien dengan terapi ESA tidak efektif
mungkin tergantung pada penggantian
(misalnya, kegagalan sumsum tulang,
sel darah merah selama periode bulan
hemoglobinopathies, resistensi ESA)
atau tahun, yang dapat menyebabkan
kelebihan zat zat besi.
f. Sekitar 200 mg zat zat besi yang
disampaikan per unit sel darah merah;
zat besi ini dilepaskan ketika Hb dari sel
darah merah yang ditransfusikan
dimetabolisme setelah kematian sel
darah merah.
g. Mengingat hilangnya progresif viabilitas
sel merah yang terjadi selama
penyimpanan, unit sel darah merah segar
harus dipilih untuk memaksimalkan
kelangsungan hidup pasca-transfusi.
h. hemosiderosis
dapat
menyebabkan
kerusakan organ ketika zat zat besi
mencapai 15 - 20 gram, jumlah zat zat
besi 75 - 100 unit dalam sel darah
merah.
i. transfusi sel darah merah pada pasien
dengan hemolitik anemia yang di dapat
atau bawaan lebih kompleks.
Ketika gejala dan tanda-tanda yang a. ESA harus digunakan dengan hatiberhubungan dengan anemia pada pasien
hatipada seemua pasien CKD dengan
yang risiko terapi ESA lebih besar daripada
keganasan
yang
aktif,
riwayat
manfaat
keganasan, atau riwayat stroke

23

: CKD, penyakit ginjal kronis; ESA, eritropoiesis-stimulating agent; Hb,


hemoglobin
Data dari National Health dan Nutrition Examination Survey (NHANES),
Stauffer dan Fan menemukan bahwa anemia dua kali lebih sering pada orang
dengan CKD (15,4%) pada populasi umum (7,6%). Prevalensi anemia meningkat
pada CKD, dari 8,4% pada tahap 1-53,4% pada tahap 5. 16
Mengingat ketersediaan agen perangsang eritropoiesis (ESA) dan respon
yang tepat terapi ini, transfusi darah jarang diindikasikan pada pasien dengan
penyakit ginjal kronis (CKD). ESA dapat diharapkan untuk meningkatkan
hemoglobin dalam waktu 6-12 minggu di sebagian besar passion CKD dan pasien
dialisis. Tidak ada konsentrasi hemoglobin di bawah ini yang harus menggunakan
transfusi. Sebaliknya, kita harus mempertimbangkan stabilitas hemoglobin dan
kondisi klinis pasien, termasuk kemampuan pasien untuk mengkompensasi
anemia berat untuk beberapa minggu ke depan menggunakan ESA dengan atau
tanpa terapi zat besi intravena untuk meningkatkan hemoglobin. 22
Transfusi darah mungkin menjadi pengobatan rutin digunakan pada pasien
yang meenderita CKD , seperti pada dengan gangguan sumsum tulang yang parah
(misalnya, myeloma, sindrom myelodysplastic) yang kurang responsif terhadap
terapi ESA. Selain itu, transfusi dapat diindikasikan pada penyakit sel sabit
dimana penggunaan berlebihan ESA mungkin memicu krisis sel sabit, dan
transfusi rutin sel darah merah dilakukan untuk mengurangi insiden stroke dan
sindrom pernapasan akut. 22
Menyangkut sasaran transfusi dengan hemoglobin konsentrat agar
mencapai hemoglobin > 10 g / dL sehingga cukup untuk meningkatkan
pengiriman

oksigen,

menjamin

keamanan

bagi

pasien

anemia

dan

memaksimalkan manfaat pada kardiovaskular. 22


Tujuan diberikannya transfusi sel darah merah pada saat kritis adalah
untuk meningkatkan pengiriman oksigen untuk digunakan oleh jaringan.

24

pemberian hemoglobin harus meningkatkan daya dukung oksigen pasien dan


membantu memberikan oksigen ke jaringan hipoksia. Silverman dan Tuma
menggunakan pH lambung intramucosal, sebagai penanda untuk kecukupan
oksigenasi jaringan, untuk menunjukkan transfusi yang efektif

daripada

dobutamin dalam meningkatkan pengiriman oksigen ke sirkulasi spleenik. Marik


dan Sibbald mengevaluasi 23 pasien sakit kritis dengan sepsis dalam studi
prospektif dan menunjukkan bahwa pasien yang ditransfusi tidak mendapat
peningkatan penyerapan oksigen . Selain itu, mereka menunjukkan bahwa darah
yang lebih matang dari 15 hari menurunkan pH lambung intramucosal pasien,
menunjukkan adanya penurunan pengiriman oksigen sistemik pada tingkat sel. 23
3.5

Risiko transfusi darah


Risiko yang terkait dengan transfusi darah meliputi kesalahan transfusi,

overload volume, hiperkalemia, toksisitas sitrat (yang mengarah ke alkalosis


metabolik

dan

hipokalsemia),

hipotermia,

koagulopati,

imunologi

yang

diperantarai leh reaksi transfusi, termasuk kerusakan paru akut akibat reaksi
transfusi, dan kelebihan zat besi. Meskipun penularan infeksi jarang terjadi tapi
merupakan perhatian utama dan risiko ini bervariasi antara negara-negara.17
Potensi risiko yang terkait dengan transfusi darah meliputi reaksi transfusi,
kelebihan zat-zat besi dan infeksi transfusi diperoleh. Dengan adanya anemia
kronis yang parah, transfusi dapat menyebabkan gagal jantung kongestif, terutama
pada orang tua. Sebuah penelitian mengungkapkan hasil transfusi pada pasien
dengan sindrom arteri koroner akut meningkatkan angka kematian pada penerima
transfusi. Kekhawatiran lain termasuk biaya pengobatan dan efek negatif dari
transfusi darah pada kemampuan tubuh untuk membentuk antibodi. 24,25
Menggunakan unit darah secara berlebih dapat meningkatkan risiko. Di
AS, darah umumnya sangat aman. Risiko yang didapat bila menerima transfusi
dalam jumlah kecil. Resiko tersebut termasuk:26
kelebihan volume jantung menyebabkan sesak nafas
kerusakan paru
Infeksi

25

Masalah-masalah ini dapat terjadi dengan transfusi apapun. Tetapi risiko


yang lebih tinggi jika tranfusi dalam jumlah yang lebih banyak lagi.26
Komplikasi ini ditinjau dari sudut pandang lain. Pentingnya sensitisasi
antigen leukosit manusia (HLA) diperdebatkan dan dibahas secara lebih rinci di
bawah ini.17
a. HLA sensitisasi.
Risiko sensitisasi setelah darah transfusi beberapa mungkin telah
berubah dari waktu ke waktu, karena perubahan dalam pemberian transfusi
darah dan penggunaan metode yang lebih tepat untuk mengukur sensisisasi.
Pada awal 1980-an, Opelz dkk meneliti risiko sensitisasi di 737 pasien
CKD ,Data ini menunjukkan bahwa faktor sensitisasi HLA terjadi pada
transfusi sel darah merah dengan riwayat kehamilan dan riwayat transplantasi.
Data juga menunjukkan bahwa pria memiliki risiko sensitisasi HLA pada
transfusi yang jauh lebih rendah daripada wanita. Namun, yang lebih baru
Data dari laporan tahunan 21010 pada AS Renal Sistem Data (USRDS) telah
menantang asumsi ini, yang menunjukkan bahwa laki-laki yang memiliki
riwayat transfusi juga mungkin terjadi peningkatan resiko.17
b. Pengaruh pemberian transfusi leukosit pada sensitisasi
Meskipun leukosit juga memiliki kontribusi jika tidak terdapat
penyebab lain, kontribusi transfusi darah yang merugikan tersebut termasuk
efek imunologis yang ditularkan, penularan penyakit menular, dan penurunan
reaksi .17
Satu studi baru-baru ini melaporkan bahwa pasien laki-laki yang
akan di transplantasi organ pertama mereka memiliki peningkatan risiko
empat kali lipat terjadinya sensitisasi HLA antibodi jika mereka memiliki
riwayat transfusi dibanding mereka yang tidak memiliki riwayat transfusi.
Sebuah alasan yang mungkin untuk temuan ini adalah bahwa jumlah
kontribusi molekul HLA oleh sel darah merah sebanding dengan leukosit. 17

26

BAB IV
KESIMPULAN

27

Penyakit Ginjal Kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan


penyakit ginjal yang ditandai adanya kerusakan dari struktur ginjal lebih dari 3
bulan yang dengan atau tanpa penurunan LFG < 60 mL/min/1,73 m 2, dyang
bersifat progresif dan irreversible. Adapun gejala klasik CKD diantaranya adalah
edema, hipertensi dan anemia. Berdasarkan derajat penyakitnya CKD dibagi
menjadi 5 stage yang dinilai dari LFG. Gejala klinis CKD meliputi gejala
penyakit dasar, gejala sindrom uremikum serta gejala komplikasi CKD.
Penatalaksanaan CKD disesuaikan dengan derajat kerusakan fungsi ginjal.
Transfusi sel darah merah dianggap perlu untuk pengobatan segera pasien
dengan anemia kronis, tujuannya untuk mencapai konsentrasi Hb yang akan
mencegah oksigenasi jaringan yang tidak mencukupi atau gagal jantung. Tujuan
lain diberikannya transfusi sel darah merah pada saat kritis adalah untuk
meningkatkan pengiriman oksigen untuk digunakan oleh jaringan. pemberian
hemoglobin harus meningkatkan daya dukung oksigen pasien dan membantu
memberikan oksigen ke jaringan hipoksia

BAB VI
DAFTAR PUSTAKA

28

1. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke


Sistem. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p.
463 503.
2. KDOQI

Clinical

Practice

Guidelines

and

Clinical

Practice

Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease. Transfusion


Therapy. American Journal of Kidney Diseases. Vol 47. Suppl 3 May
2006.
3. Levish A. Clase C. Anemia and Chronic Kidney Disease. The Kidney
Foundation of Canada. ED-60-024-06. p:2-6
4. DOQI Clinical Practice Guidelines For Chronic Kidney Disease:
Avaluation, Classification and Stratifaction. National Kidney Foundation.
New York:2010. 10016.
5. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p.
1035 1040.
6. The Detection and Management of Patients with Chronic Kiidney Disease
in Primary Care. BPJ Issue. New Zealand: Juni 2014
7. Wouters OJ, et al. Early Chronic Kidney Disease: Diagnosis, Management
and Models of Care. Macmilan Publishers Limited.: 2015. Vol 11. P:492
8. National Institute for Health and Care Excellence

29